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INFECCIONES GASTROINTESTINALES

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

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GASTROENTERITIS

Q.B.P. Domingo Sánchez Francia

 Se

define como la presencia de 3 o más deposiciones de menor consistencia y de mayor volúmen en 24 horas que lleva a la consiguiente pérdida de líquidos y electrolitos a través de la materia fecal , en otros casos se considera diarrea también a la presencia de moco y sangre sin importar la frecuencia o número aumentado de deposiciones.

Gastroenteritis bacteriana definición:

GASTROENTERITIS
I. CONCEPTO  La inflamación de la mucosa del estómago se denomina gastritis, mientras que la de los intestinos se conoce como enteritis. Cuando hay inflamación en ambos órganos se produce una gastroenteritis

La gastroenteritis es un trastorno inflamatorio que se manifiesta principalmente con un síndrome diarreico. Esta manifestación se considera un mecanismo de defensa del organismo que produce secreción de líquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentre dañado, irritado o invadido por agentes químicos o elementos extraños. La hipersecreción es un componente importante de la reacción inflamatoria del epitelio intestinal.

La

fisiopatología de la diarrea se basa en una alteración de la absorción y secreción de agua y electrolitos de la mucosa intestinal particularmente el sodio y el potasio, eliminándose de forma aumentada por las heces.  La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede derivar en un cuadro de deshidratación.
La

OMS define la diarrea como la producción de 3 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas Puede presentarse de forma aguda o crónica. El término agudo se aplica cuando el inicio fue brusco y la evolución rápida, generalmente en las últimas 48-72 horas. Mientras que el concepto de cronicidad implica la persistencia de síntomas por encima de las 2-3 semanas

ETIOLOGIA
La

gastroenteritis aguda , sinónimo de diarrea aguda es un síndrome de variada etiología y formas clínicas Puede ser de naturaleza infecciosa causada por bacterias, virus, hongos y parásitos, aunque también las hay por agentes de tipo no infecciosos como ciertos fármacos, algunos alimentos, o sustancias toxicas que de igual manera alteran el sistema gastrointestinal.
La

diarrea crónica puede ser indicio de alguna enfermedad grave como tumores intestinales, Alcoholismo crónico, Enfermedades endocrinas o, por el contrario, un signo funcional sin importancia.

CAUSAS DE DIARREA AGUDA 1. Infecciosa Virus Bacterias Protozoos 2. Alimentaria Transgresión dietética Gastroenteropatia alérgica 4. Tóxica Fármacos Setas (hongos venenosos) Metales pesados Ciguatoxina,Scombridos,Crust áceos Monoglutamato sodico Síndrome del aceite tóxico
La de mayor interés clínico es

"gastroenteritis aguda infecciosa"

CAUSAS DE DIARREA CRONICA 5. Enfermedads tracto gastrointestinal Obstrucción intestinal Isquemia intestinal 6. Enfermedades sistémicas Hepatitis A, Brucelosis, Triquinosis Infecciones estreptococicas 7.Brote inicial de diarrea crónica Enfermedad inflamatoria intestinal. Malabsorcion intestinal Tumores de colon Enteritis por radiación Agentes físicos Hipertiroidismo, diabetes Síndrome eosinofilia -mialgia

LA GASTROENTERITIS AGUDA Se caracteriza por la inflamación o alteración intestinal provocada por un microorganismo o las toxinas que éste fabrica. se manifiesta por un cuadro de diarrea de insaturación rápida con o sin síntomas tales como:
         

Diarrea acuosa Deshidratación Sangre y moco en las heces Fiebre Náuseas Vómitos Pérdida del apetito Dolor abdominal intenso Pérdida de peso Dolor de cabeza

I .EPIDEMIOLOGIA

Se disemina mediante la vía fecal-oral a través de vehículos contaminados principalmente agua y alimentos. Constituye una de las principales causas de morbilidad a nivel mundial, y una de las primeras causas de mortalidad especialmente en países en vías de desarrollo asociado a malas condiciones higiénicas, hacinamiento, desnutrición y los fallos de distribución y conservación de alimentos. La mayor incidencia se observa en los niños, en las personas inmunocomprometidas y en los ancianos a partir se los 75 años de edad, Se estima que en países en vías de desarrollo mueren anualmente por esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños con edad inferior a 2 años.

Los episodios prolongados y recidivantes de diarrea y las enfermedades que disminuyen las defensas favorecen la malnutrición y en consecuencia disminuyen la capacidad de resistencia a otros agentes infecciosos, lo que comporta indirectamente una mayor mortalidad. Los factores de riesgo son la inmunodeficiencia relacionada con la edad, el tratamiento frecuente con antibióticos y la estancia hospitalaria. Pese al avance en el conocimiento fisiopatogénico de la infección, la capacidad de los laboratorios de microbiología para el diagnóstico de un gran número de microorganismos considerados patógenos primarios y el conocimiento epidemiológico acerca de su mecanismo de transmisión, la gastroenteritis se puede decir que va en aumento.

II. E T I O L O G I A
1.VIRUS Rotavirus Virus Norwalk Astrovirus Adenovirus entérico Calicivirus Coronavirus 2.BACTERIAS Staphylococus aureus Bacilus cereus C. perfringens Salmonella Shigella Campylobacter jejuni Listeria monocytogenes Vibrio cholerae

V. parahemolyticus Yersinia enterocolítica E coli 0157:H7 E coli enterotoxigenica C botulinum C difficile 3.PARASITOS E. hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli

En nuestro medio destacan los agentes bacterianos Salmonella, Campylobacter, y Shigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus los principales agentes productores: Los rotavirus son los más frecuentes, seguidos del virus Norwalk (cuadros epidémicos) y en menor grado otros, como adenovirus, calicivirus, astrovirus, coronavirus, y virus sincitial respiratorio (VSR). También en los niños aparecen Campylobacter y Giardia lamblia.

Los agentes infecciosos responsables varían en función del área geográfica y la población afectada, así como en determinadas situaciones: II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico, seguido de Shigella y Salmonella. II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y Clostridium botulinum. II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los agentes bacterianos más frecuentes en nuestro medio, también se encuentra: Aeromonas, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.

II.4.Trasplantados médula ósea:Virus y Clostridium difficile. II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta frecuencia. II.6. Varón homosexual: Presentan con frecuencia proctitis, c/vía de transmisión a partir de microlesiones de la mucosa, que facilitan la aparición de la enfermedad sistémica (síndrome del intestino gay) por los agentes típicos de gastroenteritis aguda, y por otros como virus herpes simple, gonococo, Treponema pallidum, y Chlamydia trachomatis

III. PATOGENIA La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de alimentos contaminados o de vectores. Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el verano. Los cuadros esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados anteriormente, pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas estafilocócicas preformadas. Para que este cuadro pueda desarrollarse, es necesario que los agentes responsables alcancen al intestino, acarreados por el agua o los alimentos

Estos Microorganismo se valen de sus factores de virulencia como: La Capacidad de Colonizar, Penetrar, Multiplicarse, Invadir y Lesionar) para causar en mayor o menor medida la enfermedad y puedan flanquear algunos mecanismos de defensa del huésped . El Huésped pone en marcha sus mecanismos de defensas (inmunidad natural e inmunidad adquirida) frente al agente y/o sustancia extraña que tratara de impedir la colonización e infección gastrointestinal como:

  

Acción bactericida del jugo gástrico Aumento de los mov. intestinales eliminar las bacterias o agentes infecciosos La acción inhibitoria de la flora normal del intestino Flora saprófita: constituida por m.o anaerobios y el 1% por otras bacterias impide la colonización de bacterias enteropatógeno La producción de ác. grasos bactericidas de cadena corta y de lisozimas, que evitan la adherencia y penetración de las bacterias en la mucosa La capacidad fagocítica de las células de ésta

El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingerido. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas: III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato. III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración. III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas

Las toxinas pueden clasificarse en tres grupos:
– – Neurotoxinas; Toxinas elaboradas por Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus ò Bacillus cereus. Enterotoxinas; Toxinas elaboradas por V. Cholerae, E. coli enterotoxigenica (ETEC), especies de Salmonella, Shigella dysenteriae. Citotoxinas; Producidas por varias especies de Shigella, Clostridium perfringens, V. parahaemolyticus, S. aereus, C.difficile, E.coli 0157 H7. Las neurotoxinas son producidas por bacterias presentes en los alimentos antes de su ingestión.

IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas: Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se hallan preformadas en los alimentos).  Las heces son acuosas sin presencia de productos patológicos (ni sangre, moco ni pus).  El dolor abdominal es poco importante.  Presencia variable de vómitos.  No suele cursar con fiebre  Ni con tenesmo rectal.  En general, son autolimitadas a unos 2 días.  Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas.  En la analítica destaca: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).

Existen algunas diferencias clínicas según el agente patógeno responsable: A/ Toxiinfecciones alimentarias por S. aureus, Bacillus cereus, y Clostridium perfringens: Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son autolimitadas. B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridium botulinum: De forma simultánea o inmediata a la clínica digestiva, aparece parálisis fláccida debido a la inhibición de la acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25 %. Está en relación con la ingesta de conservas, con frecuencia, caseras.

C/ Gastroenteritis por Vibrion cholerae: Produce diarrea acuosa profusa, al principio amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como “agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de pérdidas). En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e hipopotasemia importante. D/ Gastroenteritis por E. coli enteropatógena: Cursa con brotes epidémicos que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir diarrea acuosa de color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos. Aparece deshidratación, en muchos casos. E/ Diarrea del viajero: El agente más frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar a los 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente se caracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales. Es autolimitada.

IV.2.Gastroenteritis enteroinvasivos:

aguda

por

agentes

Colonizan y se desarrollan dentro del tubo digestivo, donde los microorganismos invaden los tejidos del huésped. Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a varios días).  Va a cursar con fiebre, en ocasiones, elevada;  Dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo rectal.  Las heces son menos voluminosas, con presencia de sangre macroscópica o microscópica, leucocitos y moco. El hemograma muestra leucocitosis .

Las formas clínicas varían según el agente enteroinvasivo: A/ Disentería aguda: Es la forma clínica más característica. Está producida por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica. Sus manifestaciones clínicas son las descritas previamente. Algunos de estos agentes pueden producir complicaciones, a veces graves, como son: A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de los casos.Si afecta a sujetos inmunocomprometidos, con edad avanzada o patología vascular de base, puede producir septicemia hasta en el 25 % de casos. A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica, dando clínica de dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda. A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersinia enterololítica y, menos frecuentes, Shigella y Salmonella. A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia coli enterohemorrágico, productor de una diarrea hemorrágica sin leucocitos ni fiebre.

B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en el adulto; en el niño por Escherichia coli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %. C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Inicio brusco de fiebre y dolor abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras la retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevada mortalidad. D/ GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa. El periodo de incubación es de 1 a 2 días; dan cuadros agudos, en general autolimitados, de diarrea sin apenas productos patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e irritabilidad. Otros virus producen una clínica similar pero más leve.

DIAGNÓSTICO
Las pruebas diagnosticas se realizan para valorar la afectación general y para el diagnóstico específico en los casos severos o de riesgo.

V.1. Anamnesis: Se obtiene información con respecto a datos epidemiológicos; viajes recientes, prácticas sexuales, composición de la comida previa, consumo de fármacos (especialmente antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro; frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica acompañante V.2. Exploración física: Ha de ser completa, pero se centrará en la valoración del estado general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia estado séptico,peristaltismo y signos de peritonismo.

DIAGNÓSTICO V.3. PRUEBAS RUTINARIAS Necesarias para valorar el estado d hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-base y la función renal.
Gasometria arterial  Hemograma: Hto, GB, Plaq  Estudios de coagulación  Iones: Na+, K+, Cl QS: Glu, Urea, Creat.

DIAGNÓSTICO
V.4 PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO DETERMINACION DE LEUCOCITOS. c/tinción Wright o azul de metileno. Es la exploración inicial en una diarrea con muestra heces. Ya que permite la orientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de Salmonella, Shigella, E. coli enteroinv.,Yersinia, Entamoeba. -Test para virus -Coprocultivo - Examen de parásitos - Prueba de toxina de C. difficile - Sondas de DNA - Sigmoidoscopia y biopsia intestinal - Tinción de aspirado duodenal -Tinción de heces.

LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

PATÓGENOS

E. coli (enterotoxica y enteropatógena) V. cholerae, rotavirus, Salmonella calicivirus, giardia   Hemiabdomen   Gran volúmen   Acuosa   Raro   Raro   Normal

Shigella, E. coli (enteroinvasiva y enterohemorrágica) Salmonella   Abdomen inferior   Pequeño volúmen   Mucoide   Común   Común (excepto en amebiasis)   Úlceras mucosas hemorrágicas y Mucosa friable

  LOCALIZACIÓN DEL DOLOR   VOLUMEN DE MF   TIPO DE MF   SANGRE EN MF   LEUCOCITOS EN MF   PROTOSCOPIA

http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm

Diagnóstico Algoritmo para la evaluación diagnóstica de la diarrea infecciosa

http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm

VI. TRATAMIENTO
Cuando un paciente con gastroenteritis aguda llega a un área de Urgencias, se debe evaluar el ABC, siendo en este caso el apartado de la circulación (C) el que más va a interesar pudiendo, incluso, llegar a prescindir de una anamnesis reglada si el estado hemodinámico así lo exigiera; esto va a ocurrir cuando el paciente llegue hipotenso, deshidratado, en situación de shock, etc., donde lo prioritario será canalizar una vía venosa y comenzar a reponer volumen de la forma más precoz posible. La administración de microorganismos antidiarreicos, para recuperar la flora intestinal normal, tiene una eficacia clínica muy discutida dada la, muy probable, inactivación, de la carga bacteriana administrada, por la acidez gástrica. Pertenece a este grupo de microorganismos el Saccharomyces boulardii a dosis de 6-8 cápsulas/24h en el cuadro agudo y 2 cápsulas/24h como mantenimiento.

VI.2. Reposición hidroelectrolítica:
La mayoría de las formas clínicas de diarrea infecciosa se resuelven espontáneamente, siendo la reposición de agua y electrolitos el factor más importante en el tratamiento. La vía oral es eficaz en diarreas leves y moderadas, y se puede utilizar en la diarrea severa tras cierta reposición inicial por vía parenteral. La fórmula recomendada por la Organización Mundial de la Salud se compone de: -Cloruro sódico 3,5 gr. /l -Dihidrato citrato trisódico 2,9 gr. /l -Cloruro potásico 1,5 gr. /l -Glucosa 20 gr./l.

VI.3. Antidiarreicos:
Están contraindicados, su uso, en gastroenteritis causadas por gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del cuadro. Sólo deben utilizarse cuando el número de deposiciones sea importante (> de 7-10/día) en las gastroenteritis toxigénicas. Puede usarse loperamida a dosis de 4 mg v.o. inicialmente, seguidos de 2 mg tras cada deposición durante un máximo de 5 días, con un máximo de 16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48 horas, hay que considerar que el fármaco no es efectivo.

VI.4. Tratamiento antibiótico:
Está indicado en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en función de la identificación previa del agente etiológico. Independientemente de la causa, se deben tratar siempre las gastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas de la vida. Para el tratamiento empírico, se recomienda en nuestro medio: Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o cotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12 h durante 7 días ).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA

Microorganismo

Fármaco
Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5 días Azitromicina 500 mg al día x 3 días No emplear antimicrobianos: Aumenta el riesgo de SUH Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 5-7 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 5-7 días Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días

Campylobacter sp. E. coli enterohemorrágico O157 E. coli enterotoxigénico

Salmonella sp. No typhi

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA
Shigella sp Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 días No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas Doxiciclina 300 mg en dosis única Ciprofloxacino en dosis única Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días Suspender el tratamiento antimicrobiano, si es posible y añadir Metronidazol 250 mg cada 6-8 horas x 5-7 días (de elección) Vancomicina 250 mg cada 8 horas (vía oral) x 5-7 días

Yersinia sp.

Vibrio cholerae

C. difficile

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA

G. lamblia y E. histolytica

Metronidazol 250-750 mg cada 8 horas x 7-10 días En inmunodeprimidos: Paramomicina 500 mg cada 8 horas x 7 días Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 710 días

Criptosporium sp.

Isospora sp. y Cyclospora sp.

http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema11/patologia4.htm

VI.5. Tratamiento analgésico: El dolor mejora con la dieta y con el calor local, pudiendo en ocasiones añadirse analgesia mediante cualquier preparado con Paracetamol. Para las molestias perianales se recomiendan los lavados y baños de asiento y, en algunos casos, cremas de hidrocortisona al1% (1 aplicación /12-24h.).

GASTROENTERITIS AGUDA POR

SALMONELLA

SALMONELOSIS
La gastroenteritis por Salmonella es una zoonosis que se transmite por la ingestión de alimentos, agua o fomites contaminados por las heces de un animal o persona infectados y constituye una pandemia de distribución mundial. su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y otoño, cuando son más frecuentes las toxiinfecciones alimentarias EDAD PREDOMINANTE: < 20 años > 70 La enfermedad afecta a todas las edades de la vida, pero con mayor incidencia en lactantes sobretodo en recién nacidos

CONSULTOR CLINICO. FERRI

GENERALIDADES
Salmonella
Son

bacilos gramnegativos, flagelados, no encapsulados, no esporulados, aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positiva, oxidasa negativa, distinguiéndose del resto de las enterobacterias por reacciones bioquímicas y serológicas. Desde el punto de vista bioquímico, generalmente son lactosa y sacarosa negativas
Crece

bien en medios poco selectivos (A. MacConkey, EMB) Caldos de enriquecimiento ( C. Selenito, C. tetrationato), y en medios selectivos (SB, S-S, XLD)

Salmonella
 Está

integrada solo por el género Salmonella.  Son el grupo más complejo de la familia Enterobacteriaceae  Con más de 2.200 serotipos descritos en el esquema de Kauffman - White  Según el esquema de Kauffmann -White se clasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por el antígeno O todos los miembros de un serogrupo muestran un antígeno somático ¨O¨ mayor y uno o varios antígenos O menores

Salmonella
 La

nomenclatura de Salmonella es compleja y ha variado continuamente, desde el concepto inicial serotipo-especie propuesto por Kaufmann en 1966 basado en la identificación serológica de los antígenos somáticos (O) y flagelares (H), incluyendo otras propuestas taxonómicas fundamentadas en características clínicas o bioquímicas y más recientemente en el establecimiento de relaciones genómicas.

Salmonella

Un estudio definitivo en la taxonomía de Salmonella fue informado por Crosa y cols. en 1973 quienes demostraron mediante estudios de hibridización ADN-ADN que todos los serotipos de Salmonella se relacionaban altamente y se debían considerar como una única especie Después en 1989 Reeves y cols. con nuevos análisis de hibridización ADN-ADN describieron una segunda especie, Salmonella bongori, antes conocida como subespecie.

Frecuentemente se utiliza la nomenclatura recomendada por el Centro de Referencia e Investigación de Salmonella de la OMS en el Instituto Pasteur (WHO Collaborating Centre for Reference and Research on Salmonella) que acorde con los hallazgos genéticos describe dos especies distintas: Salmonella bongori y Salmonella enterica (antes Salmonella choleraesuis) dividida esta última en 6 subespecies que se diferencian por sus características bioquímicas y genéticas.

Cada subespecie contiene a su vez varias serovariedades (serotipos) definidas por su fórmula antigénica. Salmonella Enteritidis, S. Typhi y S. Typhimurium son en la actualidad serovariedades de Salmonella enterica subespecie enterica. Es habitual que en las comunicaciones científicas las serovariedades se traten artificialmente como especies, por ejemplo Salmonella typhimurium. Sin embargo, se recomienda que en los informes se incluya la serovariedad sin mencionar la especie y/o la subespecie así: Salmonella serovariedad Typhimurium (la serovariedad sin cursiva e iniciando con mayúscula), o simplemente Salmonella Typhimurium, lo cual evita nombres demasiado largos como Salmonella enterica, subespecie enterica serovariedad Typhimurium (2,5,8). Los CDC establecen que para informar los resultados de los serotipos, todos los microorganismos identificados como Salmonella se informan por género y serotipo, omitiendo la referencia a especies.

FACTORES DE VIRULENCIA En su superficie poseen un antígeno somático ¨O¨, estables con el calor compuestos de lipopolisacáridos, presentan reacciones cruzadas intergenéticas y frente a los cuales los antic. suelen ser IgM. Contienen un Ag ¨ H ¨ termolábil, flagelar y protéico, los antic. que dan lugar suelen ser de clase IgG y los antígenos termolábiles de la cubierta (Vi) este antígeno es capsular está compuesto de polisacáridos y muestra una gran virulencia.

En la naturaleza encontramos más de 2.200 serotipos de Salmonella agrupados en tres apartados según el huésped afectado. 1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, altamente adaptados al huésped humano. 2. Salmonella serotipos altamente adaptados a huésped no humano que producen patología en el hombre salvo S.dublin (equina) y S. cholerae- suis. 3. Salmonella no adaptada a huésped específico con más de 1.800 serotipos. Más del 80% de gérmenes que causan infecciones en países desarrollados corresponden a este grupo, y en países en desarrollo un alto porcentaje de casos corresponden al primer grupo.

EPIDEMIOLOGIA Salmonella
Es el patógeno más encontrado como causante de toxiinfecciones alimentarias en países desarrollados, y uno de los más frecuentes junto con E. coli y Shigella en países en vías de desarrollo. La GAS es la forma más común de la enfermedad que se presenta después de un brote por infección alimentaria. El contagio persona a persona, vía fecal-oral es muy frecuente.

Trevejo y cols. realizaron un estudio de morbimortalidad en los Estados Unidos entre 1990 y 1999 e informaron un total de 11,112 hospitalizaciones, 56,660 casos y 74 muertes atribuidas a Salmonella; de estos pacientes 61% presentaron gastroenteritis y 23% septicemia. Las defunciones por esta causa son raras; sin embargo, la morbilidad y los costos concomitantes de la infección por Salmonella suelen ser altos .

. En EE. UU. se estimó en más de 2 millones al año el número de casos declarados por el Center Diseases Control (CDC) que se duplicó en los últimos 10 años, de los que más del 98% son no tifoideos, siendo S.typhimurium la más frecuente;. LA MAYOR EPIDEMIA CONOCIDA ACTUALMENTE EN EE.UU, es de 200,000 personas que ingirieron leche contaminada.

Las prácticas modernas de producción de alimentos en masa y su amplia distribución en zonas muy extensas incrementa la posibilidad de epidemias de Salmonella.

La Contaminación de animales es responsable en muchas ocasiones de la aparición de Salmonella antibiótico-resistente, debido a la existencia de antibióticos en concentraciones subterapéuticas en los alimentos de los animales, utilizados como factores no específicos de crecimiento, que causan el crecimiento de bacterias antibiótico-resistentes, como Salmonella, transmitidas al hombre a través del consumo de dichos animales y causando epidemias en el hombre de gérmenes resistentes Así en EE.UU. el 17-43% de Salmonella son resistentes a ampicilina y el 0,6-0,8% al cloranfenicol. El 25-33% de los casos epidémicos ocurren en guarderías, hospitales e instituciones, 10 veces más frecuentemente que otras bacterias

CUADRO CLINICO El espectro clínico de Salmonella comprende Cuatro cuadros diferentes

GEA que es la manifestación más común de la infección por Salmonella Fiebre tifoidea, que es una enfermedad infecciosa sistemática provocada por S. Typhi, S. paratyphi Bacteriemia con y sin enfermedad metastásica Y estado de portador asintomático Siendo relacionados cada uno de ellos con serotipos distintos

  

FACTORES DE RIESGO

     

Afecta a todos los grupos de edad, con mayor incidencia en menores de cinco años y mayores de 60 años de edad, que son los grupos más vulnerables. Incluyen alteraciones de la flora normal (por ejemplo como resultado de una terapia antibiótica o una cirugía) Pacientes con neoplasias malignas Desórdenes reumáticos. Bloqueo endoreticuloendotelial (por ejemplo a consecuencia de malaria, anemia de células falciformes o bartenelosis), E inmunosupresión terapéutica por corticoesteroides u otros agentes inmunoterapéuticos. La presencia de cambios anatómicos como cálculos renales y otras alteraciones del sistema urinario, cálculos biliares, ateroesclerosis, esquistosomiasis entre otros pueden constituirse en focos primarios para la persistencia de Salmonella.

La infección se presenta con mayor frecuencia en niños con hipoacidez gástrica, en caso de anemia perniciosa o por el uso de antiácidos y bloqueadores H-2. En los pacientes con SIDA, existe un riesgo estimado de 20% de contraer Salmonella. Los principales síntomas en estos pacientes incluyen diarrea fulminante, enterocolitis, ulceración rectal, bacteriemia recurrente, meningitis y muerte que ocurre a pesar del tratamiento antibiótico

PATOGENIA
Existen tres mecanismos principales de defensa que nos protegen frente a la infección por Salmonella:  La acidez gástrica  La motilidad gastrointestinal  Y la flora intestinal autóctona.

Salmonella se fijan e invaden a través de receptores específicos presentes en el epitelio intestinal, en las células "M" en contacto directo con las cél. retículoendoteliales de las placas de Peyer, donde son fagocitadas por los macrófagos, replicándose en su interior, en los ganglios mesentéricos, y posteriormente liberadas al torrente sanguíneo, dando lugar a casos de sepsis o bacteriemias.

Mecanismo invasivo de Salmonella
La bacteria induce a la célula a fagocitarla

La superficie de las células intestinales se hallan cubiertas por microvellosidades que incrementan la superficie de absorción de nutrientes. Salmonella tiene una manera dramática de invadir la célula huésped, al igual que Escherichia coli enteropatogénica, utiliza un mecanismo especializado, similar a una jeringa (denominado sistema inyector Tipo III) para atravesar la membrana plasmática e inyectar proteínas al citoplasma. Las proteínas inyectadas inducen a la membrana plasmática a envolver a la bacteria y reacomodan el citoesqueleto de la célula atacada . Como resultado de todo esto la célula fagocita la bacteria

La bacteria evade las defensas intracelulares de la célula
El proceso de invasión de la bacteria termina con la misma englobada en una vacuola fabricada por la célula. La vacuola es arrastrada hacia el interior por filamentos de actina. Este proceso es similar en apariencia a la fagocitosis, uno de los mecanismos básicos de incorporación de partículas de la célula, que culmina con la digestión de la partícula ingerida.

En circunstancias normales entra en acción el mecanismo por el cual la célula destruye a la bacteria, es decir la vacuola se fusiona con lisosomas que contienen enzimas digestivas que degradan al patógeno introducido pero en este caso la bacteria usa un sistema inyector Tipo III para inyectar otras proteínas bacterianas en la vacuola que la rodea. De este modo la transforma (en el esquema, la "capa blanquecina" que se va extendiendo por la vacuola) evitando la fusión con los lisosomas (esferas rojas)

Una vez a salvo, Salmonella comienza a dividirse dentro de la célula y de la vacuola salen filamentos que se adhieren a la membrana celular. La formación de esos filamentos esta motorizada por las bacterias y, a medida que se dividen la vacuola crece. Hasta el presente no resulta claro como las bacterias abandonan la célula huésped e infectan otras células.

GEAS o toxiinfecciones alimentarias
Se relacionan más frecuentemente con S.enteritidis, S. newport y S. anatum. Salmonella es causante de gran parte de las toxiinfecciones alimentarias existentes en nuestro país

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Los

síntomas aparecen en general de 6 a 48 horas después del consumo de agua o alimentos contaminados.  La dosis infecciosa se ha estimado en 10 6 UFC/ml, la bacteria debe multiplicarse en el alimento para alcanzar la dosis infectiva.

–Su sintomatología inicial consiste en náuseas y vómitos, seguidos de diarrea y dolor abdominal; la diarrea dura 3-4 días, oscilando de leve a grave tipo disenteriforme con moco, sangre y tenesmo; en el 50% de los casos puede acompañarse d fiebre y a veces puede simular una seudoapendicitis. –Bacteriemia: infrecuente, o se observa solo en huespedes inmunocomprometidos o en pac. Con enfermedades subyacentes

La colonización de tracto GI puede persistir durante meses, sobretodo en pacientes tratados con antibióticos HALLAZGOS DE LABORATORIO: La neutropenia es frecuente, las transaminansas aumentan en ocasiones, y hay una ligera leucocitosis. En el examen microscópico de las heces aparecen leucocitos polimorfonucleares y sangre,. Fiebre persistente sugiere bacteriemia y ocurre en el 1-4% de los casos. Existen ciertas condiciones que predisponen a una mayor gravedad del proceso, como SIDA con diarrea más intensa y prolongada, personas con aclorhidria o cirugía gástrica, enfermedades intestinales inflamatorias, etc.

Fiebre enterica y fiebre tifoidea. Causada por S. typhi y S. paratyphi A,B,C, aunque con menos frecuencia pueden causarlas otros serotipos. Sus manifestaciones clínicas son más graves con S. typhi. Se caracteriza por: a) fiebre prolongada b) bacteriemia sin extensión endotelial o endocárdica c) activación reticuloendotelial, afectando ganglios mesentéricos, intestino, hígado y bazo d) extensión metastásica, con depósitos multiorgánicos de inmunocomplejos.

Su período de incubación es de 7-14 días (3-60 días), según el tamaño del inóculo ingerido; en la fase de proliferación intestinal hay diarrea tras ingesta de grandes inóculos. El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanas después de la ingestión, con febrícula seguida de fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos, sequedad de boca y cefaleas. El período de estado aparece a las 2-4 semanas de la ingesta, con fiebre alta mantenida, confusión, coriza, tos, disfagia, dolor torácico, anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento más que diarrea, olor corporal rancio o feculento, pudiendo predominar síntomas de bronquitis.

A la exploración aparece bradicardia con respecto a la temperatura corporal existente, hepatoesplenomegalia y roseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo de las lesiones en el 60% de ellas. Si no se trata, al cabo de 2-4 semanas aparece una gradual defervescencia. Como complicaciones encontramos perforación intestinal, hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis y neumonía, complicaciones genitourinarias con bacteriuria, pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hay aborto.

El período de convalecencia se alcanza a las 4-5 semanas, cuya mayor complicación son enfermedades metastásicas tras bacteriemias y recaídas, como osteomielitis, infección de tejidos blandos, y colecistitis, que pueden aparecer años después. Las recaídas ocurren en el 3-15% de los casos y no están influidas por el tratamiento. Analíticamente, en la fase precoz aparece leucopenia, pudiendo seguirse de leucocitosis al final y anemia.

Bacteriemia
— Bacteriemia con o sin enfermedad metastásica, a menudo no hay manifestaciones intestinales., Desde que Salmonella pasa al torrente sanguíneo tiene la capacidad demetastizar lugares con anormalidades preexistentes,y los lugares más frecuentes son lesiones intravasculares, esqueleto y meninges, y los serotipos más implicados son S. cholerae-suis, S. typhi-murium y S.heildeberg. En ocasiones en el curso de GEAS no complicadas pueden existir bacteriemias transitorias. Los hemocultivos son positivos

Portador asintomático. Eliminación de Salmonella en las heces durante un tiempo superior al año, pudiendo cursar con enfermedad sintomática o ser la única manifestación de la enfermedad. Su frecuencia es el 0,2-0,6% de las infecciones no tifoideas sintomáticas y el 0,3% de las tifoideas sintomáticas, siendo clara consecuencia de la ingestión de inóculos pequeños. Tras una infección sintomática, Salmonella puede permanecer en las heces durante un mes en el 24% de los pacientes y 2 meses en el 17%.

Diagnóstico  Coprocultivo. En el caso de GAS, positivos y pueden conservarse así durante varias semanas.  En el caso de la fiebre tifoidea el hemocultivo o los tests serológicos varían según el estadio de la enfermedad.  El cultivo de médula ósea puede ser positivo incluso cuando el hemocultivo, urocultivo y coprocultivo sean negativos, sobre todo en aquellos pacientes previamente tratados con antibioterapia oral.  El cultivo por sonda duodenal en la fiebre tifoidea aumenta la posibilidad diagnóstica.

Cuándo se deben cultivar las heces?
Si

sabemos que la mayor parte de las diarreas infecciosas son causadas por agentes "no cultivables", podríamos pensar que el coprocultivo es innecesario. La decisión depende de la historia clínica y del entorno epidemiológico del paciente. Hay que tomar en cuenta la edad, el cuadro clínico, la presencia de leucocitos y otros indicadores de invasión de la mucosa intestinal, el tipo de diarrea-líquida o disentérica, la presencia de signos de compromiso sistémico -fiebre, etc. Si se decide efectuar el cultivo, al mismo tiempo se pueden estudiar otros agentes no bacterianos, por ejemplo: Rotavirus (mediante examen inmunológico), protozoos (mediante examen microscópico parasitológico), si el caso lo amerita.

Ssa.ico

Norma oficial mexicana NOM-114-SSA1-1994, bienes y servicios. método para la determinación de Salmonella en alimentos.
Los miembros del género Salmonella han sido muy estudiados como patógenos cuando se encuentran presentes en los alimentos. El control de este microorganismo, tanto por parte de las autoridades sanitarias, como en las plantas procesadoras de alimentos, depende en cierta medida del método analítico utilizado para su detección. Este microorganismo fue inicialmente identificado en muestras clínicas y los métodos empleados para estos casos se adaptaron posteriormente para su detección en alimentos. Las modificaciones a los métodos consideraron dos aspectos principales, el primero es el debilitamiento o daño a las células bacterianas presentes en un alimento, debido al proceso a que está sujeto (por ejemplo: tratamiento térmico, secado, etc.) y segundo, la variabilidad inherente a la naturaleza del producto bajo estudio. Para diversos alimentos existen diferentes protocolos para el aislamiento de Salmonella, todos ellos son esencialmente similares en principio y emplean las etapas de preenriquecimiento, enriquecimiento selectivo, aislamiento en medios de cultivo selectivos y diferenciales, identificación bioquímica y confirmación serológica de los microorganismos.

SECRETARIA DE SALUD

La presente técnica para la detección de Salmonella en alimentos, describe un esquema general que consiste de 5 pasos básicos:

2.1 Preenriquecimiento, es el paso donde la muestra es enriquecida en un medio nutritivo no selectivo, que permite restaurar las células de Salmonella dañadas a una condición fisiológica estable. 2.2 Enriquecimiento selectivo, empleado con el propósito de incrementar las poblaciones de Salmonella e inhibir otros organismos presentes en la muestra. 2.3 Selección en medios sólidos, en este paso se utilizan medios selectivos que restringen el crecimiento de otros géneros diferentes a Salmonella y permite el reconocimiento visual de colonias sospechosas. 2.4 Identificación bioquímica, este paso permite la identificación génerica de los cultivos de Salmonella y la eliminación de cultivos sospechosos falsos. 2.5 Serotipificación, es una técnica serológica que permite la identificación específica de un cultivo.

 

 

8.2 Aislamiento de Salmonella 8.2.1 Cerrar firmemente el tapón de rosca de los matraces con los cultivos de preenriquecimiento y agitar suavemente, transferir respectivamente 1 ml de la mezcla a un tubo que contenga 10 ml de caldo tetrationato y a otro con 10 ml de caldo selenito cistina. Como alternativa, en sustitución del caldo tetrationato puede emplearse el medio VassiliadisRappaport. 8.2.2 Incubar de 18 a 24 h a 35ºC o, para alimentos fuertemente contaminados a 42ºC por el mismo periodo. Estriar los productos que fueron directamente enriquecidos en medios selectivos. 8.2.3 Mezclar el tubo con caldo selenito cistina y estriar en agar xilosa lisina desoxicolato (XLD), agar verde brillante (VB) y una tercera caja con cualquiera de los medios selectivos adicionales (agar entérico Hektoen, agar Sulfito de Bismuto o Agar SS). Efectuar el mismo procedimiento para el caldo tetrationato. Incubar las placas 24 ± 2 h a 35ºC.

8.2.4 Examinar las placas para investigar la presencia de colonias típicas de Salmonella, de acuerdo con las siguientes características:
 Agar

XLD: colonias rosas o rojas que pueden ser transparentes con o sin centro negro. En algunos casos las colonias pueden aparecer completamente negras. entérico Hektoen: colonias verdes o azulverdes con o sin centro negro. En algunos casos las colonias pueden aparecer completamente negras.

 Agar

 Agar

VB: colonias rojas o rosas que pueden ser transparentes rodeadas por medio enrojecido; las bacterias fermentadoras de la lactosa dan colonias amarillas.

Agar Sulfito de Bismuto: las colonias típicas de Salmonella pueden ser cafés, grises o negras; con o sin brillo metálico. Generalmente el medio circundante (halo) es café, tornándose posteriormente negro. Algunas cepas producen colonias verdes sin la formación del halo oscuro. Si las placas no muestran colonias típicas o no se observa crecimiento, incubar 24 h adicionales.

 Agar

SS: colonias translúcidas, ocasionalmente opacas. Algunas colonias dan centro negro. Las colonias fermentadoras de la lactosa son rojas.

8.3 Identificación bioquímica
 

 

8.3.1 Seleccionar al menos dos colonias típicas de cada medio selectivo, que se encuentren bien aisladas. Tocar levemente el centro de cada colonia e inocular dos tubos, uno con agar triple azúcar hierro (TSI) y otro con agar hierro lisina (LIA), por estría en la superficie inclinada y por punción en el fondo. Incubar por 24 ± 2 h a 35ºC. Almacenar en refrigeración de 5 a 8ºC las placas con medios selectivos por si es necesario retomar más colonias. 8.3.2 Observar el crecimiento en los tubos y considerar presuntivamente positivas para Salmonella las colonias que den las siguientes reacciones: 8.3.2.1 Agar TSI, en el fondo del tubo se observa vire del indicador debido a la fermentación de la glucosa; en la superficie del medio se observa un color rojo más intenso que el medio original debido a la no fermentación de la lactosa ni de la sacarosa. En la mayoría de los casos se observa coloración negra a lo largo de la punción debido a la producción de ácido sulfihídrico.

8.3.2.2 Agar LIA, se observa intensificación del color púrpura en todo el tubo por la descarboxilación de la lisina. Considerar negativos aquellos cultivos que produzcan claramente color amarillo en el fondo del agar. La mayoría de las cepas de Salmonella producen ácido sulfihídrico en este medio con ennegrecimiento a lo largo de la punción. 8.3.2.3 Retener todos los cultivos que muestren las reacciones características de Salmonella en los medios TSI y LIA para las pruebas adicionales, indicadas en 8.3.3. 8.3.3 Los cultivos con TSI que no parecen de Salmonella pero que presentan reacciones en LIA típicos, deben trabajarse como cultivos presuntivos positivos, ya que en estos casos, el medio LIA permitirá detectar S. arizonae y cepas atípicas de Salmonella que utilicen lactosa o sacarosa. Descartar solamente los cultivos que muestren reacciones atípicas en ambos medios. 8.3.4 Continuar el análisis a partir de los tubos de TSI con reacciones típicas. Si el cultivo presenta reacciones atípicas en este medio, tomar colonias adicionales de las placas de donde se obtuvo el cultivo atípico anterior y sembrar las pruebas bioquímicas nuevamente.

8.4
 

Identificación serológica

8.4.1 Ensayo de los antígenos somáticos de Salmonella (Antisuero polivalente O) 8.4.1.1 Colocar con una asa dos gotas separadas de solución salina estéril sobre un portaobjetos o en dos secciones de una placa para aglutinación. Suspender en cada una de las gotas, una porción del cultivo desarrollado en TSI. Tomar la colonia del LIA, pues este no tiene carbohidratos. 8.4.1.2 Agregar a una de ellas una gota del antisuero polivalente somático (O) y mezclar con el canto del asa o empleando aplicadores de madera. 8.4.1.3 Agitar inclinando la lámina hacia atrás y hacia adelante durante aproximadamente un min. Observar bajo buena iluminación sobre un fondo oscuro. 8.4.1.4 Considerar cualquier grado de aglutinación como positiva.

La prueba positiva resulta cuando se presenta aglutinación en la gota con el cultivo + el antisuero y no aglutinación en la gota que contiene el cultivo + la solución salina.  Si aglutina con sol salina quiere decir que las colonias son rugosas y estas no son utiles para esta prueba. Por ello primero se hace la autoaglutinacion para la selección de colonias lisas.  Si se observa aglutinación en ambas gotas, la prueba no es definitiva y se debe continuar con las pruebas bioquímicas complementarias.  8.4.2 Cuando la aglutinación es positiva con el suero polivalente O, puede determinarse el subgrupo empleando antisueros para los diferentes subgrupos (los grupos B, C, D y E, suelen ser los más frecuentes).
 

8.4.2.1 Si la aglutinación con el antisuero O es negativa, utilizar antisuero Vi y efectuar la prueba. Si hay aglutinación con Vi calentar el cultivo a ebullición y repetir la aglutinación con el antisuero polivalente O.

8.5

Pruebas bioquímicas complementarias

  

Cuando las pruebas serológicas o bioquímicas iniciales, dan resultados atípicos o no concluyentes, realizar las pruebas que se describen a continuación: 8.5.1 Inocular los cultivos positivos provenientes de TSI y LIA en: medio SIM, agar citrato de Simmons, caldo manitol y caldo RM-VP. Usar caldo malonato para confirmar la 8.5.2 Interpretar los cambios en los medios inoculados conforme lo siguiente:presencia de la especie S. arizonae. 8.5.2.1 Agar citrato Simmons Prueba positiva: crecimiento acompañado de un cambio de color de verde a azul. Prueba negativa: ausencia de crecimiento y sin cambio de color

8.5.2.2 Medio SIM

MOVILIDAD - Prueba positiva: crecimiento a lo largo de la punción y en el seno del medio de cultivo. - Prueba negativa: crecimiento a lo largo de la punción exclusivamente.  PRODUCCIÓN DE ÁCIDO SULFIHÍDRICO. - Prueba positiva: desarrollo de un color negro a lo largo de la punción que puede extenderse a todo el medio. - Prueba negativa: ausencia de color negro.  PRODUCCIÓN DE INDOL Adicionar al tubo 8.5.2.2 Medio SIM Movilidad. con medio SIM que presente crecimiento, de 0,2 a 0,3 ml de reactivo de Kovac. - Prueba positiva: desarrollo de un anillo de color rojo. - Prueba negativa: sin cambio de color.

Reacciones Interpretación

BIOQUÍMICAS

SEROLÓGICAS

INTERPRETACION

        

Típica consideradas Típica

Antígeno O, Vi o H positivo

Cepas como Salmonella

Reacc. Serológicas Pd Salmonella negativas Típica Antígeno O, atípicas Vi o H positivo Reacciones Todas las No debe ser atípicas reacc. Neg considerada Salmonella

— Test de Widal. Aglutinaciones para anticuerpos séricos frente al antígeno somático O y flagelar H, siendo positivos a las 2-3 semanas del inicio del proceso. En casos de GEA o portador asintomático suelen ser negativos, siendo positivos en fiebre tifoidea e infecciones crónicas como Osteomielitis. — Técnicas serológicas para la detección de anticuerpo o antígeno a S. typhi han sido realizadas (coaglutinación, ELISA), sin embargo no han logrado aún una técnica idónea

Diagnóstico diferencial Se debe realizar con otras causas de gastroenteritis tanto bacterianas como virales; en raras ocasiones la clínica, y los hallazgos radiológicos pueden indicar la posibilidad de una colitis ulcerosa. Tratamiento — La terapia antibiótica está indicada sólo en casos clínicos especiales, con cuatro antibióticos de elección, amoxicilina, ampicilina, trimetoprim -sulfametoxazol (TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3ª generación, y quinolonas como tratamiento alternativo. — Rehidratación oral o i.v., con remplazamiento de fluidos y electrolitostibiótica.

— Los antibióticos no está demostrado que disminuyan la duración de la enfermedad, aumentando el estado de portador, y su uso estaría restringido a: 1. Recién nacidos y lactantes menores de 6 años por el riesgo de paso de barrera hematoencefálica BHE. 2. Ancianos por riesgo de infección en placas arterioscleróticas o aneurismas. 3.Pacientes con enfermedades linfoproliferativas. 4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares. 5. Pacientes con alteraciones osteoesqueléticas como prótesis o cuerpos extraños. 6. Pacientes con enfermedades sanguíneas. 7. Pacientes trasplantados. 8. Pacientes con SIDA.

La fiebre tifoidea debería ser tratada según sensibilidades con cefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol durante 2 a 4 semanas, siendo más eficaz que TMP-SMZ o ampicilina. En caso de obnubilación o delirio se asociará dexametasona, ya que mejora la supervivencia a dosis de 3 mg/Kg., seguido de 1 mg/Kg. c. 6 horas, 8 dosis. — Bacteriemias. Todas recibirán tratamiento antimicrobiano, dependiendo su duración y la posibilidad de intervención quirúrgica del grado de bacteriemia y de la localización del foco metastásico. — Portador crónico. El reservorio es la vía biliar y la existencia de enfermedades biliares tiene implicaciones terapéuticas claras. En ausencia de enfermedades biliares se recomienda un curso terapéutico de4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina o TMPSMZ; la curación se produce en l80% de pacientes. En caso de enfermedad biliar se trata con la asociación de colecistec -tomía y 2 semanas de antibioterapia, con un 90% de curaciones.

Prevención y profilaxis
En lo referente a las vacunas, la inmunidad adquirida a Salmonella es serotipo específica, existiendo tres vacunas en uso. La prevención de la salmonelosis se basa en las prácticas higiénicas para evitar la contaminación de alimentos a partir del reservorio animal y de los portadores humanos, y en impedir la multiplicación de Salmonella en alimentos ya preparados. Los manipuladores de alimentos en los que halla dado positiva la investigación de Salmonella en heces no deben reanudar su trabajo hasta que al menos tres cultivos consecutivos de heces sean negativos.

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