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Autores: , Jamary Oliveira-Filho, MD, MS, PhDMichael , T Mullen, MD

Editores de sección: , Scott E Kasner, , MDJonathan A Edlow, MD, FACEP
Subeditor: John F Dashe, MD, PhD

Divulgaciones de colaboradores

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares.

Revisión de la literatura actualizada a través de: Enero de 2022. | Este tema se actualizó por última vez:
05 de marzo de 2021.

INTRODUCCIÓN

La evaluación y el tratamiento subagudos y a largo plazo de los pacientes que han sufrido
un accidente cerebrovascular incluyen fisioterapia y pruebas para determinar la etiología
precisa del evento a fin de prevenir la recurrencia. El manejo agudo difiere. Los objetivos
inmediatos incluyen minimizar la lesión cerebral, tratar las complicaciones médicas y
avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas del paciente.

La evaluación y el manejo del paciente durante la fase aguda (primeras horas) de un

accidente cerebrovascular isquémico se revisarán aquí. El uso de la terapia trombolítica, la
trombectomía endovascular, el tratamiento de pacientes no elegibles para la terapia de
reperfusión, el diagnóstico clínico de varios tipos de accidente cerebrovascular y la
evaluación subaguda y a largo plazo de los pacientes que han tenido un accidente
cerebrovascular se discuten por separado. (Ver "Enfoque de la terapia de reperfusión para
el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico temprano
del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio" y
"Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y "Descripción general
de la evaluación del accidente cerebrovascular").

EVALUACIÓN INICIAL

La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica central del inicio del
accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con afecciones distintas
de la isquemia cerebral pueden presentarse de manera similar ( cuadro 1). (Ver
"Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular
agudo").

Además, los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden presentar otras
afecciones médicas graves. Por lo tanto, la evaluación inicial requiere una evaluación
rápida pero amplia.

Los objetivos en la fase inicial incluyen:

● Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a las vías respiratorias, la

respiración y la circulación
● Revertir rápidamente cualquier condición que esté contribuyendo al problema del
paciente
● Determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo son
candidatos para el tratamiento trombolítico intravenoso ( cuadro 2) o
trombectomía endovascular (ver "Enfoque del tratamiento de reperfusión para el
accidente cerebrovascular isquémico agudo")
● Avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas
neurológicos del paciente

El tiempo es esencial en la evaluación hiperaguda de pacientes con accidente

cerebrovascular. La historia, el examen físico, la glucosa sérica, la saturación de oxígeno y
una tomografía computarizada (TC) sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos
para guiar la terapia aguda (ver "Estudios de laboratorio inmediatos" a continuación).
Otras pruebas se consideran en función de las características individuales del paciente,
pero la ausencia o falta de disponibilidad de pruebas adicionales no tiene por qué ser una
razón para retrasar la terapia si se indica lo contrario.

Vías respiratorias, respiración y circulación: evaluar los signos vitales y garantizar la

estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación es parte de la
evaluación inicial de todos los pacientes con enfermedad crítica, incluidos aquellos con
accidente cerebrovascular [1]. Los pacientes con disminución de la conciencia o disfunción
bulbar pueden ser incapaces de proteger sus vías respiratorias, y aquellos con aumento de
la presión intracraneal debido a hemorragia, isquemia vertebrobasilar o isquemia
bihemisférica pueden presentar vómitos, disminución del impulso respiratorio u
obstrucción de las vías respiratorias musculares. La hipoventilación, con un aumento
resultante en el dióxido de carbono, puede conducir a la vasodilatación cerebral y elevar la
presión intracraneal.

En estos casos, la intubación puede ser necesaria para restaurar la ventilación adecuada y
proteger las vías respiratorias de la aspiración. Los pacientes con ventilación adecuada
deben tener la saturación de oxígeno monitoreada. Los pacientes que son hipóxicos deben
recibir oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno >94 por ciento [1].
El oxígeno suplementario no debe administrarse rutinariamente a pacientes no hipóxicos
con accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Historia y físico: establecer el momento de inicio de los síntomas del accidente
cerebrovascular isquémico es crítico porque es el principal determinante de la elegibilidad
para el tratamiento con trombólisis intravenosa ( cuadro 2) y trombectomía
endovascular [2]. Para los pacientes que no pueden proporcionar un tiempo de inicio
confiable, el inicio de los síntomas se define como el momento en que se supo que el
paciente era normal o en el estado neurológico basal [1]. A veces, la información de los
miembros de la familia, compañeros de trabajo o paramédicos (que entrevistaron a
testigos del inicio) puede establecer el momento en que se supo que el paciente era
normal por última vez. Para los pacientes que se presentan dentro de la ventana
terapéutica para trombólisis intravenosa (menos de 4,5 horas desde el inicio de los
síntomas) o trombectomía mecánica (menos de 24 horas desde el inicio de los síntomas), la
historia debe ser precisa pero rápida; también deben evaluarse las contraindicaciones para
el tratamiento trombolítico ( table 2). (See "Approach to reperfusion therapy for acute
ischemic stroke", section on 'Rapid evaluation'.)

The history and physical examination should be used to distinguish between other
disorders in the differential diagnosis of brain ischemia ( table 1). As examples, seizures,
syncope, migraine, hypoglycemia (see 'Hypoglycemia' below), hyperglycemia, or drug
toxicity can mimic acute ischemia [1]. The most difficult cases involve patients with the
combination of focal signs and altered level of consciousness. It is important to ask the
patient, relative, or any reliable informant whether the patient takes insulin or oral
hypoglycemic agents, has a history of epilepsy, drug overdose or abuse, or recent trauma.
(See "Differential diagnosis of transient ischemic attack and acute stroke".)

Diagnosing an intracerebral hemorrhage (ICH) or subarachnoid hemorrhage (SAH) as soon

as possible can be lifesaving [3,4]. The history may be helpful in this regard. The presence
of acute onset headache and vomiting favor the diagnosis of ICH or SAH compared with a
thromboembolic stroke ( figure 1), while the abrupt onset of impaired cerebral function
without focal symptoms favors the diagnosis of SAH. Another important element of the
history is whether the patient takes anticoagulant drugs. Even with these clues, diagnosing
intracranial hemorrhage on clinical grounds is very imprecise, so early neuroimaging with
a CT or magnetic resonance imaging (MRI) scan is critical. CT is preferred at most centers,
as it can be obtained very rapidly and is effective at distinguishing between ischemic and
hemorrhagic stroke (see "Neuroimaging of acute ischemic stroke"). It is important to
assess and stabilize vital physiologic functions before sending the patient for an imaging
study.

The physical examination should include careful evaluation of the neck and retroorbital
regions for vascular bruits, and palpation of pulses in the neck, arms, and legs to assess for
their absence, asymmetry, or irregular rate. The heart should be auscultated for murmurs
(see "Auscultation of cardiac murmurs in adults"). The lungs should be assessed for
abnormal breath sounds, bronchospasm, fluid overload, or stridor.

The skin should be examined for signs of endocarditis, cholesterol emboli, purpura,
ecchymoses, or evidence of recent surgery or other invasive procedures, particularly if
reliable history is not forthcoming. The funduscopic examination may be helpful if there
are cholesterol emboli or papilledema. The head should be examined for signs of trauma.
A tongue laceration may suggest a seizure.

In cases where there is a report or suspicion of a fall, the neck should be immobilized until
evaluated radiographically for evidence of serious trauma. Examination of the extremities
is important to look for evidence of systemic arterial emboli, distal ischemic, cellulitis, and
deep vein thrombosis; the latter should raise the possibility that the patient is receiving
anticoagulant treatment.

Neurologic evaluation — Ischemia in different vascular territories presents with specific

syndromes ( table 3). The history should focus upon the time of symptom onset, the
course of symptoms over time, possible embolic sources, possible recent trauma (which
could either represent a contraindication to intravenous thrombolysis or suggest an
arterial dissection as a cause), conditions in the differential diagnosis, and concomitant
diseases. (See "Clinical diagnosis of stroke subtypes".)

The neurologic examination should attempt to confirm the findings from the history and
provide a quantifiable examination for further assessment over time. Many scales are
available that provide a structured, quantifiable neurologic examination. One of the most
widely used and validated scales is the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS),
composed of 11 items ( table 4) adding up to a total score of 0 to 42 (calculator 1);
defined cutpoints for mild, moderate, and severe stroke are not well established, but cut-
points of NIHSS score <5 for mild, 5 to 9 for moderate, and ≥10 for severe stroke may be
reasonable.

The three most predictive examination findings for the diagnosis of acute stroke are facial
paresis, arm drift/weakness, and abnormal speech (a combination of dysarthria and
language items derived from the NIHSS) [5,6]. The NIHSS score on admission has been
correlated to stroke outcome ( table 5) [7,8], and its use is recommended for all patients
with suspected stroke [9]. The NIHSS does not capture all stroke-related impairments,
particularly with posterior circulation strokes. (See "Use and utility of stroke scales and
grading systems", section on 'NIHSS'.)

Immediate laboratory studies — Urgent brain imaging with CT or MRI is mandatory in all

patients with sudden neurologic deterioration or acute stroke. (See 'Neuroimaging' below.)
All patients with suspected stroke should have the following studies urgently as part of the
acute stroke evaluation [1,3]:

● Noncontrast brain CT or brain MRI

● Finger stick blood glucose
● Oxygen saturation

Other immediate tests for the evaluation of ischemic and hemorrhagic stroke include the
following [1,3]:

● Electrocardiogram (this should not delay the noncontrast brain CT)

● Complete blood count including platelets
● Troponin
● Prothrombin time and international normalized ratio (INR)
● Activated partial thromboplastin time
● Ecarin clotting time, thrombin time, or appropriate direct factor Xa activity assay if
known or suspected that the patient is taking direct thrombin inhibitor or direct factor
Xa inhibitor and is a candidate for thrombolytic therapy with alteplase

However, thrombolytic therapy for acute ischemic stroke (see 'Acute therapy' below) should
not be delayed while awaiting the results of hematologic studies unless the patient has
received anticoagulants or there is suspicion of a bleeding abnormality or
thrombocytopenia. The only test that is mandatory before initiation of intravenous
alteplase is blood glucose [1].

The following laboratory studies may be appropriate in selected patients [1,3,4]

● Serum electrolytes, urea nitrogen, creatinine

● Liver function tests
● Toxicology screen
● Blood alcohol level
● Pregnancy test in women of childbearing potential
● Arterial blood gas if hypoxia is suspected
● Chest radiograph if lung disease is suspected
● Lumbar puncture if subarachnoid hemorrhage is suspected and head CT scan is
negative for blood; note that lumbar puncture will preclude administration of
intravenous alteplase (tPA), though tPA should not be given if there is suspicion for
subarachnoid hemorrhage as the cause of the symptoms
● Electroencephalogram if seizures are suspected

Chest radiography, urinalysis and blood cultures are indicated if fever is present. We also
suggest blood for type and cross match in case fresh frozen plasma is needed to reverse a
coagulopathy if ICH is present. (See "Spontaneous intracerebral hemorrhage:
Pathogenesis, clinical features, and diagnosis".)

In order to limit medication dosage errors, particularly with the use of alteplase, an
accurate body weight should be obtained early during the urgent evaluation [10].

Neuroimaging — In the evaluation of the acute stroke patient, imaging studies are
necessary to exclude hemorrhage as a cause of the deficit, and they are useful to assess
the degree of brain injury and to identify the vascular lesion responsible for the ischemic
deficit. Advanced CT and MRI technologies may be able to distinguish between brain tissue
that is irreversibly infarcted and that which is potentially salvageable, thereby allowing
better selection of patients who are likely to benefit from therapy. This topic is discussed
separately. (See "Neuroimaging of acute ischemic stroke".)

Cardiac studies — Electrocardiography (ECG) is important for detecting signs of

concomitant acute cardiac ischemia. This test is particularly important in the setting of
stroke, as patients with ischemic stroke frequently harbor coronary artery disease but may
not be able to report chest pain.

Stroke alone can be associated with ECG changes. The sympathetic response to stroke can
lead to demand-induced myocardial ischemia. In large strokes, especially subarachnoid
hemorrhage, there are centrally mediated changes in the ECG.

The ECG and cardiac monitoring are important for the detection of chronic or intermittent
arrhythmias that predispose to embolic events (eg, atrial fibrillation) and for detecting
indirect evidence of atrial/ventricular enlargement that may predispose to thrombus
formation. Current guidelines recommend cardiac monitoring for at least the first 24 hours
after the onset of ischemic stroke to look for atrial fibrillation (AF) or atrial flutter [1].
However, paroxysmal AF may be undetected on standard cardiac monitoring such as
continuous telemetry and 24- or 48-hour Holter monitors. Extended cardiac event
monitoring for patients with ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA) who present
with sinus rhythm can significantly increase the detection of occult AF. Such monitoring
may reduce the risk of recurrent ischemic stroke by prompting the appropriate use of long-
term anticoagulation. The optimal monitoring method – continuous telemetry, ambulatory
electrocardiography, serial electrocardiography, transtelephonic ECG monitoring, or
insertable cardiac monitors (ICMs; also sometimes referred to as implantable cardiac
monitor or implantable loop recorder) – is uncertain, though longer durations of
monitoring are likely to obtain the highest diagnostic yield. (See "Overview of the
evaluation of stroke", section on 'Monitoring for subclinical atrial fibrillation' and "Stroke in
patients with atrial fibrillation", section on 'Long-term anticoagulation'.)
Transthoracic and transesophageal echocardiography adequately detect cardiogenic and
aortic sources for cerebral embolism other than atrial fibrillation (see "Echocardiography in
detection of cardiac and aortic sources of systemic embolism"). However, their use can be
postponed to later in the hospitalization, when the patient is in a more stable clinical
condition. Exceptions include patients with a moderate or high suspicion of endocarditis,
where echocardiography may provide confirmation of the diagnosis. (See "Clinical
manifestations and evaluation of adults with suspected left-sided native valve
endocarditis", section on 'Echocardiography' and "Overview of the evaluation of stroke",
section on 'Cardiac evaluation'.)

STROKE MANAGEMENT ISSUES

Además de la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y la

evaluación neurológica rápida discutida anteriormente, los primeros problemas clave de
manejo que a menudo surgen en el accidente cerebrovascular agudo incluyen el control de
la presión arterial (consulte "Manejo de la presión arterial" a continuación), el manejo de
líquidos (consulte "Líquidos" a continuación), el tratamiento de los niveles anormales de
glucosa en la sangre (consulte "Hipoglucemia" a continuación y "Hiperglucemia" a
continuación), la evaluación de la deglución (consulte "Evaluación de la deglución" a
continuación), y el tratamiento de la fiebre y la infección (véase "Fiebre" a continuación). La
atención en una unidad de accidente cerebrovascular dedicada (consulte "Atención de la
unidad de accidente cerebrovascular" a continuación) se asocia con mejores resultados.

Líquidos: el agotamiento del volumen intravascular es frecuente en el contexto de un

accidente cerebrovascular agudo, particularmente en pacientes adultos mayores [11], y
puede empeorar el flujo sanguíneo cerebral. Para la mayoría de los pacientes con
accidente cerebrovascular agudo y depleción de volumen, la solución salina isotónica sin
dextrosa es el agente de elección para la repleción de líquidos intravasculares y la
fluidoterapia de mantenimiento [12]. En general, es mejor evitar el exceso de agua libre
(por ejemplo, como en 1/2 solución salina isotónica) porque los fluidos hipotónicos pueden
exacerbar el edema cerebral en el accidente cerebrovascular agudo y son menos útiles que
las soluciones isotónicas para reemplazar el volumen intravascular. Además, es mejor
evitar los líquidos que contienen glucosa, que pueden exacerbar la hiperglucemia. Sin
embargo, el manejo de líquidos debe individualizarse en función del estado cardiovascular,
las alteraciones electrolíticas y otras afecciones que pueden perturbar el equilibrio de
líquidos. (Ver "Fluidoterapia de mantenimiento y reemplazo en adultos").

En particular, la hiponatremia después de una hemorragia subaracnoidea puede deberse a

una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o, en raras ocasiones, a la
pérdida de sal cerebral; estos son fisiológicamente distintos y se tratan de manera
diferente, como se discute por separado. (Ver "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma:
tratamiento y pronóstico", sección sobre 'Hiponatremia'.)

Hipoglucemia: la hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que imitan el

accidente cerebrovascular, y la hipoglucemia grave por sí sola puede causar lesiones
neuronales. Es importante controlar el azúcar en la sangre y corregir rápidamente la
glucosa sérica baja (<60 mg / dL [3.3 mmol / L]) en la primera oportunidad [1].

Hiperglucemia: la hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucosa en

sangre >126 mg / dL (>7.0 mmol / L), es común en pacientes con accidente cerebrovascular
agudo y se asocia con un resultado funcional deficiente [13-18]. En una serie de 59
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la hiperglucemia de admisión
estuvo presente en el 32 por ciento de los pacientes sin diabetes y en el 81 por ciento de
los pacientes con diabetes [19]. La hiperglucemia por estrés puede ser la causa más común
[15], aunque la diabetes recién diagnosticada también es importante [16]. La
hiperglucemia puede aumentar la lesión cerebral por varios mecanismos, incluido el
aumento de la acidosis tisular por metabolismo anaeróbico, la generación de radicales
libres y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [20-22].

A la luz de estas observaciones, es razonable tratar la hiperglucemia grave en el contexto

de un accidente cerebrovascular agudo. Las pautas de la American Heart
Association/American Stroke Association para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo recomiendan el tratamiento para la hiperglucemia para lograr concentraciones
séricas de glucosa en el rango de 140 a 180 mg / dL (7.8 a 10 mmol / L) [1]. Las directrices
de la Iniciativa Europea sobre Accidentes Cerebrovasculares recomiendan el tratamiento
de la glucosa >180 mg/dL (>10 mmol/L) [23].

Un control más estricto de la glucosa con insulina intravenosa no mejora el resultado

funcional en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. El ensayo
multicéntrico SHINE asignó al azar a más de 1100 adultos con hiperglucemia y accidente
cerebrovascular isquémico agudo al tratamiento intensivo de la hiperglucemia (infusión
continua de insulina con una concentración objetivo de glucosa en sangre de 80 a 130
mg/dL) o al tratamiento estándar (insulina subcutánea en una escala móvil con una
glucosa objetivo de 80 a 179 mg/dL) [24 ]. A los 90 días, no hubo diferencias en la
proporción de pacientes que lograron un resultado funcional favorable entre los grupos de
tratamiento intensivo y estándar (20,5 frente a 21,6 por ciento). Además, el retiro del
tratamiento para la hipoglucemia u otros eventos adversos fue más común en el grupo de
tratamiento intensivo (11,2 versus 3,2 por ciento). De manera similar, una revisión
sistemática de 2014 identificó 11 ensayos controlados que involucraron a casi más de 1500
adultos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que fueron asignados al azar a la
terapia de infusión de insulina monitoreada intensivamente o a la atención habitual; no
hubo diferencias entre los grupos de tratamiento y control para el resultado combinado de
muerte o dependencia, y no hubo diferencias entre los grupos para el resultado del déficit
neurológico final [25]. Además, el grupo de intervención tuvo una mayor tasa de
hipoglucemia sintomática.

Swallowing assessment — Dysphagia is common after stroke and is a major risk factor

for developing aspiration pneumonia. It is important to assess swallowing function prior to
administering oral medications or food. Thus, prevention of aspiration in patients with
acute stroke includes initial nulla per os (NPO) status until swallowing function is evaluated.
(See "Complications of stroke: An overview", section on 'Dysphagia'.)

Note that aspirin, if and when indicated, can be given rectally.

Head and body position — During the acute phase of stroke, the position of the patient
and the head of bed should be individualized with respect to the risk of elevated
intracranial pressure and aspiration, and the presence of comorbid cardiopulmonary
disease [26]. We recommend keeping the head in neutral alignment with the body and
elevating the head of the bed to 30 degrees for patients in the acute phase of stroke who
are at risk for any of the following problems:

● Elevated intracranial pressure (ie, intracerebral hemorrhage, cerebral edema >24

hours from stroke onset in patients with large ischemic infarction)

● Aspiration (eg, those with dysphagia and/or diminished consciousness)

● Cardiopulmonary decompensation or oxygen desaturation (eg, those with chronic

cardiac and pulmonary disease)

In the absence of these problems, we suggest keeping the head of bed in the position that
is most comfortable for the patient. In addition, a cervical collar or a central intravenous
line dressings, if present, should be loose enough so that they do not occlude venous
outflow from the head.

A number of reports suggest that cerebral perfusion is maximal when patients are in the
horizontal position [27-29]. As an example, in a study involving 20 patients with moderately
severe ischemic stroke in the middle cerebral artery (MCA) territory, mean flow velocity in
the MCA measured by transcranial Doppler increased by an average of 20 percent when
the head-of-bed elevation decreased from 30 to 0 degrees, and by an average of 12
percent when head-of-bed elevation decreased from 30 to 15 degrees [28]. Furthermore,
some patients with acute ischemic stroke may develop increased ischemic symptoms upon
standing, sitting, or elevating the head of the bed, due to reduction in flow through
stenotic vessels or collateral pathways [30,31]. Thus, some stroke experts have favored a
supine position is preferred for nonhypoxic patients with acute ischemic stroke who are
able to tolerate lying flat. When done, keeping the patient flat is a temporary measure that
should be discontinued in most patients after 24 to 48 hours.

Nevertheless, the benefit of maintaining the head flat in this setting remains unproven
[32]. In the HeadPoST controlled trial of over 11,000 subjects with acute stroke (85 percent
ischemic) who were randomly assigned to either a lying-flat position or a sitting-up
position with the head elevated to at least 30 degrees, there was no difference between
treatment groups in disability outcomes, mortality, or serious adverse events [33].

La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la probabilidad

de complicaciones importantes como neumonía, trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar y úlceras por presión después del accidente cerebrovascular. Las excepciones
pueden incluir a aquellos que exhiben deterioro neurológico al asumir posturas más
erguidas. Además, existe un posible aumento del riesgo de aspiración si se mantiene una
posición plana durante un período prolongado [34].

Sin embargo, la movilización muy temprana, dentro de las 24 horas posteriores al inicio de
los síntomas, puede ser perjudicial [35]. El ensayo aleatorizado multicéntrico AVERT, con
más de 2000 pacientes, evaluó un protocolo de movilización muy temprana, que se inició
dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular y consistió en
actividad frecuente fuera de la cama, incluyendo sentarse, pararse y caminar. En
comparación con la atención habitual, la movilización muy temprana y las terapias de
rehabilitación temprana redujeron las probabilidades de un resultado favorable a los tres
meses [36].

Fiebre — La fiebre tiene especial importancia en pacientes que presentan deterioro

neurológico agudo. Ambos problemas pueden ocurrir en pacientes con una infección
primaria del sistema nervioso central como meningitis, empiema subdural, absceso
cerebral y endocarditis infecciosa. Estas condiciones deben excluirse como la etiología de
la fiebre. Además, también se deben excluir las etiologías comunes de la fiebre, incluida la
neumonía por aspiración y la infección del tracto urinario.

La fiebre puede contribuir a la lesión cerebral en pacientes con un accidente

cerebrovascular agudo. Este concepto se ha demostrado en modelos animales en los que
la lesión isquémica aumenta en presencia de temperatura elevada. La hipertermia puede
actuar a través de varios mecanismos para empeorar la isquemia cerebral [37]:

● Liberación mejorada de neurotransmisores

● Producción exagerada de radicales de oxígeno
● Ruptura más extensa de la barrera hematoencefálica
● Aumento del número de despolarizaciones isquémicas potencialmente dañinas en la
penumbra isquémica focal
 ● Deterioro de la recuperación del metabolismo energético y mayor inhibición de las
proteínas quinasas
● Empeoramiento de la proteólisis citoesquelética

La fiebre se asocia con resultados desfavorables en estudios en humanos de accidente

cerebrovascular [38-41]. Un metanálisis analizó la fiebre y el resultado en pacientes con
lesión neurológica, incluido el accidente cerebrovascular hemorrágico y / o isquémico [38].
La fiebre se asoció significativamente con un aumento de las tasas de mortalidad, mayor
discapacidad, más dependencia, peor resultado funcional, mayor gravedad y estancias
hospitalarias y de la unidad de cuidados intensivos más largas. Estos resultados fueron
consistentes para los datos agrupados generales y para los subgrupos limitados a estudios
de pacientes con hemorrágicos, isquémicos o de todos los tipos de accidente
cerebrovascular. Un metanálisis posterior encontró que la fiebre dentro de las 24 horas
posteriores al ingreso hospitalario en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
se asoció con un aumento de dos veces en las probabilidades de mortalidad al mes
después del inicio del accidente cerebrovascular [41].

Tratamiento: se debe investigar y tratar la fuente de la fiebre, y se deben usar

antipiréticos para reducir la temperatura en pacientes febriles con accidente
cerebrovascular agudo. Sugerimos mantener la normotermia durante al menos los
primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo [37]. Sin embargo, no se ha
establecido la utilidad clínica de este enfoque.

● El ensayo Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke (PAIS) evaluó a 1400 adultos a más

tardar 12 horas después del inicio de los síntomas de accidente cerebrovascular
isquémico agudo o hemorragia intracerebral [42]. Los pacientes incluidos tenían una
temperatura corporal de 36 a 39ºC. En comparación con placebo, el paracetamol
(acetaminofén) 1 g seis veces al día durante tres días no mejoró el resultado [42]. Sin
embargo, un análisis de subgrupos post-hoc de 661 pacientes con una temperatura
corporal basal de 37 a 39ºC sugirió un beneficio para el paracetamol.

● En una revisión sistemática y un metanálisis de cinco pequeños ensayos controlados

aleatorios con un total de 293 pacientes, no hubo ningún beneficio para la reducción
farmacológica de la temperatura para el accidente cerebrovascular agudo [43]. Todos
los ensayos reclutaron pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio del
accidente cerebrovascular, y la duración del tratamiento varió de 24 horas a cinco
días. Con la adición de los resultados del ensayo PAIS, el metanálisis actualizado no
encontró diferencias entre el tratamiento activo y el control para un resultado
favorable (odds ratio 1,1; IC del 95%: 0,9-1,3) [42].

Se necesitan ensayos más amplios para determinar si la reducción farmacológica de la

temperatura mejora el resultado del accidente cerebrovascular agudo, en particular para
los pacientes con temperatura de ≥37ºC, aunque parece poco probable que el paracetamol
sea efectivo por sí solo. En pacientes que son nulos por os (NPO), el paracetamol ahora
está disponible en los Estados Unidos como una preparación intravenosa.

La hipotermia inducida no se recomienda actualmente para pacientes con accidente

cerebrovascular isquémico, fuera de los ensayos clínicos [1].

Atención de la unidad de accidente cerebrovascular: la evidencia sugiere que los

pacientes con accidente cerebrovascular agudo tienen mejores resultados cuando
ingresan en una unidad hospitalaria especializada para la atención de pacientes con todos
los tipos de accidente cerebrovascular agudo, incluida la hemorragia isquémica,
intracerebral y la hemorragia subaracnoidea [44-48]. Los componentes precisos de una
unidad de accidente cerebrovascular agudo varían entre centros y países, pero
generalmente incluyen una sala de hospital con camas de telemetría dedicadas que cuenta
continuamente con un equipo de médicos, enfermeras y otro personal que se especializa
en la atención de accidentes cerebrovasculares, enfatizando la experiencia en neurología
vascular y neurocirugía [49,50]. Los componentes adicionales incluyen la disponibilidad
inmediata de neuroimagen (por ejemplo, TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA
MAGNÉTICA, varios tipos de angiografía, ultrasonido, Doppler transcraneal) e imágenes
cardíacas. La implementación de protocolos de accidente cerebrovascular y medidas de
rendimiento de la enfermedad puede contribuir a mejorar los resultados y disminuir el
riesgo de complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como se muestra
en algunos informes [51,52].

Las guías nacionales actuales apoyan la atención de la unidad de accidente

cerebrovascular, cuando esté disponible, para pacientes con sospecha de accidente
cerebrovascular agudo [1,53].

MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El enfoque para el manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico

agudo es inherentemente diferente del enfoque en el accidente cerebrovascular
hemorrágico agudo. Por esta razón, un estudio de neuroimagen con tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM) es fundamental para ayudar a guiar la
terapia de la presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Del mismo
modo, existen diferencias importantes entre el manejo de la presión arterial en las fases
aguda y crónica del accidente cerebrovascular.

El manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular se revisa en

las secciones que siguen. El manejo de la presión arterial después de la fase aguda del
accidente cerebrovascular se discute por separado. (Ver "Terapia antihipertensiva para la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular").

Blood pressure in acute ischemic stroke — The long-term benefit from antihypertensive

therapy does not mean that a reduction in blood pressure will be beneficial during initial
management of an acute ischemic stroke [54]. In patients with ischemic stroke, the
perfusion pressure distal to the obstructed vessel is low, and the distal vessels are dilated.
Because of impaired cerebral autoregulation ( figure 2), blood flow in these dilated
vessels is thought to be dependent upon the systemic blood pressure.

The arterial blood pressure is usually elevated in patients with an acute stroke. This may be
due to chronic hypertension, an acute sympathetic response, or other stroke-mediated
mechanisms [55]. In many cases, however, the acutely elevated blood pressure is
necessary to maintain brain perfusion in borderline ischemic areas [56].

The observation that the blood pressure frequently rises spontaneously following cerebral
ischemia is consistent with this protective hypothesis, although a stress response to the
acute event and to hospitalization may also contribute [57]. The hypertensive effect is
transient, as blood pressure falls by as much as 20/10 mmHg within 10 days.

An analysis from the International Stroke Trial of 17,398 patients with an ischemic stroke
noted a U-shaped relationship between baseline systolic blood pressure and outcomes
[58]. Elevated systolic blood pressure was associated with an increased risk of recurrent
ischemic stroke (50 percent greater risk of recurrence with a systolic blood pressure of
>200 mmHg versus 130 mmHg), while low blood pressure (particularly <120 mmHg) was
associated with an excess number of deaths from coronary heart disease.

A subsequent analysis of 1004 patients with acute ischemic stroke from Okinawa also
found a U-shaped relationship between admission blood pressure and death within 30
days after stroke onset [59]. The U-shaped relationship was shifted toward higher pressure
in patients who had previous hypertension compared with those who did not have
previous hypertension. This finding mirrors the shift seen in cerebral autoregulation that
occurs in longstanding hypertension ( figure 2) [60].

Effect of lowering blood pressure — There are few data from randomized controlled
trials specifically designed to guide blood pressure management in the acute phase of
ischemic stroke (ie, the first 24 hours) when the ischemic penumbra may be at risk of
irreversible damage if cerebral blood flow is reduced by lowering the blood pressure [61].
The MAPAS trial found no clear benefit for blood pressure lowering within 12 hours of
acute ischemic stroke onset, but an adjusted analysis suggested that a goal systolic blood
pressure of 161 to 180 mmHg increased the odds of a good outcome compared with
higher or lower goal blood pressures [62]. The RIGHT-2 trial found that lowering blood
pressure within four hours of onset of suspected stroke did not improve functional
outcomes; the results are confounded by inclusion of patients with transient ischemic
attack (TIA), intracerebral hemorrhage, and stroke mimics [63]. Lowering the systemic
blood pressure in patients within 24 hours of acute ischemic stroke onset has been
associated with clinical deterioration in several observational studies [64-66].

Otros ensayos grandes (por ejemplo, CATIS [67], SCAST [68], COSSACS [69] y ENOS [70])
reclutaron pacientes de hasta 30 a 48 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular y, por lo tanto, son menos informativos con respecto al impacto del
tratamiento de la presión arterial en las primeras horas del accidente cerebrovascular
isquémico. Además, muchos de estos ensayos, incluidos los metanálisis que se analizan a
continuación, reclutaron a pacientes con hemorragia intracerebral, un grupo que se podría
esperar que se beneficie de la disminución temprana de la presión arterial. Teniendo en
cuenta estas limitaciones, algunos de los datos de los ensayos aleatorios sugieren que
iniciar la reducción de la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo o
simplemente continuar con los medicamentos para la presión arterial antes del accidente
cerebrovascular puede ser perjudicial:

● En un metanálisis de 2014 de 16 ensayos (incluido ENOS) de medicamentos

antihipertensivos que incluyeron a más de 19 000 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo, la reducción temprana de la presión arterial no tuvo ningún
efecto sobre el resultado funcional (odds ratio 1,0; IC del 95%: 0,93-1,07) [70]. De
manera similar, un metanálisis de 2015 de 13 ensayos aleatorios (que también
incluyeron ENOS) y más de 12,000 sujetos encontró que la disminución de la presión
arterial comenzó dentro de los tres días posteriores al inicio del accidente
cerebrovascular isquémico no alteró el riesgo de muerte o dependencia a los tres
meses o el punto final del ensayo (riesgo relativo, 1.04, IC del 95%: 0.96-1.13) [71].

● Un metanálisis de los datos de pacientes individuales de los ensayos COSSACS y ENOS

encontró que continuar versus suspender el tratamiento antihipertensivo no tuvo
ningún efecto sobre el riesgo de muerte o dependencia en el seguimiento final [72].
Sin embargo, en un análisis de subgrupos, los pacientes que dejaron de tomar
antihipertensivos dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente
cerebrovascular mostraron una tendencia no significativa hacia una menor muerte o
dependencia. En el ensayo ENOS en sí, el grupo asignado a continuar el tratamiento
de la presión arterial tuvo una mayor probabilidad de muerte hospitalaria o alta a
una institución, un mayor riesgo de muerte o discapacidad (índice de Barthel <60) a
los 90 días y puntuaciones de cognición significativamente más bajas a los 90 días en
comparación con el grupo que interrumpió el tratamiento, a pesar de que no hubo
diferencias en el resultado funcional entre los dos grupos [70].
Estos resultados no son definitivos por las razones mencionadas anteriormente.

Objetivos de presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico: se aplican

consideraciones especiales al control de la presión arterial en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que son elegibles para la terapia trombolítica
intravenosa. Antes de iniciar el tratamiento trombolítico, se recomienda el tratamiento
para que la presión arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea
≤110 mmHg ( cuadro 6) [1]. La presión arterial debe estabilizarse y mantenerse en o por
debajo de 180/105 mmHg durante al menos 24 horas después del tratamiento
trombolítico. Esta cuestión se examina en detalle por separado. (Ver "Terapia trombolítica
intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección
sobre 'Manejo de la presión arterial'.

Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico que no son tratados con
terapia trombolítica, la presión arterial no debe tratarse de forma aguda a menos que la
hipertensión sea extrema (presión arterial sistólica >220 mmHg o presión arterial diastólica
>120 mmHg), o el paciente tenga enfermedad coronaria isquémica activa, insuficiencia
cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o preeclampsia/eclampsia [1,73 ].
Cuando el tratamiento está indicado, se sugiere una reducción cautelosa de la presión
arterial en aproximadamente un 15 por ciento durante las primeras 24 horas después del
inicio del accidente cerebrovascular.

Es razonable comenzar o reiniciar los medicamentos antihipertensivos durante la

hospitalización para pacientes con presión arterial >140/90 mmHg que son
neurológicamente estables, a menos que estén contraindicados [1]. Esto se puede hacer
tan pronto como 24 a 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular para la
mayoría de los pacientes hospitalizados, con el objetivo de controlar gradualmente la
hipertensión en unos pocos días a una semana [74]. Es importante destacar que los
pacientes con estenosis de arterias grandes extracraneales o intracraneales pueden
requerir una reducción más lenta de la presión arterial (por ejemplo, más de 7 a 14 días
después del accidente cerebrovascular isquémico), ya que puede ser necesario algún
grado de elevación de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral a las
regiones isquémicas del cerebro. Por esta razón, sugerimos no reiniciar los agentes
antihipertensivos hasta después de que se completen las imágenes vasculares y se excluya
una estenosis sintomática de la arteria grande.

Si se necesita terapia antihipertensiva aguda, generalmente se usan agentes intravenosos.

(Consulte 'Elección del agente antihipertensivo' a continuación).

La hipotensión sistémica y la hipovolemia deben corregirse para mejorar el flujo sanguíneo

cerebral y la función sistémica de los órganos [1]. Sin embargo, la hipertensión inducida
por fármacos no está probada para el tratamiento del accidente cerebrovascular
isquémico.

Elección del agente antihipertensivo: en la fase aguda del accidente cerebrovascular, no

hay buena evidencia que respalde el uso de ningún agente antihipertensivo específico para
lograr los objetivos recomendados de presión arterial. Sin embargo, los agentes
intravenosos reversibles y titulables son los más adecuados para una reducción precisa de
la presión arterial. Las guías de consenso sugieren labetalol intravenoso, nicardipina y
clevidipina como agentes antihipertensivos de primera línea si la terapia farmacológica es
necesaria en la fase aguda, ya que permiten una titulación rápida y segura a la presión
arterial objetivo ( cuadro 6) [1].

El nitroprusiato intravenoso debe considerarse terapia de segunda línea, ya que conlleva

riesgos teóricos adicionales de aumentar la presión intracraneal o afectar la función
plaquetaria. Se deben evitar los medicamentos que probablemente causen una
disminución prolongada o precipitada de la presión arterial (por ejemplo, formulaciones de
nifedipino de acción rápida). Además, su uso se asocia con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular, particularmente en pacientes adultos mayores [75].

Presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo: tanto en la

hemorragia intracerebral (ICH) como en la hemorragia subaracnoidea (HSA), el enfoque
para el manejo de la presión arterial debe tener en cuenta los beneficios potenciales (por
ejemplo, reducir el sangrado adicional) y los riesgos (por ejemplo, reducir la perfusión
cerebral) de la disminución de la presión arterial. Las recomendaciones para el manejo de
la presión arterial en la ICH aguda y la HSA se discuten en detalle por separado. (Ver
"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre
'Manejo de la presión arterial' y "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: tratamiento y
pronóstico", sección sobre 'Control de la presión arterial'.)

TERAPIA AGUDA

Tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico — Para pacientes elegibles (

cuadro 2) con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la alteplasa intravenosa es la
terapia de primera línea, siempre que el tratamiento se inicie dentro de las 4,5 horas
posteriores al inicio de los síntomas o el último momento en que se sabe que está bien (es
decir, al inicio neurológico). Debido a que el beneficio de la alteplasa depende del tiempo,
es fundamental tratar a los pacientes lo más rápido posible.

Trombectomía mecánica ( algoritmo 1) está indicado para pacientes con accidente

cerebrovascular isquémico agudo debido a una gran oclusión arterial en la circulación
anterior que pueden ser tratados dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los
síntomas o el último tiempo conocido por estar bien en los centros de accidente
cerebrovascular con la experiencia adecuada, independientemente de si reciben alteplasa
intravenosa para el mismo evento de accidente cerebrovascular isquémico. Los criterios de
elegibilidad y la utilidad de la terapia trombolítica, la trombectomía endovascular y el
tratamiento de pacientes no elegibles para la trombólisis se discuten por separado. (Ver
"Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo"
y "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y
el ataque isquémico transitorio").

Además de la trombólisis intravenosa con alteplasa y la trombectomía endovascular, varias

intervenciones para el accidente cerebrovascular isquémico se asocian con una reducción
de la discapacidad, complicaciones o recurrencia del accidente cerebrovascular, que
incluyen:

● Terapia antitrombótica con aspirina iniciada dentro de las 48 horas posteriores al

inicio del accidente cerebrovascular (ver "Tratamiento antitrombótico temprano del
accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio",
sección sobre 'Aspirina')

● Profilaxis para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (ver "Prevención

y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo", sección sobre "Enfoque para la prevención del TEV")

● Terapia antitrombótica al alta (ver "Terapia antitrombótica a largo plazo para la

prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y "Fibrilación
auricular en adultos: uso de anticoagulantes orales")

● Disminución de lípidos con terapia con estatinas de alta intensidad (ver "Visión
general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico",
sección sobre 'Terapia reductora de LDL-C')

● Reducción de la presión arterial después de que haya pasado la fase aguda del
accidente cerebrovascular isquémico (ver "Terapia antihipertensiva para la prevención
secundaria del accidente cerebrovascular" y "Descripción general de la prevención
secundaria del accidente cerebrovascular isquémico"); El manejo de la presión arterial
en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico se discute anteriormente
(ver 'Manejo de la presión arterial' arriba)

● Cambios de comportamiento y estilo de vida, incluyendo dejar de fumar, ejercicio,

reducción de peso para pacientes con obesidad y una dieta de estilo mediterráneo
(ver "Visión general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular
 isquémico" y "Visión general del manejo del abandono del hábito de fumar en
adultos")

Se debe considerar el uso apropiado y oportuno de estas terapias tan pronto como se
reconozca el accidente cerebrovascular isquémico. La utilización de estas intervenciones
puede mejorarse mediante el uso de órdenes estandarizadas de atención del accidente
cerebrovascular o vías críticas que comienzan con el ingreso hospitalario hasta el alta
[1,76].

La anticoagulación a dosis completa rara vez está indicada en la fase hiperaguda del
accidente cerebrovascular isquémico, aunque la anticoagulación con dosis bajas de
heparina se usa a menudo para la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes
con movilidad restringida. (Ver "Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso en
pacientes con accidente cerebrovascular agudo").

La principal indicación para la anticoagulación oral después del accidente cerebrovascular

isquémico es la fibrilación auricular. Cuando está indicado, la anticoagulación oral se
puede iniciar inmediatamente para los pacientes con un ataque isquémico transitorio, y
poco después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico para los pacientes
médicamente estables con un infarto de tamaño pequeño o moderado y sin
complicaciones hemorrágicas o hipertensión no controlada. Para los pacientes con
fibrilación auricular que tienen un infarto grande, transformación hemorrágica sintomática
o hipertensión mal controlada, generalmente se recomienda suspender la anticoagulación
oral durante una o dos semanas. (Ver "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente
cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio", sección sobre 'Fuente
cardioembólica').

● Terapia con estatinas: para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
agudo, sugerimos comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan pronto
como los medicamentos orales se puedan usar de manera segura. Existe evidencia
clara de que el tratamiento intensivo con estatinas a largo plazo se asocia con un
menor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente y eventos
cardiovasculares, como se discutió por separado (ver "Overview of secondary
prevention of ischemic stroke", sección sobre 'Terapia reductora de LDL-C'). La utilidad
de la terapia con estatinas durante la fase aguda del accidente cerebrovascular
isquémico está menos estudiada, pero está respaldada por las siguientes
observaciones:

• Un ensayo controlado aleatorio de un solo centro de 89 pacientes que ya fueron

tratados con una estatina y fueron asignados a la continuación o el cese de la
terapia con estatinas en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico
 [77]. La tasa de muerte o dependencia a los tres meses fue significativamente
menor con la continuación del tratamiento con estatinas (39 versus 60 por ciento).

• Un estudio observacional, que evaluó a más de 12,000 sujetos hospitalizados con

accidente cerebrovascular isquémico, encontró que el uso de estatinas antes y
durante la hospitalización se asoció con un mejor resultado al alta hospitalaria y
con una mejor supervivencia al año [78,79]. Además, el inicio del tratamiento con
estatinas al principio de la hospitalización se asoció con una mejor supervivencia,
mientras que la interrupción de las estatinas al principio de la hospitalización,
incluso durante un período corto, se asoció con una disminución de la
supervivencia.

• An uncontrolled study of 448 patients reported that new or continued statin

treatment in the first 72 hours after acute ischemic stroke was associated with
improved early and late (one-year) survival [80].

• An observational study of 2072 patients who received intravenous thrombolysis

for acute ischemic stroke found that statin treatment started within 72 hours of
thrombolysis was associated with a favorable functional outcome and a reduced
risk of death at three months [81]. Of the 839 patients treated with statins, 65
percent were statin naïve.

● SSRIs – For patients with hemiparesis but without depression after ischemic stroke,
evidence from a few small randomized controlled trials (including the FLAME trial)
suggested that early initiation of selective serotonin-reuptake inhibitors (SSRIs)
enhanced motor recovery and reduced dependency [82-84]. However, subsequent
randomized controlled trials, including the FOCUS, AFFINITY, and EFFECTS trials,
which together enrolled over 5900 adult patients with acute ischemic stroke or
intracerebral hemorrhage, found no benefit in functional outcome at six months for
treatment with fluoxetine compared with placebo [85-87]. Treatment with fluoxetine
reduced the risk of developing depression in FOCUS and EFFECTS but increased the
risk of bone fractures in all three trials, increased the risks of falls and epileptic
seizures in AFFINITY, and increased the risk of hyponatremia in EFFECTS.

Intracranial hemorrhage management — The treatment of patients with intracerebral

hemorrhage or subarachnoid hemorrhage is reviewed in detail elsewhere. (See
"Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis" and
"Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis" and "Intravenous
thrombolytic therapy for acute ischemic stroke: Therapeutic use", section on 'Management
of symptomatic intracerebral hemorrhage'.)
Neuroprotective treatment — Numerous neuroprotective agents have shown promising
results in animal experiments. However, clinical trials have thus far failed to confirm
consistent benefit [88]. This failure may be due, at least in part, to limitations of animal
models of acute stroke and to shortcomings of clinical trials.

The search for effective neuroprotective treatment continues [88-93]. As an example, in the
ESCAPE-NA1 trial of over 1100 patients with acute stroke selected for mechanical
thrombectomy, the neuroprotectant nerinetide did not improve outcomes compared with
placebo [94]. Subgroup analysis suggested a possible benefit in patients who do not
receive alteplase, but further study is needed to confirm these findings.

PREVENTION OF COMPLICATIONS

The prevention of medical complications of stroke is an important goal of stroke

management, and this aspect of care begins with initial evaluation of the patient. Common
acute and subacute medical problems associated with stroke include:

● Myocardial infarction
● Heart failure
● Dysphagia
● Aspiration pneumonia
● Urinary tract infection
● Deep vein thrombosis
● Pulmonary embolism
● Dehydration
● Malnutrition
● Pressure sores
● Orthopedic complications and contractures

The prevention, impact, and management of these complications are discussed separately.
(See "Complications of stroke: An overview" and "Prevention and treatment of venous
thromboembolism in patients with acute stroke".)

Delirium, characterized by a disturbance of consciousness with decreased attention and

disorganized thinking, is another potential complication of stroke [95]. Findings from
systematic reviews and meta-analyses suggest that the rate of post-stroke delirium is
approximately 25 percent [96,97]. Patients with delirium have longer hospital stays and
higher inpatient and 12-month mortality rates [96]. Risk factors for developing post-stroke
delirium include preexisting cognitive decline, infection, and greater stroke severity [98].
(See "Diagnosis of delirium and confusional states" and "Delirium and acute confusional
states: Prevention, treatment, and prognosis".)
SOCIETY GUIDELINE LINKS

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and

regions around the world are provided separately. (See "Society guideline links: Stroke in
adults".)

INFORMATION FOR PATIENTS

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the
Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th
grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have
about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview
and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces
are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to
12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are
comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to
print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles
on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)

● Basics topics (see "Patient education: Stroke (The Basics)" and "Patient education:
Hemorrhagic stroke (The Basics)")

● Beyond the Basics topics (see "Patient education: Stroke symptoms and diagnosis
(Beyond the Basics)" and "Patient education: Ischemic stroke treatment (Beyond the
Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● The main goals in the initial phase of acute stroke management are to ensure medical
stability, to quickly reverse conditions that are contributing to the patient's problem,
to determine if patients with acute ischemic stroke are candidates for reperfusion
therapy, and to begin to uncover the pathophysiologic basis of the neurologic
symptoms. (See 'Initial assessment' above.)

● Important aspects of acute stroke evaluation and management include the following:

• Assessing vital signs and ensuring stabilization of airway, breathing, and

circulation. (See 'Airway, breathing and circulation' above.)
• Obtaining a rapid but accurate history and examination to help distinguish stroke
mimics and other disorders in the differential diagnosis ( cuadro 1) de accidente
cerebrovascular agudo. (Ver 'Historia y física' arriba y 'Evaluación neurológica'
arriba.)

• Obtención urgente de imágenes cerebrales (con tomografía computarizada [TC] o

resonancia magnética [RM]), imágenes neurovasculares (con angiografía por TC o
angiografía por resonancia magnética [ARM]) y otros estudios de laboratorio
importantes, incluida la monitorización cardíaca durante las primeras 24 horas
después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. (Ver 'Estudios de
laboratorio inmediatos' arriba y 'Neuroimagen' arriba y 'Estudios cardíacos'
arriba).

• Manejo del agotamiento del volumen y las alteraciones electrolíticas. (Ver 'Fluidos'
arriba.)

• Comprobación de la glucosa sérica. La glucosa sérica baja (<60 mg/dL [3,3

mmol/L]) debe corregirse rápidamente. Es razonable tratar la hiperglucemia si el
nivel de glucosa es de >180 mg/dL (>10 mmol/L) con el objetivo de mantener los
niveles séricos de glucosa dentro de un rango de 140 a 180 mg/dL (7,8 a 10
mmol/L).

• Evaluar la deglución y prevenir la aspiración. (Consulte 'Evaluación de la deglución'

más arriba y "Complicaciones del accidente cerebrovascular: una visión general",
sección sobre 'Disfagia').

• Optimización de la posición de la cabecera de la cama. Para los pacientes con

hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular
isquémico que están en riesgo de presión intracraneal elevada, aspiración,
descompensación cardiopulmonar o desaturación de oxígeno, recomendamos
mantener la cabeza en alineación neutral con el cuerpo y elevar la cabecera de la
cama a 30 grados (Grado 1C). Para los pacientes con accidente cerebrovascular
que no tienen un alto riesgo de estas complicaciones, sugerimos mantener la
cabecera de la cama en la posición que sea más cómoda. (Ver 'Posición de la
cabeza y el cuerpo' arriba.)

• Evaluar y tratar la fuente de la fiebre, si está presente; para los pacientes con
accidente cerebrovascular agudo, sugerimos mantener la normotermia durante al
menos los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo (Grado
2C). (Ver 'Fiebre' arriba.)
● El manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo depende del
tipo de accidente cerebrovascular. (Consulte "Manejo de la presión arterial" más
arriba).

• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibirán
terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento antihipertensivo para que la
presión arterial sistólica se ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica se ≤110
mmHg antes del tratamiento y <180/105 mmHg durante las primeras 24 horas
después del tratamiento ( cuadro 6). Esta cuestión se examina en detalle por
separado. (Ver "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular
isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre 'Manejo de la presión arterial'.

• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que no son
tratados con terapia trombolítica, sugerimos tratar la presión arterial alta solo si la
hipertensión es extrema (presión arterial sistólica >220 mmHg o presión arterial
diastólica >120 mmHg), o si el paciente tiene otra indicación clara (enfermedad
coronaria isquémica activa, insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía
hipertensiva, o preeclampsia/eclampsia) (Grado 2C). Cuando el tratamiento está
indicado, sugerimos una reducción cautelosa de la presión arterial en
aproximadamente un 15 por ciento durante las primeras 24 horas después del
inicio del accidente cerebrovascular (Grado 2C). (Ver 'Objetivos de presión arterial
en el accidente cerebrovascular isquémico' arriba).

• Tanto en la hemorragia intracerebral (ICH) como en la hemorragia subaracnoidea

(HSA), el enfoque para reducir la presión arterial debe tener en cuenta los
beneficios potenciales (por ejemplo, reducir el sangrado adicional) y los riesgos
(por ejemplo, reducir la perfusión cerebral). Las recomendaciones para el manejo
de la presión arterial en la ICH aguda y la HSA se discuten en detalle por separado.
(Ver 'Presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo' más
arriba y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico",
sección sobre 'Manejo de la presión arterial' y "Hemorragia subaracnoidea por
aneurisma: tratamiento y pronóstico", sección sobre 'Control de la presión
arterial'.)

● Para pacientes elegibles ( cuadro 2) con accidente cerebrovascular isquémico

agudo, la terapia con alteplasa intravenosa es la terapia de primera línea, siempre
que el tratamiento se inicie dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio de los
síntomas claramente definidos. Los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo debido a una oclusión de la arteria grande proximal que pueden ser
tratados dentro de las 24 horas posteriores a la última vez que se sabe que están en
la línea de base neurológica deben ser evaluados para el tratamiento con
 trombectomía mecánica ( algoritmo 1). Los criterios de elegibilidad y la utilidad de
la terapia trombolítica, la trombectomía mecánica y el tratamiento de pacientes no
elegibles para la trombólisis se discuten por separado. (Ver "Enfoque de la terapia de
reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento
antitrombótico temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque
isquémico transitorio").

● Además del tratamiento de reperfusión, varias intervenciones para el accidente

cerebrovascular isquémico se asocian con una reducción de la discapacidad, las
complicaciones o la recurrencia del accidente cerebrovascular, incluyendo (ver
"Terapia aguda" más arriba):

• La terapia antitrombótica con aspirina se inició dentro de las 48 horas posteriores

al inicio del accidente cerebrovascular. (Ver "Tratamiento antitrombótico temprano
del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio",
sección sobre 'Aspirina').

• Profilaxis para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. (Ver

"Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con
accidente cerebrovascular agudo", sección sobre 'Enfoque para la prevención del
TEV'.)

• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, sugerimos

comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan pronto como los
medicamentos orales se puedan usar de manera segura (Grado 2C). (Consulte
"Manejo del accidente cerebrovascular isquémico" más arriba).

RECONOCIMIENTO

El personal editorial de UpToDate reconoce a Walter J Koroshetz, MD, quien contribuyó a

una versión anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.

REFERENCIAS
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Directrices para el tratamiento temprano
de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: Actualización de 2019
de las pautas de 2018 para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular
isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la Asociación Americana