ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MÉDICA I

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

➢ Herpes virus humano.

➢ Orthomyxovirus(virus de la influenza)
➢ Paramixvirus( sarampión, parotiditis, parainfluenza y virus sincitial)
➢ Picornavirus(Enterovirus y Rhinovirus)
➢ Rotavirus
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
FILIAL ICA :
LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS
 HERPES VIRUS HUMANO

o Familia: Herpesviridae : Virus grandes envueltos, con

Cápside icosaédrica
o Un Core con DNA de doble cadena lineal, bicatenario
con 162 capsómeros;
o Replicación y ensamblaje en núcleo de la célula
huésped.
• Estructura general : El genoma de ADN del virus
HERPES en el centro vírico está rodeado de una
cápside icosadeltaédrica y una envoltura. Las
glucoproteínas se insertan en la envoltura.
 TIPOS DE HERPES VIRUS
VHS-1 VHS-3 VHS-5 VHS-7
Es el citomegalovirus
(CMV), que también es un virus
Es el virus del herpes Es el virus de la ubicuo,ocurre
provoca mononucleosis,
varicela-zóster (VVZ), durante la niñez
simple tipo 1 o labial, que cursa también con
renititis, hepatitis y otras
enfermedades infecciosas parecido al vhs-6,
que produce la vesículas que se
sobre todo en pues provoca los
estomatitis herpética. transforman en costras mismos síntomas.
inmunodeprimidos

VHS-2 VHS-4 VHS-6 VHS-8

Es el Virus de Epstein-Barr
Es el virus del herpes Es el virus de la roséola Es Radinovirus o virus
(VEB), que provoca la
simple tipo 2 o genital,
o exantema súbito de la del Sarcoma de Kaposi.
que produce vesículas y mononucleosis infecciosa,
infancia Es un tumor tipo
úlceras genitales. el linfoma de Burkitt y el
cancerigeno
carcinoma nasofaríngeo
HERPESVIRUS VHS-1 VHS-2
 HERPESVIRUS VHS-1 VHS-2
INFECCION PRIMARIA
VHS-1 limitado a la región orofaríngea
VHS-2 limitado ala región genital
Hay una replicación viral primero en el sitio de ingreso ,
luego invade a terminales nerviosas locales y el flujo axonal
lo transporta a los ganglios (latente), así tenemos que:
VHS-1,infecciones latentes en ganglios trigéminos
VHS-2 infecciones latente en ganglios sacros
 REPLICACION DEL VIRUS DEL HERPES
FACTORES DESENCADENANTES
DE LA RECURRENCIA DE LA
INFECCION POR VHS

Radiación por UVB

Fiebre
Menstruación
Alimentos ( picantes ácidos)
Inmunodepresión ( estrés) ,
quimioterapia , radioterapia
 VIRUS HERPES Gingivoestomatitis herpética: presenta dolor
intenso , formación de pústulas cicatrizan luego
VHS - 1 VHS - 2 de 8- 10 días
Herpes labial: formación de vesículas
transparentes, con ulceración, afecta boca,
Tipo I: de
paladar, faringe, mucosa bucal, lengua
cintura para El herpes genital
arriba
Panadizo herpético: afección a los dedos
Herpes simple neonatal

Tipo II: de
cintura para
abajo
 Diagnostico de laboratorio

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Diagnóstico
1. Directo : Muestra: secreciones de lesiones infectadas
Detección de antígeno por inmunofluorescencia
PCR: LCR en la encefalitis herpéticas
2. Indirecto: valor limitado
❖ Frotis de Tzanck, detecta los efectos citopatologicos ECP ( sincitio,
inclusiones intracelulares de Crowdy de tipo A)
❖ PCR en liquido de vesícula
❖ Aislamiento del virus: aspiración del liquido de la lesión incubación
de 1- 3 en células ( fibroblastos embrionarios humanos)
Virus varicela –zoster
VHS-3
 Virus varicela -zoster
• Comparte rasgos con el VHS: capacidad para establecer
infecciones latentes en las neuronas e infecciones
recurrentes.
• Importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar
infección grave
• Presencia de lesiones vesiculares características
• Se replica mas lento que el VHS
• Se disemina por vías respiratorias
• CLINICA
• periodo de incubación : 12 a 20 días asintomático
• periodo prodrómico
• periodo de estado
TRANSMISIÓN
TRATAMIENTO
❖ Medicamentos antivirales
❖ Aciclovir :Disminuye la aparición de nuevas
lesiones
❖ Inyección de anticuerpos “VZIG”

PREVENCIÓN:
“Vacuna ”
✓ Vírus vivo atenuado – cepa Oka
✓ Disponíble para uso a partir dos 12 meses
✓ Una dosis: a partir de los 12 meses
✓ Dos dosis: a partir de los 19 meses
✓ Forma “combinada” - + tríplice viral
 ORTHOMYXOVIRUS –
VIRUS DEL INFLUENZA (GRIPE)
 VIRUS DEL INFLUENZA (GRIPE)
Virus pleomórfico
Nucleocápside Estos virus son envueltos y tienen dos membranas de
ARN monocatenario- glicoproteínas :
Nucleoproteina, polaridad negativa(NP) hemaglutinina – Esta es una proteína de fijación y de fusión
Envoltura neuraminidasa – Esta es importante en la liberación.
Bicapa lipídica
Espículas
Neuraminidasa: NA (A y B)
hemaglutinina: HA (A, B y C) • La influenza (gripe) es una enfermedad aguda de las
vías respiratorias causada por la infección del virus de
En la cara interna Proteína de matriz:
la influenza.
M1 y de membrana M2
 Tipos de Influenza
Virus Principal responsable de los brotes
estacionales y grandes epidemias, y
Influenza A
pandemias. Tiene un período de
transmisión corto y causa enfermedad
moderada a severa, afectando a todos los
grupos de edad, de forma natural
animales. Se dividen en subtipos,
Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N),
las HA 1,2,3 y los de NA 1 y 2 afectan al
hombre.
Virus
•Afecta solamente a la especie humana,
Influenza B especialmente a los niños . Los cuadros
son leves, no producen pandemias
•causa una enfermedad más leve

Virus •Afecta solamente al ser humano,

Influenza C •es de rara frecuencia
•no produce brotes ni epidemias
 INMUNIDAD Reservorio: tipo A hombre y animales, tipo B sólo
hombre
Humoral
Infección primaria Transmisión: secreciones respiratorias
Reinfección Dos tipos de modelos epidémicos
Celular
Clínica: Fiebre mas de 38 grados, mialgia, PANDEMIAS
cefalea, escalofríos, tos, rinorrea, dolor de
EPIDEMIAS
garganta, estornudos, cansancio extremo,
malestar general, nariz congestionada
PREVENCIÓN

DIAGNOSTICO •VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

Directo: Cultivo del virus
Detección de antígenos •VACUNA: MEJOR SELECCIÓN DE LOS
Inmunoflorescencia indirecta o directa PRINCIPALES TIPOS ANTIGÉNICOS
Tecnica de PCR
VIRUS DEL SARAMPIÓN
 VIRUS DEL SARAMPIÓN
• Presenta la hemaglutinina, glucoproteína G, •Factor de fusión.
hemaglutinina – neuraminidasa, proteínas de
unión. •Matriz, para el ensamblaje de los viriones.
• Presenta la fosfoproteína polimerasa y la proteína (ENVOLTURA)
L (polimerasa)
PATOGENIA DEL VIRUS DEL SARAMPION
 Fase podromica

• Después de dos días de evolución de la enfermedad,

aparecen lesiones en las membranas mucosas
conocidas como manchas de koplik.
• Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a
los molares.
• También pueden encontrarse en conjuntivas y mucosa
vaginal
• Estas duran de 24 a 48 horas, son pequeñas y se
describen como un halo de sal rodeado de un halo
rojizo

Fase exantemica
PARAMIXOVIRUS
 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
Respuesta inmune a la infección por VRS

Virus de ARN
•Responsable de bronquiolitis
•Causa de infección nosocomial. Virus muy lábil,
carece de actividad de hemaglutinina,
ESTRUCTURA
GENOMA VIRAL: ARN lineal codifica 10 proteínas:
Las glicoproteínas F y G
MATRIZ VIRAL Las proteínas no glicosiladas M, M2-1
M2-2= Nucleoproteína N Fosfoproteína P polimerasa
L: capsula viral, ARN monocatenario nucleocápside
.proteínas no estructurales, se acumulan en las células
infectadas
 Diagnóstico
Muestra: exudado nasofaríngeo y lavado bronco
alveolar, debe ser transportados inmediatamente en
hielo
Cultivo: lento es muy difícil.
Los linajes de las células heteroploides humanas
HELA Y HEP-2 son los mas sensibles para el
aislamiento del virus
Pruebas inmunológicas
Análisis serológico se utiliza: inmunofluorescencia,
Elisa
La detección de los antígenos del VRS en
secreciones respiratorias es una posibilidad para
el diagnostico en cultivo
El enzimoinmunoensayo es rápido y fácil de
realizar
 VIRUS
PARAINFLUENZA
 VIRUS PARAINFLUENZA

INMUNIDAD:
Es un virus ARN negativo asociado a: ❖ respuesta Ig A protectora pero de corta duración
• Nucleoproteína / Fosfoproteína / Fosfoproteína polimerasa ❖ virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria
Envoltura con 2 glucoproteinas: ❖ reinfecciones habituales
• Proteína de fusión F • ÚNICO ANFITRIÓN: el humano
• Proteína de unión vírica HN, H o G • TRATAMIENTO: descongestionante
• PATOGENIA: SEROTIPOS
❖ infectan las vías respiratorias superiores, inferiores ❖ Virus parainfluenza tipo 1.
❖ se multiplican rápidamente ❖ Virus parainfluenza tipo 2
❖ rara vez producen viremia ❖ Virus parainfluenza tipo 3
❖ Virus parainfluenza tipo 4
VIRUS DE LA
PAROTIDITIS
 Virus de la parotiditis
• La nucleocápside esta formada por ARN monocatenario de
sentido negativo asociado a la nucleoproteína (NP), fosfoproteína
polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L).
▪ Agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica (
ESTRUCTURA
tumefacción dolorosa de las glándulas salivales). • VIRION:
▪ Se aisló en huevos embrionados en 1945 y en cultivos celulares • NUCLEOCAPSIDE:
en 1955.
• GENOMA:
• CUBIERTA: .
• REPLICACION:
• MADURACION:
PATOGENIA DE LA PAROTIDITIS
 DIAGNÓSTICO DE VACUNA
LABORATORIO
▪ Virus vivos atenuados , preparados en en embrión de
• Saliva (5 días) pollo, la mas usada es la cepa Jeryl Lynn, los vacunados
• Orina (2 semanas) con esta cepa no excretan virus orina ni en saliva
• Faringe
• Secreciones del conducto de Stenon
• LCR
Se obtiene de cultivos en células de embrión de pollo,
• Cultivos de células de riñón de mono – que contiene restos de proteínas de huevo
células gigantes multinucleadas.

Actualmente se administra formando parte de dos dosis de

la vacunación triple viral SPR sarampión papera y rubeola a
los 12 mese y a 4 años de edad
 VIRUS
RESPIRATORIO
SINCITIAL
(COVID-19).
 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (COVID-19).
Enfermedad viral común , causa síntomas
leves parecidos al resfriado
El virus respiratorio sincicial causa infecciones
de los pulmones y en el aparato respiratorio.
Es tan frecuente que la mayoría de los niños
ya se han infectados con el virus cuando
rondan los 2 años de edad. El virus
respiratorio sincicial también puede infectar a
los adultos.
• Congestión nasal
• Poco apetito
• Tos
• Estornudos
• Fiebre
• Sibilancias
(COVID-19).
contacto directo con gotas respiratorias de más de 5
micras (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2
metros)
El primer paso en la infección es la unión del virus a una
célula huésped a través de su receptor objetivo.
La subunidad S1 de la proteína S contiene el dominio de
unión al receptor que se une al dominio de peptidasa de
la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE 2).
En el SARS-CoV-2, la subunidad S2 está muy
conservada y se considera un posible objetivo antiviral.
La estructura del virus y el ciclo de replicación
Referencia bibliográfica

• LIBRO: Introducción a la Microbiología tortora, Gerard J; Ed.

12; Edit. Medica Panamericana, 2017, Argentina/ buenos Aires

• LIBRO: Microbiología Médica, Jawetz. Melnick, Adelberg.; Ed.

25; Edit. Mcgraw-hill interamericana, 2010