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16/8/2021 Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic attack - UpToDate

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Definición, etiología y manifestaciones clínicas del


ataque isquémico transitorio
Autores: Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH
Editor de sección: Scott E. Kasner, MD
Editor adjunto: John F Dashe, MD, PhD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  julio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  30 de abril
de 2021.

INTRODUCCIÓN

El accidente cerebrovascular y el ataque isquémico transitorio (AIT) son causados ​por uno de
varios procesos fisiopatológicos que involucran el flujo sanguíneo del cerebro:

● El proceso puede ser intrínseco al vaso, como en la aterosclerosis, lipohialinosis,


inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación del desarrollo,
dilatación aneurismática o trombosis venosa.

● El proceso puede originarse de forma remota, como ocurre cuando un émbolo del
corazón o de la circulación extracraneal se aloja en un vaso intracraneal.

● El proceso puede resultar de un flujo sanguíneo cerebral inadecuado debido a una


disminución de la presión de perfusión o un aumento de la viscosidad de la sangre.

● El proceso puede resultar de la rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo o tejido


intracerebral.

Los tres primeros procesos pueden conducir a isquemia cerebral transitoria (ataque
isquémico cerebral transitorio o AIT) o infarto cerebral permanente (accidente
cerebrovascular isquémico), mientras que el cuarto produce hemorragia subaracnoidea o
hemorragia intracerebral (accidente cerebrovascular hemorrágico primario).

Este tema discutirá la definición, etiología y manifestaciones clínicas de AIT. El diagnóstico


clínico, la evaluación y el tratamiento de los AIT se comentan por separado. (Consulte

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"Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico transitorio y


accidente cerebrovascular isquémico menor" y "Diagnóstico diferencial de accidente
isquémico transitorio y accidente cerebrovascular agudo" y "Prevención secundaria para
causas específicas de accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular
isquémico transitorio" ).

DEFINICIÓN DE TIA

Definición tradicional basada en el tiempo de AIT  : el  AIT se definió originalmente como
la aparición repentina de un síntoma neurológico focal y / o un signo que dura menos de 24
horas, provocado por una disminución transitoria del flujo sanguíneo, que hace que el
cerebro se vuelva isquémico en el área que produce el síntoma. El límite de tiempo estaba
destinado a separar la isquemia sin infarto del infarto. Sin embargo, esta definición clásica
de AIT basada en el tiempo es inadecuada por varias razones. En particular, existe el riesgo
de lesión tisular permanente (es decir, infarto) incluso cuando los síntomas neurológicos
focales transitorios duran menos de una hora.

Definición basada en tejido de TIA  -  En la definición basada en el tejido, TIA es un


episodio transitorio de la disfunción neurológica causada por cerebral focal, la médula
espinal, o isquemia de la retina, sin infarto agudo [ 1 ]. De acuerdo con esta definición de
AIT, el accidente cerebrovascular isquémico se define como un infarto de tejido del sistema
nervioso central (cerebro, médula espinal o muerte de células retinianas) atribuible a
isquemia, basado en evidencia neuropatológica, de neuroimagen y / o clínica (es decir,
persistencia de síntomas o hallazgos) de lesión permanente [ 2 ].

Por lo tanto, la connotación benigna de "AIT" ha sido reemplazada por la comprensión de


que incluso una isquemia relativamente breve puede causar una lesión cerebral
permanente. (Consulte 'Duración de los síntomas e infarto' a continuación).

Las ventajas de las definiciones de AIT y accidente cerebrovascular basadas en tejidos


incluyen las siguientes [ 1,3 ]:

● El punto final es biológico (lesión tisular, confirmada o excluida por neuroimagen) en


lugar de arbitrario (24 horas)
● La definición fomenta el uso de pruebas de neurodiagnóstico para identificar la lesión
cerebral y su causa.
● La presencia o ausencia de cerebro isquémico se refleja con mayor precisión

Las deficiencias de las definiciones de TIA / accidente cerebrovascular basadas en tejidos


incluyen las siguientes:

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● Dependencia de la sensibilidad y disponibilidad de neuroimágenes: los infartos


asociados con AIT de definición clásica son a menudo muy pequeños; la mayoría tienen
menos de 1 ml de volumen [ 4 ]. Los métodos de obtención de imágenes que tienen una
sensibilidad baja para los infartos pequeños, como la tomografía computarizada (TC) o
la resonancia magnética (RM) convencional, darían como resultado que algunos eventos
transitorios se clasifiquen de forma inapropiada como AIT sin infarto agudo. Por el
contrario, las imágenes con resonancia magnética ponderada en difusión (DWI), con su
mayor sensibilidad para el infarto agudo, aumentarían la proporción de eventos
transitorios clasificados como accidente cerebrovascular isquémico [ 5]. Una gran
variación en la práctica para la obtención de imágenes en pacientes con sospecha de AIT
reduciría la capacidad de comparar estudios de diferentes instituciones, así como de
diferentes períodos de tiempo.

● Dependencia de la población y la combinación de casos: el diagnóstico de AIT sin infarto


agudo depende no solo de la sensibilidad de las imágenes, sino también del juicio
clínico sobre si los signos y síntomas son compatibles con un síndrome isquémico y, por
lo tanto, ameritan un estudio de imágenes. Por lo tanto, la prevalencia de AIT sin infarto
agudo depende de las características de la población y de la combinación de casos, en
particular la combinación de episodios transitorios típicos y atípicos (consulte "AIT
típico" a continuación y "AIT atípico" a continuación). Existe una gran variación en la
prevalencia de infartos cerebrales para AIT definidos por el tiempo (es decir, síntomas
transitorios que duran <24 horas), con tasas de infarto que varían del 4 al 34 por ciento
por TC y del 21 al 67 por ciento por resonancia magnética ponderada por difusión [ 6 ].

Duración de los síntomas e infarto  :  la duración de los síntomas isquémicos no distingue
de forma fiable si un evento isquémico sintomático dará lugar a un infarto isquémico [ 1 ].
Un AIT clásicamente definido con síntomas que duran tan solo unos minutos puede
asociarse con un infarto en DWI, mientras que un episodio que dura muchas horas puede
no mostrar signos de infarto en DWI.

Algunos informes sugieren que el aumento de la duración del AIT clásicamente definido (<24
horas de duración) se asocia con una mayor probabilidad de infarto en DWI, pero la
asociación no es absoluta [ 4,7-10 ]. Un análisis sistemático de pacientes con AIT
clásicamente definido encontró que la duración de los síntomas no era un predictor
confiable de la presencia de infarto ( Figura 1), aunque la duración media tendió a ser
significativamente más prolongada en pacientes con infarto que en aquellos sin infarto [ 4 ].

Una posible advertencia es que las anomalías en las imágenes iniciales, como la DWI
obtenida durante o poco después de los síntomas, en realidad pueden ser lesiones
reversibles. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con AIT buscan atención médica
después de que sus síntomas desaparecen por completo; una proporción baja (≤7 por

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ciento) de pacientes con AIT clásicamente definido son admitidos y escaneados en el punto
álgido de sus síntomas [ 7-9,11 ]. Por lo tanto, los infartos observados en pacientes con AIT
clásicamente definido probablemente representen una lesión cerebral permanente, ya que
la probabilidad de reversibilidad de DWI disminuye a medida que aumenta el tiempo desde
el inicio de los síntomas hasta la obtención de imágenes.

EPIDEMIOLOGÍA

El AIT es un problema neurológico frecuente [ 12 ]. En un estudio de cohorte basado en la


población de 1948 a 2017 de más de 14.000 participantes predominantemente blancos del
Framingham Heart Study, la incidencia global estimada de AIT fue de 1,19 por 1000
personas-año [ 13 ]. La incidencia aumentó con la edad; para el grupo de edad de 45 a 54
años, la incidencia fue de 0,22 por 1000 personas-año, mientras que para el grupo de edad
de 85 a 94 años, la incidencia fue de 4,88 por 1000 personas-año.

En un estudio de registro comunitario de Italia, la incidencia anual de AIT entre 2007 y 2009
fue de 0,52 por 1000 habitantes [ 14 ]. En la región de Cincinnati y el norte de Kentucky de
los Estados Unidos, donde la demografía étnica y socioeconómica es similar a la de los
Estados Unidos en su conjunto, otro estudio poblacional encontró que la tasa de incidencia
anual ajustada de AIT de 1993 a 1994 fue de 0,83 por 1000 habitantes, y que los individuos y
hombres negros tenían tasas significativamente más altas de AIT que los individuos y
mujeres blancos [ 15 ]. A partir de estos datos, se estimó que cada año ocurren 240.000 AIT
en los Estados Unidos.

La prevalencia global estimada de AIT entre adultos en los Estados Unidos es de


aproximadamente el 2 por ciento [ 16 ].

Es probable que el uso de la definición de AIT basada en tejidos en estudios epidemiológicos


altere modestamente las tasas de incidencia y prevalencia de AIT y accidente
cerebrovascular, pero se recomiendan estos cambios porque deben reflejar un diagnóstico
más preciso [ 1 ]. Los datos de varios informes sugieren que la definición de AIT por la
ausencia de infarto en las imágenes disminuirá la tasa anual de AIT en aproximadamente un
30 por ciento [ 17-19 ].

MECANISMOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Un AIT debe considerarse un síndrome. Los síntomas de un AIT dependen en parte del
subtipo fisiopatológico, que se divide en tres mecanismos principales:

● AIT embólico, que puede ser de arteria a arteria o debido a una fuente cardioaórtica o
desconocida
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● AIT de vaso penetrante pequeño o lacunar


● Arteria grande, AIT de bajo flujo

Embólica TIA  -  AIT embólicos se caracterizan por más prolongados (horas) episodios
discretos, por lo general individuales, de síntomas neurológicos focales. El émbolo puede
surgir de un proceso patológico en una arteria, por lo general extracraneal, o del corazón (p.
Ej., Fibrilación auricular o trombo del ventrículo izquierdo) o aorta. Si se cree que el proceso
patológico primario es embólico, es necesaria una búsqueda diligente de su origen antes de
iniciar la terapia para prevenir un accidente cerebrovascular futuro. (Ver "Prevención
secundaria para causas específicas de accidente cerebrovascular isquémico y ataque
isquémico transitorio" ).

Los AIT embólicos suelen durar horas en lugar de minutos como en los AIT de bajo flujo. Por
ejemplo, en un estudio que dividió a los pacientes con AIT en aquellos con síntomas de corta
duración (menos de 60 minutos) o de larga duración (60 minutos o más), este último grupo
tenía más probabilidades de tener una fuente embólica (86 versus 46 por ciento) [ 20 ]. Los
AIT embólicos también pueden ser poco frecuentes, ya que son el resultado de émbolos de
una fuente específica (p. Ej., Un fenómeno de una, dos o tres veces). Cuando la fuente de la
embolia está en un vaso proximal, las embolias recurrentes pueden alojarse en diferentes
ramas del vaso principal dando diferentes síntomas.

Los émbolos están sujetos a trombólisis y migración naturales, ya que típicamente se


desprenden de un trombo fresco. Pueden producir isquemia transitoria en muchas
ocasiones, pero permanece un elemento de infarto silencioso.

Los AIT embólicos se dividen mejor en los de la circulación cerebral anterior (carótida, arteria
cerebral anterior, territorio de la arteria cerebral media) y los de la circulación cerebral
posterior (vertebrobasilar, territorio de la arteria cerebral posterior). Los síntomas en ambas
circulaciones dependen del tamaño del fragmento embólico en relación con el tamaño de la
arteria ocluida.

● AIT embólicos de circulación anterior: los AIT embólicos en la circulación anterior


pueden ser lo suficientemente grandes como para ocluir el tallo de la arteria cerebral
media, produciendo una hemiplejía contralateral secundaria a isquemia en la sustancia
blanca profunda y el territorio lenticuloestriado del ganglio basal / cápsula interna (
Figura 2). Además, pueden producir síntomas de la superficie cortical cuando el flujo
colateral pial es inadecuado. Estos incluyen síndromes afásicos en el hemisferio
dominante y anosognosia o negligencia en el hemisferio no dominante.

Los émbolos más pequeños que ocluyen ramas del tallo de la arteria cerebral media dan
como resultado síntomas más focales, que incluyen entumecimiento, debilidad y / o
pesadez de la mano sola o del brazo y la mano inducida por isquemia en el área frontal

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del sistema motor del lóbulo frontal contralateral ( figura 3). Los síntomas también
pueden ser tan específicos como entumecimiento del pulgar o de la mano o una
sensación de hinchazón, lo que sugiere isquemia focal en el área de la mano de la
banda sensorial o la corteza de asociación parietal.

La pérdida visual monocular transitoria a menudo significa enfermedad aterotrombótica


en la arteria carótida interna proximal al origen de la arteria oftálmica (ver "Amaurosis
fugaz (pérdida visual monocular o binocular transitoria)" ). La enfermedad
aterotrombótica es la causa más frecuente de estos síndromes, aunque también se
debe considerar la disección carotídea y la embolia de la aorta, el corazón o una fuente
desconocida. En un informe de 129 pacientes con pérdida visual monocular de presunto
origen isquémico, la resonancia magnética ponderada por difusión del cerebro reveló
infartos cerebrales agudos concurrentes en el 24 por ciento [ 21]. Estos infartos fueron
típicamente pequeños, a menudo múltiples, frecuentemente ipsilaterales al ojo afectado
y por lo general asintomáticos. El hallazgo de infarto cerebral agudo concurrente en un
paciente con pérdida visual monocular transitoria sugiere una fuente proximal de
partículas embólicas que viajan a las circulaciones retiniana y hemisférica.

● AIT embólicos de circulación posterior: los AIT embólicos del territorio de circulación
posterior generalmente se producen por émbolos que surgen de una enfermedad
aterotrombótica en el origen o segmento distal de una de las arterias vertebrales o de la
arteria basilar proximal. También se deben considerar los émbolos que surgen del arco
aórtico, el corazón, una fuente desconocida o de una lesión disecante en la arteria
vertebral.

Los síntomas varían según la rama de la arteria vertebral o basilar en la que se alojen
los émbolos ( Figura 4). Los émbolos pueden producir ataxia transitoria, mareos,
diplopía, disartria, cuadrantanopsia, hemianopsia, entumecimiento, entumecimiento
cruzado de cara y cuerpo y pérdida auditiva unilateral. Cuando se emboliza la parte
superior de la arteria basilar, puede sobrevenir un estupor o coma repentino y
abrumador debido a isquemia del sistema activador reticular del mesencéfalo medial,
subtálamo y rostral medial bilateral. Los émbolos en las ramas más distales de la arteria
cerebral posterior pueden provocar un defecto de campo homónimo o pérdida de
memoria (isquemia del lóbulo temporal medial inferior).

Lacunar o pequeño TIA recipiente  -  Lacunar o penetrante o pequeñas AIT vasos son
debidos a transitorios cerebral isquemia inducida por la estenosis de uno de los vasos
penetrantes intracerebrales derivados de la madre la arteria cerebral media, la arteria
basilar, o la arteria vertebral ( Figura 5), o el círculo de Willis ( figura 6 y figura 7).
Ocasionalmente, ocurren AIT estereotipados recurrentes; en este contexto, el término AIT
lacunar o de vasos pequeños parece apropiado.

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Se cree que los AIT lacunares o de vasos pequeños son causados ​por lesiones obstructivas
aterotrombóticas en el origen del vaso penetrante o por lipohialinosis distalmente dentro
del vaso penetrante. Rara vez se propone la embolia como mecanismo. Estos AIT de vasos
pequeños provocan síntomas similares a los accidentes cerebrovasculares lacunares que
probablemente seguirán. Por tanto, puede producirse debilidad o entumecimiento de cara,
brazos y piernas debido a isquemia en la cápsula interna, protuberancia o tálamo, similar a
los síntomas debidos a isquemia por embolia o enfermedad aterotrombótica o disección de
grandes vasos. Como resultado, se debe descartar una enfermedad grave en el vaso
principal antes de poder establecer con confianza el diagnóstico de AIT lacunar o de vasos
pequeños.

Los infartos lacunares pueden estar precedidos por AIT lacunares que consisten en síntomas
y signos clínicos estereotipados breves y repetitivos, y el inicio del accidente cerebrovascular
lacunar puede ser escalonado y progresivo en lugar de abrupto [ 22-24 ]. Tal patrón de AIT, o
aparición no repentina en asociación con un síndrome lacunar, es muy sugestivo de una
etiología lipohialinótica de vasos pequeños [ 25 ]. (Ver "Infartos lacunares" ).

De bajo flujo TIA  -  arteria grande AIT de bajo flujo se asocian a menudo con una lesión
aterosclerótica herméticamente estenótica en el origen de la arteria carótida interna o en la
porción intracraneal de la arteria carótida interna (sifón) cuando el flujo colateral del círculo
de Willis a la ipsilateral la arteria cerebral media o anterior está dañada ( figura 6 y
figura 7). Otras causas importantes incluyen lesiones estenóticas ateroscleróticas en el
tallo de la arteria cerebral media ( figura 3) o en la unión de la arteria vertebral y basilar.
Cualquier proceso vascular obstructivo en las arterias extracraneales o intracraneales puede
causar un síndrome de AIT de bajo flujo si también disminuye el flujo colateral al cerebro
potencialmente isquémico.

Los AIT de bajo flujo suelen ser de corta duración (minutos) y a menudo recurrentes. Pueden
ocurrir tan poco como varias veces al año, pero generalmente ocurren con más frecuencia
(una vez a la semana o hasta varias veces al día).

● AIT de flujo bajo de circulación anterior: los AIT de flujo bajo generalmente son
estereotipados, especialmente cuando se deben a lesiones estenóticas
hemodinámicamente significativas en el origen de la arteria carótida interna, en la
porción de sifón de la arteria carótida interna donde el flujo colateral al círculo de Willis
es inadecuado o está en el tallo de la arteria cerebral media. Los síntomas debidos a la
isquemia de estas lesiones a menudo incluyen debilidad o entumecimiento de la mano,
el brazo, la pierna, la cara, la lengua y / o la mejilla. Los síndromes afásicos recurrentes
aparecen cuando hay isquemia focal en el hemisferio dominante y la negligencia
recurrente ocurre en presencia de isquemia focal en la isquemia del hemisferio no
dominante.

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● AIT de flujo bajo de circulación posterior : por el contrario, los síntomas recurrentes
no suelen ser estereotipados cuando la lesión estenótica que obstruye el flujo afecta la
unión vertebrobasilar o la arteria basilar. Las numerosas estructuras neuronales
densamente agrupadas en el tronco del encéfalo impiden las manifestaciones
consistentes de isquemia focal recurrente en esta área.

No obstante, se pueden hacer ciertas generalizaciones sobre los síntomas recurrentes


de AIT de bajo flujo en la circulación posterior.

• Las lesiones obstructivas en la arteria vertebral distal o en la unión vertebrobasilar


suelen causar mareos desorganizados que pueden incluir o no dar vueltas o
vértigo. El paciente puede quejarse de que la habitación se está inclinando o de que
el piso se le está acercando, en lugar de un mareo giratorio. Los pacientes pueden
usar la palabra mareo para describir una gran variedad de síntomas, no
necesariamente para dar vueltas. Otros síntomas pueden incluir entumecimiento de
un lado del cuerpo o de la cara, disartria o diplopía.

• La isquemia en la protuberancia debida a lesiones estenóticas en la arteria proximal


a basilar media puede causar debilidad o entumecimiento bilateral de piernas y
brazos y una sensación de pesadez además de mareos. Los pacientes pueden decir
que se siente como si toda su energía se hubiera agotado. Pueden hablar de un
sentimiento de muerte inminente.

• La isquemia en el territorio de la parte superior de la arteria basilar o la arteria


cerebral posterior proximal puede presentarse con todos los síntomas recurrentes
anteriores, así como somnolencia abrumadora, diplopía vertical, párpado caído e
incapacidad para mirar hacia arriba. La isquemia transitoria en la parte superior de
la arteria basilar suele deberse a una embolia más que a un AIT de bajo flujo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de AIT se basa en las características clínicas del ataque transitorio y los
hallazgos de neuroimagen [ 6 ]. Dado que pocos pacientes con sospecha de AIT se
presentan cuando están completamente sintomáticos [ 26 ], la determinación de la
probabilidad de isquemia como causa del evento a menudo depende de los antecedentes
según lo informado por el paciente y los testigos.

TIA Típica  -  TIA típicos son caracteriza por transitoria, los síntomas neurológicos focales
que puede ser localizada a un solo territorio vascular dentro del cerebro, incluyendo uno o
más de los siguientes:

● Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz)


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● Afasia o disartria
● Hemianopsia
● Hemiparesia y / o pérdida hemisensorial

En tales casos, la probabilidad de isquemia es relativamente alta. Sin embargo, los eventos
compatibles con un AIT típico a veces pueden ocurrir debido a mecanismos no isquémicos
como convulsiones, migraña, hemorragia intracerebral y otros. (Ver "Diagnóstico diferencial
de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular agudo" ).

Un problema clave con el diagnóstico de AIT es cómo determinar si los síntomas son
causados ​por isquemia cuando las imágenes cerebrales son normales. Aunque las
características clínicas no son definitivas para la etiología, una lesión isquémica es la causa
más probable cuando el ataque es compatible con un AIT típico (es decir, uno con síntomas
neurológicos focales transitorios que se localizan en un solo territorio vascular).

AIT atípico  :  las características clínicas de los síntomas transitorios que se consideran
atípicos de un ataque isquémico son las siguientes [ 27,28 ]:

● Acumulación gradual de síntomas (más de cinco minutos)


● Marcha de síntomas de una parte del cuerpo a otra (sin pasar de la línea media)
● Progresión de los síntomas de un tipo a otro.
● Alteración aislada de la visión en ambos ojos caracterizada por la aparición de
fenómenos positivos (p. Ej., Luces intermitentes)
● Síntomas sensoriales aislados con una distribución notablemente focal, como en un
dedo, barbilla o lengua
● Hechizos muy breves (menos de 30 segundos)
● Hechizos idénticos que ocurren durante un período de más de un año.
● Síntomas aislados del tronco encefálico, como disartria, diplopía o pérdida auditiva

Con los ataques atípicos como se definió anteriormente, la probabilidad de una causa
isquémica puede ser relativamente baja. En varios informes, la proporción de pacientes con
ataques atípicos que tuvieron un infarto cerebral agudo en la resonancia magnética (RM)
ponderada por difusión fue de aproximadamente el 10 por ciento, lo que sugiere que una
minoría de ataques atípicos tienen una causa isquémica y, por lo tanto, son AIT [ 6,29, 30 ].
Alternativamente, puede darse el caso de que la sensibilidad de la resonancia magnética no
sea suficiente para revelar las lesiones isquémicas asociadas con episodios atípicos. Un
informe que evaluó a 275 pacientes con infarto definido del territorio vertebrobasilar
encontró que los síntomas transitorios aislados anteriores del tronco encefálico ocurrieron
en el 16 por ciento, lo que sugiere que los síntomas aislados del tallo cerebral a veces
pueden significar un ataque isquémico [ 31 ].

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Sin embargo, hay pruebas de que los pacientes con AIT atípicos caracterizados por síntomas
focales negativos (donde "negativo" indica una pérdida de alguna función neurológica)
tienen riesgos similares a corto y largo plazo de accidente cerebrovascular isquémico
posterior que los pacientes con AIT típicos, y deben por lo tanto, ser investigados y tratados
como verdaderos AIT. Un estudio de cohorte longitudinal basado en la población del Reino
Unido evaluó prospectivamente a pacientes con accidente cerebrovascular isquémico menor
(n = 1287), AIT clásico (n = 1021) o AIT sin consenso (n = 570), este último definido por
vértigo aislado, ataxia aislada , diplopía aislada, alteración aislada del habla (dificultad para
hablar) sin afasia, disminución de la visión bilateral aislada o pérdida sensorial unilateral
aislada que afecta a dos o más partes del cuerpo (cara, brazo, mano o pierna) [ 30]. Todos los
pacientes fueron tratados de acuerdo con las pautas de prevención secundaria; la mediana
de seguimiento fue de 5,2 años. Al inicio del estudio, la prevalencia de factores de riesgo de
accidente cerebrovascular que incluyen fibrilación auricular, estenosis arteriales y foramen
oval permeable fue similar para el AIT clásico y sin consenso. Además, el riesgo de accidente
cerebrovascular a 90 días después del evento índice fue similar para el AIT sin consenso
(10,6 por ciento [IC del 95%: 7,8-12,9]) y el AIT clásico (11,6 por ciento [IC del 95%: 9,6-13,6]),
al igual que el 10- año de riesgo de eventos vasculares importantes (27,1 frente al 30,9 por
ciento).

El diagnóstico diferencial  -  El diagnóstico diferencial de TIA ( tabla 1) se analiza en


detalle por separado. (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio y
accidente cerebrovascular agudo" ).

RIESGO DE ACCIDENTE RECURRENTE

El AIT es una emergencia neurológica porque los pacientes con AIT de duración
determinada y un accidente cerebrovascular menor no incapacitante tienen un mayor riesgo
de accidente cerebrovascular recurrente, especialmente en los días posteriores al evento.

Factores que afectan el riesgo de accidente cerebrovascular  :  el riesgo de accidente


cerebrovascular después de un AIT parece variar según varios factores, incluido el tiempo
después del evento índice, la presencia de patologías vasculares y la presencia de infarto
agudo en la resonancia magnética.

● Los primeros días después del evento : el riesgo de accidente cerebrovascular es


mayor en los primeros días después de un AIT, oscilando entre el 1,5 y el 3,5 por ciento
en las primeras 48 horas después del AIT [ 32-35 ]. La urgencia asociada con AIT se
deriva también de la observación de que es más probable que ocurran AIT en las horas
y días inmediatamente anteriores al accidente cerebrovascular isquémico. Como
ejemplo, un estudio que analizó cuatro cohortes de pacientes que habían sufrido un
ictus isquémico reciente descubrió que los AIT se producían con mayor frecuencia en las
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48 horas previas al ictus [ 36 ]. Otro estudio encontró que el riesgo de accidente


cerebrovascular isquémico que ocurra dentro de las 24 horas posteriores a un AIT
probable o definitivo fue de aproximadamente el 5 por ciento [ 35]. De todos los
accidentes cerebrovasculares isquémicos durante los 30 días posteriores a un primer
AIT, el 42 por ciento ocurrió dentro de las primeras 24 horas. Esto puede ser una
sobreestimación relacionada con la dificultad para distinguir un evento isquémico único
(accidente cerebrovascular) con síntomas fluctuantes de eventos separados (AIT seguido
de accidente cerebrovascular) en un período corto de tiempo. Sin embargo, estas
observaciones subrayan el alto riesgo temprano de desarrollar un déficit permanente
después de síntomas isquémicos transitorios y la importancia de la evaluación urgente,
la estratificación del riesgo y el tratamiento.

Dada esta breve ventana de tiempo y el alto riesgo de accidente cerebrovascular (1,5 a
3,5 por ciento en las primeras 48 horas después de un AIT [ 32,33 ]), la evaluación
neurológica y la intervención para el AIT deben realizarse con urgencia. El
reconocimiento y la evaluación urgente de los AIT pueden identificar a los pacientes que
pueden beneficiarse de la terapia preventiva o de la revascularización de vasos grandes
como la arteria carótida. Como ejemplos, los AIT premonitorios del territorio carotídeo
ocurren en aproximadamente el 50 al 75 por ciento de los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico por enfermedad carotídea extracraneal [ 37-39 ], y los AIT
vertebrobasilares se asocian con un riesgo de accidente cerebrovascular posterior o
muerte que es similar o posiblemente mayor que el observado con los AIT carotideos [
40 ].

● Mayor riesgo de patologías vasculares : los AIT causados ​por patologías vasculares (es
decir, aterosclerosis de arterias grandes y enfermedad de vasos pequeños) parecen
conferir un riesgo más alto de accidente cerebrovascular posterior que los subtipos
cardíacos y no vasculares de AIT. Sin embargo, la evidencia disponible no es del todo
consistente. Un estudio del proyecto prospectivo TIAregistry.org, con más de 4700
pacientes, encontró que la aterosclerosis de las grandes arterias era un factor de riesgo
independiente de ictus recurrente [ 32 ].

Otro estudio prospectivo basado en la población de 1000 pacientes del Reino Unido
informó que el AIT debido a vasculopatía de vasos pequeños se asoció con un mayor
riesgo de ictus precoz que el AIT debido a otras causas [ 41 ]. El riesgo de accidente
cerebrovascular fue particularmente elevado después de múltiples AIT estereotipados
de vasos pequeños que ocurrieron en un breve período de tiempo y se caracterizaron
por síntomas motores o sensoriales pero sin signos corticales, el llamado "síndrome de
advertencia capsular" [ 24 ] o "síndrome lacunar tartamudo". Aunque los datos son
limitados, el riesgo de accidente cerebrovascular temprano (dentro de los siete días)
después de tales eventos puede llegar al 40 por ciento o más [ 24,41 ].
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● Mayor riesgo de infarto : existe evidencia acumulada que sugiere que los hallazgos de
infarto agudo en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) [ 26,42-45 ] o
lesiones isquémicas agudas o crónicas en la tomografía computarizada (TC) [ 46 ]
después de una isquemia transitoria evento son importantes predictores de accidente
cerebrovascular. Como ejemplo, en un análisis agrupado de 3206 pacientes con AIT que
fueron evaluados con DWI, el riesgo de accidente cerebrovascular a los siete días fue
mucho menor en pacientes sin infarto en comparación con aquellos con infarto (0,4
frente a 7,1 por ciento) [ 18 ]. En pacientes con un evento transitorio con imagen
positiva, el riesgo de accidente cerebrovascular a 90 días parece ser tan alto como el 14
por ciento [ 26,42,43,47]. Por el contrario, después de un evento transitorio con
imágenes negativas, el riesgo correspondiente es <1 por ciento.

● ¿El riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT está disminuyendo con


el tiempo? - En un informe de 2016 del proyecto TIAregistry.org, un registro
multinacional prospectivo de más de 4700 pacientes con AIT o accidente
cerebrovascular menor (definido por una puntuación de escala de Rankin modificada de
0 o 1 cuando se evaluó por primera vez), los riesgos estimados de accidente
cerebrovascular en 2, 30, 90 y 365 días después del evento índice fueron 1,5, 2,8, 3,7 y
5,1 por ciento, respectivamente [ 32 ]. En un estudio de seguimiento de 2018, el riesgo
estimado de accidente cerebrovascular cinco años después del evento índice fue del 9,5
por ciento [ 48 ]. Estas tasas son más bajas que las informadas anteriormente [
33,49,50], posiblemente debido a la implementación más rápida de estrategias más
nuevas y efectivas para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular
isquémico; el registro incluyó solo sitios con sistemas dedicados para la evaluación
urgente de AIT, y la mayoría de los pacientes fueron atendidos por un especialista en
accidentes cerebrovasculares dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los
síntomas. Los factores de riesgo independientes de accidente cerebrovascular
recurrente fueron infartos múltiples en las imágenes cerebrales, aterosclerosis de
arterias grandes y una puntuación ABCD 2 de 6 o 7. (Ver 'Estratificación del riesgo de
accidente cerebrovascular' a continuación).

Una revisión sistemática y un metanálisis de 68 estudios publicados entre 1971 y enero


de 2020 que incluyeron a más de 200,000 pacientes encontró que el riesgo de accidente
cerebrovascular después de un AIT fue del 2.4 por ciento en dos días, 3.8 por ciento en
siete días, 4.1 por ciento en 30 días y 7.4 por ciento en 90 días [ 34 ]. La incidencia de
accidente cerebrovascular fue menor entre las poblaciones de estudio inscritas después
de 1999. De manera similar, en un estudio de cohorte longitudinal basado en la
población del Framingham Heart Study que incluyó a más de 14,000 participantes desde
1948 hasta 2017 sin antecedentes de AIT o accidente cerebrovascular al inicio del
estudio, el riesgo de El accidente cerebrovascular después de un AIT fue menor en la
época de 2000 a 2017 en comparación con 1948 a 1985 [ 13 ].
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Lesiones de alto riesgo  :  hay cuatro procesos patológicos que dan lugar a AIT de bajo flujo
o AIT embólicos y que pueden producir un accidente cerebrovascular devastador repentino
si no se reconocen y tratan.

● Ateroesclerosis de la arteria carótida interna : una lesión estenótica aterotrombótica


en el origen de la arteria carótida interna que se estrecha a más del 70 por ciento de su
diámetro normal de la luz representa una amenaza de AIT embólico o de bajo flujo o
accidente cerebrovascular [ 51-54 ]. Incluso una estenosis del 50 por ciento puede ser
importante cuando se considera la endarterectomía carotídea para la prevención de un
accidente cerebrovascular secundario o de un accidente cerebrovascular primario
cuando se ha producido un AIT. (Ver "Manejo de la enfermedad aterosclerótica carotídea
sintomática" .)

Los estudios prospectivos de la historia natural de la enfermedad aterotrombótica


asintomática en el origen de la arteria carótida interna (en su mayoría soplos
asintomáticos de la arteria carótida) sugieren que la tasa de accidente cerebrovascular
ipsolateral aumenta drásticamente cuando el diámetro de la luz residual se reduce a
más del 70 por ciento de estenosis ( figura 8 y figura 9) [ 55-57 ]. En una serie de
500 pacientes, por ejemplo, la incidencia de accidente cerebrovascular fue del 1,7%
anual en general, pero del 5,5% anual en aquellos con más del 75% de estenosis de la
arteria carótida [ 56 ].

Este grado de estenosis corresponde a un diámetro de luz residual de 1,5 mm, el punto
preciso en el que la presión cae a través de la lesión estenótica [ 58,59 ]. Cuando la
presión cae, el flujo hacia el tallo de la arteria cerebral media ipsolateral es suministrado
en parte por la circulación colateral desde el círculo de Willis y desde la carótida externa
al sistema oftálmico de la arteria carótida interna distal ( figura 6 y figura 7). La
arteria carótida interna proporciona menos flujo a medida que la lesión se estrecha aún
más. Creemos que esto proporciona un medio para la formación de trombos en el sitio
de la estenosis y la embolia posterior. Cuando el círculo de Willis se ve comprometido, se
produce un AIT de bajo flujo.

● Enfermedad aterotrombótica intracraneal: la enfermedad aterotrombótica


intracraneal que produce un AIT embólico o de bajo flujo ocurre con mayor frecuencia
en la arteria vertebral distal / unión vertebrobasilar / sitio de la arteria basilar proximal.
El potencial de esta lesión para precipitar un accidente cerebrovascular desastroso por
trombosis, propagación de trombos y embolia es extremadamente importante. Los
otros dos sitios más importantes, pero menos comunes, incluyen la porción de sifón de
la arteria carótida interna y el tallo de la arteria cerebral media. El origen de la arteria
carótida común y el origen de la arteria vertebral son mucho menos problemáticos, ya
que rara vez dan lugar a émbolos de arteria a arteria.

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La capacidad de diagnosticar y seguir de manera no invasiva estas lesiones arteriales


intracraneales con precisión mediante angiografía por resonancia magnética,
angiografía por tomografía computarizada, Doppler dúplex y evaluación del flujo
Doppler transcraneal permite importantes consideraciones terapéuticas preventivas.
(Consulte "Ateroesclerosis intracraneal de arterias grandes: tratamiento y pronóstico" y
"Prevención secundaria para causas específicas de accidente cerebrovascular isquémico
y ataque isquémico transitorio" ).

● Las fuentes de émbolos arteriales, aórticos o cardíacos: los émbolos en la parte


superior de la arteria basilar o el tallo de la arteria cerebral media que provienen de una
fuente inferior (arterial, aórtica o cardíaca) son extremadamente importantes de
reconocer, ya que pueden producir síntomas fluctuantes o AIT antes de un derrame
cerebral devastador. Los síntomas focales transitorios debidos a una embolia en estos
sitios se producen porque el flujo sanguíneo se restablece alrededor de la embolia.

Los síntomas pueden reaparecer en abundancia y producir un accidente


cerebrovascular cuando el propio émbolo provoca un trombo que ocluye aún más la
arteria. Esto puede ocurrir horas o incluso días después de que el émbolo se haya
alojado en el sitio porque no migró ni se lisó.

● Lesiones por disección: las lesiones por disección en el origen de la porción petrosa de
la arteria carótida interna o en el nivel C1-2 de la arteria vertebral cuando ingresa al
foramen transversario causan síntomas de isquemia cerebral debido a flujo bajo o
embolia, que ocurren en minutos , horas o incluso días antes de un derrame cerebral
devastador. La tecnología moderna de imágenes neurovasculares puede establecer el
diagnóstico de forma no invasiva. (Consulte "Disección espontánea de arterias
cerebrales y cervicales: características clínicas y diagnóstico" y "Disección espontánea de
arterias cerebrales y cervicales: tratamiento y pronóstico" ).

Estratificación del riesgo de accidente cerebrovascular  : los  métodos que pueden evaluar
de manera confiable el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT en pacientes
individuales serían útiles para clasificar a los pacientes. La discusión que sigue se aplica a la
definición tradicional basada en el tiempo de AIT, que se caracteriza clínicamente por la
naturaleza temporal (<24 horas) de los síntomas neurológicos asociados.

Puntaje ABCD2  :  una evaluación simple pero subóptima llamada puntaje ABCD 2 (es
decir, ABCD al cuadrado, para edad, presión arterial, características clínicas, duración de los
síntomas y diabetes) se diseñó para identificar a los pacientes con alto riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico en los primeros siete días después de TIA ( Tabla 2) [ 60 ]. A
pesar de la simplicidad de la partitura, a menudo se calcula mal [ 61 ]. La puntuación ABCD 2
se contabiliza de la siguiente manera ( calculadora 1 ):

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● Edad (≥60 años = 1 punto)


● Elevación de la presión arterial cuando se evalúa por primera vez después de un AIT
(sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥90 mmHg = 1 punto)
● Características clínicas (debilidad unilateral = 2 puntos; alteración aislada del habla = 1
punto; otros = 0 puntos)
● Duración de los síntomas de AIT (≥60 minutos = 2 puntos; 10 a 59 minutos = 1 punto;
<10 minutos = 0 puntos)
● Diabetes (presente = 1 punto)

Los riesgos estimados de accidente cerebrovascular en dos días determinados por la


puntuación ABCD 2 en las cohortes combinadas de derivación y validación fueron los
siguientes [ 60 ]:

● Puntaje de 6 a 7: alto riesgo de accidente cerebrovascular en dos días (8 por ciento)


● Puntaje de 4 a 5: riesgo moderado de accidente cerebrovascular en dos días (4 por
ciento)
● Puntaje de 0 a 3: riesgo bajo de accidente cerebrovascular en dos días (1 por ciento)

La puntuación ABCD 2 fue diseñada para ser utilizada en entornos de atención primaria para
estratificar a los pacientes según el riesgo de accidente cerebrovascular y así identificar a
aquellos que requerían una evaluación de emergencia por parte de especialistas. Sin
embargo, su rendimiento predictivo no es óptimo. Una revisión sistemática y un metanálisis
de 29 estudios que incluyeron a más de 13.700 pacientes con AIT encontraron que la
puntuación ABCD 2 no distinguía de manera confiable a los que tenían un riesgo bajo y alto
de accidente cerebrovascular recurrente, o aquellos con AIT y simuladores de AIT [ 62 ].

Un metanálisis anterior descubrió que el rendimiento de la puntuación era deficiente en


contextos de bajo riesgo basal y en AIT diagnosticados por no especialistas [ 63 ].

El poder predictivo de la puntuación ABCD 2 es generalmente menor en los entornos


hospitalarios en comparación con los entornos basados ​en la población, lo que limita su
utilidad para las poblaciones de alto riesgo [ 60,64,65 ].

Otros modelos de riesgo  -  los modelos de riesgo que combinan información de DWI
aguda, la angiografía invasiva, y se presume etiología TIA mejorar la exactitud de la
predicción de riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT [ 18,26,42,66-70 ]. Hay
varios ejemplos:

● Varias puntuaciones se basan en la puntuación ABCD 2 convencional :

• El modelo de predicción clínica y basada en imágenes (CIP) incorpora hallazgos de


resonancia magnética ponderados por difusión con una puntuación ABCD 2
dicotomizada [ 26 ].
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• La puntuación ABCD 2- I añade información sobre el infarto cerebral en la RM o TC


ponderada por difusión [ 18 ].
• La puntuación ABDC 3- I asigna puntos para un AIT anterior dentro de los siete días
posteriores al evento índice y además incorpora datos del diagnóstico inicial de
imágenes cerebrales y carotídeas [ 66 ].

● La puntuación del Estimador de riesgo de recurrencia (RRE) combina información clínica


(historia reciente de accidente cerebrovascular o AIT más subtipo de accidente
cerebrovascular al ingreso) e información de imágenes (ubicación, multiplicidad,
distribución y edad de los infartos cerebrales) [ 67 ] para predecir el accidente
cerebrovascular recurrente después de un AIT con infarto [ 71,72 ]. Como se mencionó
anteriormente, el AIT basado en el tiempo asociado con el infarto cerebral agudo es una
condición de alto riesgo, y el RRE es la única puntuación predictiva que puede usarse
para estratificar aún más el riesgo en esta población en particular. La puntuación
identifica subconjuntos de pacientes con un riesgo de accidente cerebrovascular a siete
días que es tan bajo como el 1 por ciento y tan alto como el 40 por ciento. La puntuación
RRE se validó externamente en una cohorte multicéntrica de más de 1400 pacientes con
ictus isquémico agudo [ 73 ].

Se necesita investigación adicional y validación de estos modelos para determinar si estos


modelos de estratificación del riesgo de accidente cerebrovascular tienen alguna utilidad
para la práctica clínica. El requisito de la resonancia magnética limita la aplicabilidad
generalizada de los modelos avanzados de predicción de riesgos.

URGENCIA DE EVALUACIÓN

AIT es una emergencia neurológica ( tabla 1). Los pacientes con AIT y un accidente
cerebrovascular leve no discapacitante tienen un alto riesgo temprano de accidente
cerebrovascular recurrente (consulte "Riesgo de accidente cerebrovascular recurrente" más
arriba). El reconocimiento de los AIT puede identificar a los pacientes que pueden
beneficiarse de la terapia preventiva. Por tanto, el tratamiento inicial de la sospecha de AIT y
de un accidente cerebrovascular isquémico menor incluye tratamiento antiagregante
plaquetario inmediato y evaluación urgente ( algoritmo 1). Esto se revisa en detalle por
separado. (Ver "Evaluación inicial y manejo del ataque isquémico transitorio y accidente
cerebrovascular isquémico menor" ).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-manifestations-of-transient-ischemic-attack/print?search=Transitory ischemic… 16/39
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pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos
artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de
Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: Ataque isquémico transitorio (Conceptos
básicos)" )

● Tema Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: ataque isquémico
transitorio (más allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La definición clásica, basada en el tiempo, de ataque isquémico transitorio (AIT) es la


aparición repentina de un síntoma o signo neurológico focal que dura menos de 24
horas, causado por una disminución transitoria del riego sanguíneo. Aunque todavía se
usa ampliamente, esta definición clásica es inadecuada porque incluso una isquemia
relativamente breve puede causar una lesión cerebral permanente. Una proporción
sustancial de pacientes con un AIT clásicamente definido (<24 horas de duración) tienen
lesiones isquémicas correspondientes en la resonancia magnética (RM) ponderada en
difusión o en perfusión que podrían explicar las manifestaciones clínicas transitorias.
Los infartos asociados suelen ser muy pequeños. (Consulte la 'Definición tradicional de
AIT basada en el tiempo' más arriba).

● La definición de AIT basada en tejidos se define como un episodio transitorio de


disfunción neurológica causado por isquemia focal del cerebro, la médula espinal o la
retina, sin infarto agudo. Definir AIT por la ausencia de infarto significa que el punto
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final es biológico (lesión tisular) en lugar de arbitrario (24 horas). Además, esta
definición basada en tejidos fomenta el uso de pruebas de neurodiagnóstico para
identificar la lesión cerebral y su causa. (Consulte la 'Definición de AIT basada en tejidos'
más arriba).

● Los síntomas de un AIT dependen en parte del subtipo fisiopatológico, que se divide en
tres mecanismos principales (consulte 'Mecanismos y manifestaciones clínicas' más
arriba):

• AIT embólico, que puede ser de arteria a arteria, o debido a un origen cardioaórtico
o desconocido. (Consulte 'AIT embólico' más arriba).
• AIT de vaso penetrante pequeño o lacunar. (Ver 'AIT lacunar o de vasos pequeños'
más arriba).
• Arteria grande, AIT de bajo flujo. (Consulte 'TIA de flujo bajo' más arriba).

● El diagnóstico de AIT se basa en las características clínicas del ataque transitorio y los
hallazgos de neuroimagen. Los AIT típicos se caracterizan por síntomas neurológicos
focales transitorios que pueden localizarse en un solo territorio vascular dentro del
cerebro, incluido uno o más de los siguientes (ver 'AIT típico' más arriba):

• Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz)


• Afasia o disartria
• Hemianopsia
• Hemiparesia y / o pérdida hemisensorial

Hechizos atípicos sugestivos de AIT ( tabla 1) puede ser menos probable que tenga
una causa isquémica, pero los AIT atípicos caracterizados por síntomas focales
negativos (donde "negativo" indica una pérdida de alguna función neurológica) tienen
riesgos similares a corto y largo plazo de accidente cerebrovascular isquémico posterior,
al igual que los pacientes con AIT típicos y, por lo tanto, deben investigarse y tratarse
como verdaderos AIT.

● El diagnóstico diferencial de AIT se resume en la tabla ( tabla 1) y se analizan en


detalle por separado. (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio y
accidente cerebrovascular agudo" ).

● El AIT tradicionalmente definido (es decir, basado en el tiempo, que dura <24 horas) y el
accidente cerebrovascular isquémico menor se asocian con un alto riesgo temprano de
accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de accidente cerebrovascular en los
primeros dos días después de un AIT es de aproximadamente 1,5 a 3,5 por ciento. La
puntuación ABCD 2 ( Tabla 2) fue diseñado para identificar pacientes con alto riesgo
de accidente cerebrovascular isquémico en este período de tiempo, pero su rendimiento

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predictivo no es óptimo. Los modelos de estratificación de riesgo que combinan


información de imágenes cerebrales, imágenes vasculares y la presunta etiología de AIT,
además de la puntuación clínica ABCD 2, pueden mejorar la precisión de la predicción
del riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. (Consulte 'Riesgo de
accidente cerebrovascular recurrente' más arriba).

● El AIT es una emergencia neurológica. Por lo tanto, la evaluación inicial de sospecha de


AIT y accidente cerebrovascular isquémico menor requiere una evaluación urgente (
algoritmo 1). (Consulte 'Urgencia de evaluación' más arriba y "Evaluación inicial y
tratamiento del ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular isquémico
leve", sección sobre 'Investigaciones urgentes' ).

RECONOCIMIENTO

El personal editorial de UpToDate desea agradecer a J Philip Kistler, MD, y Hakan Ay, MD,
quienes contribuyeron a una versión anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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GRÁFICOS

Comportamiento temporal de los síntomas en pacientes con accidente


isquémico transitorio (AIT)

La curva de función de densidad de probabilidad de la duración de los síntomas para los síntomas
transitorios asociados con el infarto (TSI) indica la ausencia de continuidad dentro de las primeras
24 horas. La función de densidad de probabilidad es la probabilidad de que la variable tome un
valor en un intervalo dado y sea igual a 1 en todo su rango de valores. El área bajo la curva es casi
igual a 1 aproximadamente a los 200 minutos. También tenga en cuenta que las curvas para AIT con
o sin infarto se superponen (p = 0,82). La distribución de la duración de los síntomas, como se ve
aquí, sugiere que la duración de los síntomas no es una característica confiable que se utilice para
predecir si un episodio neurológico transitorio está asociado con un infarto.

DWI: resonancia magnética ponderada por difusión.

Reproducido con autorización de: Ay, H, Koroshetz, WJ, Benner, T, et al. Ataque isquémico transitorio con infarto:
un síndrome único. Ann Neurol 2005; 57: 679. Copyright © 2005 John Wiley & Sons.

Gráfico 82729 Versión 1.0

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16/8/2021 Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic attack - UpToDate

Distribución de la arteria cerebral anterior y signos y síntomas de oclusión.

Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases, Harrison's Principles of Internal Medicine,
13th ed. McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright 1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 60945 Versión 2.0

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Distribución de la arteria cerebral media y signos y síntomas de oclusión.

Reproducido con autorización de Kistler JP, et al, Cerebrovascular Diseases, Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th ed.
McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright 1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 81813 Versión 2.0

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16/8/2021 Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic attack - UpToDate

Distribución de la arteria cerebral posterior y signos y síntomas de oclusión.

Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases, Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th ed.
McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright 1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 60416 Versión 2.0

https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-manifestations-of-transient-ischemic-attack/print?search=Transitory ischemic… 29/39


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Síndrome pontino superior

Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases, Harrison's Principles of Internal
Medicine, 13th ed. McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright 1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 53412 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-manifestations-of-transient-ischemic-attack/print?search=Transitory ischemic… 30/39


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Anatomía de la circulación arterial cerebral

Vista frontal de las arterias carótidas, arterias vertebrales y vasos intracraneales y su comunicación entre sí a
través del círculo de Willis.

Reproducido con autorización de: Uflacker R. Atlas Of Vascular Anatomy: An Angiographic Approach, Second Edition.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Gráfico 51410 Versión 6.0

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Principales territorios vasculares cerebrales

Representación de los territorios de los principales vasos cerebrales mostrados en una


sección coronal del cerebro.

Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases. Harrison's Principles of
Internal Medicine, 13ª ed, McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright 1994 McGraw-Hill Companies,
Inc.

Gráfico 65199 Versión 2.0

https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-manifestations-of-transient-ischemic-attack/print?search=Transitory ischemic… 32/39


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Ataque isquémico transitorio (AIT) y accidente cerebrovascular isquémico menor:


descripción general rápida

Características clínicas

Los AIT típicos se caracterizan por síntomas neurológicos focales transitorios que pueden localizarse en un solo
territorio vascular dentro del cerebro, incluidos uno o más de los siguientes:
Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz)
Afasia o disartria
Hemianopsia
Hemiparesia y / o pérdida hemisensorial (completa o parcial)
Los AIT atípicos pueden presentarse con síntomas neurológicos aislados transitorios:
Vértigo aislado
Ataxia aislada
Diplopía aislada
Alteración aislada del habla (dificultad para hablar) sin afasia
Disminución de la visión bilateral aislada
Pérdida sensorial unilateral aislada

Diagnóstico diferencial

Embargo
Aura de migraña
Síncope
Amnesia global transitoria
Trastorno desmielinizante del sistema nervioso central (p. Ej., Esclerosis múltiple)
Vestibulopatía periférica
Trastorno metabólico (p. Ej., Hipoglucemia)
Miastenia gravis
Neuropatía craneal / periférica
Angiopatía amiloide cerebral
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea o intracerebral
Ataque neurológico transitorio no especificado de otra manera

Tratamiento inmediato mientras se evalúa el mecanismo isquémico

Para los pacientes con AIT o accidente cerebrovascular isquémico agudo leve (y, por lo tanto, no son elegibles para
terapia trombolítica o trombectomía mecánica), comience la terapia antiplaquetaria inmediatamente mientras la
evaluación está en curso:
Inicie DAPT con aspirina más clopidogrel para pacientes con uno de los siguientes:
AIT de alto riesgo, definido por una puntuación ABCD 2 ≥4
AIT basado en el tiempo con una estenosis de arteria grande relevante o lesión DWI en la resonancia magnética
(si hay imágenes disponibles en esta etapa)
Accidente cerebrovascular isquémico menor, no discapacitante, definido por una puntuación NIHSS ≤5
Iniciar la monoterapia con aspirina para los pacientes que no cumplan con los criterios anteriores (es decir, AIT con
una puntuación ABCD 2 <4 y ninguna estenosis de arteria grande relevante o lesión DWI en la resonancia
magnética (si hay imágenes disponibles)
Una vez que se determina el mecanismo isquémico, la terapia antitrombótica puede modificarse según sea necesario.

Evaluación urgente

Imágenes del cerebro con resonancia magnética ponderada por difusión (preferida) o tomografía computarizada para
identificar el infarto y descartar causas no isquémicas
Imágenes vasculares de arterias grandes extracraneales e intracraneales con MRA o CTA para identificar la causa de la
arteria grande
Evaluación cardíaca (ECG, monitorización cardíaca, ecocardiografía) para identificar fibrilación auricular u otra fuente
cardioembólica
Laboratorios: CBC, PT y PTT, electrolitos y creatinina séricos, glucosa y lípidos en sangre en ayunas y ESR o CRP

Tratamiento dirigido por mecanismo de prevención secundaria


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Embolia cardiogénica por fibrilación auricular: suspenda los antiagregantes plaquetarios y comience la anticoagulación
a largo plazo
Estenosis sintomática de la arteria carótida interna: revascularización carotídea con CEA o CAS y terapia antiplaquetaria
a largo plazo
Ateroesclerosis intracraneal de arterias grandes con estenosis del 70 al 99%: continuar con DAPT durante 21 a 90 días,
luego cambiar a terapia antiplaquetaria de agente único a largo plazo
Enfermedad de vasos pequeños, estenosis de arterias vertebrales extracraneales, aterosclerosis de arterias grandes
intracraneales con 50 a 69% de estenosis o criptogénicas:
Continúe con DAPT durante 21 días, luego cambie a la terapia antiplaquetaria de agente único a largo plazo para:
AIT de alto riesgo ( puntuación ABCD 2 ≥4), o AIT con una lesión DWI relevante en la resonancia magnética, o
estenosis extracraneal no susceptible de revascularización
Accidente cerebrovascular isquémico menor (NIHSS ≤5)
Continuar la terapia antiplaquetaria de agente único a largo plazo para AIT de bajo riesgo ( puntuación ABCD 2 <4)
y AIT sin una estenosis de arteria grande relevante o lesión DWI en la resonancia magnética

Gestión intensiva de factores de riesgo

Terapia antihipertensiva para pacientes con hipertensión conocida o recientemente establecida


Reducción del colesterol LDL con terapia con estatinas de alta intensidad
Control de glucosa a niveles casi normoglucémicos para pacientes con diabetes
Modificación del estilo de vida según corresponda:
Ejercicio de moderado a vigoroso la mayoría de los días de la semana para aquellos capaces
Dejar de fumar para los consumidores de tabaco recientes o actuales
Dieta mediterránea
Reducción de peso para pacientes con obesidad
Reducción del consumo de alcohol para bebedores empedernidos

Esta rápida descripción general presenta un enfoque general para el tratamiento de los AIT y los accidentes
cerebrovasculares menores. Consulte el contenido de UpToDate para obtener más detalles, incluidas descripciones y
calculadoras para los puntajes NIHSS y ABCD 2 .

DAPT: terapia antiplaquetaria dual; ABCD 2 : edad, presión arterial, características clínicas, duración de los síntomas y diabetes;
NIHSS: Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud; DWI: imágenes ponderadas por difusión; IRM:
resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; ARM: angiografía por resonancia magnética; ATC: angiografía por tomografía
computarizada; ECG: electrocardiografía; CBC: hemograma completo; PT: tiempo de protrombina; PTT: tiempo parcial de
tromboplastina; VSG: velocidad de sedimentación globular; CRP: proteína C reactiva; CEA: endarterectomía carotídea; CAS:
colocación de endoprótesis en la arteria carótida; LDL: lipoproteína de baja densidad; ICAS: aterosclerosis de arterias mayores
intracraneales.

Gráfico 131201 Versión 2.0

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La gravedad de la estenosis carotídea predice el riesgo de


accidente cerebrovascular

Relación entre el grado de estenosis de la arteria carótida y el riesgo anual de ictus.

Datos de Barnett, HJ, Eliasziw, M, Meldrum, HE, Taylor, DW, Neurology 1996; 46: 603.

Gráfico 60048 Versión 1.0

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Eventos de isquemia cerebral con soplos asintomáticos de la


arteria carótida

Incidencia de eventos isquémicos en 500 pacientes con soplos asintomáticos de la arteria


carótida según la gravedad de la estenosis de la arteria carótida en la ecografía Doppler
inicial. Los pacientes con estenosis ≥75 por ciento tenían un riesgo significativamente
mayor (P <0,0001).

Datos de Chambers BR, Norris JW. Resultado en pacientes con soplos asintomáticos en el cuello. N
Engl J Med 1986; 315: 860.

Gráfico 66153 Versión 3.0

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Puntuación ABCD 2

La puntuación ABCD 2 se puede utilizar para estimar el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en los primeros dos
días después de un AIT. La puntuación se contabiliza de la siguiente manera:

Edad:
≥60 años 1 punto

<60 años 0 puntos

Elevación de la presión arterial cuando se evalúa por primera vez después de un AIT:
Sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥90 mmHg 1 punto

Sistólica <140 mmHg y diastólica <90 mmHg 0 puntos

Características clínicas:
Debilidad unilateral 2 puntos

Alteración aislada del habla 1 punto

Otro 0 puntos

Duración de los síntomas de AIT:


≥60 minutos 2 puntos

10 a 59 minutos 1 punto

<10 minutos 0 puntos

Diabetes:
Regalo 1 punto

Ausente 0 puntos

Datos de: Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validación y refinamiento de las puntuaciones para predecir el riesgo de
accidente cerebrovascular muy temprano después de un ataque isquémico transitorio. Lancet 2007; 369: 283.

Gráfico 62381 Versión 3.0

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Evaluación del paciente que presenta síntomas agudos de posible AIT o accidente
cerebrovascular isquémico menor

Este algoritmo debe utilizarse junto con los temas de UpToDate sobre la evaluación inicial y el tratamiento del AIT
y el accidente cerebrovascular isquémico.

CDUS: ecografía dúplex carotídea; SNC: sistema nervioso central; TC: tomografía computarizada; ATC: angiografía por
tomografía computarizada; ECG: electrocardiografía; IV: intravenoso; ARM: angiografía por resonancia magnética; IRM:
resonancia magnética; AIT: ataque isquémico transitorio; TCD: Doppler transcraneal.

* Los pacientes que se presentan dentro de la ventana de tiempo apropiada después del inicio de los síntomas
isquémicos y tienen un déficit neurológico persistente que es potencialmente incapacitante, a pesar de la mejoría de
cualquier grado, deben ser tratados con trombólisis intravenosa y / o trombectomía mecánica en ausencia de otras
contraindicaciones. El tratamiento adicional de estos pacientes es similar al de otros pacientes con un accidente
cerebrovascular potencialmente incapacitante.

¶ Puede comenzar la terapia con aspirina y estatinas mientras se esperan los resultados de los estudios de diagnóstico
restantes si las imágenes son negativas para hemorragia y otras causas de síntomas no isquémicas.

Δ Las estrategias viables incluyen terapia antihipertensiva, terapia antitrombótica, terapia con estatinas y modificación
del estilo de vida; pacientes seleccionados con enfermedad sintomática de la arteria carótida interna cervical pueden
beneficiarse de la revascularización carotídea.

Gráfico 107065 Versión 1.0

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Divulgaciones del colaborador


Karen L Furie, MD, MPH Nada que revelar Natalia S Rost, MD, MPH Consultoras / Juntas asesoras:
AbbVie [Accidente cerebrovascular / prevención secundaria]. Scott E Kasner, MD Subvención /
Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: WL Gore and Associates [Accidente cerebrovascular]; Bristol
Meyers Squibb [accidente cerebrovascular]; Medtronic [accidente cerebrovascular]. Consejos de
consultores / asesores: Bayer [Stroke]; BMS [accidente cerebrovascular]; Boehringer Ingelheim
[accidente cerebrovascular]; Medtronic [accidente cerebrovascular]; Janssen [accidente
cerebrovascular]; Abbott [accidente cerebrovascular]; Abbvie [Accidente cerebrovascular]. John F
Dashe, MD, PhD Nada que revelar

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses

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