BACILO GRAM NEGATIVO NO FERMENTADORES:

PSEUDOMONAS AERUGINOSA, VIBRIO CHOLERAE.

El término bacilos no fermentadores (BNF) está referido a un grupo de bacilos gramnegativos
aerobios, que son incapaces de utilizar los hidratos de carbono como fuente de energía, lo degradan
por vía oxidativa más bien que por vía fermentativa, incluyen varios géneros de interés clínico, como
son: Pseudomonas, Acinetobacter, Alcaligenes, Eikenella, Achromobacter, Acidovorax, Kingella,
Moraxella, Stenotrophomonas maltophilia, Agrobacterium, Alcaligenes, Chryseomonas, Comamonas,
Flavimonas, Flavobacterium y Sphingomonas.
La gran mayoría de estas se ubican en los ambientes húmedos de los hospitales, tales como
humectantes para nebulizadores, equipamientos, utensilios de las salas de hospitales, soluciones
desinfectantes, ventiladores respiratorios, agua, superficies, los cuales pueden servir de reservorios
para infecciones humanas. Son agentes etiológicos frecuentes de infecciones adquiridas en el hospital
y patógenos oportunistas en pacientes inmunodeprimidos, sometidos a procederes invasivos.

GRUPO DE LAS PSEUDOMONAS:

Las especies del género Pseudomonas son organismos ubicuos, bacterias gram negativas que
se encuadran dentro del grupo γ de las proteobacterias. Se han aislado bacterias de este
género tanto en suelos limpios como en suelos contaminados por productos biogénicos y
xenobióticos.
El descubrimiento del género bacteriano Pseudomonas fue descrito por primera vez a finales
del siglo XIX por el profesor Walter Migula del Instituto Karlsrule en Alemania.
El término “aeruginosa” surgió del investigador Schroeter en el año de 1872. El término
hacía alusión a los colores que la bacteria mostraba en ciertas condiciones de cultivo, un color
similar como el cobre oxidado, como un verde-azulado.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA:

Es un patógeno oportunista humano, más comúnmente afecta a los inmunosuprimidos, tales

como aquellos con fibrosis quística o sida.
Se distribuye de manera amplia con la naturaleza y suele encontrarse en medios húmedos en
los hospitales; puede colonizar al ser humano normal, en quien es un saprófito; causa
enfermedades en personas con defensas afectadas, en especial en individuos en neutropenia.

Morfología:

Es un patógeno ubicuo, oportunista y bastante persistente en el medio ambiente. Esta bacteria

tiene forma de bastón aproximadamente de 0,5-1 µm in diámetro y de 1,5-5 µm de largo.
Cuentan con un flagelo polar que le confiere la motilidad necesaria. Se considera a esta
especie como bacteria aerobia facultativa debido a la capacidad que tiene para crecer en
medios anaerobios tomando el nitrógeno o arginina como terminal de aceptación de protones.
Son bacilos cortos, en parejas, en cadenas o aislados, Gram (-), el flagelo polar monotrico no
es visible en una tinción de Gram ya que el flagelo es muy delgado, para poderlo observar
habrá que realizar un proceso de tinción especial llamado Tinción flagelar de Leifson-Clarck,
generalmente el flagelo no se usa como identificación, sin embargo hay ocasiones que es
necesario cuando las pruebas bioquímicas no son suficientes para identificar al género
bacteriano te apoyas distinguiendo de las bacterias que no tienen flagelo.
En un cultivo puede originar múltiples tipos de colonia.
Los cultivos de pacientes con fibrosis quísticas a menudo generan microorganismos de P.
Aeruginosa que forman colonias mucoides como resultado de la producción excesiva de
alginato, un exopolisacárido.

P. Aeruginosa se multiplica bien a una temperatura de 37 a 42°C, su crecimiento a 42°C

ayuda a distinguirlas de otras especies pseudomonas en el grupo fluorescente ; es oxidasa
positiva, no fermenta carbohidratos, pero muchas cepas oxidan glucosa.

CARACTERÍSTICAS BACTERIOLÓGICAS

CLASIFICACIÓN:

Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
Especie: P. aeruginosa
Ambiente: Calurosos y húmedos
Gram: - (rosa)
Aerobio estricto
Monotrica : 1 flagelo
Pili: Ayuda a adherirse al tejido
Hábitat: Agua contaminada , suelo, plantas, animales y materia orgánica en descomposición

VÍA DE CONTAGIO: Deficiencia de higiene al momento de curar una herida , Secreciones

respiratorias de personas infectadas y tocando secreciones de heridas infectadas .

PATOGENIA

Produce:

➢ Foliculitis.- foliculitis (foliculitis de la bañera), que se caracteriza por la aparición de

pápulas pruriginosas en la zona lateral del tronco y/o en las zonas axilar, inguinal,
púbica, etc., estando asociada al contacto prolongado con agua contaminada. También
 puede ocasionar el síndrome de la uña verde (cloroniquia), una paroniquia consistente
en la coloración verdosa de la lámina ungueal y causada por la exposición frecuente
de las uñas previamente dañadas a ambientes húmedos contaminados.

➢ Choque Séptico.- El shock séptico provocado por pseudomonas aeruginosa es

frecuente en pacientes con quemaduras graves. este patógeno es resistente a los
antibióticos.En el caso de los pacientes quemados, las bacterias llegan a la herida
desde distintas fuentes y una vez allí, se multiplican. El shock séptico puede ser una
de las complicaciones más frecuentes en estos pacientes. De hecho, el 50% de los
fallecimientos en estos pacientes se deben a esta causa.

➢ Ectima Gangrenoso.- es una lesión cutánea producida generalmente por

Pseudomonas aeruginosa, como consecuencia de la infección de un folículo piloso o
de una infección sistémica, generalmente en pacientes inmunodeprimidos por ejemplo
en personas que se quedan mucho tiempo en uci adquieren esta .

➢ Neumonía.- producida por la inhalación de bioaerosoles de agua o fluidos

contaminados (p.ej. taladrinas o fluidos de corte). La infección en personas sanas es
extremadamente rara, siendo el pronóstico muy grave.

➢ Infección ocular.- asociada principalmente a la contaminación del líquido utilizado

para la limpieza de las lentes de contacto, pudiendo causar una queratitis que puede
resultar en la perforación y derretimiento corneal, en la infección de cicatrices o,
incluso, en la pérdida de visión del ojo infectado.

➢ Otitis externa.- otitis del nadador): infección del canal auditivo externo ocasionada
por contacto prolongado con agua contaminada.

SÍNTOMAS PRINCIPALES:

★ Fiebre.
★ Taquicardia.
★ Taquipnea.
★ Leucocitosis.
★ Debilidad.
★ Cansancio.
TRANSMISIÓN :

Estas pueden darse por:

● Secreciones respiratorias.
● Objetos inanimados.
● Heridas en piel o mucosa.
● Material hospitalario.
● Agua contaminada.

Factores Virulencia:

- Exotoxina A .-. Inhibe la síntesis de proteínas, altera la síntesis proteica.

Dermatonecrosis, daño tisular, es inmunodepresora.

- Éxotoxina S.- Inmunosupresor, Inhibidor síntesis de proteínas.

- Elastasa.- Las A y Las B degradan la elastina, Lesión vascular y tisular . Destrucción

de los tejidos. Degrada el complemento.

- Proteasa Alcalina.- Destrucción tisular, inactivación IgG, neutrófilos. Inactiva el

interferón.

- Fosfolipasa C.- Hemolisina termolábil. Facilita la destrucción tisular. Degrada los

lípidos y la lecitina.

- B – Lactamasa .-La hace resistente a los antibióticos , es por eso que es muy difícil
de erradicar.

DIAGNÓSTICO

El médico diagnostica mediante la toma de una muestra de sangre o de otros líquidos

corporales para su envío a un laboratorio a fin de obtener un cultivo e identificar las bacterias
en el lugar que este se encuentre.

Por ejemplo:
- Vías urinarias- UROCULTIVO.
- Septicemia – HEMOCULTIVO.
TRATAMIENTO

Por lo general, antibióticos administrados de forma tópica, por vía oral o por vía intravenosa,
dependiendo de donde se encuentre la infección.

a) Tratamiento Manifestación cutánea primaria

- Medias generales, antiséptico.
b) Manifestación cutánea secundaria:
● Penicilinas(+Inhibidor de Betalactamasas); Piperacilina-Tazobactam.
● Cefalosporinas: Ceftazidima, Cefoperazona, Cefepime.
● Monobactam: Aztreonam.
● Aminoglucósidos: Gentamicina, Amikacina, Tobramicina.
● Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino, Levofloxacino.
● Carbapenem: Meropenem.

VIBRIO CHOLERAE
Bacteria Gram negativa con forma de bastón que junto con otra especie del género Vibrio
pertenece a la subdivisión gamma de las Proteobacterias. Hay dos cepas principales de V.
cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

Vibrio es un género de bacterias Gram negativas, perteneciente al orden de los Vibrionales,

de las gamma-proteobacterias, con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se
caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan
negativo en la adenina dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio cholerae
concretamente es sacarosa, manitol positivo y nitrato reductasa positivo.
Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar,
entre otros sustratos, la glucosa. Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad
máxima. Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean medios específicos para
aislarlos de muestras clínicas. El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas,
por eso se utiliza para su cultivo agua de peptona alcalina.
En el caso de la cepa bacteriana inocua de Vibrio cholerae, producto de una conversión
lisogénica por acción de un Bacteriófago, está igualmente se transforma en una cepa
tremendamente virulenta que puede causar cólera.

AISLAMIENTO
A partir de vómitos o heces diarreicas, se extrae una alícuota que es introducido en un medio
de transporte. De éste, se puede efectuar la observación en fresco, al microscopio de contraste
de fase, o mediante una tinción de Gram. Existen kits de anticuerpos para efectuar su
determinación e identificación por inmunofluorescencia.
Una vez dirigida la sospecha al grupo, se siembra una alícuota en un medio de
enriquecimiento que sea selectivo, como el TCBS (que contiene tiosulfato, citrato, Sales
Biliares y Sacarosa). Una vez obtenido en cultivo puro, se procesa la muestra mediante
diversos tests bioquímicos: oxidasa, LDC, ODC, entre otros. Existen procedimientos de
aglutinación para determinar el biotipo; por ejemplo, el O1 (llamado El Tor) y el O139 son
los más relevantes clínicamente.
Crecen con rapidez en agar peptona, agar sangre con pH cercano a 9,0; o sobre agar TCBS, y
en 18 horas se pueden observar colonias típicas. Pueden incubarse unas pocas gotas de heces,
para enriquecimiento, durante 6 a 8 h en caldo taurocolato-peptona (pH 8 a 9).
TOXINA COLÈRICA
Es del tipo AB. Sus genes están agrupados en el operón Ctx AB, corregulado con los pili
TCP antes mencionados.
● CtxA codifica para la subunidad A, activa biológicamente.
● CtxB codifica para la subunidad B, de unión al gangliósido GM de las células
epiteliales.
Existe una regulación traduccional que favorece la mayor expresión de la subunidad B;
consiste en la posesión por parte de su mRNA de una secuencia de unión a ribosomas de más
fuerza que la de A.
Un hexámero AB5 interacciona con el gangliósido facilitando la penetración de la subunidad
A (en realidad del fragmento A1) de la toxina en el citoplasma del entericito. Este hecho
permite la activación de la adenilato ciclasa celular por ADP-ribosilación de la proteína G
estimuladora que regula dicha actividad adenilil ciclasa. Esto provoca un incremento en los
niveles intracelulares de AMPc, lo cual favorece la secreción a la luz intestinal de agua y
electrolitos, lo que redunda en una diarrea por flujo de fluidos al lumen intestinal.
PATOGENIA:
Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene el V
cholerae O1 y O139 de secretar una enterotoxina responsable de promover la secreción de
fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado. El Vibrio cholerae se adhiere a receptores
celulares específicos presentes en la superficie de las células intestinales. Finalmente induce
un bloqueo para la absorción de sodio y cloro por la vellosidad y promueve la secreción de
cloro y agua por las células de las criptas intestinales. La toxina estimula el AMP cíclico
inhibiendo el sistema de transporte de absorción en las células con vellosidades, y activa el
sistema de transporte por la excreción del cloruro localizado en las células de las criptas
intestinales.

TRATAMIENTO
● Hidratación y administración de glucosa y electrolitos.
● Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol, entre otros.
● Existen vacunas de efectividad subóptima a partir del lipopolisacárido, toroide,
extractos celulares, etc.

DIAGNÓSTICO
Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de las heces fecales y se
cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles
contra el fondo verde oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la bacteria
Vibrio cholerae es positiva, él mismo ha detectado un organismo gram negativo.

GÉNEROS: CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER.

CAMPYLOBACTER

Campylobacter es un género de bacterias perteneciente a la familia Campylobacteraceae. Las

especies de este género son bacilos Gram negativo con forma de coma y móviles por la
presencia de uno o dos flagelos polares. Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5
micras de ancho, tomando forma cocoide en cultivos antiguos o expuestas de forma
prolongada al aire.

CARACTERÍSTICAS

No son esporulados, reaccionan positivamente a la oxidasa, la reacción a la catalasa es

variable, y su temperatura óptima de crecimiento oscila entre los 25 y 42 °C.
Son organismos muy móviles, con un movimiento peculiar por razón de su forma
morfológica, al igual que los Helicobacter, se desplazan en forma de sacacorcho. Se
destruyen por cloración y pasteurización. Tienen una morfología característica al observarlas
al microscopio, en forma de "S", de "coma", o también llamada "en caballito de mar".
Fuentes y transmisión
Las especies de Campylobacter están ampliamente distribuidas en la mayoría de los animales
de sangre caliente. Son prevalentes en animales destinados al consumo, como aves de corral,
vacunos, porcinos, ovinos y avestruces, y en los animales de compañía, como perros y gatos.
También se han encontrado en el marisco.
Por lo general, se cree que la vía principal de transmisión son los alimentos, a través de la
carne y los productos cárnicos poco cocidos, así como la leche sin hervir o contaminada. El
agua o el hielo contaminados son también una fuente de infección. Algunos casos ocurren
tras el contacto con agua contaminada durante actividades recreativas.
La campilobacteriosis es una zoonosis, es decir una enfermedad transmitida al ser humano
por los animales o por productos de origen animal. La mayor parte de las veces, los animales
muertos o la carne quedan contaminados por las heces durante el sacrificio. Campylobacter
raramente causa enfermedad en los animales.
No está claro cuál es la contribución relativa de cada una de las fuentes antes mencionadas a
la carga total de morbilidad, pero se cree que el consumo de carne de aves de corral poco
cocida es una de las fuentes principales de infección. Dado que los brotes originados en las
fuentes comunes representan una proporción bastante reducida de casos, la inmensa mayoría
de los informes se refieren a casos esporádicos, que no presentan una pauta fácilmente
discernible.
Así pues, resulta extremadamente difícil calibrar la importancia de todas las fuentes
conocidas. Además, la amplia distribución de Campylobacter también dificulta la elaboración
de estrategias de control a lo largo de la cadena alimentaria. Sin embargo, en los países que
han adoptado estrategias específicas para reducir la prevalencia de Campylobacter en las aves
de corral vivas, se ha observado una reducción similar de los casos humanos.

CUADRO CLÍNICO

La infección provocada por las Campylobacter tiene un período de incubación de dos a cinco
días, y se manifiesta principalmente por la aparición de fiebre, dolor abdominal, y diarrea.
La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos o agua contaminada, por
contacto interhumano o por contacto con animales infectados.

TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico del Campylobacter puede evitarse en la mayoría de los pacientes, si

bien es cierto que puede disminuir la sintomatología y acortar el período de excreción fecal
de microorganismos. Los antimicrobianos más usados en nuestro medio son la eritromicina y
la azitromicina. Se aconseja tratar con antibióticos a aquellos pacientes muy sintomáticos
(fiebre elevada, diarrea sanguinolenta, aquellos que realizan más de 6-8 deposiciones en un
mismo día

HELICOBACTER

El Helicobacter pylori es una bacteria microaerófila Gram negativa, que puede colonizar y
vivir en la superficie de las células epiteliales del estómago. Tiene flagelos que aumentan sus
movimientos y elementos adhesivos superficiales que le permiten tomar contacto
específicamente con la célula epitelial gástrica. Sintetiza enzimas y sustancias que dañan
directamente a las células epiteliales; también induce la expresión de mediadores
inflamatorios, estimula la infiltración celular, altera el potencial antioxidante de la mucosa,
reduce la viscosidad del moco, produce hipergastrinemia al reducir las células productoras de
somatostatina. El disbalance entre factores agresivos incrementados y defensivos
disminuidos, puede expresarse como una lesión ulcerada.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de gastritis y de

úlcera gastroduodenal (úlcera péptica) en todo el mundo. La infección es muy
común y aumenta con la edad. A los 60 años, alrededor del 50% de las personas
están infectadas. H. pylori se puede encuentra en las heces, la saliva y la placa
dental. Las infecciones por H. pylori se pueden transmitir de persona a persona,
especialmente si las personas infectadas no se lavan las manos minuciosamente
después de cada deposición. Las bacterias H. pylori crecen en la capa mucosa
protectora del revestimiento gástrico, donde están menos expuestas a los jugos
gástricos, muy ácidos. Además, H. pylori produce amoníaco, que ayuda a protegerla
del ácido gástrico permitiéndole romper la capa de moco y penetrar en su interior.
Las complicaciones relacionadas con la infección por helicobácter pylori
comprenden:

● Úlceras. El helicobácter pylori puede dañar la mucosa protectora del

estómago y del intestino delgado. A causa de esto, el ácido estomacal
puede producir una llaga abierta (úlcera). Alrededor del 10 % de las
personas con helicobácter pylori desarrollará una úlcera.
● Inflamación de la mucosa del estómago. La infección por helicobácter
pylori puede irritar el estómago, lo que provoca una inflamación
(gastritis).
● Cáncer de estómago. La infección por helicobácter pylori es un factor
de riesgo importante para ciertos tipos de cáncer de estómago.
DIAGNÓSTICO

Las pruebas y los procedimientos usados para determinar si tienes una infección por
helicobácter pylori son los siguientes:

● Análisis de sangre. Al analizar una muestra de sangre puede

detectarse evidencia de una infección por helicobácter pylori activa o
anterior en el organismo. Sin embargo, la prueba del aliento y los
análisis de heces son mejores que el análisis de sangre para detectar
las infecciones por helicobácter pylori activas.
● Prueba del aliento. Durante la prueba del aliento, debes tragar una
pastilla, líquido o un alimento fácil de digerir que contiene moléculas de
carbono marcadas. Si tienes una infección por helicobácter pylori, el
carbono se libera cuando la solución se digiere en el estómago. El
cuerpo absorbe el carbono y lo expele cuando exhalas. Debes exhalar
dentro de una bolsa, y el médico utiliza un dispositivo especial para
detectar las moléculas de carbono.
Los medicamentos para suprimir el ácido gástrico, conocidos como
inhibidores de la bomba de protones, el subsalicilato de bismuto (Pepto-
Bismol) y los antibióticos pueden interferir en la precisión de esta
prueba. El médico te pedirá que dejes de tomar esos medicamentos
durante una o dos semanas antes de realizarte el examen. Esta prueba
puede realizarse en adultos y niños.
● Análisis de heces. Un análisis de laboratorio llamado "análisis de
antígenos en las heces" busca proteínas (antígenos) asociadas con la
infección por helicobácter pylori en las heces. Al igual que en la prueba
del aliento, los inhibidores de la bomba de protones y el subsalicilato de
bismuto pueden afectar el resultado de este análisis, por lo que el
médico te pedirá que dejes de tomarlos por dos semanas antes del
análisis.
● Endoscopia. Estarás sedado para esta prueba, conocida como examen
de endoscopia superior. Durante el examen, el médico te introduce un
tubo largo y flexible, equipado con una pequeña cámara (endoscopio),
por la garganta y el esófago hasta llegar al estómago y el duodeno. Este
 instrumento le permite ver irregularidades en la parte superior del tubo
digestivo y tomar muestras de tejido (biopsia).
Estas muestras se analizan para detectar la presencia de helicobácter
pylori. Por lo general, esta prueba no se recomienda solo para
diagnosticar una infección por helicobácter pylori, ya que es más
invasiva que una prueba del aliento o un análisis de heces.
TRATAMIENTO
Las infecciones por Helicobácter pylori suelen tratarse con al menos dos antibióticos
diferentes a la vez, para ayudar a evitar que la bacteria desarrolle una resistencia a
un antibiótico en particular.

Los medicamentos que pueden inhibir el ácido son:

● Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos

suspenden la producción de ácido en el estómago. Algunos ejemplos de
inhibidores de la bomba de protones son el omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), lansoprazol (Prevacid) y pantoprazol (Protonix).
● Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean
una sustancia llamada histamina, que desencadena la producción de
ácido. Un ejemplo es la cimetidina (Tagamet HB).
● Subsalicilato de bismuto. Más conocido por el nombre de marca
Pepto-Bismol, este fármaco funciona recubriendo la úlcera y
protegiéndola de los ácidos del estómago.