Editorial

Enfermedad de Parkinson
Jaime Toro

Dr. Jaime Toro Gómez: Profesor Asociado y Jefe de la Sección de Neurología de

la FSFB. Director del Programa de Postgrado en Neurología de la Escuela
Colombiana de Medicina. Santa Fe de Bogotá.

Antes de hacer una revisión práctica de lo que es la enfermedad de Parkinson

(EP), su etiología y tratamiento, considero fundamental diferenciarla del
síndrome conocido como parkinsonismo. El parkinsonismo está caracterizado
por un trastorno del movimiento cuyos elementos son el temblor, la rigidez, la
bradiquinesia, la hipoquinesia, la aquinesia y algunas anomalías de tipo postural;
se puede observar en la EP, en casos de intoxicación por algunos medicamentos,
en lesiones isquémicas, en otras enfermedades degenerativas, etc. La EP, como
ya lo hemos mencionado; consta de un síndrome parkinsoniano, asociado a
cambios patológicos característicos, consistentes en degeneración de algunos
núcleos pigmentados del tallo, que incluyen la sustancia negra y específicamente
la zona compacta. Se presentan típicamente los cuerpos de Lewy en patología
(1).

Se acepta hoy en día que la etiología de la EP es multifactorial y que influyen

tanto factores genéticos como ambientales.

Se han propuesto varios mecanismos para explicar la pérdida de células a nivel

de la sustancia negra, como serían, aumento del estrés oxidativo, la disfunción
mitocondrial y la exitoxicidad. Existen muchos estudios en los cuales la edad es
un factor importante en el desarrollo de la EP, en otros estudios tiene una menor
importancia. Se estima que la prevalencia de la enfermedad es de 0.35% en
personas por encima de 40 años, 1% en mayores de 60 años y 2% en personas
por encima de 80 años. En estudios de autopsia se considera que en cerebros
normales, la disminución de dopamina por año en el núcleo caudado es de 13%
después de los 45 años (2). Aproximadamente 15 a 20% de los pacientes con EP
tienen un familiar cercano con la enfermedad o con temblor esencial. Se ha visto
que la EP es más frecuente en europeos y norteamericanos que en africanos,
asiáticos o japoneses.

El hecho de que algunos factores ambientales intervengan en la producción de la

enfermedad también ha sido estudiado. El monóxido de carbono, el manganeso y
el cianuro pueden producir parkinsonismo. Se ha desarrollado un modelo
interesante para la EP con el tóxico 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidro piridina
(MPTP). Se ha visto que el cuadro parkinsoniano es muy parecido a la EP, sin
embargo, los animales y humanos que se han intoxicado con esta sustancia
parecen desarrollar menos temblor pero más problemas cognitivos y
emocionales; y más alteración de equilibrio.

Síntomas tempranos

El temblor característico de la EP es predominantemente de reposo y postural y

afecta a 70% de los pacientes. Los síntomas iniciales pueden ser vagos e
inespecíficos; los enfermos pueden quejarse de fatiga, sensación de
adormecimiento de las extremidades, dolores articulares, depresión, dificultad
para efectuar ciertas tareas como limpiarse los dientes, abotonarse o amarrarse
los zapatos. Cuando estamos frente a un paciente con parkinsonismo, la pregunta
es siempre si éste es debido a una EP o a otra entidad. Es bien importante anotar
que aun en manos de un neurólogo experimentado el diagnóstico inicial de la EP
es difícil. En algunos estudios recientes de pacientes con diagnóstico de la
enfermedad y en quienes se practicó autopsia, se encontró que en la cuarta parte
de ellos el diagnóstico patológico correspondía a otras entidades, siendo las más
comunes las atrofias multisistémicas, que comentaremos más adelante (3).

La evaluación cuantitativa de los síntomas en la EP, que aparece en esta edición,

publicada por Pineda, es de gran utilidad para el diagnóstico y valoración de la
severidad de la enfermedad.

El diagnóstico de la EP sigue siendo clínico por excelencia, sin embargo, la

resonancia magnética (RM) de cerebro ha podido diferenciar pacientes con la
enfermedad de aquéllos con un parkinsonismo atípico. En la EP básicamente se
detecta un aumento de hierro en la sustancia negra y en el estriado, que puede
producir cambios en la RM de cerebro (4). Existen algunos criterios clínicos
sencillos para el diagnóstico, que asociados a la evaluación cuantitativa de los
síntomas como la postulada por Pineda, pueden ser de gran utilidad. Los criterios
clínicos diagnósticos requieren de la presencia por un año o más de tres de los
signos motores principales como son temblor de reposo o postural, bradiquinesia
y rigidez, y además respuesta sostenida a la levodopa por un año y con mejoría
moderada a importante (5).

Diagnóstico diferencial

Incluye todas las causas de parkinsonismo como son las de origen infeccioso,
dentro de las cuales figuran la encefalitis letárgica o enfermedad de von
Economo y otras encefalitis virales. Las causas tóxicas están representadas por el
manganeso, el monóxido de carbono, el cianuro, el metanol, etc. El
parkinsonismo producido por medicaciones es también un diagnóstico diferencial
importante. Dentro de estas drogas figuran los neurolépticos, la reserpina, el litio,
la metoclopramida, la anfotericina B, la procaína y, muy frecuentes en nuestro
medio, la flunarizina y la cinarizina cuando se usan en forma indiscriminada (6).

Las atrofias multisistémicas pueden ser difíciles de diferenciar de la EP en sus

etapas iniciales. Se conocen como atrofias multisistémicas la degeneración
nigroestriatal, la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración
olivopontocerebelosa y el síndrome Shy Drager.

Degeneración nigroestriatal

En sus etapas iniciales es bien difícil diferenciarla de una EP. La bradiquinesia y

la rigidez son los síntomas fundamentales. El temblor es poco frecuente y se
observan otros síntomas y signos asociados como la disartria y la disfonía,
además de signos de piramidalismo.

Parálisis supranuclear progresiva

En estos pacientes se observan rigidez, bradiquinesia, oftalmoparesis vertical que

es más para la mirada hacia abajo; distonía axial y un cuadro de demencia.
Tienen frecuentemente una inestabilidad importante para la marcha que ocasiona
caídas frecuentes y se observan síntomas pseudobulb��res.

Degeneración olivopontocerebelosa

Esta es una entidad caracterizada por parkinsonismo progresivo y ataxia

cerebelosa.

Se observa una pérdida neuronal en la porción ventral del puente, olivas

inferiores y corteza cerebelosa. Estos pacientes además del parkinsonismo y la
ataxia pueden cursar con demencia, alteración en los movimientos oculares
caracterizados por limitación para la mirada hacia arriba, limitación en
convergencia, nistagmo horizontal y preservación de la reactividad pupilar.

SíndromedeShyDrager

Está caracterizado por un parkinsonismo que se asocia a síntomas autonómicos

como hipotensión ortostática, incontinencia, impotencia y otros. Estos pacientes
adicionalmente pueden presentar ataxia cerebelosa, amiotrofia, signos
corticoespinales y atrofia del iris (7).

La respuesta de los enfermos con atrofia multisistémica a la levodopa es muy

pobre. La prueba con apomorfina subcutánea, un agonista dopaminérgico con
afinidad por los receptores D1 y D2, es también de gran utilidad para diferenciar
una EP de un parkinsonismo de otro origen. El paciente con EP responde a la
medicación en 10 minutos, usualmente.

Tratamiento

Aunque se han producido adelantos significativos en el tratamiento de la EP, en

la última década muchas de las investigaciones clínicas se han centrado en el
progreso de la enfermedad y las complicaciones de tratamiento con levodopa. Se
han intentado numerosos tratamientos de tipo médico y quirúrgico para un mejor
control. Analizamos los resultados a los que se ha llegado con el uso de las
diferentes medicaciones y formas de tratamiento.

Levodopa

Sin lugar a duda es el medicamento más potente y eficiente en el manejo del

paciente con EP y sigue siendo un pilar fundamental en su tratamiento.
Infortunadamente, con tratamientos prolongados, que se definen como mayores
de cinco años, únicamente 25% de los pacientes tiene una respuesta adecuada.
Muchos desarrollan fluctuaciones motoras, en las cuales se presenta el fenómeno
de "onoff" que consiste en momentos en que la medicación no actúa y el paciente
presenta aquinesia o fenómenos distónicos o disquinéticos y otros momentos en
que produce una respuesta adecuada. Pueden presentarse efectos secundarios
como disquinesias, distonías dolorosas, y cambios cognitivos y psicóticos. En
otros pacientes la medicación deja de actuar. Vemos pues cómo en los primeros
cinco años de tratamiento, la respuesta puede ser muy buena, sin embargo,
después de este tiempo pueden comenzar a presentarse problemas que hacen
difícil el manejo (8).

El desarrollo de la levodopa de liberación lenta ha tenido algunas ventajas como

el tratar de controlar las fluctuaciones motoras, el facilitar la adhesión de los
pacientes al tratamiento utilizando dos dosis diarias y el mantener niveles
sanguíneos más constantes. Para algunos autores, el que esta forma de levodopa
de liberación lenta controle la fluctuaciones, no es convincente (9). Esta
presentación tiene la desventaja de que con la primera dosis se alcanza un pico
adecuado de la concentración después de dos horas, mientras que con la levodopa
corriente se alcanza un nivel adecuado a los 15 o 20 minutos. Este inconveniente
puede obviarse combinando las dos formas de levodopa (10). La dosis de
levodopa corriente puede ser hasta de un g por día. Agonistas de la dopamina Los
más utilizados son el pergolide y la bromocriptina. Aunque las fluctuaciones
motoras y disquinesias son menos frecuentes utilizando estas medicaciones como
monoterapia, se consigue un control de la enfermedad mucho menor que con la
levodopa y los efectos secundarios son mayores. A tres años, un promedio de 65
a 72%, dejan el tratamiento, debido a los efectos secundarios (11). Por lo anterior
estos medicamentos no son recomendables como monoterapia inicial, sino
asociadas a la levodopa para manejo de fluctuaciones en estadios avanzados de la
enfermedad (12). Algunos investigadores recomiendan la asociación de levodopa
y un agonista dopaminérgico al comienzo de la enfermedad, para disminuir las
fluctuaciones que se producen a los cinco años de tratamiento; sin embargo, estos
resultados no han sido confirmados y han sido criticados por otros (13). En
conclusión, los agonistas dopaminérgicos se deben utilizar más en fases tardías
de la enfermedad cuando se están produciendo fluctuaciones motoras.

Anticolinérgicos

Los más utilizados son el trihexifenidil y el biperideno. Son principalmente útiles

en el temblor y la distonía, no así en la bradiquinesia y en los problemas de la
marcha. En pacientes de edad avanzada tienen el grave inconveniente de que su
efecto anticolinérgico produce alteraciones de la memoria, constipación,
retención urinaria y boca seca. Por estos efectos secundarios son recomendables
en temblor o distonías refractarias. Deben evitarse en pacientes de edad
avanzada.

Amantadina

Mejora los síntomas iniciales de la EP pero no es suficientemente efectiva.

Recientemente se ha encontrado que este medicamento es un antagonista del N
metil D aspartate (NMDA), lo cual puede explicar su efecto antiparkinsoniano.
El bloqueo de los receptores de NMDA le confiere un efecto neuroprotector en
algunos modelos animales, sin embargo los resultados no son tan alentadores en
la EP (14).

Selegilina

Actúa bloqueando la MAO B. Inicialmente produjo mucho entusiasmo por su

efecto neuroprotector y por la posibilidad de que detuviera el curso de la
enfermedad, sin embargo, en la actualidad se sabe que tiene un moderado efecto
antiparkinsoniano, y modifica muy poco el curso de la enfermedad (15).

Cirugía

Desde el punto de vista quirúrgico también se han hecho progresos importantes.

Se practican, en algunos centros, palidotomías que pueden ser beneficiosas para
el paciente con EP de difícil manejo. También se continúan las investigaciones
en el campo de los trasplantes. En conclusión podemos decir que el tratamiento
inicial recomendado en EP es la levodopa. El demorar su uso en pacientes con
síntomas leves es discutible. El uso de agonistas de la dopamina es recomendable
en estadios tardíos con fluctuaciones motoras. Los anticolinérgicos se
recomiendan en pacientes jóvenes con temblor de difícil manejo, que no
responde a la levodopa. El uso de la selegilina y la amantadina debe considerarse
en casos especiales. Esperemos que las nuevas investigaciones mejoren el
tratamiento de esta enfermedad y sobre todo conduzcan al desarrollo de
medicamentos con menos efectos secundarios.

Referencias

1. Fearneley J, Lees D. Pathology of Parkinsons disease. In Neurodegenerative

Diseases, Calne Donald WB Saunders Co., 1994.

2. Lang AE. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Memorias Curso

de la Academia Americana de Neurología, San Francisco, 1996.

3. Marsden CD. Parkinson's Disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:

672-681.

4. Olanow CW. Magnetic Resonance Imaging in parkinsonism. Neurol Clin

1992; 10: 405-420.

5. Koller W C. Role of the controlled release formulation of Carbidopa

-Levodopa in the treatment of Parkinson's disease. Neurol 1992; 42: 6-16.

6. Micheli F, Pardal MF, Gatto M, et al. Flunarizine and cinarizine -induced

extrapyramidal reactions. Neurology 1987; 37: 881-884.

7. Shy G M, Drager GA. A neurological syndrome associated with orthostatic

hypotension: a clinical pathological study. Arch Neurol 1960; 2:511-516.

8. Marsden CD, Parkes JD. Success and problemas of long term levodopa
therapy in Parkinson's disease. Lancet 1977; 1: 345- 349.

9. Ahlskog JE.Teatment of early Parkinson's disease: are complicated strategies

justified? Mayo Clin Proc 1996; 71: 659-670.
10. Ahlskog J E, Muenter MD, et al. Controlled release Sinemet (CR-4): a double
blind crossover study in patient with fluctuating Parkinson's disease. Mayo Clin
Proc 1988; 63: 876-886.

11. Parkinson's Disease Research Group in the United Kingdom. Comparison of

Therapeutic effect s of levodopa, levodopa and selegiline, and bromocriptine in
patients with early, mild Parkinson's disease: three years interim report. BMJ
1993: 307: 469- 472.

12. Weiner WJ , Factor SA, Sánchez-Ramos J R , et a.l Early combination

therapy (bromocriptine and levodopa) does not prevent motor fluctuations in
Parkinson's disease. Neurology 1993; 43: 21-27.

13. Rinne UK. Early combination of bromocriptine and levodopa in the treatment
of Parkinson's disease: a 5 year follow up. Neurology 1987; 37: 826-828.

14.Stoof JC, Booji ,J Drukarhc B. Amantadine as N methyl-D Aspartic acid

receptor antagonist: new possibilities for therapeutic applications? Clin Neurol
Neurosurg 1992; 94(suppl) S4-S6.

15. Brannan T, Yahr MD. Comparative study of selegiline plus L Dopa-

Carbidopa versus L Dopa-Carbidopa alone in the treatment of Parkinson's
disease. Ann Neurol 1995; 37: 95-98.

Enfermedad de Parkinson
enfermedad de Parkinson
Por Hector A. Gonzalez-Usigli, MD, Professor of Neurology, HE UMAE
Centro Médico Nacional de Occidente; Movement Disorders Clinic,
Neurology at IMSS 
Alberto Espay, MD, Associate Professor and Clinical Research Director
of the James J. and Joan A. Gardner Center for Parkinson's Disease
and Movement Disorders, University of Cincinnati

NOTA: Esta es la versión para el público

general. MÉDICOS: Hacer clic aquí para la versión para
profesionales
 Trastornos del movimiento
 Introducción a los trastornos del movimiento
 Corea, atetosis y hemibalismo
 Trastornos de la coordinación
 Distonía
 Distonía cervical
 Síndrome de temblor y ataxia asociado al cromosoma X frágil
 Enfermedad de Huntington
 Mioclonía
 Enfermedad de Parkinson
 Parkinsonismo
 Parálisis supranuclear progresiva
 Temblor
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de
progresión lenta que afecta zonas específicas del sistema nervioso
central (el encéfalo y la médula espinal). Se caracteriza por temblores
cuando los músculos están en reposo (temblor en reposo), y cuando
hay tono muscular aumentado (rigidez), lentitud en los movimientos
voluntarios y dificultades para mantener el equilibrio (inestabilidad
postural). En muchos sujetos se produce un deterioro cognitivo o se
desarrolla una demencia.

 La enfermedad de Parkinson es consecuencia de un deterioro en la parte del

cerebro encargada de coordinar los movimientos.

 Por lo general, el síntoma más evidente es el temblor, que se produce con los
músculos relajados.

 Los músculos se vuelven rígidos, los movimientos lentos y sin coordinación,

y el equilibrio se pierde fácilmente.

 El médico basa el diagnóstico en los síntomas.

 Las medidas generales (como la simplificación de las tareas cotidianas), los

fármacos (como levodopa más carbidopa) y a veces la cirugía ayudan a paliar
los síntomas, pero la enfermedad es progresiva y con el tiempo provoca
discapacidad grave e inmovilidad.

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno degenerativo del sistema

nervioso central más común después de la enfermedad de Alzheimer. Afecta a

 Alrededor de 1 de cada 250 personas mayores de 40 años

 Alrededor de 1 de cada 100 personas mayores de 65 años

  Alrededor de 1 de cada 10 personas mayores de 80 años

Suele comenzar entre los 50 y los 79 años de edad. Es muy poco frecuente que la
enfermedad de Parkinson se presente en niños o adolescentes.

El parkinsonismo provoca los mismos síntomas que la enfermedad de

Parkinson, pero es causado por algunas otras enfermedades, como la atrofia de
múltiples sistemas, la parálisis supranuclear progresiva, el derrame cerebral,
los traumatismos craneoencefálicos o ciertos medicamentos.

Cambios en el interior del cerebro

En la enfermedad de Parkinson se degeneran las neuronas de una zona de los ganglios basales
(denominada sustancia negra).

Los ganglios basales son agrupaciones de neuronas que se encuentran localizadas en las
profundidades del encéfalo. Estos ayudan a suavizar los movimientos musculares y coordinan
los cambios de postura. Cuando el cerebro origina un impulso para mover un músculo (por
ejemplo, para levantar un brazo), el impulso pasa por los ganglios basales. Igual que todas las
neuronas, las de los ganglios basales liberan mensajeros químicos (neurotransmisores) que
estimulan a la siguiente neurona de la vía de conducción para el envío de un impulso.
La dopamina es un neurotransmisor clave en los ganglios basales. Su efecto general es
intensificar las señales nerviosas hacia los músculos.

Cuando se degeneran las neuronas de una zona de los ganglios basales, disminuye la
producción de dopamina y el número de conexiones entre las neuronas de los ganglios basales
disminuye. Como consecuencia, los ganglios basales no suavizan los movimientos como lo
hacen normalmente, lo que provoca temblor, descoordinación, movimientos lentos
(bradicinesia), tendencia a moverse menos (hipocinesia) y problemas posturales y asociados a
la marcha.

Localización de los ganglios basales

Los ganglios basales son agrupaciones de neuronas que se encuentran localizadas en las profundidades del
encéfalo. Son los siguientes:

 Núcleo caudado (una estructura en forma de C que se estrecha en una cola delgada)

 Putamen

 Globo pálido (ubicado en el interior del putamen)

 Núcleo subtalámico

 Sustancia negra

Los ganglios basales ayudan a suavizar los movimientos musculares y coordinan los cambios de postura.
Enfermedad de Parkinson

Causas
Se desconoce exactamente la causa de la enfermedad de Parkinson. Según una teoría, es
consecuencia de los depósitos anómalos de sinucleína (una proteína del cerebro que ayuda a las
neuronas a comunicarse). Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, se acumulan en varias
regiones del cerebro, particularmente en la sustancia negra (la parte interior del cerebro), e
interfieren con la función cerebral. Los cuerpos de Lewy se acumulan con cierta frecuencia en
otras partes del cerebro y del sistema nervioso, lo que sugiere que pueden estar implicados en
otros trastornos. En la demencia con cuerpos de Lewy, los depósitos se forman por toda la capa
externa del cerebro (corteza cerebral). Los cuerpos de Lewy también pueden estar implicados
en la enfermedad de Alzheimer, lo que posiblemente explica por qué cerca de un tercio de las
personas con enfermedad de Parkinson presentan síntomas de la enfermedad de Alzheimer y
por qué algunas personas con enfermedad de Alzheimer desarrollan síntomas parkinsonianos.

Entre un 15 y un 20% de los afectados tienen familiares que sufren o han sufrido la enfermedad
de Parkinson. Por lo tanto, la genética tiene algo que ver con la enfermedad.

¿Sabías que...?
Muchas otras enfermedades y fármacos pueden causar síntomas similares
a los de la enfermedad de Parkinson.

A veces es difícil diagnosticar la enfermedad de Parkinson en las personas

mayores porque el envejecimiento causa algunos de los mismos síntomas.

Síntomas
La enfermedad de Parkinson suele empezar de forma insidiosa y avanzar gradualmente.

El primer síntoma es

 Temblores, en alrededor de dos tercios de las personas afectadas

 Problemas relacionados con el movimiento o una disminución del sentido del olfato en
la mayoría de los demás casos

Los temores presentan de forma característica los síntomas siguientes:

 Son abruptos y rítmicos

 Suelen comenzar en una mano mientras se encuentra en reposo (temblor en reposo).

 A menudo consisten en un movimiento de la mano como si se hicieran rodar pequeños

objetos móviles (conocido como movimiento de contar monedas)
  Disminuye al mover voluntariamente la mano y desaparece por completo durante el
sueño.

 Puede agravarse por el estrés emocional o la fatiga

 Puede progresar y afectar la otra mano, los brazos y las piernas.

 También afecta la mandíbula, la lengua, la frente y los párpados, pero no a la voz.

Algunas personas nunca llegan a desarrollar temblor.

La enfermedad de Parkinson también provoca de forma característica los síntomas siguientes:

 Rigidez: los músculos se vuelven rígidos, lo que dificulta los movimientos. Cuando se

intenta flexionar el antebrazo del sujeto, el brazo se resiste al movimiento y, cuando se
vence esta resistencia, el desplazamiento se inicia y se detiene repetidamente, como si
fuese una carraca (lo que se denomina rigidez en rueda dentada).

 Movimientos lentos: los movimientos se vuelven lentos y de comienzo difícil, y hay

una tendencia a moverse menos. Cuanto menos movimientos se hagan, el movimiento
se hace más difícil debido a que las articulaciones se vuelven rígidas y los músculos se
debilitan.

 Dificultad para mantener el equilibrio y la postura: la postura se encorva, por

lo que resulta difícil mantener el equilibrio. Por lo tanto, el sujeto tiende a inclinarse
hacia adelante o hacia atrás. Debido a que los movimientos son lentos, a menudo no se
mueven las manos con la suficiente rapidez para evitar una caída.

Se observa dificultad para la marcha, en especial para dar el primer paso. Una vez iniciada la
marcha, se suelen arrastrar los pies, dando pasos cortos, manteniendo los brazos doblados a la
altura de la cintura, balanceándolos muy poco al andar (e incluso sin balancearlos). A veces hay
dificultad para detenerse o girar. Con el avance de la enfermedad, se interrumpe
repentinamente la marcha porque se siente que se tienen los pies como pegados al suelo. En
otros casos se aceleran los pasos de forma involuntaria y se inicia repentinamente una carrera
corta con traspiés para evitar la caída. Este síntoma se denomina festinación.

La rigidez y la disminución de la movilidad contribuyen a los dolores musculares y la fatiga. La

rigidez muscular interfiere con muchos movimientos: girarse en la cama, entrar o salir de un
coche, y levantarse de una silla baja. Se tarda más en realizar tareas diarias habituales (tales
como vestirse, peinarse, comer y cepillarse los dientes).

Dado que a menudo resulta difícil controlar los pequeños músculos de las manos, cada vez son
más difíciles las tareas cotidianas, como abotonarse la camisa y anudarse los zapatos. La
mayoría de las personas que sufren la enfermedad de Parkinson tienen una escritura poco
firme y diminuta (micrografía), ya que les resulta difícil iniciar y mantener cada trazo de
escritura. Algunos pueden considerar, de forma errónea, que se trata de síntomas de debilidad.
Sin embargo, la sensibilidad y la fuerza suelen ser normales.

La cara se vuelve menos expresiva (como si fuera una máscara) porque los músculos faciales
que controlan la expresión no se mueven tanto como se deberían mover normalmente. Esta
falta de expresión puede confundirse con una depresión, o al contrario, hacer que esta pase
inadvertida. (La depresión es frecuente entre los afectados por la enfermedad de Parkinson).
Finalmente, el semblante presenta la mirada perdida, la boca abierta y disminución del
parpadeo. A menudo los afectados babean o se atragantan porque los músculos de la cara y la
garganta se vuelven rígidos dificultando la deglución. El habla es lenta, con voz monótona, y a
veces se tartamudea debido a la dificultad que se tiene para articular las palabras.

La enfermedad de Parkinson también provoca otros síntomas:

 Los trastornos del sueño, incluido el insomnio, son frecuentes, a menudo porque se

necesita orinar con frecuencia o porque los síntomas empeoran durante la noche, lo
que hace difícil darse la vuelta en la cama. Se suele desarrollar un trastorno del sueño
REM (rapid eye movements; en español: movimientos oculares rápidos). En este
trastorno, las extremidades, que normalmente no se mueven durante el sueño REM, se
mueven de manera súbita y violenta porque la persona afectada representa vívidamente
sus sueños y a veces hace daño al compañero de cama. La falta de sueño contribuye a la
depresión y a la somnolencia durante el día.

 Se pueden producir problemas relacionados con la micción. Resulta difícil

comenzar y mantener la micción (un síntoma denominado vacilación urinaria). Las
personas afectadas pueden sentir una necesidad imperiosa de orinar (urgencia). La
incontinencia es frecuente.

 Se desarrolla estreñimiento debido a que el intestino mueve su contenido más

lentamente. El estreñimiento empeora por la inactividad y la administración de
levodopa, el principal fármaco usado para tratar la enfermedad de Parkinson.

 Al ponerse de pie se produce un descenso repentino e importante de la presión

arterial (hipotensión ortostática).

 Con frecuencia aparecen escamas (dermatitis seborreica) en el cuero cabelludo y la

cara, y a veces en otras zonas del cuerpo.

 La pérdida del olfato (anosmia) es común, pero el sujeto puede no darse cuenta.

 Se desarrolla demencia en aproximadamente un tercio de casos de enfermedad de

Parkinson. En muchos otros, el pensamiento se ve afectado, aunque puede que esto no
sea reconocido.

 La persona afectada puede desarrollar depresión a veces años antes de sufrir

problemas relacionados con el movimiento. La depresión tiende a empeorar a medida
que la enfermedad de Parkinson se vuelve más grave. La depresión también puede
empeorar los problemas de movimiento.

 Se pueden producir alucinaciones, delirios y paranoia, en particular si se

desarrolla demencia. Las personas afectadas pueden ver o escuchar cosas que no
existen (alucinaciones) o sostener firmemente ciertas creencias a pesar de las pruebas
que las contradicen (delirios). Pueden llegar a ser desconfiadas y pensar que las demás
personas tienen la intención de hacerles daño (paranoia). Estos síntomas se consideran
síntomas psicóticos porque representan una pérdida de contacto con la realidad. Los
síntomas psicóticos son el motivo más frecuente por el que los afectados por la
enfermedad de Parkinson ingresan en una institución. La presencia de estos síntomas
aumenta el riesgo de muerte.
Los síntomas mentales, incluyendo los síntomas psicóticos, pueden estar causados por la
propia enfermedad de Parkinson o por un medicamento administrado para tratarla.

Los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson (ver Medicamentos

usados para tratar la enfermedad de Parkinson) también pueden causar problemas, como un
comportamiento obsesivo-compulsivo o la dificultad para controlar los impulsos, dando como
resultado, por ejemplo, al juego o al acaparamiento compulsivos.

Diagnóstico
 Evaluación médica

 En ocasiones tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear

 En ocasiones, administración del fármaco levodopa para ver si es útil

La enfermedad de Parkinson es probable si la persona tiene:

 Movimientos más escasos y lentos

 El temblor característico

 Rigidez muscular

 Una mejora clara y duradera (sostenida) como respuesta a la levodopa

Es difícil realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad leve, porque suele empezar de

manera poco perceptible. El diagnóstico es particularmente difícil en las personas mayores,
porque el envejecimiento ocasiona algunos problemas similares a los que causa la enfermedad
de Parkinson, como pérdida del equilibrio, movimientos lentos, rigidez muscular y postura
encorvada. En algunas ocasiones el temblor esencial se diagnostica erróneamente como
enfermedad de Parkinson.

Para excluir otras causas de estos síntomas, se pregunta por trastornos previos, exposición a
sustancias tóxicas y uso de fármacos que puedan causar parkinsonismo.

Exploración física
Durante la exploración el médico pide al afectado que realice ciertos movimientos, que pueden
ayudar a establecer el diagnóstico. Por ejemplo, en las personas con la enfermedad de
Parkinson, el temblor desaparece o disminuye cuando se les pide que toquen su nariz con su
dedo. Además, las personas con la enfermedad tienen dificultad para realizar movimientos
alternos con rapidez, como colocar sus manos sobre sus muslos, y luego rápidamente girar las
muñecas de forma alternativa mostrando dorsos y palmas varias veces.

Pruebas
No existen pruebas de diagnóstico por la imagen que puedan confirmar el diagnóstico de forma
directa. Sin embargo, se realizan una tomografía computarizada (TC) y una resonancia
magnética nuclear (RMN) para detectar si los síntomas se deben a un trastorno estructural.
La tomografía por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas en inglés) y la tomografía por
emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) detectan anomalías del cerebro, típicas de
la enfermedad. Sin embargo, en la actualidad sólo se utilizan el SPECT y la PET en los centros
de investigación y no diferencia la enfermedad de Parkinson de otros trastornos que causan los
mismos síntomas (parkinsonismo).

Si el diagnóstico no está claro, se administra levodopa, un medicamento utilizado para tratar la

enfermedad de Parkinson. Si el uso de levodopa proporciona una clara mejoría, es probable
que se trate de enfermedad de Parkinson.

Tratamiento
 Medidas generales para controlar los síntomas

 Fisioterapia y terapia ocupacional

 Levodopa-carbidopa y otros fármacos

 A veces, estimulación cerebral profunda

Las medidas generales usadas para tratar la enfermedad de Parkinson ayudan a mejorar el
funcionamiento diario de la persona.

Muchos medicamentos facilitan el movimiento y permiten a los afectados funcionar

eficazmente durante muchos años. La base del tratamiento para la enfermedad de Parkinson es

 Levodopa más carbidopa

Por lo general, otros fármacos son menos eficaces que la levodopa, pero tienen efectos positivos
en algunas personas, sobre todo si la levodopa no se tolera o resulta inadecuada. Sin embargo,
ningún medicamento cura la enfermedad.

A veces son necesarios dos o más medicamentos. En las personas mayores, a menudo se
reducen las dosis. Se evita la administración de medicamentos que puedan provocar o
empeorar los síntomas, en especial los fármacos antipsicóticos.

Los fármacos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson pueden tener efectos
secundarios adversos. Si la persona nota algún efecto poco habitual (como dificultad para
controlar los impulsos o confusión), debe informar a su médico. No debe dejar de tomar un
medicamento a menos que su médico así se lo indique.

La estimulación cerebral profunda, un procedimiento quirúrgico, se plantea si la persona tiene

la enfermedad avanzada pero no acusa demencia ni síntomas psiquiátricos y además los
medicamentos no le hacen efecto o le provocan efectos secundarios graves.

Medidas generales
Varias medidas sencillas son beneficiosas para los afectados por la enfermedad de Parkinson,
porque ayudan a mantener la movilidad y la independencia:

 Continuar practicando tantas actividades básicas diarias como sea posible

 Seguir un programa regular de ejercicios

  Simplificar actividades básicas de la vida diaria, como sustituir por Velcro los botones
de la ropa y comprar zapatos con Velcro.

 Utilizar dispositivos de ayuda, tales como tiradores de cremalleras y abotonadores

Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales ayudan a que los afectados aprendan cómo

incorporar estas medidas en las actividades cotidianas, y recomiendan ejercicios para mejorar
el tono muscular y para mantener la amplitud de movimiento. Los terapeutas también
recomiendan ayudas mecánicas, tales como andadores, para ayudar a mantener la
independencia.

Algunos cambios sencillos en el hogar hacen que sea más seguro para los afectados por la
enfermedad de Parkinson:

 Retirar las alfombras para evitar tropiezos

 Instalar barras de apoyo en los baños y pasamanos en los pasillos y otros lugares para
reducir el riesgo de caídas

Para el estreñimiento es beneficioso:

 Consumir una dieta rica en fibra, que incluya alimentos como las ciruelas pasas y
zumos de fruta

 Realizar ejercicio

 Tomar bastante líquido

 Utilizar ablandadores de heces (como concentrado de sen), suplementos (como

ispágula) o laxantes estimulantes (como bisacodilo por vía oral) para regularizar las
deposiciones

La dificultad para la deglución puede limitar la ingesta, por lo que la dieta debe ser nutritiva.
Realizar el esfuerzo de inspirar más profundamente mejorará la facultad de percibir los olores y
acentuará el apetito.

Levodopa-carbidopa
Tradicionalmente el fármaco de elección es la levodopa, que se administra con carbidopa. Estos
medicamentos, administrados por vía oral, son la base del tratamiento para la enfermedad de
Parkinson. Pero cuando se mantiene el tratamiento con levodopa durante largo tiempo, puede
tener efectos secundarios y ser menos eficaz. Por lo que algunos expertos han sugerido que
podría ser útil usar otros fármacos de forma inicial y retrasar el uso de la levodopa. Sin
embargo, la evidencia indica ahora que los efectos secundarios y la efectividad reducida
después del uso a largo plazo probablemente se producen debido a que la enfermedad de
Parkinson está empeorando y no están relacionados con el comienzo de la utilización del
fármaco. Aunque, debido a que la levodopa puede perder eficacia después de varios años de
uso, los médicos pueden recetar otro medicamento a personas menores de 60 años, que
necesitarán tratamiento farmacológico a largo plazo para tratar la enfermedad. Otros fármacos
que se pueden usar incluyen amantadina y los agonistas de la dopamina (fármacos que actúan
como la dopamina, estimulando los mismos receptores en las células cerebrales). Estos
fármacos se usan porque la producción de dopamina disminuye en la enfermedad de
Parkinson.

La administración de levodopa reduce la rigidez muscular, mejora los movimientos y

disminuye sustancialmente el temblor. La levodopa produce una mejoría muy importante en la
enfermedad de Parkinson. El fármaco permite a muchos afectados con una enfermedad leve
retornar a un nivel casi normal de actividad, y también permite caminar de nuevo a algunos
que estaban confinados en cama.

La levodopa rara vez ayuda a las personas que tienen otros trastornos que pueden causar
síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo), como la atrofia
multisistémica y la parálisis supranuclear progresiva.

La levodopa es un precursor de la dopamina. Es decir, se convierte en dopamina en el cuerpo.

La conversión se produce en los ganglios basales, donde la levodopa ayuda a compensar la
disminución de dopamina debida a la enfermedad. Sin embargo, antes de que la levodopa
llegue al cerebro, parte de ella se convierte en dopamina en el intestino y en la sangre. La
presencia de dopamina en el intestino y en la sangre incrementa el riesgo de efectos
secundarios como vómitos, hipotensión ortostática y rubor. Se administra carbidopa junto con
la levodopa para evitar que esta se convierta endopamina antes de alcanzar los ganglios
basales. Como resultado, se producen menos efectos secundarios y hay más dopamina
disponible para el cerebro.

Para determinar la dosis idónea de levodopa en una persona concreta debe hallarse un
equilibrio entre el control de la enfermedad y los efectos secundarios, que pueden limitar la
cantidad de levodopa que se tolera. Estos efectos secundarios son

 Movimientos involuntarios (de la boca, la cara y las extremidades) llamados discinesias

 Pesadillas

 Alucinaciones y paranoia

 Cambios en la presión arterial

 Confusión

Después de tomar levodopa durante más de 5 años, más de la mitad de las personas comienzan
a alternar rápidamente entre una respuesta satisfactoria al fármaco y ninguna respuesta, lo que
se conoce en inglés como efecto on-off. En cuestión de segundos, la persona pasa de un estado
de movilidad aceptable a otro de incapacidad grave e inmovilidad. Los períodos de movilidad
después de cada dosis se hacen más cortos, y los síntomas pueden reaparecer antes de la
siguiente dosis, lo que se conoce como efecto de inmovilidad o ausencia de respuesta funcional
(efecto off). Además, los síntomas pueden ir acompañados de movimientos involuntarios
debidos al uso de levodopa, que incluyen contorsiones o hiperactividad. Para controlar los
efectos off durante un tiempo se puede escoger una de las opciones siguientes:

 Tomar dosis más bajas con mayor frecuencia.

 Cambiar a una forma de levodopa que se libera al torrente sanguíneo de forma más
gradual (fórmula de tratamiento de liberación controlada)
  Adición de un agonista de la dopamina o amantadina

Sin embargo, después de 15 a 20 años resulta muy difícil evitar el efecto de inmovilidad o
ausencia de respuesta funcional (efecto off). Es entonces cuando se considera la posibilidad de
una intervención quirúrgica.

Se puede administrar una formulación de levodopa-carbidopa (comercializada en Europa)

utilizando una bomba conectada a un tubo de alimentación insertado en el intestino delgado.
Esta formulación se está estudiando como tratamiento para las personas que presentan
síntomas graves que no remiten mediante tratamiento farmacológico y que no pueden
someterse a cirugía. Esta formulación parece reducir en gran medida los tiempos de
inmovilidad (off) y aumentar la calidad de vida.

Otros fármacos
Por lo general, otros fármacos son menos eficaces que la levodopa, pero tienen efectos positivos
en algunas personas, sobre todo si la levodopa no se tolera o resulta insuficiente.

Los agonistas de la dopamina, que actúan como esta sustancia, pueden ser útiles en

cualquier etapa de la enfermedad. Entre estos factores se incluyen los siguientes

 Pramipexol y ropinirol (por vía oral)

 Rotigotina (administrada a través de un parche cutáneo)

 Apomorfina (inyectada de forma subcutánea)

Dado que la apomorfina es de acción rápida, se utiliza para revertir el periodo de inmovilidad
(off) de la levodopa, cuando es difícil iniciar el movimiento. Por lo tanto, este medicamento se
considera como terapia de rescate. Se utiliza generalmente cuando la persona se queda inmóvil
en un sitio, sin poder, por ejemplo, caminar. El propio afectado u otra persona (por ejemplo, un
familiar) inyecta el medicamento hasta 5 veces al día, según sea necesario. En algunos países, la
apomorfina se comercializa mediante una formulación que se puede administrar a través de
una bomba a las personas con síntomas graves cuando la cirugía no es una opción.

La rasagilina y la selegilina pertenecen a una clase de medicamentos llamados inhibidores

de la monoaminooxidasa (inhibidores de la MAO). Impiden la descomposición de
la dopamina y, en consecuencia, prolongan su acción en el organismo. En teoría, si se toman
con ciertos alimentos (por ejemplo, algunos quesos), bebidas (como el vino tinto) o
medicamentos, los inhibidores de la MAO provocan un efecto secundario grave conocido
como crisis hipertensiva. Sin embargo, este efecto es poco probable en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson ya que las dosis administradas son bajas y el tipo de inhibidor de la
MAO utilizado (inhibidores MAO de tipo B), en especial la rasagilina, tiene menor probabilidad
de causar dicho efecto.

Los inhibidores de la catecolO metiltransferasa (COMT) (como la entacapona y la

tolcapona) retardan la descomposición de la levodopa y de ladopamina, prolongando sus
efectos, y por lo tanto parece ser un complemento útil a la levodopa. Estos fármacos solo se
utilizan con levodopa. La tolcapona se utiliza raramente porque en ocasiones daña el hígado.
Sin embargo, la tolcapona es más potente que la entacapona y puede ser más útil si los efectos
son graves o de larga duración.
Algunos fármacos anticolinérgicos (administrados por sus efectos anticolinérgicos) son
eficaces para disminuir la intensidad del temblor y pueden utilizarse en las primeras etapas de
la enfermedad de Parkinson. Entre los fármacos anticolinérgicos más utilizados se encuentran
benztropina y trihexifenidilo. Los fármacos anticolinérgicos son particularmente útiles para las
personas muy jóvenes cuyo síntoma más problemático es el temblor. Estos fármacos no se
administran a personas mayores porque presentan efectos secundarios (como confusión,
somnolencia, sequedad bucal, vista borrosa, mareo, estreñimiento, dificultad para orinar y
pérdida del control de la vejiga) y porque, cuando se toman durante mucho tiempo, aumentan
el riesgo de deterioro mental. Es posible que reduzcan el temblor al bloquear la acción del
neurotransmisor acetilcolina, ya que se cree que el temblor es producido por un desequilibrio
entre la acetilcolina (en exceso) y la dopamina (en defecto).

En ocasiones se administran otros fármacos anticolinérgicos, incluidos algunos

antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos, para reforzar la acción de la levodopa. Sin
embargo, debido a que estos medicamentos son sólo ligeramente eficaces y dado que muchos
efectos anticolinérgicos son molestos, rara vez se utilizan para tratar la enfermedad de
Parkinson.

La amantadina, un fármaco que a veces se utiliza para tratar la gripe, se puede administrar
sola para tratar la enfermedad de Parkinson leve o como suplemento de la levodopa. La
amantadina probablemente tiene muchos efectos que la hacen funcionar. Por ejemplo,
estimula a las células nerviosas para que liberen dopamina. Se utiliza con mayor frecuencia
para ayudar a controlar los movimientos involuntarios que son efectos secundarios de la
levodopa.

El propanolol, un beta-bloqueante, puede utilizarse para reducir la gravedad del temblor si

dicho temblor empeora cuando se mantiene una extremidad en una posición que requiera
ejercer resistencia contra la fuerza de la gravedad, como mantener los brazos paralelos al suelo.
Dichos temblores se denominan temblores posturales.

Medicamentos usados para tratar la enfermedad de

Parkinson

Fármaco Algunos efectos secundarios Comentarios

Precursor de la dopamina
Levodopa Para la levodopa:movimientos
(administrada involuntarios (de la boca, la cara y
con carbidopa) las extremidades), pesadillas,
descenso de la presión arterial al
ponerse en pie (hipotensión
ortostática), estreñimiento,
náuseas, somnolencia, confusión,
alucinaciones, paranoia,
palpitaciones y rubor
Esta combinación es el pilar
del tratamiento.
La carbidopa ayuda a
aumentar la efectividad de la
levodopa y a reducir sus
efectos secundarios. Después
de varios años, disminuye la
efectividad de la
combinación.

Si se interrumpe bruscamente el
tratamiento con estos fármacos,
puede aparecer el síndrome
Fármaco Algunos efectos secundarios
maligno por neurolépticos (con
fiebre alta, hipertensión arterial,
rigidez muscular, daño muscular y
coma), potencialmente mortal
Agonistas agonists de la dopamina agonists
Pramipexol Somnolencia, náuseas,
hipotensión ortostática,
Ropinirol movimientos involuntarios,
confusión, comportamiento
obsesivo-compulsivo, aparición de
nuevas necesidades acuciantes o
aumento de las ya existentes
(como el juego) y alucinaciones
Si se interrumpe bruscamente la
administración de estos fármacos,
síndrome maligno por
neurolépticos
Apomorfina Fuertes náuseas, vómitos y bultos
(nódulos) bajo la piel en el lugar
de la inyección
Rotigotina Somnolencia, náuseas,
hipotensión ortostática,
confusión, comportamiento
obsesivo-compulsivo, nuevas
necesidades acuciantes o
incremento de las ya existentes
(como el juego), alucinaciones,
aumento de peso (posiblemente
debido a retención de líquido) y, a
veces, irritación cutánea en la
zona de aplicación del parche
Comentarios
En las fases iniciales de la
enfermedad, estos fármacos
pueden usarse solos o con
pequeñas dosis de levodopa
para retrasar posiblemente
los efectos secundarios de la
levodopa. En fases
posteriores de la enfermedad
los agonistas de
la dopamina son útiles
cuando las fluctuaciones
típicas (efectos on-off) en la
respuesta al tratamiento
restan eficacia a la levodopa.
Estos fármacos son
especialmente útiles en
personas de menos de 65
años.
Este fármaco de acción
rápida se administra por vía
subcutánea. Se usa como
terapia de rescate para anular
el efecto de inmovilidad o
ausencia de respuesta
funcional (efecto off) de la
levodopa.
Este fármaco se presenta en
forma de parche cutáneo. Se
utiliza como tratamiento
único al inicio de la
enfermedad. El parche se
mantiene aplicado sin
interrupción durante 24
horas, luego se retira y se
aplica otro. El parche debe
aplicarse en un lugar distinto
cada día, para reducir el
riesgo de irritación de la piel.
Fármaco Algunos efectos secundarios Comentarios
Inhibidores de la MAO-B

Rasagilina Náuseas, insomnio, somnolencia y Se puede administrar

tumefacción debida a la rasagilina sola para retrasar
acumulación de líquido (edema) el uso de levodopa, pero a
menudo se administra como
complemento de esta. En el
mejor de los casos, la
rasagilina tiene una
moderada eficacia.
Selegilina Cuando se administra con Se puede administrar
levodopa, los efectos secundarios selegilina sola para retrasar el
de la levodopa, como las náuseas, uso de levodopa, pero a
la confusión, el insomnio y los menudo se administra como
movimientos involuntarios, se complemento de esta. En el
agravan mejor de los casos, la
rasagilina tiene una
moderada eficacia.
Inhibidores de la COMT

Entacapona Cuando se administra con Estos fármacos pueden

levodopa, los efectos secundarios
Tolcapona de la levodopa, incluyendo las
náuseas, la confusión, el insomnio
y los movimientos involuntarios,
se agravan
Diarrea, dolor de espalda, y orina
de color naranja
En raras ocasiones, con tolcapona, los médicos realizan análisis
riesgo de daño hepático en muy
pocas ocasiones
Fármacos con efectos anticolinérgicos*:
usarse como suplemento de
la levodopa en las fases
avanzadas de la enfermedad y
para prolongar el intervalo
entre las dosis de levadopa.
Se utilizan únicamente con
levodopa.
Cuando se utiliza tolcapona,
de sangre periódicos para
evaluar cómo funciona el
hígado y si está dañado
(pruebas de función hepática)

Benzotropina Somnolencia, confusión, sequedad Estos fármacos se pueden

de boca, vista borrosa, mareo,
Trihexifenidilo estreñimiento, dificultad para
orinar, pérdida del control de la
Antidepresivos vejiga y alteración de la regulación
tricíclicos (como la de la temperatura corporal
amitriptilina),
administrar solos en las fases
iniciales a personas jóvenes
cuyo síntoma más
problemático es el temblor.
Estos fármacos pueden
disminuir el temblor, pero no
Fármaco Algunos efectos secundarios
usados en caso de
que la depresión
también requiera
tratamiento
Algunos
antihistamínicos
(como la
difenhidramina)
Fármacos antivíricos
Amantadina Náuseas, mareo, insomnio,
ansiedad, confusión, edema,
dificultad para orinar,
empeoramiento del glaucoma y
motas con cambio de coloración
en la piel debidas a la dilatación
de los vasos sanguíneos (livedo
reticular)
En muy pocos casos, al suspender
el tratamiento o reducir la dosis,
síndrome maligno por
neurolépticos
Beta-bloqueantes
Propranolol Espasmo de las vías respiratorias
(broncoespasmos), reducción
anómala de la frecuencia cardíaca
(bradicardia), insuficiencia
cardíaca, hipotensión arterial,
aumento de los niveles de azúcar
en sangre, limitación de la
circulación periférica, insomnio,
cansancio, disnea, depresión,
sueños vívidos, alucinaciones y
disfunción sexual
Comentarios
influyen en los movimientos
lentos ni alivian la rigidez
muscular.
Se utiliza amantadina sola
para la enfermedad leve en
sus fases iniciales, pero es
ineficaz al cabo de algunos
meses. En fases posteriores
se usa para complementar a
la levodopa y para paliar los
movimientos involuntarios
debidos al tratamiento con
este fármaco.
Se puede utilizar
el propranolol para reducir la
severidad de los temblores
que empeoran al mantener
un miembro en una posición
que requiere resistir la fuerza
de la gravedad (temblores
posturales).
El propanolol puede
aumentar los niveles de
azúcar en sangre en personas
con diabetes. También puede
hacer que los signos de
alarma de bajo nivel de
azúcar en sangre
(hipoglucemia) sean menos
evidentes. (Tomar un
Fármaco Algunos efectos secundarios Comentarios
medicamento para la diabetes
puede provocar que las
concentraciones de azúcar en
sangre disminuyan en
exceso.) Este efecto es
peligroso para las personas
con diabetes.
*Los fármacos con efectos anticolinérgicos rara vez se utilizan para tratar la
enfermedad de Parkinson, ya que son sólo ligeramente eficaces y tienen efectos
secundarios molestos.

MAO-B = monoaminooxidasa tipo B; COMT = catecol O-metiltransferasa.

Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda resulta beneficiosa para los afectados por movimientos
involuntarios debido a la administración prolongada de levodopa. Se implantan
quirúrgicamente pequeños electrodos en parte de los ganglios basales. Se puede llevar a cabo
una resonancia magnética nuclear (RMN) o una tomografía computarizada (TC) para localizar
los lugares específicos que se van a estimular. Al estimular esta parte, la estimulación cerebral
profunda a menudo reduce en gran medida los movimientos involuntarios y los temblores, y se
acorta el periodo sin respuesta (off) de los efectos on-off.

En algunos países, el médico extirpa o utiliza una pequeña sonda eléctrica para destruir una
pequeña parte del cerebro que se ve afectada gravemente. Este procedimiento reduce los
síntomas. Puede ir seguido de la estimulación cerebral profunda de una parte diferente del
cerebro.

Células madre
El trasplante de células madre en el cerebro, se consideró como un posible tratamiento para la
enfermedad de Parkinson, pero se ha demostrado ineficaz y presenta efectos secundarios
problemáticos.

Tratamiento de los síntomas mentales

Se tratan los síntomas mentales psicóticos y de otro tipo, ya estén causados por la enfermedad
de Parkinson en sí, por un fármaco o por cualquier otro motivo.

No se recomienda la administración de ciertos fármacos antipsicóticos, como quetiapina,

clozapina o pimavanserina, para el tratamiento de los síntomas psicóticos en personas mayores
con enfermedad de Parkinson y demencia. Sin embargo, estos medicamentos todavía se
utilizan a veces porque, a diferencia de otros antipsicóticos, no empeoran los síntomas de la
enfermedad de Parkinson.

Se administran antidepresivos para tratar la depresión. A veces se utilizan antidepresivos con

efectos anticolinérgicos (como amitriptilina). También pueden ayudar a disminuir el temblor.
Sin embargo, existen otros muchos antidepresivos muy eficaces y que ocasionan muchos
menos efectos secundarios. Entre estos antidepresivos se encuentran los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS), como fluoxetina, paroxetina,
selegilina, citalopram y escitalopram, y otros antidepresivos, como venlafaxina, mirtazapina, y
bupropión.

El tratamiento de los síntomas mentales puede ayudar a disminuir los problemas de

movimiento, mejorar la calidad de vida y, a veces, retrasar la necesidad de ingresar en una
institución.

Cuidadores y voluntades anticipadas

Dado que la enfermedad de Parkinson es progresiva, con el tiempo se necesita ayuda para
desempeñar las actividades cotidianas normales, como comer, bañarse, vestirse e ir al baño. A
los cuidadores les resulta útil conocer los efectos físicos y psicológicos de la enfermedad de
Parkinson, así como la forma de enseñar a los afectados a mantenerse tan autónomos como sea
posible. Debido a que tales cuidados son agotadores y estresantes, los cuidadores pueden
encontrar ayuda en grupos de apoyo.

Con el tiempo, la mayoría de los afectados por la enfermedad de Parkinson están muy
discapacitados e incluso inmóviles. Se puede ser incapaz de comer, hasta con ayuda. Se
desarrolla demencia en aproximadamente un tercio de los casos. Dado que la deglución se
vuelve cada vez más difícil, existe riesgo de muerte debida a neumonía por aspiración (una
infección pulmonar causada por la inhalación de fluidos procedentes de la boca o del
estómago). Para algunas personas, un centro de cuidados médicos es el mejor lugar para su
atención.

Antes de que una persona afectada por esta enfermedad esté incapacitada, debe preparar
las voluntades anticipadas para indicar el tipo de atención médica que desea al final de su vida.

https://www.merckmanuals.com/es-pr/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
nerviosas/trastornos-del-movimiento/enfermedad-de-parkinson

https://www.merckmanuals.com/es-pr/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
nerviosas/trastornos-del-movimiento/enfermedad-de-parkinson

Enfermedad de Parkinson y la Dopamina

Lilian María Vargas-Barahona Integrante de la Sociedad Universitaria de Neurociencias Estudiante

de segundo año de Medicina y Cirugía La

Enfermedad de Parkinson es considerada un trastorno degenerativo altamente discapacitante del

sistema nervioso central, cuya etiología radica en la reducida neurotransmisión dopaminérgica en
los ganglios basales, debido a muerte de más del 80% de las neuronas dopaminérgicas de la parte
compacta de la sustancia negra. La enfermedad se caracteriza por bradiquinesia, rigidez muscular,
temblor en reposo y trastornos del equilibrio postural. Las enfermedades degenerativas se
conocen como aquellos padecimientos en los cuales la función o la estructura de los tejidos u
órganos afectados empeoran con el transcurso del tiempo. En el Sistema Nervioso Central
encontramos dentro de esta clasificación patologías muy conocidas como la Enfermedad de
Parkinson y el mal de Alzheimer. La Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo y
lentamente progresivo del sistema nervioso caracterizado básicamente por temblor de reposo,
lentitud en la iniciación de movimientos, rigidez muscular y trastornos del equilibrio postural. En la
siguiente revisión bibliográfica se puntualizará sobre el mecanismo de la neurotransmisión de la
dopamina y su relación con la Enfermedad de Parkinson, así como su semiología y otros aspectos
1,2 generales. La Enfermedad de Parkinson (EP) se describió por primera vez en 1817 por el inglés
J ames Parkinson. Originalmente se denominó “parálisis agitante”, refiriéndose a la EP de causa
idiopática, que es la más común. Se conoce que la EP es producto de la pérdida de las neuronas
dopaminérgicas pigmentadas ubicadas en la sustancia negra, un núcleo de los ganglios basales de
los cuales se hablará posteriormente. Es sabido que la pérdida de neuronas dopaminérgicas es un
aspecto normal del envejecimiento; no obstante, cuando hablamos de EP nos referimos a la
pérdida del 80 a 90% de estas neuronas, causando así 3,4 manifestaciones obvias y limitantes. La
enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 65 años y al
0.4% de la población mayor de 40 años. La incidencia es ligeramente mayor en hombres que en
mujeres. Todas las razas y grupos étnicos son afectados. La prev alencia aumenta
exponencialmente entre las edades 65 y 90 años. La incidencia es mucho mayor en blancos que en
negros y asiáticos. Aunque la terapia puede atenuar los síntomas de la EP y mejorar tanto la
calidad de vida como la esperanza de vida, la enfermedad sigue siendo asociada con discapacidad
progresiva y mortalidad 2,5 aumentada. Diferentes estudios postulan factores asociados con el
riesgo elevado para desarrollar la EP, entre las cuales cabe mencionar el factor ambiental, ingesta
inadecuada 5 de antioxidantes y la herencia. Para comprender la causa de la EP es indispensable
describir los ganglios basales. Estos son unos importantes núcleos que se encuentran en ambos
lados del tálamo. El grupo más grande de estos núcleos es llamado cuerpo estriado, BUN Synapsis,
Abril - Junio 2007; Vol. 2 No. 2 11 Revisión Bibliográfica Revisió n Biblio gráfica se reconoce un
modelo más complejo para estos receptores, aceptándose siempre la división en dos grupos pero
de cinco diferentes receptores de la dopamina. D y D pertenecen al 1 5 grupo D , con la misma
función 1 excitatoria. D , D y D de la clase D , 2 3 4 2 poseen una función inhibitoria. En el cuerpo
estriado son abundantes los receptores D y D . 1 2 Los ganglios basales se pueden considerar como
un asa lateral moduladora que regula el flujo de información desde la corteza cerebral hacia las
neuronas motoras de la 3 médula espinal. El cuerpo estriado es la principal estructura de los
ganglios basales y su emisión de impulsos se efectúa a través de una vía directa y otra indirecta. La
directa o excitadora está conformada por neuronas del cuerpo estriado proyectadas hacia la parte
reticulada de la sustancia negra y la parte medial del globo pálido. Esta vía es activada por el
glutamato y la dopamina y resulta en la inhibición de la parte medial del globo pálido que, a su
vez, desinhibe los núcleos talámicos ventral lateral y ventral anterior. Como resultado, la vía
tálamocortical es realzada y los movimientos iniciados corticalmente son facilitados. El circuito
indirecto o inhibitorio está compuesto por neuronas estriatales desde el putamen, que contienen
GABA, proyectadas hacia la parte lateral del globo pálido. La inhibición de la parte lateral del globo
pálido ocasiona la desinhibición del núcleo subtalámico. El resultado es la inhibición talámica que
reduce el estímulo tálamocortical a las áreas motoras precentrales e impide el 3,8 movimiento
voluntario. La parte compacta de la sustancia neg ra brinda iner v ación dopaminérgica a las
neuronas estriatales de ambas vías, regulando su actividad relativa. Las neuronas estriatales de la
vía directa expresan al receptor D excitador, y las de la vía 1 indirecta expresan al tipo D inhibidor.
2 Por lo tanto, la dopamina que se descarga en el cuerpo estriado tiende a incrementar la
actividad de la vía 3 directa y a reducir la de la vía indirecta. Comprendidos los circuitos normales
de los ganglios basales, se puede proceder a entender las manifestaciones clínicas de la EP,
producto de la normal, se observará en el paciente la incapacidad o dificultad para la 3,8
realización de estos movimientos. Podemos establecer ahora una relación entre la sintomatología
representativa de la EP mencionada anteriormente y el daño en los circuitos de los ganglios
basales por la deficiencia de la dopamina. La enfermedad de Parkinson consiste en cuatro aspectos
cardinales: bradiquinesia, rigidez muscular, temblor de reposo y un impedimento del balance
postural, conllevando a 2,9 disturbios en el andar. Los ganglios basales representan un elemento
esencial para la iniciación y realización de acciones voluntarias y semiautomáticas. La
bradiquinesia hace referencia a la lentitud de movimiento más que a la falta del mismo. El tiempo
utilizado por un paciente con EP para realizar una acción es mucho más que lo usual; el retraso no
ocurre en el tiempo de reacción sino en el tiempo que toma completar la acción. La bradiquinesia
puede ser causada por la interrupción en alguno de los componentes del circuito córtico-estriado-
pálidotalámico, como la falta de dopamina para el cuerpo estriado. La rigidez muscular es una
forma alterada del tono muscular en la cual los músculos están continuamente o
intermitentemente firmes y tensos. La rigidez involucra usualmente todos los grupos musculares,
pero tiende a ser más prominente en los que mantienen una postura flexionada, como los flexores
del tronco y las extremidades. Con certeza, los músculos de la cara, lengua y laringe son afectados
por la rigidez muscular. Esta manifestación resulta por igual de la inhibición de la vía
tálamocortical por la misma reducción de iner v ación 10 dopaminérgica. El temblor de la EP se
caracteriza por En caso de EP, la recepción reducida de los impulsos dopaminérgicos, consecuencia
directa del daño a la parte compacta de la sustancia negra, ocasionará un incremento notable de
la emisión de impulsos inhibidores desde la parte reticulada de la sustancia negra y la parte medial
del globo pálido hacia el tálamo. Como consecuencia habrá reducción de la excitación de la
corteza motora. Es decir, los efectos esperados de un circuito normal se verán inversos en un
individuo con sus vías de los ganglios basales afectadas. Por ejemplo, el efecto normal de la vía
directa es la facilitación de los movimientos iniciados a nivel de corteza cerebral; por lo tanto, si no
está ocurriendo el proceso excitatorio Conexiones entre corteza, neostriatum y sustancia negra.
DARPP-32: Dopamine and Cyclic AMP regulated Phosphoprotein. BUN Synapsis, Abril - Junio 2007;
Vol. 2 No. 2 13 Revisión Bibliográfica precursores metabólicos de la dopamina, siendo el fármaco
más efectivo la Levodopa, que una vez ingerida y absorbida puede ser descarboxilada hasta
dopamina. Usualmente la levodopa se suministra con un inhibidor de la acción periférica de la
descarboxilasa, enzima que se encarga de eliminar los radicales de carbonilos, como 3 carbidopa o
benserazida. A través de la Enfermedad de Parkinson, vemos como el estudio de la
neurotransmisión dopaminérgica es imprescindible para la comprensión etiológica del
padecimiento y para el establecimiento de un tratamiento, para intentar al menos mejorar la
calidad de vida del paciente que sufre esta enfermedad. Actualmente se maneja el modelo sobre
la función de los ganglios basales descrito en esta reseña, pero se reconoce que todavía hay
grandes interrogantes sobre este 3 mecanismo que no han sido resueltas y de las cuales la
neurobiología tendrá como responsabilidad aclarar. Por lo tanto, habiendo tanto camino por
recorrer, cabe pensar que no muy distante se planteará la comprensión de estos complejos
mecanismos neuronales y posiblemente se encuentre una solución a las enfermedades
degenerativas del sistema nervioso central, como la discutida en este artículo. ser un temblor de
reposo. Usualmente se localiza en una o ambas manos y antebrazos y es menos frecuente en pies,
mandíbula, labios o lengua. Ocurre cuando los miembros están en estado de reposo y es
suprimido o disminuido por el movimiento v oluntario, por lo menos momentáneamente. En las
etapas profundas del sueño el temblor 11 desaparece. El impedimento del balance postural
consiste en la incapacidad de la flexión involuntaria del tronco, miembros y cuello. Esta es una
manifestación tardía de la EP y en este caso no tiene 10 relación alguna con la función visual. El
tratamiento para la EP consiste básicamente en el suministro de Bibliografía 1. Enfermedades
Degenerativas. Instituto Nacional del Cáncer (2007). Disponible en:
[http://www.cancer.gov/Templates /Db_alpha.aspx?CdrID=44138&lang=spanish ] 2. Enfermedad
de Parkinson. Manual Merck de Información Médica. Merck Sharp y Dohme (1997). Oceano. 1era
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Parkinson y la Dopamina 7. Kantor D. (2006) Sustancia Negra y el mal de Parkinson. Medline Plus
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Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015 ____________________________________________

Trauma raquimedular- Moreno S. APORTE ESTUDIANTIL Trauma raquimedular Santiago Moreno

García Estudiante de Medicina – Coordinador Grupo de Trabajo Estudiantil en Morfología Vitruvio.
Universidad Nacional de Colombia samorenoga@unal.edu.co

TRAUMA RAQUIMEDULAR RESUMEN En el siguiente artículo se hace una revisión de los

conceptos básicos del trauma raquimedular (TRM), así como un recuento histórico, sus principales
causas y posibles consecuencias tanto de la lesión primaria como secundaria, sus clasificaciones,
principales signos y síntomas de los afectados, etiología y una guía básica de manejo del paciente
con éste tipo de lesiones. Palabras clave Trauma raquimedular, lesión medular, parálisis,
parestesia. INTRODUCCIÓN El trauma raquimedular (TRM) es el nombre que se le da al grupo de
lesiones de distintas estructuras (osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares vasculares,
meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus distintos
niveles. La mayor parte de pacientes con TRM provienen de accidentes de tránsito o laborales, lo
que en un país como Colombia es muy común y se ve todos los días en distintas partes del
territorio nacional. HISTORIA Las descripciones de lesiones de la columna así como su tratamiento,
datan de los años 3000-2500 a.C con el papiro de Edwin Smith; en este texto se mencionan 48
casos de lesión traumática con afectación del sistema nervioso; 6 de ellas corresponden a
traumatismos de la columna. También se tienen referencias de escritos de Hipócrates en los que
no sólo describe lesiones traumáticas sino que hace un relato detallado de las lesiones no
traumáticas de la columna (escoliosis congénita, TBC espinal, etc). Además se comienzan a definir
las curvaturas anormales de la columna (escoliosis, 49 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015
____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S. cifosis y
lordosis), siendo esta última la más grave. En el Corpus Hipocraticum además, se refuta el
tratamiento que se llevaba a cabo por algunos médicos de la época para “enderezar” a los
pacientes (sucusión), ésta técnica consistía en atar de los pies a los pacientes a uno de los
extremos de una escalera y sacudirla hasta que se viera mejoría. Claudio Galeno, siglo II d.C, tal vez
fue de los primeros en experimentar en animales y describir las afecciones que éstos tenían al
destruir una parte de la médula espinal, ocasionándoles parálisis, parestesias, pérdida de control
de esfínteres, entre otras. El ahorcamiento de los condenados sirvió para el estudio del
estrangulamiento y en 1784 se introdujo la caída, con lo cual se buscaba una fractura del diente
del axis y así la muerte instantánea. Finalmente, la era de las imágenes ha ayudado a los
especialistas a definir el tipo y grado de la lesión, así como los posibles tratamientos a llevar a cabo
y el pronóstico de los pacientes. ETIOLOGÍA La principal causa de TRM son los accidentes de
tránsito (más del 50%), también se encuentran los accidentes laborales y deportivos. Entre el 25-
60% de los casos vienen acompañados de traumatismos múltiples (craneal, torácico, pélvico, etc).
Estos pueden estar relacionados con lesiones por arma de fuego, caídas de más de 4 metros de
altura, lesiones por onda explosiva, clavados en aguas poco profundas, entre otras. Las zonas
anatómicas más afectadas son: cervical baja, unión cervico-torácica y la unión dorso-lumbar.
FISIOPATOLOGÍA Los daños de la médula espinal se pueden deber a 2 clases de lesión:  Lesión
primaria: Debida principalmente a la inflamación, cambios vasculares y neuroquímicos. Se da en
las primeras horas de la injuria.  Lesión secundaria: Se ve agravada por la inflamación no
controlada, descenso de la perfusión medular y de la presión arterial de oxígeno, edema y necrosis
hemorrágica. Se presenta luego de 4 horas aproximadamente sin tratamiento y manejo
adecuados. TIPOS DE LESIONES 1. Lesión medular completa: Afecta todo un segmento medular. En
el paciente se encuentra parálisis y pérdida de la sensibilidad de las partes del cuerpo inferiores al
segmento afectado. Ver figura No. 1. 50 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015
____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S. Figura No.
1. Lesión medular completa 2. Lesión medular incompleta: Hay daño de una porción de la médula
espinal. Todos los signos se presentan en porciones espinales inferiores al segmento medular
afectado. 2.1 Síndrome medular central: Afecta las porciones periacueductales de la médula
espinal. Se encuentra debilidad de miembros (mayor en brazo 51 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año
2015 ____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S. 2.2
Síndrome de hemisección medular: También llamado síndrome de BrowSéquard. Hay lesión
unilateral de la médula espinal con lo que se presenta parálisis ipsilateral, pérdida de la
propiocepción ipsilateral y pérdida de la sensibilidad contralateral. Ver figura No. 3. Figura No. 3.
Hemisección medular 2.3 Síndrome medular anterior: Afecta los 2/3 anteriores de la médula
espinal. Se afecta mayoritariamente la movilidad, hay pérdida de la sensibilidad (dolor y
temperatura), hay preservación de la propiocepción. Ver figura No. 4. Figura No. 4. Lesión medular
anterior 52 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015
____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S. 2.4
Síndrome medular posterior: Hay daño de los cordones posteriores (fascículo grácil y cuneiforme)
con lo cual hay pérdida de la propiocepción. Ver figura No. 5. Figura No. 5. Síndrome medular
posterior 3. Síndrome de cauda equina y cono medular: Ocurre por fracturas lumbares bajas,
puede haber compromiso de los esfínteres (retención o incontinencia), hay debilidad muscular uni
o bilateral de miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad de la porción medial de los muslos y
región perineal (en silla de montar); además hay falta de reflejos aquilianos. Cabe recordar que en
cada porción de la columna vertebral existen lesiones específicas: Cervical (luxación
atlantooccipital, fractura de Jefferson, fracturas de odontoides, fractura del ahorcado, lesiones de
los complejos articulares, etc), Toracolumbar (fracturas por compresión anterior, estallido, flexión-
distracción, luxación, etc). Al haber lesión de los cuerpos vertebrales se pueden ver afectadas otras
estructuras íntimamente relacionadas (ligamentos, cápsulas articulares, vasos sanguíneos, entre
otras) y esto puede agravar la lesión inicial. Es por esta razón que es importante conocer la
clasificación de las “3 columnas” que sugirió Denis, en la cual se hace una división de cada cuerpo
vertebral en 3 porciones y así delimitar la lesión ya sea anterior, media o posterior. MANEJO En el
sitio de la emergencia, si se sospecha lesión cervical, lo primero que hay que hacer es inmovilizar
al paciente con 53 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015
____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S. ayuda de
un collar cervical, verificar los signos vitales y hacer una evaluación neurológica rápida. En el
servicio de urgencias se realiza una evaluación general del estado del paciente, se lleva a cabo el
ABCD, si es necesario se realiza intubación orotraqueal, se mantiene la inmovilización hasta que se
compruebe que no existe dolor ni irritación cervical, se llevan a cabo los estudios imagenológicos
(radiografía, resonancia, tomografía). Como tratamientos específicos se recomienda el uso de
Metilprednisolona, corticoide con acción antiinflamatoria, neuroprotector, inhibidor de la
peroxidación lipídica de las citoquinas inflamatorias. La dosificación debe administrarse según
protocolo (NASCIS II o III) y contraindicaciones del medicamento. COMPLICACIONES DEL TRM El
sistema respiratorio es el más afectado ya que por los diferentes traumatismos se pueden
encontrar lesiones en nervios frénicos, nervios intercostales o lesiones superiores que afecten los
centros cardiorrespiratorios. Es por estas razones que las principales complicaciones son las
atelectasias, desequilibrios de la ventilación/perfusión, disminución de los movimientos torácicos
y fatiga muscular. PRONÓSTICO Como en toda patología, el pronóstico depende del estado de
salud previo del paciente, de las causas del TRM y del manejo que se le de pre e intrahospitalario.
Aproximadamente un 50% de los afectados tendrá tetraplejía, 30% mortalidad prehospitalaria, 10
% morirá en el año siguiente al accidente (hasta un 40% en tetrapléjicos), menos del 30% volverá a
ser independiente, 70% requerirá silla de ruedas, 80% tendrá algún tipo de disfunción vesical. Por
lo que se puede afirmar que 100% tendrá algún tipo de morbilidad luego de un TRM. CONCLUSIÓN
Por los altos índices de accidentes de tránsito, laborales y deportivos el TRM se ha convertido en
muchos países en un problema de salud pública. Es por esto que el médico general debe tener
clara la anatomía de la columna vertebral, médula espinal y además conocer las características
básicas de las lesiones más frecuentes así como su manejo y tratamiento para disminuir la
mortalidad y secuelas. 54 Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015
____________________________________________ Trauma raquimedular- Moreno S.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. E. García Vicente, M. A. (Agosto de 2007). Trauma Raquimedular.
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Elsevier Masson, 2007. 978-84-4581- 759-9. 4. Richard S. Snell. Neuroanatomía clínica. Médica
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Colombia: Distribuna. 6. Taber, W. (1997). Diccionario médico enciclopédico. México D.F, México.
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Cuad. Cir. 2008; 22: 82-90 Traumatismo raquimedular Jorge
Lavanderos F1, Sebastián Muñoz G1, Loreto Vilches A1, Miguel Delgado M2, Karina Cárcamo H2,
Stephania Passalaqua H1, Eduardo Ortega R3. RESUMEN El Traumatismo Raquimedular (TRM)
incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las diferentes estructuras osteoligamentosas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de la columna
vertebral a cualquiera de sus niveles. Habitualmente afecta a personas jóvenes en etapa
productiva. Representa un problema económico para los sistemas de salud dado el alto costo que
implica su tratamiento en la etapa aguda y posterior rehabilitación. La medula espinal es el
conducto a través del cual viaja la información entre el cerebro y el cuerpo; está diseñada como
eje transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas. La lesión medular
aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el
traumatismo; por ello el objetivo sobre el manejo del daño espinal está orientado a reducir el
déficit neurológico resultante y prevenir alguna pérdida adicional de la función neurológica. El
nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja, el siguiente lugar es la unión
toracolumbar; coincidiendo estos niveles con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.
En un paciente con sospecha de daño espinal, la columna debe ser inmovilizada para prevenir el
daño neurológico y la anatomía de la lesión debe ser analizada como primer paso al momento de
proveer un tratamiento efectivo. (Palabras claves/Key words: Trauma raquimedular/ spinal cord
injury, Trauma espinal/spinal cord trauma, Traumatismo de columna vertebral/ Traumatic Spinal
Cord Injury). INTRODUCCIÓN motoras la abandonan a través de los nervios segmentarios o raíces
nerviosas. Las raíces El TRM tiene una incidencia anual en Chile nerviosas son numeradas y
denominadas de que fluctúa entre 11,5–53,4 / 1000000 de acuerdo al foramen por el cual
ingresan o habitantes. Las publicaciones indican que el daño abandonan la columna vertebral. Por
ejemplo, las sobre la médula espinal permanece sin ser raíces C6 (izquierda y derecha) pasan a
través de reconocido en el 4-9% de los individuos que lo los forámenes situados entre las
Vértebras C5 y padecen. Sin embargo, miles de pacientes se C6. Las raíces sensitivas reciben
información presentan rutinariamente a los centros de procedente de zonas de la piel llamadas
emergencia cada día con daño en cuello y espalda. Dermatomas. Del mismo modo, cada raíz
motora Los cuidados inmediatos y la evaluación apropiada inerva a un grupo muscular
denominado Miotoma. de los pacientes con traumatismo espinal es una Mientras que un
Dermatoma representa una habilidad que todos los médicos debieran conocer1. discreta y
continua área de la piel, la mayoría de La médula espinal es el principal conducto las raíces
motoras inervan a más de un músculo a través del cual la información motora y sensorial y a su
vez la mayoría de los músculos están viaja entre el cerebro y el resto del cuerpo. Los inervados por
más de una raíz motora2. axones de las neuronas sensoriales ingresan a la La lesión de la médula
espinal afecta a la médula mientras que los axones de las neuronas conducción sensorial y motora
desde el sitio de 1 Interno de Medicina. Universidad Austral de Chile. 2 Alumno de Medicina.
Universidad Austral de Chile. 3 Neurocirujano. Profesor auxiliar. Neurología y Neurocirugía.
Universidad Austral de Chile. Correspondencia a: Sebastián Muñoz G. sebastiangroff@gmail.com
Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et al. 83 la lesión, por lo tanto examinando
sistemáticamente dermatomas y miotomas es posible determinar los segmentos medulares
afectados por el TRM2. A partir del examen de dermatomas y miotomas, se generan varias
medidas de daño neuronal, a través de las cuales podemos establecer el tipo de daño y el nivel en
que se encuentra. El TRM debe ser sospechado en las víctimas de accidentes de tráfico de alta
velocidad, personas sometidas a traumatismo severo, aquellos que han caído por las escaleras, o
que se han dañado al zambullirse en el agua, personas con trauma menor que refieran dolor
espinal y/o que presentan síntomas sensitivos o motores y en las personas que han sufrido un
traumatismo y que posteriormente han quedado con compromiso de conciencia debe asumirse
que padecen un TRM hasta no probar lo contrario1. OBJETIVOS DE MANEJO DEL TRM • Conservar
la Vida. • Disminuir el déficit neurológico. • Prevenir una pérdida adicional de la función
neurológica. DEFINICIONES Nivel Neurológico, Sensitivo, Motor y Esquelético. El término Nivel
Neurológico se refiere al segmento más caudal de la Médula Espinal con funciones sensitiva y
motora conservadas. Los segmentos en los cuales se encuentra la función normal a menudo
difiere entre ambos lados del cuerpo en relación a la sensibilidad y motricidad. De esta forma
cuatro diferentes segmentos pueden ser identificados como niveles neurológicos (R hace alusión
al lado derecho y L hace alusión al lado izquierdo)2: R-sensitivo. L-sensitivo. R-motor. L-motor. Se
recomienda que cada uno de estos segmentos sea recordado por separado y que no se use un
nivel único para evaluarlo. Al hablar de Nivel Sensitivo, se refiere al segmento medular más caudal
con función sensitivo normal a ambos lados del cuerpo. El término Nivel Motor corresponde a una
definición similar con respecto a la función motora2. Los distintos niveles son determinados a
través del examen neurológico de los dermatomas y de los miotomas. El nivel esquelético se
refiere al nivel en el cual, por medio del examen radiográfico, se encuentra el mayor daño
vertebral. RESUCITACIÓN Y EVALUACIÓN INICIAL Los primeros pasos han de ser llevados a cabo en
el sitio del trauma o bien en la sala de emergencia, según sea la urgencia de la situación clínica, la
habilidad del personal de la escena, las facilidades con que disponga y las necesidades del
paciente. Si es que el paciente tiene un daño obvio que requerirá evaluación hospitalaria el
principio es “no movilizarlo” o, en caso de requerirlo, hacerlo cuidadosamente apoyando la
columna completamente y teniendo en cuenta su mantención alineada apoyando la cabeza y
asegurándose de que ella y el cuerpo se muevan al unísono. El mantener la espina alineada
significa mantenerla en la línea que, previo al traumatismo, era normal para el paciente3. Se debe
tener presente que todo paciente con lesión neurológica puede enmascarar sintomatología de
lesión en otros órganos debido a la ausencia de dolor. Inmovilización Espinal: De los pacientes con
traumatismos mayores el 5% presenta inestabilidad a nivel de la columna cervical, de ellos, 2/3
(3,3%) se presentan sin déficit neurológico3. Todo paciente con un traumatismo mayor debe ser
rescatado con la colocación de un collar ortopédico y proceder posteriormente al traslado en una
tabla espinal corta y luego colocarlo en una tabla espinal larga con sus amarras correspondientes
con el fin de asegurar un manejo sin movimientos intempestivos que puedan aumentar el daño.
En el sitio de atención el paciente puede ser evaluado en la misma tabla sin necesidad de hacer
traslados que impliquen movilidad de la columna vertebral3. La región cervical es la porción de la
columna con mayor rango de movilidad, es también el sitio más común de lesión. Una persona que
sufre un traumatismo que sea capaz de ocasionarle inestabilidad cervical, éste se convierte en un
sitio muy probable de daño medular o de compresión de una raíz nerviosa; por lo tanto, antes de
que un paciente traumatizado sea movilizado, se le debe 84 Traumatismo raquimedular. J.
Lavanderos et al. colocar un collar ortopédico o cualquier estructura rígida capaz de contener la
movilización del cuello3. La columna dorsal desde T1 a T10 posee una considerable estabilidad
intrínseca debido a la presencia de la parrilla costal y a su relativa inmovilidad. Las lesiones en esta
región son poco comunes y la columna usualmente permanece estable mecánicamente, a menos
que se presenten múltiples fracturas costales concomitantemente. La columna toracolumbar
desde T11 a L2 es una zona de transición entre una región torácica relativamente rígida y la región
lumbar, que posee un rango de movilidad mayor. Esta zona es el segundo sitio más común de
fracturas vertebrales y dislocaciones. Lesiones a este nivel deben ser consideradas inestables, por
lo que los pacientes deben permanecer en decúbito supino y ser movidos cuidadosamente en
forma equilibrada, evitando flectar o extender la columna3. Las fracturas de la columna lumbar
baja son menos comunes que las de la unión toracolumbar; de todas formas las mismas
consideraciones respecto a la inestabilidad son aplicables a estas dos regiones. Manejo de la Vía
Aérea y Resucitación Cardiovascular: Durante la fase aguda debe recordarse el diagnóstico y
manejo del ABC divulgado por el ATLS. La amenaza más próxima de la vida en los pacientes con
TRM cervical es la hipoxia secundaria a hipoventilación o a la aspiración de contenido gástrico.
Según el grado de compromiso, los requerimientos de oxígeno pueden ir desde el uso de bigotera
hasta la necesidad de intubación temprana en aquellos pacientes con daño cervical alto. Frente a
un paciente con una columna cervical inestable, y a la necesidad inminente de intubación, ésta
debe realizarse con el mayor de los cuidados, teniendo la probidad de no desestabilizarla durante
el establecimiento de la vía aérea. Idealmente la intubación debiera hacerse con el uso de
fibrobroncoscopía. Si la intubación no es posible de realizar, está indicada la realización de una
cricotirotomía de urgencia4. La pérdida del tono simpático vasomotor secundario al daño cervical
puede llevar a vasodilatación excesiva y secundariamente hipoperfusión tisular. La bradicardia
asociada como consecuencia de la pérdida del tono simpático ayuda a distinguir entre el shock de
causa neurológica del shock secundario a hemorragia. La disminución del gasto cardíaco
secundario a bradicardia severa puede ser tratada con atropina, mientras que la hipotensión
puede manejarse con la administración de cristaloides. El aporte de cristaloides debe realizarse
con precaución, ya que los pacientes con daño de columna vertebral pueden sufrir un daño
vascular pulmonar asociado a un aumento de catecolaminas; y están por ello predispuestos a
desarrollar Edema Pulmonar Agudo. El uso de agentes inotrópicos rara vez es necesario y debe
reservarse para pacientes en quienes la disminución del gasto cardíaco no puede corregirse con
aporte de volumen, ni con aumento de la frecuencia cardíaca3. La cateterización urinaria es
fundamental en los pacientes que padecen TRM con la finalidad de prevenir la distensión vesical y
para poder valorar la diuresis. Tratamiento Farmacológico El uso de corticoides ha sido
controvertido; del análisis de la literatura disponible en relación a la utilidad del uso de
metilprednisolona en el TRM agudo, aparecen interrogantes respecto a la verdadera utilidad del
tratamiento. Según las series disponibles en la actualidad, se ha visto que su uso no traduce
ningún beneficio para el paciente con daño medular5. Tratamiento Adicional Instalación de Sonda
Nasogástrica (SNG) para prevenir la aspiración de contenido gástrico y disminuir la distensión
abdominal, debe ser realizada con precaución, pues está contraindicada en pacientes con daño
craneofacial por su posible penetración intracraneal3. Las úlceras gastroduodenales por stress son
comunes de desarrollar en los días posteriores al TRM; por lo tanto los pacientes deben recibir
tratamiento profiláctico, ya sea con Ranitidina, Omeprazol, Sucralfato, etc. En aproximadamente el
5% de los pacientes con daño medular ocurre Tromboembolismo Pulmonar, el cual sucede
comúnmente dentro de 2 a 3 semanas del trauma. La incidencia puede disminuirse con el uso de
los métodos habituales de prevención como lo es la administración de Heparina de Bajo Peso
Molecular3. Heridas Penetrantes Las heridas por armas de fuego o por arma blanca en la columna,
en general no producen inestabilidad de la misma y por lo tanto, no requieren inmovilización.
Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et al. 85 La entrada y salida de los proyectiles deben ser
revisadas con la finalidad de pesquisar alguna fístula de Líquido Céfalo Raquídeo (LCR) y para
limpiar y cubrir la herida. Las radiografías son realizadas con la finalidad de determinar la
trayectoria del objeto o su localización. La TC también puede utilizarse con la misma finalidad. Los
objetos afilados que son incrustados en el canal medular no deben ser retirados hasta poder
determinar con exactitud su relación con las distintas estructuras cercanas. Para evitar mayor
daño sobre las estructuras nerviosas, los pacientes con lesiones neurológicas incompletas,
secundarias a objetos penetrantes, deben ser intervenidos en la sala de operaciones y con
visualización del canal espinal. Las heridas de bala que pasan a través de las vísceras abdominales
antes de alcanzar el canal medular, tienen mayor riesgo de infección del SNC que aquellas que
tienen contacto primario con el canal medular. Por lo tanto en ellas se deben usar antibióticos de
amplio espectro que cubran microorganismos entéricos3. Se requiere ocasionalmente de
tratamiento quirúrgico para realizar el cierre de una fístula de LCR o para intentar limitar el
deterioro neurológico producto de la compresión por bala, hueso o hematoma. Sin embargo; en
pacientes con daño neurológico severo que permanecen sin cambios desde el momento del daño,
no existe evidencia que diga que la descompresión quirúrgica mejore el pronóstico neurológico. Es
más; la cirugía puede asociarse con un peor pronóstico que en caso de manejo médico3. Otros
Daños Otros daños mayores adicionales que requieren un rápido diagnóstico y tratamiento
suceden concomitantemente en más de dos tercios de los pacientes con TRM; sin embargo la
frecuencia específica de cada uno varía dependiendo del mecanismo del trauma. Se necesita un
elevado índice de sospecha para detectar un trauma toracoabdominal oculto, esto debido a que
los hallazgos usuales asociados con el traumatismo toracoabdominal pueden quedar
enmascarados por déficits motores y sensitivos resultantes del TRM. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Una evaluación neurológica detallada es esencial para poder realizar una valoración adecuada de
la gravedad del traumatismo así como también para evaluar la subsecuente mejoría o deterioro de
las funciones neurológicas. El examen neurológico tiene dos componentes (sensitivo y motor), los
cuales deben ser descritos separadamente. Cuando un punto sensitivo o motor no es evaluable, el
examinador debe dejarlo consignado (se recomienda registrarlo como «NT»). Examen de la
Función Motora El examen motor se realiza a través del examen de un músculo clave en cada lado
del cuerpo para los 10 pares de miotomas (Anexo 1). Cada músculo debe examinarse en secuencia
céfalo-caudal. La fuerza de cada músculo se gradúa en una escala de seis puntos: 0 = parálisis total
1 = contracción palpable o visible 2 = movimiento activo, en todo el rango, con gravedad eliminada
3 = movimiento activo, pleno en contra de la gravedad 4 = movimiento activo, pleno contra
resistencia moderada 5 = (normal) movimiento activo, en contra de resistencia NT= no
comprobables. Las pruebas motoras realizadas generan dos grados motores por lado de miotoma
(derecho e izquierdo). Estos resultados posteriormente se suman entre los miotomas y lados del
cuerpo para generar un resumen del resultado motor. El score motor proporciona una
documentación numérica para evaluar cambios en la función motora. Esta evaluación inicial
permitirá poder realizar una valoración neurológica posterior más objetiva2. Hay que realizar un
tacto rectal para valorar la contracción voluntaria del esfínter anal. El grado de función
diafragmática puede valorarse midiendo la Capacidad Vital, sin embargo, conociendo el nivel del
daño y el patrón de inervación diafragmático, es posible prevenir el desarrollo de insuficiencia
respiratoria. Debido a que el diafragma es inervado por las raíces de C3 a C5 (con mayor aporte de
C4), el TRM por debajo de la raíz C5 no afecta la función diafragmática. Debido a que los músculos
intercostales y otros músculos accesorios de la respiración son denervados muchas veces por el
TRM, la hipoventilación casi siempre ocurrirá. La 86 Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et
al. hipoxemia se puede presentar luego de 24 horas, cuando el paciente (que ya no tiene el uso de
los músculos accesorios de la respiración) se cansa o cuando la función respiratoria se ve
comprometida por atelectasias, neumonía o aspiración. En pacientes con daño entre los niveles
C3–C5, la función diafragmática se compromete inevitablemente luego del daño y ocurre una
Insuficiencia Respiratoria Aguda2. El daño completo de la médula espinal sobre C3 resulta en
apnea y muerte, a menos que la Vía Aérea se establezca rápidamente luego del daño. ANEXO 1 Los
siguientes son los músculos que deben examinarse (bilateralmente) y clasificarse utilizando la
escala definida previamente. Estos músculos son los determinados a examinar debido a que se
encuentran inervados por los segmentos seleccionados y además por su facilidad de examinación.
Idealmente deben examinarse en posición supina. C5: Flexores del codo (bíceps, braquial) C6:
Extensores la muñeca (extensor radial largo y corto del carpo) C7: Extensores del codo (tríceps) C8:
Flexores digitales (Flexor digital profundo) T1: Abductor corto de los dedos (abductor del dedo
mínimo) L2: Flexores de la cadera (iliopsoas) L3: Extensores de la rodilla (cuádriceps) L4: Flexores
dorsal del tobillo (tibial anterior) L5: Extensores largos de los dedos del pie (extensor largo hallux)
S1: Plantares flexores del tobillo (gastrocnemio, sóleo) Para aquellos Miotomas que no son
clínicamente examinables por examen físico de los músculos, por ej C1-C4, T2 o L1 y S2-S5, el nivel
motor se presume en base a lo encontrado en el examen sensitivo (es considerado el mismo).
Además de las pruebas bilaterales de estos músculos, el esfínter anal externo debe ser examinado
basándose en las contracciones percibidas alrededor del dedo del examinador y graduadas como
presentes o ausentes. Esta última información es utilizada únicamente para determinar lo
completo o no de la lesión. Examen de la Función Sensitiva Idealmente el examen sensitivo es
completado por medio de la exploración de los puntos clave de cada uno de los 28 dermatomas a
ambos lados del cuerpo. (Anexo 2) En cada uno de estos puntos hay que examinar la sensibilidad
profunda (pinchando con un alfiler) y la sensibilidad superficial (al tacto suave). La apreciación de
cada una de ellas debe ser medida separadamente de acuerdo a una escala de tres puntos: 0 =
ausente 1 = alteración (reconocimiento parcial o alterado, incluyendo Hiperestesia) 2 = normal NT
= no comprobables. ANEXO 2 Los siguientes puntos clave deben ser testeados bilateralmente para
evaluar la sensibilidad. Los asteriscos indican que el punto debe ser medido en la línea medio
clavicular. C2: Protuberancia occipital C3: Fosa supraclavicular C4: Inicio de la articulación
acromioclavicular C5: Lado lateral de la fosa antecubital C6: Pulgar C7: Dedo 3 de la mano C8:
Dedo 5 de la mano T1: Lado medial (ulnar) de la fosa antecubital T2: Apex de la axila T3: Tercer
espacio intercostal (EI)* T4: Cuarto EI (pezón)* T5: Quinto EI (a mitad de camino entre T4 y T6)*
T6: Sexto EI (nivel del xifoides)* T7: Séptimo EI (a mitad de camino entre T6 y T8)* T8: Octavo EI (a
mitad de camino entre T6 y T10)* T9: Noveno EI (a mitad de camino entre T8 y T10)* T10: Décimo
EI (ombligo)* T11: Undécimo EI (a mitad de camino entre T10 y T12)* T12: En el punto medio del
ligamento inguinal L1: A mitad de la distancia entre T12 y L2 L2: mitad anterior del muslo L3:
cóndilo femoral medial L4: maléolo medial L5: Dorso del pie en la tercera articulación
metatarsofalángica. S1: Cara lateral del talón. S2: Línea media de la fosa poplítea. S3: Tuberosidad
Isquiática. S4-5: Zona perianal (tomada como un solo nivel) La presencia del reflejo
bulbocavernoso (constricción del esfínter anal como respuesta a pincelar la piel de la región
perineal) son signos de función distal preservada, lo que indica lo incompleto de la lesión
neurológica y presagia por lo tanto, un pronóstico más favorable. La objetivización del examen
sensitivo se consigue obteniendo cuatro valores sensitivos por dermatoma: Traumatismo
raquimedular. J. Lavanderos et al. 87 R-Sensibilidad profunda. R-Sensibilidad superficial. L-
Sensibilidad profunda. L-Sensibilidad superficial. Adicionalmente, los resultados de cada una de las
variables para cada lado del cuerpo pueden sumarse y de esta forma permiten generar resultados
sensitivos para cada lado del cuerpo: uno de sensibilidad profunda y otro de sensibilidad
superficial. Los resultados sensitivos proporcionan una media de documentación numérica de los
cambios en la función sensitiva2. Síntomas asociados al TRM Entre un 25 a 50% de los pacientes
con TRM también tiene un severo Traumatismo Encéfalo Craneano asociado, usualmente con
pérdida de conciencia o amnesia postraumática; y a veces con déficit neurológico severo por
hematomas intracraneales6. Cualquier alteración del sensorio debe ser evaluada oportuna y
apropiadamente. Existe un número de patrones de déficits neurológico característicos que pueden
verse desarrollados en el TRM. El Shock Neurogénico se ve luego del daño que ocurre desde T6
hacia proximal. Se caracteriza por arreflexia, pérdida de la sensibilidad y parálisis fláccida bajo el
nivel de la lesión, acompañado de una vejiga fláccida con retención urinaria y un esfínter anal laxo.
Las manifestaciones cardiovasculares asociadas incluyen bradicardia e hipotensión3. El daño
medular completo se distingue del parcial porque el primero no tiene función motora ni sensitiva,
en cambio el parcial tiene preservación de la función motora y/o sensitiva bajo el nivel del daño.
Los pacientes con lesión parcial pueden recuperar sustancialmente o incluso completamente la
función neurológica, incluso en casos con déficit neurológico inicial severo. El daño medular
completo es de regla en los pacientes con fracturas torácicas y dislocaciones a ese nivel, debido a
que el canal espinal en la región torácica es pequeño en relación con el tamaño de la médula
espinal. Pese a que los pacientes con daño medular completo que persiste por más de 24 horas
pueden recuperar alguna de sus funciones motoras o sensitivas posteriormente, lo usual es que
ésta no se recupere en ningún grado importante2,3. Los daños bajo L1 o L2 afectan más a los
nervios periféricos de la cauda equina que a la médula espinal. Los pacientes con daño a este nivel
pueden tener una recuperación sustancial de los nervios periféricos que inervan los esfínteres y las
extremidades inferiores. El Síndrome Medular Central es una lesión que ocurre casi
exclusivamente en la región cervical (hiperextensión del cuello en pacientes mayores que tienen
algún grado de estenosis cervical); el déficit motor es más severo en las extremidades superiores
que en las inferiores y más profundo en la musculatura intrínseca de la mano. La extensión del
déficit sensitivo es variable, así como también el grado de disfunción intestinal y vesical2,3. El
Síndrome de Brown-Sequard se asocia con daño unilateral. Es una lesión que se caracteriza por la
pérdida de la función motora y de la propiocepción ipsilateral al daño espinal y de un déficit
sensitivo para el dolor y temperatura contralateral al daño3. El Síndrome Medular Anterior es una
lesión que produce una pérdida variable de la función motora, de la sensibilidad al dolor y la
temperatura; mientras que la propiocepción se encuentra preservada2. El Síndrome del Cono
Medular es una lesión de médula sacra (cono) y de las raíces nerviosas lumbares dentro del canal
lumbar, los cuales usualmente resultan en una vejiga neurogénica, un intestino arrefléctico y unas
extremidades inferiores arreflécticas. Los segmentos sacros pueden ocasionalmente mostrar
reflejos preservados (ej bulbocavernoso)2. El Síndrome Cauda Equina es un daño a nivel de las
raíces nerviosas lumbosacras dentro del canal medular, lo que trae como resultado una vejiga
neurogénica, un intestino y extremidades inferiores arreflécticos2. VALORACIÓN IMAGENOLÓGICA
Objetivos del estudio imagenológico • Valorar alineación de la columna • Identificar fracturas o
daño ligamentoso. • Determinar si las estructuras nerviosas están comprimidas por hueso o
tejidos blandos. Radiografías La valoración inicial se comienza con radiografías. En la región
cervical el estudio radiográfico más importante es la radiografía lateral, pues es la que permite
pesquisar la mayoría de las fracturas y dislocaciones cervicales. La radiografía cervical debe incluir
la articulación Atlanto-Occipital, las 7 vértebras cervicales y la articulación C7-T13,7. 88
Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et al. Fracturas de los cuerpos vertebrales, de los
procesos espinosos y del proceso Odontoídeo son en general, claramente vistos en la radiografía
lateral (Figura 1). El daño en los pedículos, facetas y masas laterales son vistos con mayor claridad
en la radiografía antero-posterior. La visión transoral es usada para clarificar fracturas sobre el
proceso Odontoides, así como también, para evaluar la articulación entre C1 y C23. Los pacientes
con signos y/o síntomas que sugieren daño espinal torácico o lumbosacro y aquellos que han
sufrido daño en vehículos motorizados o caen de altura deben ser sometidos a radiografía
anteroposterior y lateral de columna para identificar posibles fracturas y/o subluxaciones. El daño
más común en la columna torácica y lumbar son las fracturas por compresión secundaria a carga
axial, las cuales son fácilmente vistas en radiografías laterales; sin embargo, la valoración con
radiografía de la extensión del daño al canal espinal causado por fracturas, resulta difícil y con
frecuencia incorrecto; en especial cuando se toman radiografías de columna cervical lateral que
abarcan sólo hasta C63. Tomografía Computarizada (TC) Puede revelar la anatomía exacta de un
daño óseo y su extensión hacia el canal medular por fragmentos óseos. Este examen está indicado
en todos los pacientes con fracturas y/o subluxaciones, vistas previamente en radiografía3,7. La TC
puede no revelar fractura a nivel del proceso Odontoides y alguna otra anormalidad que se
encuentre paralela al plano axial de imagen (Figura 1). Esta dificultad puede ser obviada al realizar
reconstrucciones axiales en plano sagital o coronal. La TC también está indicada en pacientes con
déficit neurológico, pero que no tienen anormalidades aparentes en la radiografía, en pacientes
con dolor intenso cervical o bajo y con radiografía normal, y en los pacientes en que la columna
torácica o lumbar debe ser examinada para definir la anatomía de la fractura y la extensión de la
lesión al canal espinal3,8. La TC también está indicada para evaluar la columna cervical baja,
cuando ésta no es posible de visualizar en la radiografía por el recubrimiento de los tejidos
blandos. (Figura 2) FIGURA 1: Fractura de Apófisis Odontoides vista con Rx en panel A; visión con
TC en panel B. FIGURA 2: Fractura que compromete C7, que no es vista en Rx debido a la
superposición de Hombros (panel A). La fractura es claramente visualizada con TC (panel B).
Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et al. 89 Por lo tanto las indicaciones de TC serían: •
Fracturas y/o subluxación vista en radiografía • Déficit neurológico sin anormalidades aparentes
en la radiografía • Dolor intenso cervical, torácico o lumbar; pero con radiografía normal •
Pacientes con fractura torácica o lumbar para aclarar la anatomía y compromiso medular •
Evaluación de columna cervical baja cuando no es posible ver con claridad en la radiografía.
Flexión y Extensión Es posible realizar radiografía lateral de columna cervical en extensión y en
flexión si es que la estabilidad de la región aún es incierta luego de haber realizado radiografía y
TC3. Contraindicaciones: • Subluxaciones identificadas en radiografía o TAC previa • Pacientes con
déficit neurológico • Pacientes con estructuras nerviosas comprimidas por fracturas o tejidos
blandos. Con un pequeño número de excepciones (fractura de proceso Odontoides con
dislocación posterior o fracturas en pacientes con espondilitis anquilosante), la extensión de la
columna cervical producirá un mejor alineamiento de fracturas y reducirá subluxaciones; por lo
tanto, la primera placa que hay que tomar es una radiografía lateral de columna cervical en
extensión seguida de la radiografía de cuello en posición neutral3. Es importante que al momento
de tomar la imagen, el paciente mueva su cuello sin forzarlo o bien asistido por personal médico.
Si el paciente tiene parestesias de tronco o extremidades o si existe un cambio obvio en el
alineamiento de la columna que es apreciable al comparar las distintas radiografías (en extensión y
posición neutral); entonces el examen radiológico debe finalizarse. Si no se observan cambios en el
alineamiento, entonces se debe proceder a realizar la radiografía cervical en posición de flexión. Si
en esta última posición no se observan cambios de alineamiento la columna está probablemente
estable. Sin embargo, el espasmo y dolor del músculo paraespinoso puede evitar la realización de
movimientos cervicales que demuestren una inestabilidad oculta en el período inmediato luego
del daño. Los pacientes con dolor cervical persistente deben estudiarse repetidamente 1 a 2
semanas después para descubrir una inestabilidad inicialmente oculta3,8. Resonancia Magnética
(RM) Cuando está disponible es un método excelente para identificar anormalidades como
hemorragias, contusión o compresión de las raíces nerviosas. Sin embargo, no es tan bueno como
la TC para evaluar estructuras óseas. Otro punto que juega en contra de la RM es que requiere un
tiempo relativamente largo (comparado con la TC) para realizar el examen; por lo tanto, imágenes
satisfactorios son difícil de obtener en pacientes agitados o con mucho dolor3,8. Patrones
Imagenológicos de Déficit Neurológico: Síndrome de Médula Espinal Central: en RM revela
hallazgos anormales consistentes con contusión o hematoma en la médula espinal3. Daño
medular sin anormalidades radiográficas o un Síndrome Clínico bien definido que ocurre con
mayor frecuencia en niños menores de 9 años de edad. Se le atribuye en general al incremento de
la elasticidad espinal y de los tejidos paraespinosos, lo que lleva deformación de la columna y daño
en la médula espinal sin fractura ni disrupción ligamentosa. Tal como en el Síndrome Medular
Central, la RM revela cambios en el parénquima de la médula espinal en el sitio del daño3.
REDUCCIÓN Y ESTABILIZACIÓN DE LA COLUMNA Reducción Corresponde al método que permite
eliminar la compresión de la médula espinal, por lo que tiene dos finalidades: recuperación de la
anatomía de la columna vertebral y descomprimir la médula. La reducción puede conseguirse por
medio de métodos ortopédicos o quirúrgicos dependiendo del mecanismo y tipo de lesión.
Lesiones a nivel cervical pueden ser reducidas de manera ortopédica como quirúrgica; a diferencia
de lesiones torácicas, las que deben ser reducidas quirúrgicamente7. Estabilización Corresponde a
los procedimientos destinados a mantener la reducción en el tiempo. La mayoría de ellos son de
carácter quirúrgico. El tipo de estabilización y el material utilizado para la osteosíntesis depende
tanto del mecanismo lesional como del tipo de lesión causada. Las fracturas torácicas, lumbares y
sus dislocaciones pueden estabilizarse inicialmente restringiendo al paciente al reposo en cama y
90 Traumatismo raquimedular. J. Lavanderos et al. girando en ella sólo de una manera para
conservar natural de la mayoría de los daños de Médula la rigidez de la columna, sin que realice
flexión Espinal y Cauda Equina son hacia un deterioro ni extensión. La subluxaciones en esas
regiones progresivo de la condición general del paciente; en general, sólo pueden ser reducidas la
cual se ve menoscabada por escaras por quirúrgicamente7. decúbito, neumonías, infecciones
urinarias, etc. Por esto, los cuidados agresivos y apropiados de CONCLUSIONES los pacientes con
daño raquimedular agudo, maximizan las posibilidades de recuperación El traumatismo espinal
puede tener neurológica, previenen mayor deterioro y consecuencias devastadoras, de ahí que la
historia minimizan sus complicaciones a futuro. REFERENCIAS 1. Wardrope J, Ravichandran G,
Locker T. Risk methylprednisolone in the management of acute assessment for spinal injury after
trauma. Bmj. spinal cord injury. A systematic review from a clinical 2008; 328: 721-3. perspective.
Spinal Cord. 2000; 38: 273-86. 2. Maynard F, Bracken M, Creasey G, Ditunno 6. Davidoff GN, Roth
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epidemiology and Standards for Neurological and Functional outcome. Arch Phys Med Rehabil
1992;73:275-84. Classification of Spinal Cord Injury. Spinal Cord. 7. San Martín A. Traumatismos
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Chiles, Paul Cooper. Acute Spinal Cord Medicina Universidad Católica de Chile 2003; 1: Injury.
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http://revistas.uach.cl/pdf/cuadcir/v22n1/art12.pdf

MEDICRIT R EVISTA d e M EDICINA I NTERNA y C RÍTICA E. García Vicente, M.D.,1 A. Martín Rubio,
M.D.,2 E.L. García y García.M.D.3 AGOSTO 2007 VOL. 4 Nº 3 L TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
INCLUYE TODAS LAS LESIONES traumáticas que afectan las diferentes estructuras
(osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares)
de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles. Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian
con traumatismos múltiples, fundamentalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos, lo
que puede dificultar su diagnóstico temprano, por lo que es esencial un firme diagnóstico de
sospecha para no pasar por alto esta patología. Además de la mortalidad, las graves consecuencias
personales, sociofamiliares y económicas hacen de este problema una verdadera plaga de nuestro
tiempo.1 El objetivo a seguir es no agravar las lesiones durante la manipulación, hecho que ocurre
en un 5-25 % de los casos, y el inicio precoz de tratamientos encaminados a detener o prevenir el
desarrollo de lesión medular secundaria.2 Se estima que la incidencia es de entre 20 y 30
casos/año por millón de habitantes, siendo los varones con edades entre los 25 y 35 años la franja
de edad más afectada, siendo el accidente de tráfico el agente responsable en más de la mitad de
los casos, seguido de los accidentes laborales y deportivos. En los niños entre el 16 y el 19% de los
casos cursan sin anomalías radiológicas.3 Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia
y severidad son las zonas de transición, como son la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6-
T1) seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2). La columna vertebral tiene dos funciones
principales: soportar el peso del individuo en posición erecta, para lo cual el cuerpo vertebral es
progresivamente más grueso y robusto a medida que desciende, y está fijado por ligamentos y
pequeños y potentes músculos que permiten movimientos de rotación y flexión del cuerpo. La
segunda función consiste en contener y proteger la médula espinal que pasa por el canal medular
de las vértebras, envuelta por las meninges e inmersa en el líquido cefalorraquídeo que la baña. A
cada lado de la médula aparecen fibras nerviosas, dorsales y ventrales que se unen formando las
raíces raquídeas que emergiendo por los agujeros intervertebrales enervan cada segmento o
metámera del cuerpo. La sustancia gris (células nerviosas) se encuentra en la parte central de la
médula y en un corte transversal se observa formando una figura con forma de «H», rodeada de la
sustancia blanca (cordones y vías nerviosas). EsquemáticatiTrauma Raquimedular M EDICRIT
AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM 66 REVISIÓN E ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
RECUERDO ANATÓMICO camente, en la parte anterior encontramos las vías motoras eferentes y
en la parte posterior las vías sensitivas aferentes, por tanto, puede deducirse que la médula tiene
dos grandes funciones: recoger la sensibilidad periférica para conducirla hasta el cerebro y el
cerebelo, y la de conducir las órdenes motoras desde el encéfalo hasta los músculos periféricos.
Otras funciones propias serían el arco reflejo, los núcleos funcionales como el de la micción a nivel
lumbar, etc. Es muy importante conocer la vascularización de la médula, dado el papel
fundamental que desempeña en la LMA. La irrigación de la médula es diferente según los
segmentos y tiene distinto origen según el nivel que estudiemos. La vascularización de la región
cervical se realiza mediante las arterias medulares, que se originan en las arterias vertebrales,
ramas de la arteria subclavia; en la región torácica se originan las intercostales y en la regíon
lumbar y sacra se originan a partir de las arterias lumbares. Cada rama arterial penetra en el
conducto raquídeo por el correspondiente agujero de conjunción y se divide en una rama anterior
y una posterior. Las dos ramas de la cara anterior se anastomosan entre sí formando la arteria
espinal ventral, que a lo largo de su recorrido nutre la parte anterior de la médula espinal; las dos
ramas posteriores se anatomosan entre sí formando las arterias espinales dorsales, que untren la
parte posterior de la médula espinal. El retorno venoso forma una malla reticular y da lugar
también a dos venas espinales posteriores y una vena espinal anterior, las cuales no tienen
válvulas hasta que atraviesan la duramadre, y conducen el flujo sanguíneo hacia la vena cava.4 La
medula espinal está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones
neurológicas. A pesar de su compleja fisiología, el tejido medular carece de capacidad intrínseca
de regeneración, de tal forma que su lesión puede ser pequeña pero con gran repercusión
neurológica, en función de la actividad del área dañada y el nivel anatómico involucrado. Las
investigaciones llevadas a cabo en los últimos 20 años, han cambiado el antiguo concepto de
irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se centraban en la mejoría funcional a través de la
rehabilitación, una vez superada la fase aguda t rran el círculo vicioso, avanzando como se ha
expuesto anteriormente. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la
severidad del traumatismo, y son susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente
posible. Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y
combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido, en función de
su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado. Los términos "conmoción" y
"contusión" medular8 se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción
neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24 horas. Aunque la prioridad son las medidas
de soporte vital, la inmovilización ha de ser lo más precoz posible. Debemos sospechar lesión
cervical ante todo traumatizado con lesiones por encima de la clavícula, con mecanismo lesional
compatible y en traumatismos de alta energía como los accidentes de tráfico o las precipitaciones
desde altura. ANAMNÉSIS Sólo los pacientes conscientes, orientados y colaboradores pueden
aportarnos información fiable sobre el traumatismo y sus síntomas. Aún así, el paciente puede
confundir el dolor vertebral con el producido por lesiones cercanas, el dolor de origen radicular
puede expresarse como torácico o abdominal, y la exploración puede enmascararse por la lesión
neurológica o por analgésicos. Es importante la información que nos puedan aportar los servicios
de emergencia extrahospitalarios, así como policía, bomberos, testigos, etc. EXPLORACIÓN
Exploración vertebral La exploración cervical debe realizarse, en la valoración secundaria, tras
haber descartado y/o solucionado las lesiones con compromiso vital, con el paciente en decúbito
supino y con el eje cabeza-cuello-tronco-extremidades alineado. Con una correcta inmovilización
podemos retirar el collarín, realizando un cuidadoso examen cervical (inspección, palpación y
exploración de la movilidad). En caso de detectar dolor o molestias, recolocaremos el collarín. El
examen de la espalda se realiza con un mínimo volteo del paciente, sincronizado y manteniendo el
eje corporal, al menos por tres personas y el examinador, que dirige la maniobra, y
absteniéndonos de realizarla cuando la lesión es evidente. Exploración neurológica Deberá
determinar el nivel medular dañado y su grado de disfunción , siendo preciso reevaluar
periódicamente dado la alta dinamicidad de este tipo de patología. El nivel neurológico de la lesión
es el segmento más caudal que se valora como normal, tanto para la función motora como
sensitiva. Tras una valoración previa del nivel de conciencia sirviéndonos de la Escala de Coma de
Glasgow, exploraremos los pares craneales, las extremidades superiores, tronco, inferiores y
periné. Los pilares básicos de una correcta exploración neurológica son: - Fuerza muscular: La
lesión del tracto corticoespinal produce déficit ipsilateral. Se valora mediante la escala de
graduación motora: 0 = ausencia de contracción, 1 = contracción no efectiva, 2 = movimiento
activo sin vencer la gravedad, 3 = movimiento que vence la gravedad, 4 = movimiento contra
resistencia, 5 = fuerza normal - Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la
reversión de este se produce una fase de recuperación con hiperreflexia. - El reflejo
bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia del estímulo generado
sobre el pene o la vulva, está siempre presente aunque exista una lesión medular completa;
únicamente desaparece durante el período de shock medular. La reaparición del reflejo indica que
este ha finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en las
primeras 48 horas. - Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la sensibilidad superficial
(táctil fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la
sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoEVALUACIÓN CLÍNICA M EDICRIT
AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM 68 T R A U M A R A Q U I M E D U L A R GARCIA E,
ET AL ria), que examinaremos con estímulos dolorosos groseros. En la figura 1 se representan las
zonas sensitivas clave para la evaluación de los dermatomas. - Funciones autonómicas: valorando
la disfunción vegetativa. El shock medular se define como la situación neurológica que acontece
tras la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y
disfunción vegetativa. Esta situación no implica necesariamente una lesión completa, así como de
forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo,
no descarta en absoluto que la lesión sea completa. Para la toma de decisiones terapéuticas es
básico el considerar dos tipos de lesiones: - Lesión medular completa: pérdida completa de la
movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo niveles sacros, estando presente el
reflejo bulbocavernoso. - Lesión medular incompleta: presentan algún tipo de función motora o
sensitiva distal al nivel lesionado con “preservación sacra” (sensibilidad perianal, tono rectal y
capacidad de flexión del primer dedo). Estos enfermos podrán recuperar algunas de sus funciones
siempre que se realice descompresión y estabilización quirúrgica en las primeras 8 horas del
traumatismo. Existen 4 síndromes de lesión medular incompleta: 1. Síndrome medular central: en
la región cervical, afecta a la sustancia gris central y a la sustancia blanca más medial y produce
mayor debilidad en los miembros superiores que en los inferiores. 2. Síndrome de Brown-Séquard:
es una lesión unilateral de la médula, con parálisis ipsilateral, pérdida de la sensibilidad
propioceptiva y pérdida de la sensibilidad contralateral del dolor y temperatura. 3. Síndrome
medular anterior: afecta a los dos tercios anteriores de la médula con parálisis Figura 1. 69 M
EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM M EDICRIT y pérdida de la sensibilidad al
dolor y la temperatura y preservación de la propiocepción. 4. Síndrome medular posterior: lesión
de las columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción únicamente. El objetivo es detectar
lesiones “sospechosas” para luego confirmar nuestro diagnóstico con posteriores estudios.
Recordar una obviedad como es que cualquier proyección que requiera la movilización del cuello
está contraindicada en el manejo urgente del trauma cervical. En las radiografías deben
visualizarse las dos zonas críticas como son la unión cérvicotorácica (C6-T1) y la charnela tóraco-
lumbar (T11-L1), ya que en ellas ocurren el 80% de las lesiones. No es extraño que una mala
técnica nos impida valorar C7 en una proyección cervical. Si así fuere, no dudaremos en solicitar
otra nueva, que puede que precise de la llamada “posición del nadador” por parte del paciente.
Debemos valorar fundamentalmente el contorno y la altura de los cuerpos vertebrales, la
alineación y el espacio intervertebral. De las 4 líneas a seguir (línea anterior de los cuerpos
vertebrales, línea posterior, línea espinolaminar y la línea que conforman las apófisis espinosas) la
más importante es la espinolaminar, ya que un signo indirecto de compresión medular es una
alteración de este trazado. Asimismo, no debemos olvidar examinar las partes blandas, ya que
pueden indicarnos la presencia de un hematoma prevertebral.1 RADIOLOGÍA SIMPLE CERVICAL La
radiografía lateral permite detectar hasta dos terceras partes de las lesiones cervicales
traumáticas. Debe visualizarse la charnela occipitoatloaxoidea y el platillo superior del cuerpo de
T1. Ante la falta de visualización de C7 debemos repetir la placa si es preciso, recurriendo a la
proyección de nadador modificada (sin movilizar el cuello). Posteriormente deberemos completar
el estudio con la anteroposterior y la transoral, que nos van a permitir una mejor evaluación de la
zona cervicotorácica y de la charnela occipitoatloaxoidea, respectivamente, aunque esta última
requiere la colaboración del paciente. La luxación de odontoides puede sospecharse cuando el
espacio preodontoideo es > 3 mm en el adulto y de 5 mm en el niño. En la transoral puede verse
una asimetría en las distancias entre la odontoides y las masas laterales del atlas. RADIOLOGÍA
SIMPLE DE COLUMNA DORSAL Y LUMBAR Las proyecciones básicas de la columna dorsal y lumbar
son AP y lateral. Deben visualizarse las 12 vértebras dorsales y las 2 primeras lumbares, en las
primeras, y las 5 vértebras lumbares y las últimas dorsales, en las segúndas. No se realizan
rutinariamente. Estaría indicada en pacientes con politraumatismos, cuando existe alteración del
nivel de conciencia, anormalidad de la radiografía de tórax, mecanismo lesional de alto riesgo y
presencia de lesión cervical. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Se debe realizar a todos los
traumatismos medulares con lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, con
mayor urgencia en las lesiones inestables o que estén ya produciendo daño neurológico
susceptible de mejorar y estabilizarse tras descompresión quirúrgica y artrodesis. En pacientes con
TCE y alteración del nivel de conciencia es aconsejable la realización de cortes en C1-C2 y C6-T1, en
el momento de realizar la TC craneal, dada la frecuente asociación de estas lesiones. RESONANCIA
NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) De gran utilidad a la hora de evaluar lesiones disco-ligamentosas y la
presencia de compresión de elementos neurales. Luxación atlantooccipital: suele ser mortal. Debe
ser estabilizada con una artrodesis cervicooccipital, con independencia del grado de lesión
neurológica. No se debe utilizar tracción. Fractura de Jefferson: fractura de los arcos EVALUACIÓN
RADIOLÓGICA LESIONES ESPECÍFICAS CERVICALES ALTAS M EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
WWW.MEDICRIT.COM 70 T R A U M A R A Q U I M E D U L A R GARCIA E, ET AL anterior y posterior
de C-1, provocando la separación de las masas laterales y la rotura del ligamento transverso. Se
trata mediante inmovilización rígida con halo-chaleco durante 10- 12 semanas. Las fracturas de la
odontoides se dividen en tres tipos (Figura 2): -La tipo I o fractura oblicua a través de la parte
superior de la apófisis odontoides. Suelen ser estables, pero pueden asociarse con inestabilidad
atlantooccipital. -La tipo II o fractura en la base de odontoides. Requiere inmovilización con halo-
chaleco durante 12 semanas, pueden precisar fusión de C1-C2 si no consolidan. -La tipo III o
fractura a través del cuerpo superior de la vértebra. Precisa de inmovilización con halo-chaleco
durante 10 semanas. Fractura del ahorcado o de “Hangman”: Espondilolistesis traumática del axis,
con fractura de ambos pedículos. Las fracturas con < 2 mm de desplazamiento que no se asocien
con fractura o lesión de las carillas pueden tratarse con ortesis cérvico-torácica. Cuando el
desplazamiento es >2 mm deben tratarse con reducción e inmovilización con halo-chaleco durante
12 semanas.10 Avulsión de las apófisis espinosas (“fractura de los cavadores”): provocadas por
una contractura muscular violenta y repentina o por lesiones de flexión. Si es estable se trata con
un collarín cervical tipo Philadelphia 6-8 semanas. Fracturas de los cuerpos vertebrales: - Lesión
estable de la columna anterior (< 25% acuñamiento o 25% acuñamiento o > 11º cifosis) sin déficit
neurológico. Tratamiento quirúrgico. - Cuerpo vertebral con lesión de la columna posterior: 1.
Lesión de la columna anterior y posterior (la media intacta). Se trata con reducción y posterior
artrodesis. 2. Afectación de la columna media, a veces precisan artrodesis instrumentada, son muy
inestables pues conllevan retropulsión de fragmentos dentro del canal. - El déficit neurológico
incompleto. Es indicación urgente para la descompresión y la estabilización quirúrgica. Lesiones de
los complejos articulares: - Luxación unilateral de una carilla: lesión ligamentosa pura, puede
haber déficit radicular o medular incompleto. Cuando la reducción con tracción es satisfactoria y
sin déficit se trata con halo-chaleco durante 12 semanas, si no con reducción abierta y fusión
posterior. - Luxación bilateral de las carillas: lesión ligamentosa con, frecuentemente, lesión discal
y elevada incidencia de déficit neurológico, que puede exacerbarse por la reducción. La RMN es
fundamental, ya que puede diagnosticar una hernia discal antes de intentar la reducción. El
tratamiento es la reducción y artrodesis. - Fractura unilateral de una carilla: habitualmente se
reducen con fusión posterior y estabilización. - Fractura bilateral de las carillas o combinaLESIONES
ESPECÍFICAS DE LA COLUMNA CERVICAL BAJA Figura 2. Tipos de fracturas de apófisis odontoides
71 M EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM M EDICRIT ción de fractura y
luxación de carillas: poco frecuente, puede haber hernia discal. Se realiza fusión y estabilización
posterior.11 Fracturas por compresión anterior: Lesión de la columna anterior (posterior y media
intactas). Pérdida de menos del 40% de la altura anterior del cuerpo vertebral. Tratamiento:
ortesis en hiperextensión 10-12 semanas y tratamiento sintomático. Fracturas por estallido: Afecta
a las columnas anterior y media. La cortical posterior del cuerpo vertebral es retropulsada hacia el
canal. Tratamiento: - Si no hay lesión neurológica y está afectado menos del 40% del cuerpo
vertebral, una angulación menor de 15º y compromiso del conducto menor de 15º se pueden
tratar con una ortesis en hiperextensión 12 semanas. - Si hay lesión neurológica y/o hay afectación
mayor del 40% de pérdida de la altura del cuerpo vertebral, más de 15º de angulación y más de un
15% de ocupación del canal, el tratamiento es quirúrgico: descompresión anterior y artrodesis en
pacientes con lesión neurológica y artrodesis posterior instrumentada en pacientes
neurológicamente indemnes. Fracturas por flexión-distracción: Afectan a las tres columnas. Tienen
un alto grado de inestabilidad. Son de difícil diagnóstico, por lo que es fundamental el estudio con
RMN. El tratamiento es artrodesis instrumentada posterior. Fracturas-luxación: Se afectan las tres
columnas. Son lesiones de inestabilidad máxima y con una elevada incidencia de lesión
neurológica. Son quirúrgicas en todos los casos con o sin afectación neurológica, artrodesis
instrumentada posterior a veces asociada a un abordaje anterior compresivo.11 MANEJO
PREHOSPITALARIO En esta fase es fundamental el diagnóstico de sospecha y es preciso un manejo
cauteloso cuando no se pueda descartar con certeza la lesión vertebral. Los puntos clave serían
una correcta y precoz inmovilización cervical y una eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia.
En cuanto a la técnica de inmovilización adecuada consiste básicamente en aproximarnos por
detrás, instándole a que no gire la cabeza, así como si vomita nunca lateralizar el cuello, sino
volteo en bloque, presión cricoidea y aspiración con sonda. El collarín será semirrígido, del tamaño
apropiado, y con ventana anterior para valorar posible ingurgitación yugular en caso de
neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco o para acceder a una vía aérea quirúrgica si fuera
necesario. Además, son necesarias unas cuidadosas maniobras en la extracción de los pacientes
atrapados (extricación), retirada del casco y en su desplazamiento.14 MANEJO HOSPITALARIO Tras
una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD (A: Vía Aérea, B: Respiración, C:
Circulación, D: Exploración Neurológica) según el protocolo ATLS del Colegio Americano de
Cirujanos, y en el que debemos identificar y tratar con rapidez problemas que pueden acabar con
la vida del paciente. Cabe destacar el manejo de la vía aérea, en el que traccionaremos de la
mandíbula sin hiperextender el cuello, y para la intubación orotraqueal retiraremos
cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello traccionado e
inmovilizado. Posteriormente se continuará con las medidas de inmovilización y de apoyo vital y,
además, se realizarán el estudio radiológico y los tratamientos específicos. De manera obvia, de
cara al traslado para la realización de estos estudios la estabilidad hemodinámica del enfermo ha
de estar asegurada. Solamente se retirará la inmovilización cuando se descarte lesión mediante
estudio radiológico documentado, el paciente esté consciente y colaborador y no existan síntomas
ni otras lesiones que puedan enmascarar esta patología. Si se confirma la LMT se avisará al
neurocirujano y/o traumatólogo, que establecerán el tratamiento de la misma. PROBLEMAS
RESPIRATORIOS EN LA LMT La principal causa de muerte precoz en los pacientes con LMT es la
parálisis de los músPATRONES DE FRACTURA TORACO-LUMBAR MANEJO Y TRATAMIENTO M
EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM 72 T R A U M A R A Q U I M E D U L A R
GARCIA E, ET AL culos respiratorios, cuyo grado de afectación dependerá directamente del nivel
medular afecto y de la rapidez de instauración de la lesión. En las lesiones de C1-C2 no hay
musculatura respiratoria eficaz de ningún tipo. Las lesiones de C3 y C4 producen parálisis frénica
bilateral, con un mantenimiento de la ventilación exclusivamente gracias a la musculatura
accesoria. Las lesiones medulares por encima de C5 suelen precisar de ventilación mecánica
precoz, y en caso de no ser así, el agotamiento de la musculatura accesoria con todas las
consecuencias que de ello derivan (broncoaspiración, secreción gástrica, atelectasias, etc.) suele
llevarles a este fin. Al tratarse de un problema ventilatorio la pulsioximetría no sustituye a la
gasometría y debemos vigilar la frecuencia y el trabajo respiratorio. Las lesiones por debajo de C5
producen parálisis intercostal completa y de los músculos abdominales, produciéndose respiración
diafragmática; la mayoría necesitará soporte ventilatorio posteriormente. Por debajo de D5 no
suele producirse insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular.7 De forma secundaria a la
lesión medular traumática, y aunque raro de forma precoz, se puede producir edema pulmonar,
que puede ser cardiogénico o no cardiogénico, pudiendo coexistir ambos tipos en el mismo
paciente. La clasificación en uno u otro tipo se llevará a cabo mediante catéter de Swan-Ganz o
estudio ecocardiográfico.1 PROBLEMAS HEMODINÁMICOS EN LA LMT El paciente
politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar el llamado shock medular, que es
un shock “caliente”, y que puede coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su
diagnóstico. El shock medular es un shock de tipo distributivo, en el cual se lleva a cabo un
secuestro vascular por dilatación de los vasos cursando con hipotensión arterial. La pérdida del
tono simpático empeora los efectos de la hipovolemia, y viceversa. No es raro que dicha fase se
inicie con otra de corta duración en la que la hipertensión sea la norma. Además, al existir un claro
predominio vagal, se produce bradicardia, lo cual contribuye a la hipotensión. De forma añadida,
factores habituales en el politraumatizado como la hipoxia, la hipovolemia, la ventilación mecánica
y la sedoanalgesia pueden agravar la clínica. El manejo inicial se llevará a cabo mediante la
administración de cristaloides, monitorizando cuidadosamente la presión venosa central. Si los
límites de esta última sobrepasan lo permisible y persista la hipotensión, será necesario recurrir a
la ayuda de drogas vasoactivas, como la dopamina. En caso de bradicardia con repercusión
hemodinámica pasaremos a la administración de sucesivas dosis de 0,5-0,7 mg de Atropina hasta
una dosis máxima de 3 mgs. Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario
implantar un marcapasos transitorio.7 TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA LMT Es imprescindible
una adecuada ventilación aportando sangre bien oxigenada al tejido medular dañado y una
hemodinámica estable, manteniendo una presión de perfusión medular en límites normales.7 La
recomiendación actual en pacientes con sospecha de LMT es administrar metilprednisolona según
el protocolo del estudio NASCIS III: 30 mg/kg en 15 minutos y, tras una pausa de 45 minutos, se
inicia una perfusión de 5,4 mg/ kg/hora durante las 23 horas siguientes, si se administra en las
primeras 3 horas del traumatismo (se amplía a 48 horas si se administra entre la 4ª y la 8ª). No
obstante, no es un estudio exento de controversia, ya que se han descrito graves complicaciones
(hemorragias digestivas altas fatales y mayor incidencia de infecciones) y estudios posteriores no
han encontrado mejoría significativa de las funciones neurológicas.12 En todos los casos, incluso
cuando el diagnóstico es de sospecha, debemos cursar interconsulta con el traumatólogo o el
neurocirujano para la valorar de forma conjunta la indicación de otros estudios, ya sea TAC o RNM,
para así definir con exactitud el tipo de lesión, su estabilidad y el grado de compromiso medular, si
lo hubiere.1 PROFILAXIS DE COMPLICACIONES La hemorragia digestiva aguda (HDA) es frecuente,
incluso en las primeras horas, por lo 73 M EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
WWW.MEDICRIT.COM M EDICRIT lque se recomienda el tratamiento antisecretor de rutina. La
trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son generalmente más tardíos, si
bien este último es la causa más frecuente de mortalidad. La hemorragia es un riesgo añadido de
este tipo de pacientes, ya que al ser con frecuencia grandes politraumatizados, coexisten lesiones
sangrantes, así como coagulopatías dilucionales por transfusiones masivas. También cabe prever la
aparición de atelectasias y úlceras por presión, para lo cual es indispensable la rehabilitación y la
fisioterapia respiratoria. CALENDARIO DE LA CIRUGÍA Cada paciente requerirá un tratamiento
individualizado en función de su tipo de lesión, pero la reducción de la columna y la alineación de
los fragmentos óseos debe ser lo más precoz posible, especialmente en los pacientes con déficits
neurológicos. Siempre que exista compresión medular, está indicada la descompresión, por lo
general vía anterior. Si no existe lesión neurológica debe realizarse estabilización quirúrgica de
forma urgente (< 48 horas), no como una emergencia. Si existe déficit neurológico progresivo e
incompleto y/o asociado con una luxación irreductible o lesiones con grave inestabilidad disco-
ligamentosa, es precisa una cirugía de emergencia (< 8 horas).9 Es importante recordar que las
lesiones asociadas que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre la lesión raquídea (“Primero
la vida, luego la función y luego el órgano”) Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en una
tetraplejía. Los traumatismos raquimedulares presentan una mortalidad prehospitalaria del 30% y
del 10% en el primer año (hasta el 40% en tetrapléjicos). Entre los supervivientes, menos del 30%
consiguen llegar a ser independientes, el 70% necesitará silla de ruedas, el 22% precisará de un
cuidador, y cerca del 80% padecerá de algún grado de disfunción vesical, por lo tanto podemos
afirmar que la morbilidad es cercana al 100%.15 Los más jóvenes y con mejor nivel de conciencia
al ingreso tienen mayor supervivencia, y la asistencia respiratoria tiene una alta capacidad
predictiva. El coste social, familiar, personal, económico y laboral que genera la patología
raquimedular traumática es enorme. Todo ello justifica cualquier infraestructura multidisciplinar
que favorezca el largo proceso de rehabilitación y reintegración social de las víctimas de LMT,
junto con el tratamiento de las muchas complicaciones tanto psíquicas como somáticas que
puedan surgir.1 REFERENCIAS 1. Quesada Suescun A.et al. Actualización en el manejo del trauma
grave. 1ª ed. 2006. págs.197-210. 2. Quesada Suescun A.et al. Recomendaciones asistenciales en
trauma grave. Grupo de Trabajo de Asistencia Inicial al Politraumatizado. 1º ed. 1999. pág. 140. 3.
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metaanalysis. Clin Orthop Relat Res 2005; 433:166-70. 4. Hernando Lorenzo A. et al. Soporte vital
avanzado en trauma. 1ª ed. 2005. págs. 138-40. 5. Gómez JL, Muñoz H. Traumatismo cervical. En:
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1995; 75-84. 6. Green BA, Eismont FJ, O’Heir JT. Lesiones de la médula espinal. Enfoque global:
prevención, atención médica de urgencia y manejo en la sala de emergencias. En: Lesiones agudas
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Maroon JC, Abla AA, Clasificación de las lesiones agudas de la médula espinal, evaluación
neurológica y consideraciones neuroquirúrgicas. En: Lesiones agudas de la médula espinal. Clínicas
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espinal. En: Lesiones agudas de la médula espinal. Clínicas de Terapia Intensiva. Buenos Aires:
Inter-Médica, 1988; 3:1- 14. 9. American Spinal Injury Association (ASIA). Standards for
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Medicrit © 2007, Derechos Reservados. 75 M EDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
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http://www.medicrit.com/rev/v4n3/4366.pdf

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Tema 4 de temario de quinto curso de Medicina, especialidad
Neurocirugía.
Autor: Dra. Paloma Pulido Rivas
Incidencia de los traumatismos craneoencefálicos
La importancia de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) es obvia, por la frecuencia
con que se producen y la morbilidad e incluso alta mortalidad que ocasionan.
Las cifras reales son difíciles de conocer, pero oscilan alrededor de 2.000 urgencias
atendidas por 100.000 habitantes y año. De éstas, 300 pacientes van a precisar ingresos
hospitalarios y alrededor de 10 personas/100.000 habitantes/año fallecen a consecuencia de
un TCE.
Los TCE llegan a ocasionar el 1% de todas las muertes. Son la
causa del 25% de las muertes por traumatismos y del 50% de
las muertes ocasionadas por accidentes de tráfico. De los
pacientes que han sufrido graves traumatismos y mueren antes
de llegar al hospital, 2/3 es a causa de las lesiones múltiples
recibidas y hasta un 10% por las lesiones a nivel cervical.
Una vez que llegan al hospital, los TCE graves mueren en un 35% debido a lesiones
primarias cerebrales, un 50% o más debido a lesiones expansivas secundarias y un 8% a
causa de complicaciones extracraneales.
ETIOLOGÍA
Si hacemos un repaso rápido, las posibilidades de sufrir un traumatismo craneoencefálico
existen a lo largo de toda la vida, destacando:
– Vida intrauterina : Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la
cabeza del feto.
– Parto : Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosa.
– Primera infancia : Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el
domicilio o malos tratos.
– Segunda infancia : Caídas, accidentes de tráfico, “síndrome del niño apaleado”.
– Joven-Adulto : Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.
– Vejez : Caídas casuales, accidentes de tráfico.
FISIOPATOLOGÍA
Es compleja, dada la diversidad de factores que inciden en los TCE y de fenómenos que se
provocan. Si intentamos hacer un resumen comprensible, hay que destacar, en primer lugar,
cuatro hechos a tener en cuenta a medida que avancemos en el estudio del TCE:
I.- La situación pretraumática sistémica (edad, estado general, enfermedades previas…) y
de la estructura craneoencefálica del sujeto que sufre el TCE. II.- Lesiones primarias
cerebrales a consecuencia del TCE
III.- Procesos secundarios que se ponen en marcha y ocasionan complicaciones precoces o
tardías
IV.- Secuelas

Fig. 1: Esquema de relación entre lesión primaria y secundaria

Otro conjunto de aspectos que ayudan a sistematizar el estudio y comprensión de los TCE,
nos lo aporta Hooper, con un modelo de TCE que seguiremos a continuación. En este
modelo, se diferencia el agente traumático (naturaleza, intensidad, lugar y dirección en que
incide en el cráneo), de la lesión que llega a producir (a nivel de cuero cabelludo, cráneo y
encéfalo) y su resultados finales (sobre los signos vitales, la conciencia y el resto del
sistema nervioso central).
NATURALEZA DEL AGENTE TRAUMÁTICO
Fig. 2. Esquema de Hooper
1.- Lesion craneocerebral por contusión roma
Imaginemos un sujeto que no lleva cinturón de seguridad, tiene un accidente de tráfico y se
golpea contra el salpicadero del coche. O un sujeto que se cae desde un andamio y golpea el
suelo con la cabeza.
La cabeza entra en contacto con una superficie plana y lisa. Se produce una deformación
brusca del cráneo que dependerá de la elasticidad del cráneo y de la arquitectura ósea local.
Se puede producir una fractura con lesión primero de la tabla interna, después se fractura la
tabla externa y, si sigue actuando el agente traumático, se produce un hundimiento.
Las lesiones cerebrales ocasionadas van a depender de la inercia del cerebro dentro del
cráneo: el cráneo se desplaza a mayor velocidad que el cerebro y se frena de forma más
brusca, por lo que hay zonas de choque entre ellos. Así, tras el impacto hay un proceso de
aceleración y desaceleración bruscas y en la zona del impacto hay un aumento de la presión
con contusión del cerebro; pero en el lado opuesto, debido a la presión negativa que se
genera, se rompe y dislacera el cerebro (lesión de contragolpe).
También hay una fuerzas de cizalladura entre las diferentes estructuras intracraneales con
diferentes inercias (el cerebro roza y se golpea contra los salientes de la duramadre y
hueso), así como entre los diferentes componentes del propio cerebro (sustancia gris,
sustancia blanca, ventrículos…).
A esto hay que añadir que un movimiento rápido y con gran energía de la cabeza puede
provocar además un movimiento rotatorio del cerebro dentro del cráneo, también por la
diferente inercia, así como un cimbreo a nivel de la unión craneovertebral (bulbo), que
produce estiramiento y rutura de las fibras nerviosas.
Por consiguiente un agente traumático obtuso puede llegar a producir: lesiones de golpe y
contragolpe, lesiones por cizalladura y lesiones difusas a nivel cerebral y de tronco cerebral
.
2.- Lesiones cráneo-cerebrales penetrantes
Se corresponde con lesiones de objetos puntiagudos. La zona de impacto es pequeña y son
superponibles las lesiones del cuero cabelludo con las del cráneo y del cerebro. No hay gran
energía en el agente traumático como para producir los fenómenos vistos en el apartado
anterior. Hay que excluir las lesiones producidas por armas de fuego, que son devastadoras
por la onda expansiva que les acompaña.
3.- Lesiones por compresión
Llegan a ser muy graves, dado que pueden provocar estallidos del cráneo y aumentos
bruscos de la presión intracraneal. Ejemplos típicos son las lesiones que pueden llegar a
producir los fórceps en el parto o las lesiones graves por quedar atrapado entre los topes de
dos vagones.
B.- LESIONES EN CUERO CABELLUDO
Informan del lugar de incidencia del agente traumático. Pueden ser, de menor a mayor
gravedad:
1. – Abrasiones de la piel: por el impacto
2. – Contusión: sangre y edema en cuero cabelludo.
3. – Hematoma subcutáneo. No tiene mayor trascendencia, aunque en niños puede ser
difícil de diferenciar a la palpación con fracturas hundidas.
4. – Hematoma subgaleal: Es una colección fluctuante debajo de la aponeurosis o gálea. No
precisa tratamiento y no se debe puncionar, puesto que puede infectarse.
5. – Hematoma subperióstico: Es una colección de sangre entre periostio y hueso. Se
produce casi exclusivamente por traumas obstétricos (utilización de ventosa). Se denomina
 también céfalohematoma. No precisa tratamiento puesto que se reabsorbe espontáneamente
e, igualmente, se recomienda no puncionar.
6. – Heridas: Cuando se produce una solución de continuidad. Pueden ser:
 Perforantes
 Inciso-contusas
 Despegamiento parcial del cuero cabelludo. Es exclusivo de la zona craneal y se denomina
scalp. Se produce cuando el agente traumático es tangencial, rompe la piel y la arrastra sobre el
hueso. Es una lesión muy aparatosa, con riesgo de producir hemorragia severa, aunque no suele ir
acompañada de graves lesiones cerebrales.
Tratamiento
Las normas generales para el tratamiento de las heridas son muy simples, pero importantes:
– Compresión de la zona sangrante
– Estudio radiológico simple de cráneo para descartar fracturas y presencia de cuerpos
extraños.
– Rasurado de la zona
– Limpieza
– Sutura de la herida, con anestesia local, si no hay fractura ni rotura de duramadre o Hay
que suturar dos capas: la interna, correspondiente a la gálea (para favorecer la hemostasia y
tener un plano que soporte la tensión de la sutura) y la externa de la piel o Hacer una
limpieza quirúrgica de los bordes que puedan estar macerados. No suele ser necesario hacer
un tratamiento exhaustivo (friedrich) dado lo bien vascularizado que está el cuero
cabelludo.
C.- FRACTURAS DE CRANEO
Informan del lugar de incidencia y energía del agente traumático. Una fractura de base de
cráneo supone mayor energía que una de bóveda y, de éstas, no es lo mismo una fractura
lineal que un hundimiento, por ejemplo.
También aportan información sobre posibles complicaciones (hematoma epidural, fístula de
LCR, afectación de pares craneales…).
FRACTURAS DE BOVEDA
Las fracturas lineales se aprecian en las Rx como líneas que hay que diferenciar de surcos
vasculares y de las suturas. Las fracturas estrelladas suponen un mayor impacto.
Pueden ser aún más complejas, con hundimiento de fragmentos, impactando el hueso en la
duramadre, perforándola e incluso lesionando el parénquima cerebral subyacente. Se
diagnostica con la inspección y palpación.

Figura 3. TAC craneal con fractura con hundimiento e impacto del hueso en el cerebro
FRACTURAS DE BASE DEL CRANEO
Requieren un traumatismo más severo, dada la arquitectura especialmente resistente de la
base del cráneo. Por su estructura anatómica, pueden producirse varios tipos de lesiones:
– Rotura de senos paranasales o peñascos, con rotura de duramadre y salida de LCR:
rinorraquia u otorraqia.
– Lesión de pares craneales . Los que con mayor frecuencia se afectan son el VII y VIII por
fractura del peñasco.
– Lesiones vasculares (a nivel de carótida). Más raras.
Se puede sospechar fractura de base atendiendo a signos indirectos :
– Hematoma en anteojos
– Equímosis retromastoidea (signo de Battle)
– Salida de LCR (rinorraquia o otorraquia).
– Salida de masa encefálica por fosas nasales (excepcional).
DIAGNOSTICO
Está basado en:
 1.- Radiografias de cráneo
2.- TAC craneal
Para ver fracturas con hundimiento y si hay repercusión en el parénquima cerebral,
presencia de sangre intracraneal, etc.
3.- Cerrrados y abiertos:
Es esencial que sepamos diferenciar los traumatismos craneoencefálicos en dos tipos:
cerrados y abiertos . Según esté, o presumamos que pueda estar, la duramadre rota, con
salida de LCR y riesgo de meningitis. Esto último nos hace cambiar las pautas de cuidados
y tratamiento.

Figura 4.- TAC craneal con fractura de base de cráneo

TRATAMIENTO
– Las fracturas lineales no hay que tratarlas.
– En las fracturas deprimidas de más de 1 cm hay que elevar los fragmentos y extirpar las
esquirlas y zona contundida cerebral (si la hay) para evitar el riesgo de desarrollo de focos
de epilepsia a posteriori.
– En la base de cráneo:
 Si hay salida de LCR por nariz u oído, nunca hacer taponamiento ya que aumenta el riesgo
de meningitis.
 Reposo absoluto en cama durante 7-10 días. Las salidas de LCR suelen cerrar
espontáneamente.
 En caso contrario, hay que pensar en colocar un drenaje lumbar.
 Aunque puede estar sometido a variables dependientes del curso clínico, si a las 3
semanas permanece la fístula de LCR hay que pensar en el cierre quirúrgico, con craneotomía y
reparación de la duramadre.
– Profilaxis con antibióticos para prevenir la meningitis, si el TCE es abierto.
– Si hay lesión de pares craneales: Dexametasona.
D.- LESIONES CEREBRALES
Pueden ser de dos tipos: general o difusa y focales. A su vez habría que distinguir también
las lesiones de corteza cerebral de las del tronco encefálico. Así como lesiones cerebrales
primarias de las secundarias (edema o complicaciones).
A.- Lesión cerebral difusa
El impacto produce una inmediata pérdida de conciencia por lesión a nivel del tronco, y
amnesia por lesión cortical.
En cuanto al nivel de conciencia, relacionado con el daño cerebral , es clásica la división:
– Conmoción cerebral: pérdida de conciencia menor a 6 horas y no hay lesión
anatomopatológica.
– Contusión cerebral: la pérdida de conciencia es mayor a 6 horas y se encuentra lesión
microscópica, pero no macroscópica.
– Laceración cerebral, con lesión micro y macroscópica.
Esta división se realizaba ya en la época pre-TAC, basándose en estudios
anatomopatológicos post-morten. Hoy día el TAC y la RM nos muestran que no es tan real
esta situación, pudiendo observar TCE con lesiones en la TAC y sin pérdida de conciencia.
Quizás lo único que deberíamos mantener es el concepto de Conmoción cerebral y
graduarlo de leve a grave según la profundidad de la pérdida de conciencia (ver Tema II).
Como veremos en el siguiente apartado, la conciencia va a estar más en relación con la
lesión de tronco cerebral, ya sea por afectación primaria, como secundaria a un proceso de
hipertensión intracraneal subsiguiente.
Sin embargo hay otro signo, más en relación con alteración difusa cortical cerebral: la
amnesia . Todos los pacientes con TCE graves tienen un periodo, previo y posterior al
golpe, de amnesia (anterógrada y postraumática) . La amnesia nos puede servir en la
práctica para valorar la energía del agente traumático y la gravedad del TCE que ha sufrido
el sujeto, ya que están en relación directa.
Es importante tener en cuenta la división de las lesiones cerebrales en primarias y
secundarias, cuyo índice se expone a continuación y que se irán viendo en los apartados
 siguientes:
– Primarias :
 Contusión-hemorragia focal
 Lesión axonal difusa (muy grave)
 Lesión de tronco
– Secundarias :
 Edema, hipertensión intracraneal
 Complicaciones hemorrágicas
 Epidural
 Subdural
 Intraparenquimatosa
B.- Lesión cerebral focal
En las contusiones agudas su producción se debe a la acción directa del agente traumático
en el sitio del impacto.
En las contusiones obtusas, si embargo, las lesiones pueden llegar a ser más complejas.
Como ya hemos visto, en el lugar del impacto (golpe), a distancia (contragolpe) o
intermedias (lesiones por cizalladura).
Las lesiones que se producen son fundamentalmente de dos tipos:
– Contusión cerebral, con alteración de la barrera hematoencefálica y edema
cerebral postraumático (vasogénico) circundante
– Hematomas intracraneales .

Figura 5.- TAC craneal con foco de contusión cerebral frontal

Ambas tienen una manifestación clínica de signos focales (pérdida de función y/o
epilepsia), junto a signos de hipertensión intracraneal (HIC). Ésta, a su vez, puede llevar
incluso a una afectación secundaria del tronco cerebral con disminución del nivel de
conciencia, hemiparesia contralateral y midriasis ipsilateral al hemisferio cerebral donde se
encuentra la lesión focal.
E.- CONCIENCIA
En la pérdida de conciencia están implicados factores muy complejos, pero podríamos
localizar su asentamiento a nivel de la sustancia reticular del tronco cerebral. Todo
traumatismo craneoencefálico (TCE) con energía suficiente como para llegar a afectarlo, va
a producir su pérdida instantánea y posterior recuperación.
El impacto va a ocasionar, de forma instantánea, una pérdida global de casi todas las
funciones cerebrales, quedando las mínimas que permiten la supervivencia.

Figura 6.- Esquema de afectación de funciones en el impacto

La persona pierde la conciencia, queda con ausencia de

movimientos, respiración superficial, hipotensión y pulso leve,
sin respuesta a estímulos externos, con las pupilas
generalmente dilatadas y sin respuesta, así como sin reflejos de
deglución ni de tos.
Según la intensidad y extensión de la lesión así será la recuperación. Primero se recuperan
las funciones más vitales: el sistema cardiocirculatorio (presión arterial y pulso) y la
respiración; después aparecen los reflejos (corneal, tusígeno…), se inicia la respuesta a
 estímulos dolorosos y se va saliendo del estado de pérdida de conciencia, pasando en
instantes o meses (según la gravedad del TCE) por las fases de coma, estupor, confusión
hasta llegar a la normalidad.

Figura 7.- Esquema de recuperación del impacto, tomado de Hooper.

En este sentido, la valoración de la intensidad del TCE se hace, a través del nivel de
conciencia que tiene el sujeto en un momento dado, relacionándolo con el tiempo
transcurrido desde el impacto.
La conciencia puede alcanzar la normalidad en minutos, horas, días , meses,… y a veces no
se recupera. Como ya dijimos en la lección II, esto se hace ineludiblemente pasando por
unos niveles, que recordaremos a continuación, esta vez de peor a mejor:
– Coma . El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado
en la exploración es el dolor. Ante éste, el paciente responde de forma estereotipada y
dependiendo de la gravedad:
 Coma con respuesta en extensión
 Coma con respuesta en flexión
 Coma con respuesta localizadora de estímulos
– Estupor . El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos
despierta y conecta con el ambiente.
 La agitación puede alternarse en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad
elemental, intelectual y psíquica, sin responder al entorno. En los TCE, la agitación es
especialmente frecuente.
– Desorientación témporo-espacial
– Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución)
– Conciencia normal
Esta gradación está incluida en un instrumento clínico a nuestra disposición para ir
valorando la recuperación del nivel de conciencia: la Escala de Glasgow. Esta escala,
originalmente hecha para los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y, hoy día, para
valorar todo paciente con afectación cerebral de cualquier tipo de patología, puntúa y suma
la apertura de los ojos a estímulos, la respuesta verbal y la respuesta motora en una escala
de 1 (muy grave) a 15 (normal) ( Fig. 8.- Escala de Glasgow) . En todas las Unidades de
Cuidados Intensivos se utiliza de forma rutinaria, explorando y apuntando las respuestas del
paciente con frecuencia horaria.
Respuesta Puntuación Total

Apertura de Espontáneo 4
ojos
A la voz 3

Al dolor 2

Nula 1

1a4

Respuesta Obedece 6 1a6

Motora
Localiza 5

Retira 4

Flexión anormal 3

Respuesta extensora 2

Nula 1
 Respuesta Orientado 5
verbal
Conversación 4
confusa

Palabras 3
inadecuadas

Sonidos 2
incomprensibles

Nula 1

1a5

Puntuacion máxima 15 y
mínima 3

Figura 8. ESCALA DE GLASGOW:

El nivel de conciencia , por tanto, es el índice más importante de valoración de la
evolución de un paciente con afectación cerebral . Puede ser muy difícil memorizar
correctamente la Escala de Glasgow (para eso están las gráficas especiales que nos sirven
de apoyo). Pero para un médico general es absolutamente esencial conocer la gradación
descrita de descenso y recuperación del nivel de conciencia, que es fácil recordar y es
universal para todo paciente con afectación del sistema nervioso central.
Si conocemos esto, no nos pasará desapercibida la complicación por aparición de lesiones
secundarias que pueden cambiar la evolución de un paciente (Fig.16). Seremos capaces de
diagnosticarlo a tiempo y tomar las medidas necesarias para impedir el fallecimiento del
paciente.
F.- SIGNOS NEUROLÓGICOS
Hay un mínimo de signos que debemos conocer para explorar al paciente y sacar
conclusiones, no sólo sobre su nivel de conciencia, sino sobre la posible localización de la
lesión focal ( Fig. 19) . Son 6 y muy fáciles de explorar. Supongamos un paciente en
estupor o en coma.

Figura 9.- Exploración neurológica

Al paciente se le presiona en una uña (para no dejar hematomas o señales subcutáneas).

Ante esta respuesta al dolor ya podemos ver el nivel de conciencia: nivel de coma o
estupor- agitación (en el coma no habla el paciente, y en el estupor-agitación, el paciente se
despierta y habla, aunque sea de forma inconexa).
Si observamos al paciente mientras le estamos estimulando, el gesto de dolor nos indicará
si hay paresia o parálisis facial.
De igual forma, al producir el estímulo doloroso observamos la respuesta al dolor en las
extremidades. Si no hay ninguna respuesta, podemos estar ante una lesión medular. En caso
de estupor, el paciente va a responder despertando y con movimientos normales o con
paresias. En el caso del coma, otra regla es que la respuesta peor nos indica que puede
haber lesión en el hemisferio contralateral (por lo general) y la mejor es el nivel del coma:
si con una extremidad superior se responde en flexión y con la otra se localiza el dolor, el
paciente está en un nivel de coma con respuesta localizadora a estímulos dolorosos y puede
tener un proceso expansivo en el hemisferio contralateral al lado con que flexiona.
Las pupilas se exploran muy rápidamente abriendo los párpados ante una luz; apreciaremos
si son simétricas y si responden a la luz. Una midriasis paralítica nos indica una posible
lesión expansiva en el hemisferio ipsilateral.
A continuación exploramos si hay rigidez de nuca (no, en caso de clara sospecha de
fractura cervical).
Por último, confirmamos la afectación de la vía piramidal, mediante la búsqueda del reflejo
cutáneo plantar (Babinski).
Hay que tener muy en cuenta que una lesión cerebral nunca va a producir descenso de la
presión arterial sistémica. Todo lo contrario, la reacción es aumentarla para mantener una
adecuada presión de perfusión cerebral (recordemos el efecto Cushing). Por tanto, en una
persona con politraumatismo, TCE y en shock, hay que pensar que está teniendo una
hemorragia en cualquier lugar (abdomen, torax, fracturas, etc.) Hay que solventar esta
situación urgentemente antes de diagnosticar correctamente el TCE, porque la situación de
shock mantenida empeora gravemente la evolución espontánea del traumatismo
craneoencefálico grave.
COMPLICACIONES PRECOCES DE LOS TCEs
Están provocadas por la acción directa del agente traumático, tanto por lesiones a nivel del
lugar del impacto (agente traumático romo o punzante) como por las lesiones de
contragolpe o de cizalladura (agente traumático romo), u otro tipo de lesiones más graves
(agente traumático compresivo o lesiones por arma de fuego). Pueden ser de varios tipos:
1.- HEMORRAGICAS
A.- Contusión-hemorragia
El parénquima cerebral se lesiona mecánicamente, provocándose una zona contusiva-
hemorrágica, con rotura de la barrera hematoencefálica y gran tendencia a producir edema
cerebral vasogénico (ver Tema II). Esto provoca, por un lado, una lesión focal capaz de
generar una lesión neurológica y/o epilepsia, y una lesión general de aumento de la PIC si
es importante el aumento de volumen ocasionado.
B.- Hemorragia subaracnoidea
Es bastante frecuente encontrar HSA después de un TCE. No tiene la trascendencia de la
HSA espontánea, que vimos en el Tema VII. Lo único es que la evolución clínica va a ser
algo más tórpida. Pero no precisa medidas terapéuticas especiales.
C.- Hematoma epidural (HED)
Es una colección de sangre extradural, entre la duramadre y el hueso. Se produce con
mayor frecuencia en gente joven (alrededor de los 20 años) y aparece con relativa
frecuencia (2% de los TCEs).
El mecanismo de producción es mediante una fractura , con rotura al menos de la tabla
interna. Al recuperarse el hueso, tras ceder la presión del agente traumático, la arteria
meníngea media o una de sus ramas situadas en la duramadre queda atrapada por los bordes
de la fractura y la rompe. Se inicia una hemorragia arterial que va despegando la duramadre
del hueso, aumentando de tamaño y comprimiendo progresivamente el hemisferio cerebral.
La situación de hipertensión intracraneal (HIC) que se provoca aumenta de forma refleja la
presión arterial, por lo que la hemorragia no cesa, hasta que la HIC acaba con la vida del
paciente. También se pueden producir hematomas epidurales por roturas de los senos
venosos durales, aunque mucho menos frecuentes y precisan una importante energía del
agente traumático.
Hay varios hechos que son muy particulares del HED:
– Se da en gente joven
– El agente traumático no precisa gran energía para fracturar el cráneo , por lo que el
individuo va a tener una pérdida de conciencia de la que se recupera rápidamente
– La hemorragia arterial va a conseguir hundir de nuevo el nivel de conciencia en poco
tiempo (unas horas). El intervalo en que el paciente está con conciencia normal se
denomina intervalo lúcido .
– El cerebro tras el TCE está normal. Por lo tanto, si solventamos el HED el individuo se
recupera sin secuelas . Pero si actuamos tardíamente, el individuo va a morir o quedar con
secuelas graves.
– El lugar más frecuente es a nivel del hueso temporal .
La clínica característica es de un paciente joven que sufre un TCE con pérdida de
conciencia, de la que se recupera. Pero tras un intervalo lúcido de pocas horas, comienza a
deteriorarse, pierde la conciencia de nuevo y aparece de forma progresiva una situación de
coma con hemiparesia contralateral y pupila midriática ipsilateral.

Figura 10.- Evolución del nivel de conciencia en el HED.

El manejo diagnóstico es realizar, al menos, una Rx de cráneo a todo TCE. Si hay fractura a
nivel temporal, realizar una TAC y mantener al paciente en observación hospitalaria. En el
TAC el HED tiene una imagen típica de imagen biconvexa hiperdensa, adherida al hueso,
que desplaza el cerebro (Fig. 11).
Figura 11. TAC craneal con hematoma epidural parietotemporal

Si el TAC es indicativo de HED, hay que intervenir quirúrgicamente de inmediato. A veces

es tan urgente la situación (por llegada al hospital transcurrido un tiempo tras el TCE y el
paciente en muy grave estado), que el neurocirujano no debe esperar a pruebas diagnósticas
y ha de llevar al paciente a quirófano para realizar trépanos exploratorios evacuadores. Si
no se evacua inmediatamente, el HED puede llegar a producir la muerte del paciente o
dejarlo con graves secuelas. Si, por el contrario, se opera rápidamente el paciente se
recupera ad integrum.
D.- Hematoma intraparenquimatoso
Se asocia con la lesión contusiva por golpe o contragolpe y supone una mayor energía
traumática y una mayor lesión del parénquima cerebral. Es más frecuente en lóbulos
frontales o temporales y pueden ser únicos o múltiples (Fig. 25) .
Figura 12. TAC craneal con focos de contusión múltiples intracerebrales

Puede aparecer inmediatamente después del traumatismo o desarrollarse sobre una zona
contundida en los dias sucesivos al TCE(razón por la que se deben hacer TACs
secuenciales en el seguimiento de los TCEs graves).
El diagnóstico es fácil, visualizando en el TAC cerebral una zona hiperdensa
intraparenquimatosa, rodeada de zonas hipodensas de parénquima contundido y edema
cerebral. El tratamiento es quirúrgico, precisando craneotomía y evacuación de l hematoma
y tejido cerebral lacerad El momento de llevarlo a cabo se realiza tras valorar cada caso y
dependerá de la capacidad de control de la presión intracraneal que se tenga con las
medidas médicas.
E.- Hematoma subdural agudo
Supone una lesión muy grave del parénquima cerebral, en que se ha producido
prácticamente un estallido con salida de sangre al espacio subdural. Siempre se acompaña
de un cuadro de contusion-edema-hemorragia intraparenquimatosa muy grave.
La localización más frecuente es a nivel de los lóbulos temporales y cursa con signos
focales y herniación cerebral, en un paciente con nivel de conciencia previo muy
deteriorado
Figura 13. Esquema de evolución del nivel de conciencia en HSD agudo

En el TAC hay una coleccion hiperdensa subdural, extraparenquimatosa, con margen

interno cóncavo, junto con signos de afectación intraparenquimatosa de edema, contusión y
hemorragia.
Figura 14.-TAC craneal con extenso hematoma subdural agudo

El pronóstico es muy grave, con mortalidad entre un 50-90 %, a pesar de realizar de forma
urgente una craneotomía y evacuación del hematoma subdural y limpieza del tejido
cerebral lacerado.
Hay que tener en cuenta que, cada vez con mayor frecuencia, hay otros tipos de hematomas
subdurales agudos, que se corresponden con el primer estadío del hematoma subdural
crónico que veremos posteriormente en las complicaciones tardías y que son de mejor
pronóstico, por lo que no deben ser confundidos.
2.- OTRAS COMPLICACIONES PRECOCES
Pueden aparecer otras patologías sobreañadidas, en relación directa con el TCE, que
compliquen el manejo de estos pacientes. Expondremos las más relevantes, algunas de las
cuales ya han sido tratadas en anteriores temas:
A.- Fistula carótido-cavernosa.
B.- Aneurisma traumático
(poco frecuente).
C.- Isquemia o infarto cerebral.
Por hipoxia, edema cerebral, herniaciones,… hay zonas que quedan isquémicas
produciendo un déficit neurológico sobreañadido, así como una mayor posibilidad de
complicaciones por hipertensión intracraneal más difícilmente controlable.
D.- Fístula de LCR.
E.- Epilepsia precoz.
Las crisis convulsivas que aparecen de forma inmediata tras un TCE (en la primera semana)
no parecen influir en el pronóstico global del TCE, aunque sí parecen relacionarse con una
mayor tendencia a presentar crisis tardias.
Es dudoso que administrando precozmente medicación antiepiléptica se pueda reducir la
frecuencia de este epilepsia tardía, por lo que el tratamiento profiláctico antiepiléptico ha de
realizarse solamente en aquellos pacientes con alto riesgo de presentar epilepsia (fracturas-
hundimiento con laceración cerebral, contusiones graves a nivel del lóbulo temporal…).
Pero en caso de que se presente una crisis epiléptica en el curso del TCE obliga a iniciar
tratamiento antiepiléptico, mantenerlo y adecuarlo a las prácticas habituales del tratamiento
de la epilepsia.
F.- Hidrocefalia precoz.
Como consecuencia de hemorragia intraparenquimatosa que drene a los ventrículos o de
hematomas localizados en fosa posterior. Requiere colocacion de drenaje o válvula.
G.- Neumoencéfalo.
Es la entrada de aire en el espacio intracraneal y se produce por fracturas de la base y
comunicacion de cavidades aéreas con el espacio subaracnoideo.
Desde el punto de vista clínico su existencia aumenta la cefalea (por irritación meníngea) y
puede producir crisis epilépticas o déficit neurológico.
La imagen en la TAC es fácil de diagnosticar, apareciendo burbujas de aire, con densidad
por debajo del LCR, en el espacio subaracnoideo e incluso intraventriculares. La mayor
utilización del TAC en el diagnóstico y seguimiento de los TCEs graves, ha hecho
relativamente frecuente la observación de presencia de neumoencéfalo.
No requiere tratamiento, puesto que generalmente el aire se reabsorbe de forma espontánea
en 24-48 horas. En casos excepcionales, en que llegue a producir efecto de masa y
compresión, hay que hacer un trépano para que salga el aire.

https://neurorgs.net/docencia/pregraduados/traumatismo-craneoencefalico/

El traumatismo craneoencefálico puede definirse como cualquier lesión física o

deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que
pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo
y tallo encefálico.

Clasificamos el traumatismo craneoencefálico (TCE) según la gravedad en:

 Grado I ó TCE leve (GCS 14-15): Paciente alerta y orientado, sin déficit
neurológico. Puede haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de
conciencia.
 Grado II ó TCE moderado (GCS 13-9): Disminución del nivel de conciencia
leve (con respuesta a órdenes simples) o alerta con déficit neurológico. Puede
haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
  Grado III ó TCE grave (GCS 3-8): Disminución importante del nivel de
conciencia (sin respuesta a órdenes verbales).
La escala de Glasgow (GCS) se utiliza para cuantificar la gravedad del paciente; está
compuesta por la exploración y cuantificación de tres parámetros: la apertura ocular,
la respuesta verbal y la respuesta motora. La puntuación obtenida para cada uno de
los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total. El valor más bajo que puede
obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 + 6).

Las causas comunes de traumatismo craneal  son muy diversas, entre ellas se
encuentran:

 Los accidentes laborales, en el hogar, al aire libre o al practicar deportes

 Las caídas
 La agresión física
 Los accidentes de tráfico  
 Los síntomas dependen del tipo de traumatismo craneoencefálico, de  la parte
del cerebro que esté afectada y de la gravedad de la lesión.
 Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o
puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. 
 Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta
de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa,
ojos cansados, acúfenos, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los
síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento
o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración,
atención, o razonamiento.
 Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de
cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones,
incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para
hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular
que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las
extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. 
 El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en
la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Los diagnósticos con
presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones,
la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos
orientados al diagnóstico de TCE.
 La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con
trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical.El estudio de
neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. No todos
los paciente con TCE necesitan un TAC, estos dependerá del mecanismo de
lesión, de la gravedad del TCE y de los antecedentes del paciente.

Manejo del TCE Leve:

Los pacientes con trauma craneal leve (Glasgow de 14 o 15), deben permanecer en
observación un mínimo de 6 horas, recibiendo  tratamiento analgésico y antiemético si
lo precisan y fluidoterapia o dieta líquida. Durante este tiempo se deberá vigilar la
existencia de cualquier dato de focalidad neurológica o disminución del nivel de
conciencia. La indicación de realizar o no TAC craneal dependerá de si tienen un
riesgo leve o moderado de lesiones intracraneales. Pasadas 6 horas sin que haya
existido deterioro, y si no se han encontrado hallazgos en la TAC craneal en caso de
que se haya realizado, puede ser enviado a casa para observación domiciliaria con
una hoja de recomendaciones a seguir en caso de deterioro.

Manejo del TCE moderado y grave:

A todos los pacientes con trauma craneal moderado se les realizará una TAC craneal
urgente y deben permanecer en observación hasta que recuperen un buen nivel de
conciencia. Debe repetirse la TAC craneal a las 12 horas si el paciente no ha
recuperado una puntuación en la ECG de 14 o 15 o en cualquier momento si el
paciente presenta un deterioro neurológico. En caso de que presente lesiones en la
TAC craneal deberá consultarse con el neurocirujano de guardia.

El manejo de los pacientes con TCE severo debe realizarse en una UCI, donde se
estabilizará al paciente (intubación, estabilización hemodinámica, sedación), se
realizará screening de lesiones asociadas y se corregirán situaciones de riesgo vital.

Cuando existan lesiones de cuero cabelludo importantes, si no hay fractura

subyacente deben ser desbridadas, irrigadas y suturadas. Siempre se recomienda
vacunación antitetánica y antibióticos profilácticos si la herida está contaminada

 https://www.medicinatv.com/enfermedades/traumatismo-craneoencefalico/testimonios