¿Qué hacer con el ACV al que

NO se le hizo trombolisis?
•
Diana Marcela Castrillón Velilla
Reydmar López-González
Residentes Neurología Clínica
Universidad de Antioquia

Introducción
El ataque cerebrovascular isquémico (ACV) es la
cuarta causa de mortalidad en Estados Unidos; es la
principal causa de discapacidad en el mundo. Para el
año 2010, se estimó que ocurrieron 16.9 millones de
nuevos episodios de ACV en el mundo. Aunque en el
período 1990 – 2010 la prevalencia mundial de la enfer-
medad aumentó levemente, el número de sobrevivien-
tes incrementó en forma significativa en un 84%. Esto
coincide con el gran avance que se ha logrado en las
últimas dos décadas en el tratamiento de los pacientes
con ACV isquémico, entre los que se destacan la imple-
mentación de técnicas como la trombolisis intravenosa,
que permite la aplicación de un agente trombolítico en
las primeras cuatro y media horas de inicio del déficit
neurológico, y la trombectomía mecánica, que puede
utilizarse en casos de oclusión de la arteria carótida in-
terna distal o arteria cerebral media proximal, dentro
de las primeras seis horas de inicio del ACV, cumplien-
10 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

do ciertos requisitos; incluso, en el período de seis a veinticuatro

horas si estrictamente se cumplen criterios (ver anexo). Con estas
intervenciones se busca disminuir el impacto negativo de las se-
cuelas por discapacidad, secundarias a la afectación de funciones
absolutamente importantes como la marcha, el lenguaje, la cogni-
ción, entre otros.
En las clases de pregrado, cursos de actualización médica,
conferencias y revisiones de tema se acostumbra a enseñar cómo
diagnosticar el ACV y qué hacer en caso de que estemos en las pri-
meras cuatro y media a seis horas de iniciado el déficit ("ACV en
ventana"). Sin embargo, a pesar de los esfuerzos para implementar
estos tratamientos en nuestro medio, a través de educación médi-
ca y campañas de concientización a la comunidad, los pacientes
susceptibles de ser tratados con estas terapias no las reciben por
múltiples motivos, como distancias geográficas que limitan el ac-
ceso los servicios de salud, no disponibilidad de la infraestruc-
tura requerida en gran parte de las instituciones, llegar por fuera
del período de ventana, temor del personal médico a practicar la
trombolisis, y, en unaminoría, por presentar contraindicaciones
para recibir el medicamento. Es así como la mayoría de nuestros
pacientes con ACV no recibirán ninguno de los tratamientos men-
cionados. Se estima que la población "afortunada" sólo correspon-
de a 3 al 5% del total de los pacientes con ACV, si esto ocurre en
el mejor de los casos; en nuestro medio, la cifra es mucho menor.
Decidimos por esto, en esta oportunidad, enfocarnos en ese
95% de pacientes que no reciben trombolisis intravenosa ni trom-
bectomía mecánica, quienes son la población de pacientes neuro-
lógicos más frecuentes en la práctica diaria.
El objetivo de este capítulo es responder a los interrogantes que
surgen al momento de enfrentarnos al paciente con diagnóstico de
ACV no susceptible de manejo médico o endovascular. Muchas de
estas acciones son las que determinaran el curso y pronóstico de
nuestros pacientes. Vale la pena anotar que estas pautas no son
exclusivas del especialista en neurología, por lo que todo médico
que labore en los servicios de urgencias y hospitalización, inde-
pendiente del nivel de atención en donde se encuentre, está en la
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 11

obligación de conocerlas con el fin de brindar el mejor cuidado

integral a sus pacientes.

Conceptos básicos: ACV vs ECV

Son términos que han sido utilizados en forma intercambiable,
sin embargo, existe una importante diferencia entre ellos y es la
temporalidad: El ACV ("stroke" en inglés) hace referencia a las ma-
nifestaciones clínicas agudas debidas a la alteración abrupta del
flujo sanguíneo normal a un área particular del encéfalo, médula
espinal o retina; puede ser hemorrágico (15%) o isquémico (85%).
La enfermedad cerebrovascular (ECV), es un término que engloba
tanto a las entidades agudas como crónicas secundarias a la al-
teración de la vasculatura cerebral e incluye el ACV, la estenosis
carotidea, vertebral o intracraneana, los aneurismas y las malfor-
maciones vasculares, entre otros.

Epidemiología, mortalidad y pronóstico

Estudios estiman que entre el 3 y el 5% de pacientes con ACV
reciben tratamiento con alteplase. Si bien, hay varios criterios de
exclusión para el uso del trombolítico, la principal causa de ex-
clusión es el retardo en el tiempo de presentación a la atención
médica. En una población con ACV solo 22 a 31% de pacientes se
presentan al departamento de urgencias dentro de las tres horas
de inicio de síntomas. Así, también, es estimado que sólo el 10%
de pacientes con ACV tienen una oclusión proximal de grandes
arterias en la circulación anterior y se presentan suficientemente
rápido para clasificar para trombectomía mecánica. A pesar de que
estas terapias mejoran el pronóstico funcional de los pacientes se
ha encontrado que sólo una tercera parte del total de pacientes
tienen mejoría con el trombolítico venoso (usualmente hay mejor
respuesta en infartos pequeños –esto significaría un puntaje bajo
en la escala NIHSS debido a menor tamaño del trombo–, y rápido
inicio del tratamiento luego del ACV –porque se ha perdido me-
nos tejido cerebral con la isquemia–), por lo que muchos queda-
rán con secuelas importantes que afectan su calidad de vida.
12 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

En la fase aguda, los mayores predictores de desenlaces en los

pacientes son la gravedad del ACV (grado de deterioro neuroló-
gico y tamaño del infarto en neuroimagen) y la edad (pacientes
mayores de 65 años tienen más riesgo de muerte y menos recupe-
ración funcional vs pacientes menores de 65 años).
En el período de doce horas a siete días posACV se inicia una
mejoría moderada pero estable de los pacientes que no presentan
complicaciones adicionales. La mayor proporción de recupera-
ción ocurre en los primeros tres a seis meses después del ACV,
con menor grado de mejoría en el período siguiente, pero pudién-
dose lograr cambios leves hasta dieciocho meses luego del evento;
aclarando que los mayores predictores de recuperación funcional
adecuada incluyen los movimientos de mano, hombro.
La tasa de mortalidad estimada a treinta días después del ACV
va del 16 al 23%. Datos sugieren que los déficits neurológicos a
seis meses incluyen hemiparesia y deterioro cognitivo (40–50%
de pacientes), y hemianopsia, afasia o déficits sensitivos (15–20%
pacientes). Además, presentan depresión, incapacidad para cami-
nar sin asistencia y deterioro en actividades sociales (30% casos)
y necesidad de cuidado institucional (25% casos).

Manejo intrahospitalario
Con fines prácticos dividiremos el curso de la atención en eta-
pas según tiempo de evolución del evento, tratando de dar res-
puesta a cada uno de los interrogantes más frecuentes en la prác-
tica clínica:
• Etapa hiperaguda (hora cero): Minutos hasta primeras ocho
horas de instaurado el evento
• Etapa aguda: Después de las ocho horas hasta completar los
primeros siete días
• Etapa subaguda: Después de los siete días del evento

ETAPA 1: Estado hiperagudo Objetivo: Diagnóstico y estabili-

zación
Sobra decir que todo paciente con sospecha de ACV debe ser
identificado como triage 1 en el servicio de urgencias (indepen-
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 13

dientemente de la gravedad del déficit neurológico), al igual que

el paciente con infarto agudo de miocardio (IAM) o trauma grave.
Aunque no es el objetivo de este capítulo es necesario recordar
datos puntuales sobre el diagnóstico:
• ¿Tiene mi paciente un déficit neurológico agudo?
La pérdida súbita focal de función cerebral (“síntoma o sig-
no negativo”) es la característica clínica principal del ACV.
Los síntomas típicos incluyen debilidad unilateral, pares-
tesias, pérdida visual, diplopía, alteración en el lenguaje,
ataxia y vértigo no postural. Tanto las convulsiones como
la cefalea, aunque pueden estar presentes, sólo se reportan
en 10 al 15% de los casos y, usualmente, son el reflejo de la
causa o la consecuencia del ACV.
• Intente estimar el tiempo de evolución ¿Cuándo fue la últi-
ma vez que lo vieron bien?
Ésta es quizás la pregunta más importante al momento de
definir si el paciente se beneficia de tratamiento específico.
Si los síntomas ya estaban presentes al momento de desper-
tar se debe considerar como tiempo de inicio la hora en que
fue a la cama.
• Descartar patologías que parecen ACV.
Las patologías que pudieran confundirse con presunto ACV
incluyen: crisis epilépticas, migraña, síncope, tóxicos, me-
tabólicas (hipoglucemia, hiperglucemia, encefalopatía he-
pática), enfermedades desmielinizantes (esclerosis múlti-
ple, encefalomielitis aguda diseminada), vértigo periférico,
amnesia global transitoria, neuropatías periféricas, miaste-
nia gravis, mielopatía, parálisis de Bell, meningitis, encefa-
litis, absceso, hematoma subdural, tumores, encefalopatía
hipertensiva, sepsis, trastornos funcionales.
Las causas más comunes son:
- Convulsiones (parálisis de Todd): paresia luego de con-
vulsiones
- Síncope: confusión con ACV de tallo (sistema vertebro-
basilar)
14 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

-
Migraña: migraña hemipléjica, migraña basilar –Aura de
tallo
- Hipoglicemia
- Lesiones ocupantes de espacio intracraneano: hematoma
subdural, absceso cerebral, tumores primarios o metastá-
sico a sistema nervioso central
- Trastorno funcional: Antes llamado trastorno conversi-
vo.
• Realice glucometría: Es el único resultado indispensable
que debe preceder el inicio de la trombolisis farmacológica.
• Monitoreo básico de presión arterial, frecuencia cardiaca y
saturación de oxígeno: Idealmente en forma continua du-
rante las primeras veinticuatro horas.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): Es
una herramienta estandarizada y rápida que ayuda a cuan-
tificar el grado de déficit neurológico, facilita la comunica-
ción para que todos hablemos el mismo idioma, identifica la
ubicación del vaso ocluido, provee un pronóstico temprano
y ayuda a predecir las posibles complicaciones. Como prin-
cipales desventajas de la escala está la poca representación
de las funciones del hemisferio derecho, la circulación pos-
terior y las funciones no motoras.
• Trate de realizar un diagnóstico topográfico: ¿Es derecho o
izquierdo? ¿circulación anterior o posterior? A continua-
ción, nombraremos algunas claves clínicas útiles para la
evaluación del paciente en el servicio de urgencias:
- La disartria es un signo frecuente, pero de poco valor lo-
calizador.
- El mareo en forma aislada no es un síntoma común de
ACV.
- La combinación de cefalea, mareo, náusea/vómito, y di-
ficultad para la marcha es una presentación común del
infarto cerebeloso incluso en ausencia de déficit neuro-
lógico focal.
- Afasia y negligencia: Lesión cortical en el hemisferio do-
minante versus no dominante, respectivamente.
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 15

- La desviación de la mirada hacia el lado contrario de la

hemiparesia (indica un infarto hemisférico grande en el
lado del cerebro hacia el cual están desviados los ojos
("los ojos miran la lesión").
- Si los ojos "miran" el lado parético estamos ante una le-
sión de tallo cerebral.
- Debilidad en cara y miembro superior mayor que miem-
bro inferior: Arteria cerebral media.
- Debilidad mayor en miembro inferior: Arteria cerebral
anterior.
- Debilidad en miembro superior igual a miembro inferior:
lesión subcortical.
- Entre más posterior sea la lesión en el hemisferio, habrá
más síntomas sensitivos y visuales.
- Cambios en el nivel de conciencia, desviación de la mi-
rada, afasia, negligencia y debilidad indican la presencia
de compromiso de grandes vasos (arteria cerebral media
proximal, arteria carótida interna distal) lo cual es muy
importante a la hora de considerar terapia endovascular.
• En caso de estar disponible realice una neuroimagen:
Tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia de crá-
neo simples: La primera para descartar sangrados y evaluar
cambios tempranos de infarto, usualmente en las primeras
tres horas de evolución del evento. La resonancia tiene la
ventaja sobre la TAC de permitir evaluar con mayor deta-
lle fosa posterior y tallo, identificar los infartos pequeños y
subcorticales y permite estimar tiempo de evolución de la
lesión.
• ¿Cuándo remitir urgentemente al paciente?
Todo paciente en ventana terapéutica debe ser remitido,
pero como el capítulo se dedica al paciente que no recibe
terapia trombolítica, se debe remitir urgentemente si se pre-
senta:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Edema cerebral maligno.
16 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

- Requerimiento de procedimientos diagnósticos y tera-

péuticos adicionales: craniectomía descompresiva, gas-
trostomía percutánea, panangiografía cerebral.
Es de recordar que todos los pacientes con ACV deben ser
estudiados para identificar la causa del ACV y enfocar la
prevención secundaria, por lo que si en la institución que
está el paciente no se cuenta con estas ayudas diagnósticas,
también debe ser remitido.
Si ya sé que mi paciente no es candidato a trombolisis
1. ¿Cuáles son las metas de presión arterial para mi paciente?
La hipertensión arterial es común durante la fase aguda del
ACV pues constituye un mecanismo de defensa para permi-
tir la perfusión cerebral al área de penumbra isquémica. Sin
embargo, ambos extremos son perjudiciales con aumento
del edema y riesgo de trasformación hemorrágica en el caso
de hipertensión grave y empeorando el área de isquemia si
hay hipotensión. La buena noticia es que usualmente las ci-
fras tensionales disminuyen de manera espontánea durante
los primeros noventa minutos después del inicio de los sín-
tomas.
Hasta ahora no se ha podido determinar científicamente la
meta ideal de presión arterial, ya que ésta parece depen-
der del subtipo de ACV y comorbilidades del paciente. Se
sugiere un rango de presión arterial sistólica (PAS) entre
121–200mmHg y presión arterial diastólica (PAD) entre
80–110mmHg. Sólo se deben iniciar antihipertensivos si la
presión arterial es superior a 220/120 o si el paciente se be-
neficia de disminuir cifras de tensionales por una condición
médica específica (disección aórtica, edema pulmonar, falla
cardíaca descompensada, insuficiencia renal aguda). En es-
tos casos, se recomienda disminuir la cifras de PAS en un
15% durante las primeras veinticuatro horas con un moni-
toreo estricto de la función neurológica.
2. ¿Qué medicamentos antihipertensivos están indicados, y
cuál es dosis de inicio?
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 17

En la fase aguda del ACV, no existe evidencia clara que apo-

ye el uso de ningún agente antihipertensivo específico para
lograr los objetivos de presión arterial recomendados. Sin
embargo, los agentes intravenosos reversibles y titulables
son los más adecuados. Las guías recomiendan el uso de
labetalol y nicardipina por vía intravenosa como antihiper-
tensivos de primera línea si la terapia farmacológica es ne-
cesaria en la fase aguda. El labetalol es el medicamento que
más disponible se encuentra y se administra en bolos de
10–20mg IV durante uno a dos minutos y puede repetirse
cada quince minutos hasta lograr mejorar la presión arterial
o puede darse en infusión continua a dosis de 2mg/min.
El nitroprusiato de sodio intravenoso debe considerarse una
terapia de segunda elección, ya que conlleva mayores ries-
gos teóricos de aumentar la presión intracraneal y de afec-
tar la función plaquetaria. Sin embargo, si éste es el único
medicamento que tiene disponible en su práctica no dude
en usarlo, porque los beneficios superan los riesgos. Se da a
dosis de 0.3 a 0.5 mcg/kg/min y puede ser titulado con au-
mentos de 0.5 mcg/kg/minute cada 5 a 10 min para lograr el
efecto hemodinámico deseado (algunos expertos recomien-
dan no superar dosis de 2mcg/kg/min para evitar el riesgo de
toxicidad).
Deben evitarse los medicamentos que puedan causar una
disminución prolongada o súbita de la presión arterial
(como nifedipina de acción rápida), puesto que su uso se
asocia con un mayor riesgo de ACV recurrente, especial-
mente en pacientes adultos mayores.
3. Metas de glucometría: El rango aceptado es entre 140–
180mg/dL.
Evitar a todo lugar la hipoglucemia (menos de 60mg/dL) y
corregirla rápidamente con bolo de 100–150cc de dextrosa
al 10%.
Evitar la hiperglicemia: Se recomienda dar manejo con in-
sulina, si las glucometrías son mayores a 180mg/dL, con mi-
ras a lograr metas de 140–180mg/dL.
18 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

¿Infusión vs esquema de insulina? Una revisión sistemáti-

ca de 2014 identificó once ensayos controlados que involu-
craron a casi 1500 adultos con ACV isquémico agudo que
fueron asignados aleatoriamente a infusión de insulina o al
tratamiento habitual (insulina subcutánea). No hubo dife-
rencias entre los grupos de tratamiento en cuanto al des-
enlace combinado de muerte o dependencia, y ninguna
diferencia entre los grupos para el desenlace del déficit neu-
rológico final. Además, el grupo con infusión de insulina
tuvo una tasa más alta de hipoglucemia sintomática.
4. ¿Debo iniciar líquidos endovenosos (LEV)? ¿Hartmann o so-
lución salina, a qué velocidad y por cuánto tiempo?
Los pacientes con ACV isquémico agudo, usualmente, son
euvolémicos o hipovolémicos. En el primer caso, se debe
iniciar LEV de mantenimiento a 30ml/kg/día con soluciones
isotónicas (se prefiere solución salina 0.9%), esto usualmen-
te traduce 80–100cc/h IV en un adulto promedio. Si el pa-
ciente está deshidratado, adicionalmente, se debe reponer el
volumen de forma rápida en forma de bolos de 500–1000cc
IV de solución salina. Los líquidos se dejan hasta que se
inicie alimentación por vía oral o sonda nasogástrica.
Evitar soluciones con dextrosa porque empeoran la hiper-
glicemia, y las soluciones hipotónicas porque aumentan el
edema cerebral.
5. Inicie oxígeno suplementario por cánula SÓLO si hay hi-
poxemia y para mantener saturación de oxígeno de más del
94%. No está indicado su uso en forma rutinaria
6. Cabecera de la cama ¿neutra o elevada a 30 grados? La po-
sición en decúbito supino con la cabecera neutra ha sido
la preferida para los pacientes con ACV isquémico agudo,
porque maximiza la perfusión cerebral. Sin embargo, el be-
neficio de mantener esta posición no se ha demostrado. En
el ensayo clínico HeadPoST de más de 11.000 pacientes
con ACV agudo (85% de origen isquémico) que fueron asig-
nados aleatoriamente a una posición o con la cabecera ele-
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 19

vada a por lo menos treinta grados, no hubo diferencia entre

los grupos de tratamiento en desenlaces de discapacidad,
mortalidad o eventos adversos graves. Para la mayoría de
los pacientes con ataque cerebrovascular isquémico agudo,
sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición
más cómoda para el paciente. Se prefiere mantener la cabe-
za alineada con el cuerpo y con elevación a 30 grados en la
fase aguda del ACV en pacientes con riesgo de:
• Hipertensión intracraneal (hemorragia intracraneana,
edema cerebral de más de veinticuatro horas desde ini-
cio del ACV en infartos cerebrales grandes).
• Aspiración (disfagia o alteración de conciencia).
• Descompensación cardiopulmonar o desaturación de
oxígeno (enfermedad pulmonar o cardiaca).
7. Inicio de estatinas: Deben iniciarse en las primeras veinti-
cuatro horas del evento. Si el paciente ya las venía tomando
previo al evento deben continuarse o reiniciarse tan pronto
se cuente con una vía de alimentación segura. El tratamien-
to a largo plazo con estatinas reduce el riesgo de ACV isqué-
mico, a pesar de que la hipercolesterolemia no es un fac-
tor de riesgo fuerte para el ACV. Esto se debe a que además
de sus propiedades reductoras del colesterol, las estatinas
también desempeñan un papel en la estabilización de las
placas ateroscleróticas, reduciendo la inflamación, dismi-
nuyendo la progresión de la enfermedad arterial carotidea,
mejorando la función endotelial y reduciendo el potencial
embólico mediante la prevención del infarto de miocardio
y la disfunción ventricular izquierda. En aquellos pacientes
que pueden tolerar las estatinas, sugerimos una terapia con
estatinas de alta intensidad, independiente del colesterol de
lipoproteína de baja densidad (LDL–C) inicial, para reducir
el riesgo de ACV y eventos cardiovasculares. La recomen-
dación es iniciar con atorvastatina 80 mg/día, ya que este
fue el agente y la dosis utilizada en el ensayo Prevención
del accidente cerebrovascular mediante reducción agresiva
en niveles de colesterol (SPARCL) que mostró un beneficio
20 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

para la prevención secundaria del accidente cerebrovascu-

lar isquémico. También puede usarse rosuvastatina a 40 mg/
día.
Algunos expertos comienzan con una dosis más baja de es-
tatinas de alta intensidad (atorvastatina 40mg) particular-
mente en pacientes de mayores de 75 años de edad o cuan-
do las interacciones medicamentosas pueden aumentar los
niveles sanguíneos de estatinas.
8. Conciliación de antihipertensivos ambulatorios:
Se inician después de 24 horas del ACV y sólo si hay estabi-
lidad neurológica y no existen contraindicaciones específi-
cas. Los pacientes con estenosis de grandes vasos extracra-
neales o intracraneales pueden requerir una reducción más
lenta de la presión arterial (p. ej., más de siete a catorce días
después del ACV), ya que puede ser necesario mantener
cierto grado de hipertensión para mantener el flujo sanguí-
neo en las áreas isquémicas. Por esta razón, recomendamos
no reiniciar los agentes antihipertensivos a dosis plenas,
hasta después de que se completen los estudios de imagen
vascular y se excluya una estenosis sintomática de grandes
vasos.
9. ¿Qué paraclínicos solicitar?
Se recomienda solicitar los siguientes estudios en todo pa-
ciente con ACV:
- Electrolitos, función renal, hemograma completo inclu-
yendo conteo de plaquetas, tiempos de coagulación.
- Marcadores de isquemia cardíaca: Frecuentemente eleva-
dos en ACV (5–34% de los pacientes); tienen significado
pronóstico. La elevación de la troponina T es marcador
de gravedad del ACV, riesgo de mortalidad y peor desen-
lace clínico.
- Electrocardiograma (EKG): Relación bidireccional entre
IAM y ACV. También se pueden presentar anormalidades
eléctricas como elevación del segmento ST por cardio-
miopatía por estrés y diagnóstico de fibrilación auricular
clasificando la etiología del evento en forma temprana.
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 21

- Radiografía de tórax: Si hay sospecha de enfermedad

pulmonar, cardiaca o vascular de base (disección de aorta).

ETAPA 2: Estado agudo Objetivo: Estudios de extensión e ini-

cio de rehabilitación
Esta etapa la podemos subdividir en dos fases: Fase temprana
(primeras setenta y dos horas) y fase tardía (después del tercer
día).
• Fase temprana:
1. ¿Cuándo inicio tromboprofilaxis?
Desde la presentación aguda se puede iniciar tromboprofi-
laxis con heparinas de bajo peso molecular en los pacientes
que no reciben terapia trombolítica (si recibe alteplase se
inicia tromboprofilaxis después de las veinticuatro horas).
Estudios han demostrado que la administración de una sola
dosis de enoxaparina 40 mg/día parece ser mejor que 5000
UI de heparina no fraccionada dos veces al día en pacientes
con ACV isquémico. La compresión neumática intermitente
reduce el riesgo de trombosis venosa proximal y profunda,
sin impactar en el desenlace funcional. No se recomienda el
uso de medias de elastocompresión.
2. ¿Cuándo inicio antiagregantes plaquetarios?
Debe iniciarse ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis única de
300 mg vía oral en las primeras cuarenta y ocho horas, luego
se continúa a 100 mg/día. Se puede dar por vía oral, sonda
nasogástrica; incluso, algunos autores recomiendan que en
casos de que el paciente esté rotulado como “Nada vía oral”,
la aspirina puede administrarse por vía rectal. Cabe recor-
dar que si el paciente recibe terapia trombolítica venosa,
sólo se debe dar antiplaquetario luego de veinticuatro horas
del tratamiento
Dado que los agentes antiplaquetarios son efectivos para la
prevención del ACV isquémico recurrente en pacientes con
ACV isquémico no cardioembólico, lacunar (pequeño vaso)
22 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

o criptogénico, de entrada se trata a todos los pacientes con

un agente antiplaquetario. Como alternativas aceptables
también puede usarse clopidogrel (75 mg/días) y la combi-
nación de dipiridamol + aspirina de liberación prolongada
(25 mg / 200 mg dos veces al día).
Sólo está recomendada la combinación de ASA + clopido-
grel en pacientes en los que la causa del ACV sea estenosis
sintomática de grandes arterias intracraneales: se da trata-
miento combinado por tres meses y luego de esto se conti-
núa sólo con monoterapia (ASA o clopidogrel). También se
indica en pacientes que por otras razones como IAM recien-
te, enfermedad coronaria o implantación de stent arterial
requieran la combinación de antiplaquetarios.
3. ¿Está indicada la movilización temprana?
En el estudio AVERT se demostró que el inicio de rehabili-
tación física muy temprana dentro de las 24 horas, redujo
la probabilidad de desenlaces favorables a tres meses, por
lo tanto puede potencialmente ser riesgosas y contraprodu-
centes.
Después de 24–48h del evento agudo, el paciente puede
iniciar plan de rehabilitación. Tras las primeras 8 horas, el
paciente puede sentarse en la cama o silla, ponerse de pie
o caminar, si la condición neurológica y hemodinámica es
aceptable. En caso de que el paciente tenga una condición
que no permita movilización, puede permitirse la posición
sedente después de 48–72h del ACV. Se desaconseja la po-
sición sedente en quienes presentan deterioro neurológi-
co al asumir posturas más levantadas, por lo que se reco-
mienda observación al iniciar el cambio de posición de los
pacientes.
La movilización disminuye la probabilidad de complicacio-
nes mayores como trombosis venosa profunda, embolia pul-
monar, úlceras por presión y neumonía por aspiración.
4. Descartar etiologías dependiendo de contexto del paciente:
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 23

a) Enfermedad de grandes vasos: Signo de la arteria cere-

bral media hiperdensa en la TAC simple de cráneo, es-
tudio de circulación extracraneana con doppler de vasos
de cuello. Recordar que esta última tiene mayor sensibi-
lidad para estenosis mayores del 70% y tiene limitacio-
nes para evaluar la vasculatura extracraneal proximal o
distal a la bifurcación carotidea. En estos casos, y si la
sospecha es de estenosis intracraneal, la imagen de elec-
ción a solicitar es la angioTAC o angio-resonancia sólo
si el resultado va a alterar el tratamiento.
b) Cardioembolia: Ecocardiografía transesofágica en bús-
queda de cardiopatía estructural con énfasis en la pre-
sencia de dilatación de aurícula izquierda, presencia de
trombos o alteraciones en auriculilla, alteración en vál-
vulas cardiacas, presencia de foramen oval permeable y
trombos intracavitarios. Sólo se recomienda la ecocar-
diografía transtorácica si el paciente no tolera el procedi-
miento transesofágico.
c) Estudio del ritmo cardíaco: Electrocardiograma (EKG) –
Monitoreo Holter.
d) Estudio de trombofilias: En pacientes jóvenes o con facto-
res de riesgo: anticoagulante lúpico, anticuerpos antifos-
folípidos, resistencia a la proteína C activada y mutación
del factor V de Leiden, mutación del gen de protrombina
20210A, deficiencia de proteína C, S y antitrombina III.
e) Otros: VDRL, Hemoglobina glicada (HbA1C), niveles de
B12 con el fin de dirigir prevención secundaria, TSH
(sólo si se evidenció fibrilación auricular).

• Fase tardía:
1. Evaluar vía de alimentación:
Los pacientes con infartos del tallo, infartos múltiples, in-
fartos hemisféricos o en quienes tienen disminuido el esta-
do de alerta son los que se encuentran en mayor riesgo de
broncoaspiración. Los trastornos de la deglución se asocian
con incremento en el riesgo de muerte. Un reflejo nauseo-
24 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

so anormal, limitación para la tos voluntaria, la presencia

de disfonía, cierre incompleto orolabial, escala NIHSS alta
(superior a doce) o parálisis de nervios craneales deben aler-
tarnos sobre el riesgo de disfagia. Se debe recordar que la
presencia de un reflejo nauseoso intacto no es equivalente a
vía oral segura.
Es mejor rotular al paciente como “nada vía oral” hasta que
se pueda realizar la evaluación formal de la deglución (clí-
nica +/- instrumental). Se puede colocar una sonda naso-
gástrica para facilitar el paso de alimentos y medicamentos.
2. Valoración por fisiatría y/o terapia física
Es indispensable la evaluación por medicina física y reha-
bilitación (fisiatría) para establecer metas de rehabilitación,
la prescripción de terapias física y ocupacional, la dirección
hacia terapias de lenguaje y fonoaudiología, y el ordena-
miento de dispositivos de asistencia para la movilidad de
acuerdo con la necesidad y condiciones del paciente (ca-
minador, muletas, silla de ruedas). En instituciones donde
no se cuenta con especialidad de fisiatría, se recomienda
iniciar terapia física luego de 24–48h del evento. Ambulato-
riamente, de forma prioritaria ambulatoriamente se redirec-
cionará para la evaluación por fisiatría.

ETAPA 3: Estado subagudo à Objetivo: Definir plan ambulatorio,

procedimientos diagnósticos / terapéuticos adicionales
1. Definir vía de alimentación segura:
Sólo tras dos a tres semanas de pasado el ACV se debe deci-
dir llevar al paciente con disfagia a gastrostomía percutánea
endoscópica (GPE). Es preferible el uso de sonda nasogás-
trica durante este período a realizar la gastrostomía de for-
ma temprana, teniendo en cuenta que hay probabilidad de
resolución espontánea del trastorno de la deglución en ese
período y que con la GPE hay mayor riesgo de infección y
muerte. La excepción a la regla es el paciente con infarto en
bulbo raquídeo en quien la recuperación de la disfagia es
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 25

más lenta y a veces incompleta o en infartos hemisféricos;

en estos pacientes se puede considerar la realización de GPE
en forma temprana.
2. Tiene un ACV cardioembólico por fibrilación auricular no
valvular: ¿cuándo inicio anticoagulación? ¿warfarina vs
nuevos anticoagulantes?
El manejo de ACV secundario a fibrilación auricular es con
anticoagulantes orales de por vida, debido a que el riesgo
de recurrencia de ACV es de 12% por año si no recibe an-
ticoagulación. Se prefiere el uso de nuevos anticoagulantes
(rivaroxaban, apixaban o dabigatran) por la facilidad de ad-
ministración y no requerir controles de INR. Sin embargo,
la warfarina continúa siendo una opción viable para la an-
ticoagulación de estos pacientes, especialmente en los que
tienen enfermedad renal crónica con tasa de filtración gro-
merular estimada en menos de 30ml/min/1.73 m2, buscando
meta de INR de 2-3.
Debido a que el apixaban ha demostrado menor riesgo de
sangrado mayor se prefiere el uso de éste en los pacientes
con ACV y fibrilación auricular no valvular.
Las dosis usadas son:
- Rivaroxaban: 20mg/día con la comida de la noche
- Apixaban 5mg c/12h; o 2.5mg c/12hr si tiene dos de las
siguientes condiciones: edad ochenta años o más años,
peso menor o igual a 60Kg o creatinina sérica igual o su-
perior a 1.5 mg/dL.
- Dabigatran: 150mg c/12h
- Warfarina: Se inicia con 5mg/día y se realizan ajustes con
meta de INR dos a tres.
Debido al riesgo de sangrado, en la fase aguda del ACV, al
dar anticoagulantes de forma temprana, los pacientes reci-
ben ASA como se explicó previamente, y se suspende una
vez se inicie la anticoagulación.
El tiempo óptimo para el inicio de la anticoagulación depen-
de del tamaño del infarto, lo cual se ve reflejado en la escala
NIHSS:
26 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

- AIT: Después de 24h

- ACV leve (NIHSS menor de ocho), diámetro de infarto
menos de 30mm: iniciar luego del día tres posACV
- ACV moderado (NIHSS 8–15), diámetro de infarto 30–
50mm: iniciar luego del día seis posACV
- ACV grave (NIHSS igual o superior a 16), diámetro de
infarto de más de 50mm: iniciar luego del día 12–14 po-
sACV
En los casos de ACV moderado o grave debe hacerse TAC
de cráneo simple antes de iniciar la anticoagulación, para
determinar la presencia de transformación hemorrágica. En
caso de que ésta se detecte, se debe retrasar el inicio de an-
ticoagulación hasta después del día 12–14 posACV.
Se prefiere el inicio de anticoagulación temprana en pacien-
tes con ACV leve que sean jóvenes, estén estables, con in-
farto pequeño en la neuroimagen, sin necesidad de gastros-
tomía ni transformación hemorrágica, con presión arterial
controlada y con condiciones con alto riesgo de recurrencia
de ACV como trombo intracardiaco evidenciado en la eco-
cardiografía.
Por otro lado, se considera la anticoagulación diferida entre
7–14 días posACV en pacientes con NIHSS superior a ocho
que sean ancianos, tengan infartos moderados a grandes en
la neuroimagen, necesidad de cirugía carotidea, neurológi-
camente inestable, hipertensión no controlada, necesidad
de gastrostomía o intervención quirúrgica mayor.
3. Se documentó enfermedad carotidea asociada. ¿Es candida-
to a algún procedimiento? ¿Cuándo hacer endarterectomía
y cuándo manejo endovascular con stent?
La enfermedad carotidea sintomática se define como sínto-
mas neurológicos focales de inicio súbito, que se encuen-
tran en la misma distribución de la arteria carótida compro-
metida. No sólo el ACV es la manifestación clínica, también
puede manifestarse como ataque isquémico transitorio o
episodios de pérdida visual transitoria monocular.
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 27

La enfermedad carotidea susceptible de manejo con endar-

terectomía o stent corresponde a las lesiones que producen
estenosis del 70–99% y que tienen una expectativa de vida
de al menos cinco años.
Se prefiere la endarterectomía carotidea en pacientes con
una lesión quirúrgicamente accesible y en pacientes con
ausencia de enfermedad cardiaca, pulmonar u otra que in-
cremente el riesgo de complicaciones en anestesia; de resto,
en quienes no se cumplan estas condiciones o que la este-
nosis sea secundaria a radiación, se prefiere el uso de stent
carotideo. Parece haber cierta tendencia en los mayores de
setenta años a tener mejores resultados con el uso de endar-
terectomía debido a los altos riesgos perioperatorios con el
uso de stent. No obstante, la decisión debe apoyarse en la
experiencia clínica de cirujanos o terapistas endovasculares
de la institución y el riesgo de complicaciones perioperato-
rias inferior al 6%.
En estenosis carotidea inferior al 50% el manejo médico
(ASA y estatina) es la mejor opción. No se ha encontrado
evidencia de mejoría en pacientes con oclusión carotidea
completa, y en estos pacientes se prefiere el manejo médico.
El tiempo ideal para la realización de revascularización por
endarterectomía o stent en pacientes con ACV no discapaci-
tante (leve) o AIT, es en las primeras dos semanas del evento
agudo (día tres a catorce), debido a que hay alto riesgo de
recurrencia temprana. No se recomienda que se realice en
las primeras cuarenta y ocho horas por riesgo de compli-
caciones. El tiempo ideal durante el transcurso de esas dos
semanas se define teniendo en cuenta el momento ideal en
el que el paciente puede recibir anticoagulación plena en el
procedimiento según el tamaño de infarto y puntaje NIHSS
(ver sección anticoagulación).
En los pacientes con ACV moderado a grave no hay estudios
claros para dar una recomendación al respecto, pero se ha
visto que pueden tener complicaciones en el procedimiento
28 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

si se realiza en las primeras dos semanas, por lo que éste se

difiere hasta las cuatro a seis semanas del evento agudo.
4. Vejiga neurogénica: ¿Cuáles son las indicaciones de sonda
vesical?
El paciente con ACV agudo puede tener incontinencia vesi-
cal o retención urinaria. Dadas estas dos condiciones y ade-
más con la inmovilidad asociada o por conveniencia o co-
modidad del personal asistencial, muchos pacientes reciben
sonda vesical permanente. No obstante, esta práctica es un
importante factor de riesgo para infección del tracto urina-
rio (ITU) y el tiempo total de permanencia de sonda vesical
implantada está, directamente, relacionada con el riesgo de
ITU. Debe recordarse que la mayoría de pacientes con ITU
relacionada con sonda vesical son asintomáticas y no tienen
leucocitosis; por eso, los urocultivos son importantes en el
diagnóstico de estas infecciones, y el tratamiento será diri-
gido como en los pacientes de la práctica general.
Así mismo, la presencia de incontinencia urinaria se da en
40–60% de pacientes con ACV en su momento agudo, pero
cae al 25% en el momento de alta médica. A un año, 15%
permanecerán incontinentes (siendo más prevalente en los
pacientes de edad avanzada, alteración motora y disfunción
cognitiva). La mayor alteración encontrada es la hiperre-
flexia del detrusor que provoca urgencia y frecuencia urina-
ria e incontinencia de urgencia.
Por las razones anteriores, el uso de sonda vesical debe ser
evitado en la medida de lo posible y se prefieren sistemas
de cateterización urinaria externa (catéteres en condón para
los hombres –“urochip”–, bolsas urinarias adhesivas para
mujeres) o cateterismo urinario intermitente por horario. En
caso de que al paciente se le haya puesto sonda vesical al in-
greso, ésta debe retirarse en las primeras veinticuatro horas
del evento.
5. Convulsiones (crisis sintomática):
Los pacientes con ACV agudo pueden convulsionar en los
primeros siete días del evento, lo cual se ha denominado
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 29

crisis sintomática aguda por ACV. Estas ocurren en 2.5–5%

de pacientes con ACV. La mayoría ocurre dentro de los dos
primeros días del evento y, casi la mitad (43%), en las pri-
meras veinticuatro horas. Las convulsiones son, en su ma-
yoría, focales; algunas crisis tónico-clónicas generalizadas
han sido reportadas, aunque ellas lo más probable es que
representen una crisis focal con generalización secundaria
(actualmente llamadas crisis focales con evolución a tóni-
co-clónica bilateral). La zona de inicio de las crisis corres-
ponde al área de penumbra isquémica, y se presentan más
cuando hay afectación cortical.
Usualmente, las crisis sintomáticas agudas no requieren ma-
nejo diferente a tratar la causa de base, sin embargo, cuando
se presentan en pacientes con ACV conllevan un alto riesgo
de mortalidad, por lo cual se da manejo antiepiléptico por
un ciclo corto orientado a tratar crisis focales (carbamazepi-
na, fenitoína, ácido valproico, levetiracetam, lacosamida).
Este ciclo se da teniendo en cuenta la estabilización de la
condición de base, entonces se extiende por quince días
posACV y luego se suspende.
Si las crisis ocurren luego de siete días del ACV se denomi-
nan crisis no provocadas (porque ya pasó el momento de la
noxa aguda), y este tipo de crisis tendrá mayor probabilidad
de recurrencia. Tomadas juntas: una crisis no provocada +
lesión cerebral por ACV, el riesgo de nuevas crisis es alto,
por lo que pasa a clasificarse como epilepsia sintomática y
debe recibir manejo anticonvulsivante de forma crónica.
La presentación aguda con convulsiones orienta más hacia
hemorragia intracraneana (hemorragia subaracnoidea o he-
matoma intraparenquimatoso), ya que la frecuencia de cri-
sis en estas patologías oscila entre el 8–15%.
6. Seguimiento y valoraciones ambulatorias:
- Neurología clínica en un mes luego del alta.
- Fisiatría, terapia ocupacional, terapia del lenguaje, tera-
pia para disfagia, terapia física
30 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

- Seguimiento por Fonoaudiología (disfagia y lenguaje).

- Cirugía general o gastroenterología para cuidado y segui-
miento de gastrostomía (en caso de haberla requerido).

Conclusiones
El ACV es una enfermedad que ocasiona gran impacto a las
personas y a la sociedad. Si bien, se ha recomendado y enfatizado
en el uso de terapia con trombolítico venoso (alteplase) y/o terapia
endovascular, sólo una minoría de pacientes reciben estos trata-
mientos.
Es deber de cada médico, que atiende pacientes con esta enfer-
medad, dar el manejo necesario para mejorar los desenlaces y ser
consciente de las complicaciones que se pueden presentar y tener
las herramientas de conocimiento necesarias para manejarlas.
Con un adecuado manejo en el período agudo del ACV y la
rehabilitación se puede lograr buenos resultados a largo plazo en
quienes padecen de esta afección.

Anexo
Criterios inclusión para trombectomía mecánica en período me-
nor a seis horas posACV:
• Edad dieciocho años o más
• Escala de funcionalidad Rankin modificada previa a ACV
de 0–1 (Adecuada funcionalidad)
• Puntaje NIHSS igual o superior a seis puntos
• Puntaje ASPECTS igual o superior a seis puntos en TAC de
cráneo simple
• TAC o resonancia de cráneo descartan sangrado
• Oclusión arterial intracraneana de arteria carótida interna
distal o arteria cerebral media proximal (M1 o M2): Demos-
trado por angioTAC, angiorresonancia o angiografía
• Tiempo suficiente para inicio de trombectomía endovascu-
lar dentro de seis horas de inicio del ACV
 Diana Marcela Castrillón Velilla, Reydmar López–González • ¿Qué hacer con el ACV ... 31

Criterios de exclusión:
• Presión arterial más de 185/110 mmHg
• Glucosa menos de 50mg/dL o más de 400mg/dL
• Tratamiento con alteplase en dosis inferior a 0.9mg/kg o más
de 90mg
• Alteraciones de coagulación (plaquetas menos de 40000/mi-
crol, INR superior a 3.0)
Anotación: Los pacientes que cumplan criterios para admi-
nistrárseles terapia trombolítica intravenosa deben recibirla sin
retardo, incluso sin tratamiento endovascular como la trombecto-
mía mecánica está siendo considerada.
Pacientes con oclusión de grandes arterias de circulación an-
terior que no son candidatos para trombolisis intravenosa (por
cualquier motivo) pueden todavía ser tratados con trombectomía
mecánica si son elegibles.

Criterios de inclusión para trombectomía mecánica en periodo

de seis a veinticuatro horas posACV:
• Edad dieciocho años o más
• Oclusión arterial intracraneana de arteria carótida interna
distal o arteria cerebral media proximal (M1): Demostrado
por angioTAC o angiorresonancia
• Discrepancia entre la gravedad del déficit clínico y el volu-
men del infarto (por imágenes de difusión DWI en Resonan-
cia o TAC perfusión – Software RAPID, iSchemiaView)
• Ochenta años o más: NIHSS igual o superior a diez y volu-
men de infarto inferior a 21 ml
• Menores de ochenta años: NIHSS igual o superior a diez y
volumen de infarto menos de 31ml
• Menores de ochenta años: NIHSS igual o superior a veinte y
volumen de infarto 31–51ml
• Paciente visto bien por última vez en las 6–24h previas al
inicio de terapia
32 VI Simposio Residentes de Neurología • Neurología en la práctica clínica

• Escala de funcionalidad Rankin modificada previa a ACV

de 0–1 (adecuada funcionalidad)
• No hemorragia intracraneal en TAC o resonancia de cráneo
• No evidencia de Infarto comprometiendo más de un tercio
del territorio de la arteria cerebral media

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