ENFERMEDAD DE

PARKINSON Y
SÍNDROMES
PARKINSONIANOS

TRABAJO REALIZADO POR:

ÁLVARO RODRÍGUEZ VIDAL
4ºFISIOTERAPIA
ÍNDICE
I. Definición, etiología y epidemiología
II. Factores de riesgo
III. Clínica y diagnóstico
IV. Estadíos
V. Tratamiento
VI. Sesión de fisioterapia
VII. Bibliografía
 1. Definición, etiología y epidemiología

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa que tiene una

prevalencia global que oscila entre 1 y 2 por cada 1000 personas. La EP es un trastorno
crónico, progresivo, relacionado con la edad, poco frecuente en jóvenes, pero cuya
prevalencia alcanza hasta el 4% en adultos mayores, la cual difiere según la edad, el sexo
y la ubicación geográfica. La EP se caracteriza por diversas disfunciones motoras, como
bradicinesia, rigidez, parálisis de la marcha, temblor de reposo. También da lugar
alteración de los reflejos posturales, así como disfunciones neuropsicológicas, como
depresión, fatiga, deterioro cognitivo y trastornos del sueño, todas las cuales afectar
negativamente la calidad de vida (QOL) de los pacientes.

La principal característica patológica de la EP es la pérdida de neuronas dopaminérgicas

en la sustancia negra compacta y sus proyecciones al cuerpo estriado, acompañada de
la acumulación de α-sinucleína mal plegada en cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, que
dan como resultado los síntomas motores recién nombrados: bradicinesia, rigidez y
temblor en reposo, también conocidos como triada de Parkinson. Hasta la fecha, no
existe un agente modificador de la enfermedad para que los pacientes con EP
disminuyan, detengan o reviertan la progresión de la enfermedad.

Los síndromes parkinsonianos consisten en un enlentecimiento del movimiento,

denominado acinesia, asociado a por lo menos uno de los síntomas o signos siguientes:
rigidez de los miembros detectada con la movilización pasiva de las articulaciones,
temblor en reposo y trastorno postural. Los síndromes parkinsonianos agrupan
numerosas enfermedades, sobre todo patologías neurodegenerativas. A los trastornos
motores del síndrome parkinsoniano suelen añadirse trastornos no motores como
disfunciones vegetativas o cognitivo-conductuales. El conjunto de estos síntomas
condiciona el pronóstico y la discapacidad funcional observada en estas enfermedades
neurodegenerativas de evolución progresiva.

Existen síndromes parkinsonianos secundarios de origen iatrogénico, tóxico,

metabólico, vascular, tumoral, infeccioso o traumático. La regresión del síndrome
parkinsoniano es posible si se encuentra una causa y se instaura un tratamiento
adecuado. Al igual que en los síndromes parkinsonianos degenerativos, el tratamiento
se basa en medidas sintomáticas, medicamentosas o no.
 2. Factores de riesgo

Factores ambientales

Diversos estudios han encontrado una asociación entre la EP y determinados factores

ambientales, como son: habitar en ambiente rural, consumo de agua de pozo,
exposición a pesticidas y a preservativos de la madera. El consumo de tabaco se ha
asociado de forma inversa al riesgo de sufrir la EP. La exposición prolongada a cobre y
manganeso o la exposición combinada a plomo, cobre y hierro, se han relacionado con
mayor riesgo para presentar EP.

Factores genéticos

Además de la edad avanzada, la existencia de antecedentes familiares de EP o de

temblor esencial constituyen los factores de riesgo principal para la EP. En los últimos
años, el estudio de mutaciones o polimorfismo en determinados genes hace que los
factores genéticos influyan en la etiología de la EP.

Agregación familiar en la enfermedad de Parkinson

Se ha identificado la presencia de EP familiar entre el 13 y el 33% de los pacientes con

EP.

Polimorfismos genéticos asociados a enfermedad de Parkinson

Los estudios de genética molecular se han orientado hacia la identificación de genes

candidatos que pudieran asociarse a un riesgo aumentado de sufrir la EP. Se han
investigado varios polimorfismos en genes que codifican para diversas enzimas
relacionadas con el metabolismo de la dopamina y de otras sustancias.

Mutaciones causantes de enfermedad de Parkinson familiar

En los últimos años se han descrito en familias con EP diferentes mutaciones en dos
genes se han asociado a EP familiar (tabla 5).

3. Clínica y diagnóstico

Manifestaciones motoras

La EP se caracteriza por alteraciones fundamentalmente motoras. Los signos cardinales

típicos son el temblor de reposo que se presenta en el 70% de los casos y es típicamente
grosero y de gran amplitud, con una frecuencia de entre 4 y 6Hz; la rigidez que es
característicamente en rueda dentada; y la acinesia, que se presenta tanto en
movimientos espontáneos como en voluntarios, y típicamente, manifiesta con
fatigabilidad y decremento progresivo de la amplitud durante movimientos repetitivos.
Estas manifestaciones serían consecuencia de la pérdida de inervación dopaminérgica
en el estriado.

a) Temblor
El temblor de reposo es la manifestación inicial más frecuente. Se presenta en un 79-
90% de los pacientes y en un 76-100% en series autópsicas con diagnóstico de EP
confirmado. Tiene una frecuencia de 3-6 Hz, se inicia distalmente en una extremidad,
generalmente en una mano, y en menor frecuencia en los labios, mandíbula, lengua o
en una extremidad inferior. Desaparece durante el movimiento, para reaparecer cuando
la extremidad vuelve al reposo después de un breve intervalo de tiempo sin temblor. El
clásico temblor de «contar monedas» suele desaparecer cuando el temblor avanza y se
extiende al brazo. Con el tiempo, suele extenderse a la pierna del mismo lado y, por
último, a las extremidades contralaterales. Aunque en la enfermedad avanzada el
temblor es bilateral, normalmente se mantiene asimétrico durante el curso de la
enfermedad. A menudo el temblor de las manos aumenta al caminar, por lo que puede
observarse cuando se examina la marcha del paciente. El temblor parkinsoniano
desaparece durante el sueño y empeora con el cansancio, el estrés y con la ansiedad.
 b) Rigidez
La rigidez, que está presente en más del 90% de los pacientes con EP, es causada por un
incremento del tono muscular que afecta todos los grupos musculares (flexores,
extensores, músculos axiales o de extremidades). La rigidez se manifiesta como un
aumento de resistencia al movimiento pasivo de una articulación.
En la EP, esta resistencia se percibe a lo largo de todo el movimiento. En muchos
pacientes puede encontrarse una rigidez en rueda dentada que refleja un temblor
subyacente.
Este aumento de tono puede reforzarse cuando el paciente efectúa movimientos
voluntarios de la extremidad del otro lado (signo de Froment). Al igual que el temblor,
la rigidez suele ser asimétrica a lo largo de la evolución de la enfermedad, aunque en
estadios avanzados es casi siempre bilateral.

c) Acinesia
Es el signo más incapacitante de la EP. Prácticamente todos los pacientes presentan
dificultad para efectuar movimientos secuenciales y simultáneos, y son muy sensibles a
estímulos externos que pueden llegar a impedir el movimiento. Al principio afecta tan
sólo a músculos distales (micrografía), pero con el tiempo se afectan todos los grupos
musculares y causa múltiples dificultades en las actividades de la vida diaria. En la
exploración de los movimientos repetitivos rápidos, como la oposición repetida de los
dedos pulgar e índice, se observa una disminución de la amplitud y de la frecuencia del
movimiento. Los pacientes suelen referir la acinesia como dificultad para levantarse de
una silla, movilizarse en la cama y, en general, para todos los movimientos. La
hipomimia, la hipofonía, la disartria y la sialorrea son manifestaciones de la acinesia en
otras áreas musculares.

d) Alteración de la marcha e inestabilidad postural

Uno de los primeros signos de la EP es la disminución del braceo al caminar. Más tarde
presentan enlentecimiento de la marcha, los pasos se hacen cortos, arrastrando las
piernas. Más tarde aparece la «festinación», que es una marcha caracterizada por pasos
progresivamente más rápidos y cortos, durante la cual el enfermo no puede detenerse
voluntariamente. También son fenómenos avanzados de la EP los bloqueos o
«congelación», especialmente durante el inicio de la marcha, con los giros, o al
aproximarse a lugares estrechos. La inestabilidad postural, junto con el trastorno de la
marcha, es, normalmente, el último síntoma cardinal de la EP, y el que responde peor al
tratamiento con l-DOPA. La pérdida de los reflejos posturales se caracteriza por la
dificultad para corregir rápidamente el equilibrio frente a un empujón de intensidad
variable.
 e) Alteraciones oculares
Al contrario de lo que ocurre en muchos síndromes de parkinsonismo plus, la función
oculomotora está preservada en la EP. Es frecuente la limitación de la mi rada vertical
superior o la presencia de movimientos oculares sacádicos hipométricos, como también
puede verse en ancianos sanos. La de la mirada vertical es una presentación típica de la
parálisis supranuclear progresiva (PSP). Los pacientes con EP pueden referir
visión borrosa, secundaria a alteraciones de la convergencia que puede ser debida a un
efecto colateral del tratamiento con anticolinérgicos o antidepresivos tricíclicos. La
frecuencia de parpadeo está claramente disminuida en la EP, lo que contribuye a la falta
de expresión facial.

f) Alteraciones orofaríngeas

Los pacientes con EP presentan un habla hipocinética, monótona e hipofónica. A veces

el lenguaje se hace más lento al final de las frases o, contrariamente, es rápido
(festinante). Con el avance de la enfermedad el lenguaje puede llegar a ser
incomprensible. La sialorrea es consecuencia de la disminución del tránsito de la saliva
a la faringe. La disfagia, consecuencia de la acinesia faríngea, aparece en estadios
avanzados y puede ser causa de aspiraciones pulmonares graves. Una disfagia grave al
inicio de la clínica es más típica en otras formas de parkinsonismos atípicos como la PSP
o la atrofia multisistémica (MSA). Otro síntoma es la disminución de la función olfatoria,
que aunque precoz y frecuente, en general no es advertida por el paciente.

Manifestaciones no motoras

El reconocimiento de los síntomas no motores ha ganado relevancia en los últimos años

debido a su elevada prevalencia que se incrementa conforme la enfermedad progresa
(hasta el 90% según la serie) y un impacto negativo sobre la calidad de vida de los
pacientes que puede ser mayor que el de las manifestaciones motoras.
Éstos incluyen síntomas muy variados como apatía o depresión, alteraciones del sueño,
disfunción autonómica o síntomas sensitivos.

a) Deterioro cognitivo
En los estadios iniciales de la enfermedad se han encontrado déficit cognitivos leves o
moderados afectando la función visuoespacial, la atención, las funciones ejecutivas y la
fluencia verbal. Los pacientes pueden presentar un pensamiento lento, y responder
lenta pero apropiadamente (bradifrenia). Los signos de demencia, si se presentan al
inicio de la enfermedad, sugieren otras posibles etiologías distintas de la EP, como la
enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad por cuerpos de Lewy difusos (EDCL), la
PSP o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). En estadios más avanzados de la
enfermedad, la demencia puede afectar hasta un 20-30% de los pacientes. La demencia
de la EP sigue un patrón de afección predominantemente subcortical en contraposición
a la demencia de tipo cortical, típica de la EA. Los signos de la demencia subcortical son
bradifrenia, lentitud psicomotora, depresión, ausencia de afasia, y escasa afección de la
memoria. En la práctica clínica la demencia en la EP es, en muchas ocasiones,
indistinguible de la demencia de la EA. La demencia es un grave problema en la EP y es
causa frecuente de ingreso del paciente en instituciones geriátricas.

b) Alteraciones psiquiátricas y del sueño

La depresión es el trastorno afectivo más frecuente en la EP y afecta a un 50% de los
pacientes y en un 50% de los casos puede ser una manifestación inicial, aunque sólo un
2-7% de los pacientes tienen criterios de depresión mayor. En algunos pacientes es
reactiva a la limitación motora de la EP. Responde al tratamiento antidepresivo
convencional.

La ansiedad es frecuente en forma de crisis de angustia, sobre todo se da en los

períodos off o de inmovilidad inducidos por la caída del efecto terapéutico de la l-DOPA
tras años de tratamiento.

También son habituales los trastornos del sueño. Es frecuente la reducción en el sueño
de ondas lentas, múltiples despertares y disminución del sueño REM. En los pacientes
tratados con l-DOPA, la presentación de sueños vívidos y pesadillas en ocasiones pueden
preceder durante semanas o meses a una psicosis dopaminérgica.

c) Disautonomía
La presentación precoz de signos y síntomas disautonómicos es un indicador de
parkinsonismo atípico. Una de las quejas más frecuentes referidas por los pacientes son
síntomas intestinales y urinarios. El estreñimiento puede llegar a ser intenso,
complicándose en forma de megacolon o de seudoobstrucción intestinal. Se debe a una
reducción de la motilidad colónica, a consecuencia directa de la enfermedad, ya que en
el plexo mientérico se ha descrito la presencia de cuerpos de Lewy. Las alteraciones
urinarias incluyen urgencia miccional, nicturia y polaquiuria y, en las fases más
avanzadas, incontinencia.
Las alteraciones en la función sexual, con disminución de la libido e impotencia en los
varones, es una queja frecuente. Los pacientes pueden presentar hipotensión
ortostática pero, si existe, suele cursar de forma asintomática. Las manifestaciones
disautonómicas aparecen normalmente tras muchos años de evolución de la
enfermedad.

d) Dolor y síntomas sensitivos

Los pacientes con EP se quejan de dolor y molestias sensitivas. Aproximadamente la
mitad de los pacientes presentan dolor y hasta un 40% calambres en las piernas,
entumecimiento y hormigueos, en algunos casos pueden preceder el inicio de las
manifestaciones motoras. Muchas veces estos síntomas pueden mejorar con el ajuste
de la medicación antiparkinsoniana.

Diagnóstico

El diagnóstico de la EP es un diagnóstico de sospecha clínica. El diagnóstico “definitivo”

precisa de la confirmación de los hallazgos neuropatológicos característicos, es decir,
pérdida neuronal a nivel de la SNc y la presencia de cuerpos y neuritas de Lewy, y solo
puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido. No obstante, los criterios clínicos más
empleados son los del Banco de Cerebros del Reino Unido y permiten definir con una
precisión elevada, cercana al 75-95%, que realmente se trata de una enfermedad de
Parkinson. Se fundamentan en:

 I. La presencia de un parkinsonismo (definido por bradicinesia -o lentitud de

movimiento- y al menos otro signo motor).
 II. La exclusión de otras causas justificantes, generalmente descartadas por los
antecedentes del paciente y el examen físico neurológico (ver más adelante)
 III. La existencia de datos característicos de la enfermedad de Parkinson que
apoyen este diagnóstico

CRITERIOS DEL BANCO DE CEREBROS DE REINO UNIDO PARA EL DIAGNÓSTICO DE

ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA

1er paso – Diagnóstico del síndrome parkinsoniano

• Bradicinesia (lentitud en el inicio del movimiento voluntario con reducción progresiva

de la velocidad y la amplitud del mismo tras una acción repetida).
• Además uno de los siguientes signos:

– Rigidez muscular.

– Temblor de reposo a 4-6 hercios.

– Inestabilidad postural no debida a afectación visual, vestibular, cerebelosa o

propioceptiva primaria.

2° paso – Criterios de exclusión de enfermedad de Parkinson

• Antecedente de ictus de repetición con una progresión escalonada de los signos

parkinsonianos.

• Antecedente de traumatismos craneoencefálicos repetidos.

• Antecedente de encefalitis.

• Antecedente de crisis oculógiras.

• Tratamiento con neurolépticos al inicio de la sintomatología.

• Existencia de más de un familiar afecto.

• La enfermedad remite de forma sostenida.

• Afectación estrictamente unilateral después de tres años.

• Paresia supranuclear de la mirada.

• Signos cerebelosos.

• Afectación autonómica importante de forma precoz.

• Aparición de demencia de forma precoz con alteración en memoria, lenguaje y praxias.

• Signo de Babinski.

• Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en un scanner cerebral.

• Respuesta negativa a una dosis suficiente de levodopa (una vez excluida

malabsorción).

• Exposición a MPTP

3er paso – Datos de apoyo positivos durante el seguimiento de la enfermedad

(Se requieren tres o más para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson establecida)

• Inicio unilateral.

• Presencia de temblor de reposo.

• Curso progresivo.

• Asimetría mantenida con predominio de la afectación en un lado del cuerpo

• Respuesta excelente a levodopa (70–100%)

• Presencia de discinesias marcadas inducidas por levodopa.

• Respuesta a levodopa tras cinco o más años.

• Duración de la enfermedad diez o más años

Los elementos fundamentales para llegar a este diagnóstico clínico son una anamnesis
y una exploración neurológica detalladas. En la anamnesis, debemos resaltar como
elementos sugestivos de EP el curso lentamente progresivo de la clínica cardinal motora
(o parkinsonismo) y su distribución típicamente asimétrica.

Es fundamental interrogar respecto a la medicación actual, ya que muchos fármacos

debido a su acción bloqueante dopaminérgica pueden inducir un parkinsonismo
farmacológico. El parkinsonismo secundario a fármacos suele tener características
distintas a la EP idiopática ya que la clínica es predominantemente rígido-acinética y su
presentación simétrica.

En la exploración neurológica, aparte de objetivar las manifestaciones motoras

características de la EP (temblor de reposo, rigidez, bradicinesia) para apoyar la
sospecha clínica, se debe descartar la presencia de signos atípicos sugestivos de otras
causas parkinsonismos, como son parálisis supranuclear de la mirada (característico de
la parálisis supranuclear progresiva o PSP), la existencia de alteraciones cerebelosas o
del equilibrio (típicas de la atrofia multisistema o AMS y de la PSP), déficits cognitivos
clínicamente significativos de inicio precoz, signos corticales como apraxia motora o
alteraciones de la sensibilidad cortical (especialmente en el síndrome/degeneración
córtico basal gangliónica o DCB) y disfunción autonómica (propio de la AMS)

Aunque no es estrictamente necesario para el diagnóstico, a todo paciente con sospecha

de EP se le debería realizar una analítica general básica con medición de hormonas
tiroideas. Realizar una Resonancia Magnética de cráneo puede ser de utilidad para
descartar lesiones isquémicas crónicas cuando hay sospecha de un parkinsonismo
vascular o en casos en que se sospeche el diagnóstico de parkinsonismo atípico, ya que
existen hallazgos característicos de cada entidad que permiten orientar el diagnóstico.
Pruebas como el SPECT de transportadores de dopamina o DaTSCAN o el PET con el
trazador [18F]-L-6-fluorodopa también son útiles para descartar parkinsonismos
farmacológicos y en el diagnostico diferencial de EP con parkinsonismos atípicos.

En algunos pacientes concretos pueden ser de utilidad otros estudios específicos como
una valoración urológica (ecografía y/o estudio urodinámico) en el caso de sospecharse
una disfunción vesical, un estudio del sistema nervioso autónomo en el caso de existir
hipotensión ortostática o un estudio electromiográfico en el caso de sospecharse una
polineuropatía concomitante.

ESCALAS Y TESTS

La escala unificada de la enfermedad de Parkinson es un sistema de clasificación

diseñado para el seguimiento longitudinal del curso de la EP. Se trata de un instrumento
compuesto por los siguientes dominios: parte I: mental, conductual y de ánimo; parte II:
actividades de la vida diaria; parte III: evaluación motora; y parte IV: complicaciones
motoras. Cada uno de los ítems o reactivos se califica de “0” (normal) a “4” (afección
severa).
La parte I posee un rango de puntuación de 0 a 16; la parte II de 0 a 52; y parte III de 0 a
108. El rango de puntuación del UPDRS I a III es de 0 a 176, donde “176” representa
incapacidad total y “0” ninguna incapacidad. La parte I está conformada por cuatro
ítems, la parte II por 13 ítems, parte III por 14. La parte IV evalúa las complicaciones
motoras y algunos de sus ítems sólo se califican como ausentes o presentes.

4. Estadios

Se puede clasificar por estadios según el nivel de afectación. La escala comúnmente

utilizada es la de Hoehn y Yahr, 1967.

 Estadio I: afectación unilateral.

 Estadio II: afectación bilateral sin alteración del equilibrio.
 Estadio III: afectación bilateral con alteración del equilibrio.
 Estadio IV: aumento del grado de dependencia.
 Estadio V: afectación severa y alta dependencia.

5. Tratamiento

Como ya se ha nombrado anteriormente, la enfermedad de Parkinson no tiene cura en

la actualidad.

El tratamiento farmacológico se centra en reestablecer el contenido de dopamina en el

cerebro y mitigar así los síntomas. Existen diferentes tipos de fármacos en dependencia
de una serie de factores a valorar como la edad, las características clínicas o la gravedad
del paciente. Entre otros se encuentran los precursores de la dopamina como Levodopa,
agonistas de la dopamina, anticolinérgicos para reducir el temblor y la rigidez o
Amantadina para disminuir las discinesias.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando los síntomas motores no responden

adecuadamente al tratamiento farmacológico. Se trata de una estimulación cerebral
profunda mediante la implantación de electrodos en un área concreta del cerebro. Se
consigue modular las señales que causan los síntomas motores. Se valoran una serie de
requisitos para poder optar por esta opción quirúrgica, como por ejemplo personas que
sean menores de 70 años, que no tengan afectación cognitiva, o que tengan una
respuesta favorable a Levodopa entre otros.

El tratamiento fisioterapéutico tiene como objetivo mejorar el estado físico y retrasar la

progresión de los síntomas motores, permitiendo así mayor grado de autonomía.
Previo al tratamiento de fisioterapia es necesario realizar una anamnesis para
individualizar el tratamiento.

 Examen objetivo sobre su estado físico.

 Obtener un perfil de estado anímico.
 Examen sensorial.
 Valoración articular y muscular de miembros superiores, inferiores y raquis.
 Valoración de la marcha, equilibrio, estabilidad y coordinación.
 Valoración del patrón respiratorio y de la capacidad respiratoria, así como el
nivel de fatiga.

El tratamiento de fisioterapia debe incluir:

 Fisioterapia respiratoria para mejorar los volúmenes respiratorios.

 Reeducación de los patrones de movimiento que estén alterados o disminuidos.
 Mejora de la elasticidad, fuerza muscular y rangos de movilidad en las diferentes
articulaciones corporales.
 Reeducación de la marcha y de la postura.
 Mejora de la coordinación y motricidad fina.
 Estimulación sensitiva y mejora de la propiocepción.

Los programas de ejercicio normalmente se componen de cuatro partes, el

entrenamiento aeróbico, de fuerza, de equilibrio y de flexibilidad. Todo ello puede
llevarse a cabo con ejercicios en el gimnasio de rehabilitación mediante paralelas,
ejercicios en camilla, pelotas, mancuernas, manguitos lastrados, mesa de manos, cinta
rodante, etc. Otra opción se encuentra en el agua mediante la hidroterapia. La
electroterapia mediante ultrasonidos, TENS, corrientes excitomotoras o interferenciales
se aplicará para las fases de dolor o para la estimulación de determinados grupos
musculares.

Hay que tener en cuenta que el tratamiento variará según el estadio en el que se
encuentre el paciente. Se realiza el tratamiento de manera activa como prioridad; si no
es posible se realizará activo-asistido y si el estado del paciente no permite ninguna de
las dos opciones anteriores, el tratamiento se realizará pasivo manteniendo rangos
articulares y evitando complicaciones como las úlceras de presión. El ejercicio físico está
asociado con una serie de cambio estructurales, vasculares y neuromusculares que van
a contribuir a la mejora física y cognitiva.
La realidad virtual es otra de las opciones para el tratamiento en pacientes con la
enfermedad de Parkinson. Esta modalidad ofrece diversión a los pacientes que
promueve la adhesión al tratamiento con buenos resultados.

Otras disciplinas como logopedia, terapia ocupacional o psicología juegan un papel

importante en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, para el
tratamiento de funciones orofaciales y deglutorias en el caso de logopedia, favorecer
actividades de la vida diaria en el caso de la terapia ocupacional, o abordar aspectos
emocionales y conductuales en el caso de la psicología.

Sesión de entrenamiento

La sesión de fisioterapia para la enfermedad de Parkinson consistirá en una movilización

activa general de todas las articulaciones más funcionales, una parte encargada del
fortalecimiento muscular y otra en la que se trabajará la reeducación de la marcha, el
equilibrio y la estabilidad.

MOVILIDAD ARTICULAR

Iniciaremos la sesión, realizando los siguientes ejercicios en dos series de 20 repeticiones

cada ejercicio.
- Abrir y cerrar manos
- Giros de muñecas

- Flexión y extensión de codos

- Abducción de hombros
- Flexo-extensión de hombros con pica

- En sedestación, flexión y extensión de rodillas.

 - Flexión de cadera en sedestación, levantando las rodillas de forma
unilateral primero una y después otra.

TRABAJO ACTIVO

Para estos ejercicios, le colocaremos al paciente un lastre en cada pierna a la altura del
tercio distal de la tibia-tobillo. El peso debe ser adecuado al de cada persona. Se
recomienda 0.5kg-1kg, nunca demasiado para evitar dificultar los ejercicios.
- En decúbito supino con resistencias, extensión de rodillas con elevación
de M.I

- Flexión de M.I con el pie apoyado en la camilla. En decúbito supino.

- Extensión activa de cadera contra gravedad (elevación de glúteos

apoyando los pies con las rodillas flexionadas).
- Aducción de M.I con pelota entre las rodillas con la articulación
flexionada.
 - Transferencias de sedestación a bipedestación.

- Abducción de M.I en decúbito lateral

REEDUCACIÓN DE LA MARCHA, EQUILIBRIO Y ESTABILIDAD

- Trabajo en paralelas, tanto marcha adelante como marcha atrás.

- Andar sobre una colchoneta, tanto marcha adelante como marcha atrás
y de lado.
- Realizar un circuito para que el paciente esquive obstáculos, como por
ejemplo andar en zig-zag o saltar tacos (primero con un pie y después con
el otro).
Bibliografía

1. Investigación RS. Fisioterapia en parkinson. Artículo monográfico RSI - Revista

Sanitaria de Investigación. 2022

2. Zhao N, Yang Y, Zhang L, Zhang Q, Balbuena L, Ungvari GS, et al. Quality of life in
Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of comparative
studies. CNS Neurosci Ther. 2021

3. Degos B. Síndromes parkinsonianos. EMC - Tratado Med. 2017

4. Zhao M, Wang B, Zhang C, Su Z, Guo B, Zhao Y, et al. The DJ1-Nrf2-STING axis

mediates the neuroprotective effects of Withaferin A in Parkinson’s disease. Cell
Death Differ. 2021

5. Martínez-Fernández. R, Gasca-Salas C. C, Sánchez-Ferro Á, Ángel Obeso J.

ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. Rev médica Clín Las Condes.
2016

6. Pastor P, Tolosa E. La enfermedad de Parkinson: diagnóstico y avances en el

conocimiento de la etiología y en el tratamiento. Med Integr. 2001

7. Rodríguez-Violante M, Cervantes-Arriaga A. La escala unificada de la enfermedad

de Parkinson modificada por la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-
UPDRS): aplicación clínica e investigación. Arch - Inst Nac Neurol Neurocir. 2014