Neurologia Kevmiel PDF

Primera neurona o neurona superior  circunvolución prerrolandica o precentral
Segunda neurona o neurona inferior -> núcleos motores del tallo cerebral y en las neuronas motoras alfa de la
medula espinal.
CUALQUIER LESIÓN EN LA 1NEURONA, EN LA 2NEURONA (NEURONAS DEL TALLO CEREBRAL Y EN LAS NEURONAS
MOTORAS ALFA DE LA MEDULA ESPINAL), EN LA UNION NEUROMUSCULAR O EN EL MÚSCULO PROPIAMENTE
DICHO, PUEDE CAUSAR DEFICIT MOTOR.
Disminución de la fuerza: paresia Miembros inf -> paraparesia
Abolición de la fuerza: parálisis o plejía Miembros inf y sup -> Cuadraparesia
Diferencias en lesión de neurona motora sup e inf.
NEURONA MOTORA SUPERIOR NEURONA MOTORA INFERIOR

1. Espasticidad 1. Flacidez
2. Aumento de reflejos 2. Disminución de los reflejos
osteotendinosos osteotendinosos
3. Presencia de clonus 3. Ausencia de clonus
4. Reflejo cutáneo plantar en extension 4. Reflejo cutáneo plantar en flexión
(signo babinski) (ausencia de signo babinski)
PARESIA ESPÁSTICA FAMILIAR O PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL: lesión en medula espinal.
TRATAMIENTO
PENTOXIFILINA 300mg X DÍA VO POR 4 SEMANAS.
PARALISIS FACIAL O PERIFERICO DE BELL. Lesión en séptimo par craneal, segunda neurona.
Origen real: Delante del núcleo automotor externo. Origen aparente: sale por surco bulbo protuberancial.
En donde el déficit motor se ubica únicamente en la cara y constituye en sí una enfermedad extremadamente
frecuente, producida por un virus, el virus del herpes simple.
TRATAMIENTO
CON CORTICOIDES Y ANTIVIRALES.
Producida por el herpes simple -> se queda latente en el ganglio geniculado esperando inmunidad baja.
Síntoma premonitor: Dolor de la apófisis mastoide 2 o 3 días antes de su aparición.
Es asimétrica unolateral pero puede ser bilateral, cual es bilateral no se puede hacer movimiento de beso y se ven
escleras en ambos ojos.
TRATAMIENTO:
ACICLOVIR: 400 – 800 mg cada 4h

AUTORES:
Águila Perero Kevin Andrés; Mieles Vélez Melina Monserrate
- Estudia como si fueras a vivir por siempre, y vive como si fueras a morir mañana
VALACICLOVIR 500mg cada 8h por 10 días
Si llega antes de las 96 horas no se ha roto el peñasco dar:
6 METIL-PREDNISOLONA (MEDROL):16mg DIARIO POR 1 MES
DATO: EL NERVIO SE REGENERA 1mm X DIA. MIDE 14CM. DAR NEUROBION.
RECOMENDACIONES EXTRAS: -GOTAS NATURALES –GAFAS –CUBRIRSE OJOS EN LA NOCHE.
PARALISIS FACIAL PERIFERICA BENIGNA:
TTO: ACICLOVIR + TIAMINA (reconstruye nervio).
PARALISIS FACIAL CENTRAL: lesión en la rodilla de la capsula interna y podría sugerir un infarto lacunar.
TRATAMIENTO:
CLOPIDOGREL 75MG X DIA + ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO 75 -325 MG.
PARESIA O PARÁLISIS CRURAL: mujer joven que toma anticonceptivos hormonales podría sugerir la trombosis del
seno longitudinal superior. NO HAY SIGNO DE BELL.
SX DE RAMSAY HUNT: parálisis facial causado por herpes zoster. TTO: mismo de Bell + crema.
En el examen de parálisis facial bilateral y en otros pedir:
-Que cierre los ojos
-Que sople
-Que tire un beso.
PARALISIS FACIAL BILATERAL PUEDE GUIAR A:
SIGNO DE GUILLIAN BARRÉ: Enfermedad desmielinazante autoinmune, progresiva y ascendente. Causada por
reaccion autoinmune por bacteria campylobacter yeyuni. Conocida tambien como POLIRADICULOPATIA
DESMIELINIZANTE AGUDA - Afecta desde la raíz.
TRATAMIENTO: PREDNISONA  CORTICOIDE
INMUNOGLOBUNINA HUMANA.
AUTORES:
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA (ACV): muy común
Daño de vaso sanguíneo arterial o venoso de forma aguda que dificulta la irrigación del tejido cerebral.
ACV HEMORRAGICA: ROTURA DEL VASO: vaso sanguíneo se rompe y el contenido sanguíneo se riega, ruptura aguda
produce los síntomas dependiendo del lugar.
ACV ISQUEMICO: OCLUSION DEL VASO: vaso sanguíneo se ocluye se deja de irrigar y este territorio se infarta
Muy común e incapacitante, segunda causa de muerte en usa acada año afecta 500mil personas.
HEMORRAGIA CEREBRAL:
1- HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
Aquello que ocurre dentro del parénquima cerebral.
MECANISMO:
Principales:
Ruptura del microneurisma de Charcot Bouchard producido en vasos art.
Deformantes por efecto de HTA mal controlada -> cuando este aneurisma se rompe tarda de 4-6 meses en
reabsorberse.
Secundarios:
Malformación arteriovenosa
Vasos afectados por amiloidosis
Vaso (no entiendo) que se rompe ARTERIA PUTAMINAL
Hemorragia parenquimatosa del tallo cerebral no tiene buen pronóstico..
TRATAMIENTO: CONTROL DE LA HTA.
SE USA TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA PARA DIAGNOSTICO
2- HEMATOMA SUBDURAL (Crónico)
Ruptura de vasos venosos que están debajo de la dura madre, se presenta en anciones porque presentas
corteza atrofiada y esta tira de las venas durales y se dilatan por lo que se rompen incluso con un pequeño
golpe o trauma.
ESTOS VASOS VAN A SANGRAR A UNA PRESION MUY BAJA Y LENTAMENTE LOS SINTOMAS APARECEN EN 4-6
MESES LUEGO DE LA RUPTURA.
Síntomas más comunes: -Hemiparesia unilateral – (no entiendo ) de conciencia –Marcha o pequeños
pasos hematoma subdural bilateral –Deficit motor lentamente progresivo
EN UN NIÑO O JOVEN PUEDE HABER UN HEMATOMA SUBDURAL CRONICO CUANDO EXISTE COEXISTENCIA DE
UN QUISTE ARACNOIDEO CONGÉNITO.
TRATAMIENTO: CIRUGIA: (1 elección) Agujero de trepano: se drena el hematoma
CLÍNICO: 6 metil prednisolona, Furosemida y Reposo el diagnóstico es por TAC observando colección hemática
en forma de semiluna o de imagen plano – convexo.
3- DE ORIGEN EMBÓLICO – INFARTO EMBÓLICO
Embolo que a ocluir una arteria cerebral, el territorio tendrá necrosis a muerte cerebral.
Patología embolica más frecuente se origina del corazón específico en la aurícula izquierda INFARTO
ISQUEMICO DE ORIGEN CARDIOEMBOLICO.
Px tiene una valvulopatia crónica que le produce.
CRECIMIENTO Y FIBRILACION AURICULAS, EL PULSO TENDRA UNA ARRTIMIA EVIDENTE.

AUTORES:
OCLUSION DE:
ART CEREBRAL MEDIO Afasia, Hemiparesia, hemiparestesia MAS

COMUN
ART CEREBRAL ANTERIOR apatía, abulia, paresia del mb inf(predominio
crural)
SIST VERTEBRO-BASILAR Vértigo depende de la localiz de la
afectación tallo cerebral o cerebeloso
ART CEREBELOSA POSTINF (PICA) Sx de Wallemberg
Vértigo y disartria
ART CEREBELOSA INF ANT (AICA) Vértigo y sordera
SINDROMES LACUNARES
SINDROME LUGAR DE LA LESION
1. Síndrome motor puro Rodilla y brazo posterior de la capsula interna
2. Síndrome sensitivo puro Tálamo y brazo anterior de la capsula interna
3. Síndrome sensitivo motor Capsula interna-tálamo
4. Disartria – mano torpe Centro semioval
5. Ataxia – hemiparesia Protuberancia anular
TRATAMIENTO
TROMBOSIS: Consiste en la trombolisis o lisis del trombo que se debe iniciar con:
- RTPA: produce la trombolisis (antes de las 6 horas de iniciar los sintomas)

- DABIGATRAN
- XARELTO
- COUMADIN(WARFARINA)
EMBOLIA PARADOJICA: oclusión de una arteria de la circulación sistémica por un embolo originado en el sistema
venoso sistémico que se da por la persistencia del agujero oval ya que hay una comunicación interauricular o
interventricular
FACTORES DE RIESGO:
No modificables: edad, sexo, raza, herencia
Modificables: HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, sedentarismo, hipercolesterolemia,

hipertrigliceridemia, hiperhomocisteinemia
NEUROIMAGEN
ANGIORESONANCIA
ANGIOTAC
HIPOPLASIA DE LA VERTEBRAL DERECHA: Px puede tener neuralgia del trigémino secundaria
HEMATOMA SUBDURAL PUEDE SER: HIPODENSO (+4MESES), NORMODENSO (3-4MESES), HIPODENSO (RECIENTE)
HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL: Px puede simular el mal de Parkinson (MARCHA)
HEMATOMA EPIDURAL PEQUEÑO: Px puede curarse por sí solo
AUTORES:
HEMATOMA EPIDULAR LAMINAR: Px con pupilas estarán simétricas (no es severo se ve como una lamia de sangre
producida por fracturas)
HEMATOMA EXTRADURAL O EPIDURAL: No toda se operan (solo el laminal que no causa compresion de la línea
media. La sangre diseca la dura madre.
Debe haber un trauma de cráneo severo, inmediatamente pierde la conciencia.
Son los vasos meningeos que se rompen, el coágulo presiona el vaso, forma un TAPON Y RECUPERA LA CONCIENCIA
(INTERVALO LÚCIDO), vuelve a perder la conciencia de 6 a 8 horas después, esto pasa porque el coagulo se
reemblandece, hace lisis, se rompe y se hace más grande.
Hacer el examen de las pupilas (anisocoria), LA PUPILA SE AFECTA PRIMERO PORQUE LAS FIBRAS DEL III PAR ESTAN
EN LA PERIFERIA, POR ESO ES LO PRIMERO EN DILATARSE.
TRATAMIENTO: QUIRURGICO (HAY QUE LIGAR LA MENINGEA MEDIA) ENCONTRAR LA ARTERIA ROTA Y LIGARLA
HEMATOMA INTRAVENTRICULAR: Px con complicación de hemorragia intraparenquimatosa
RESONANCIA FLAIR:
LESIONES ISQUEMICAS SE VEN DEL MISMO COLOR QUE EL LCR
En RM T1 se ve blanco, ventrículos blancos
En RM T2 ventrículos negros e infarto es negro
INFARTO LACUNAR SE PRODCE EN VASOS DE 100 A 500 MICRAS Y MIDE MENOS DE 2 CM EN TAC NO SE VE
SINROME ATAXIA HEMIPARESIA
INFARTO DE CUÑA CASI SIEMPRE ES CARDIOMETABOLICO IMPORTANTE

MANIOBRA DE MINGAZZINI: EN DISARTRIA (TRASTORNO DEL HABLA) TAC: HEMORRAGIA
EN PARALISIS DE BELL TAMBIEN HAY TRASTORNO DEL GUSTO Y RM: INFARTOS
TAMBIEN SE AFECTA LA GLANDULA LAGRIMAL
INFARTO ES MAS NEGRO
MIENTRAS MÁS ANTIGUO
ANEURISMA MICÓTICO CONGÉNITO La sangre se riega por el espacio
subaracnoideo y tiene irritación. TRIADA: CEFALEA SEVERA AGUDA (Región occipital que se irradia hasta la medula),
RIGIDEZ DE NUCA (Se puede presentar a las 3 horas), PÉRDIDA DE CONCIENCIA.
TRATAMIENTOS:
Infarto lacunares: ACIDO ACETIL SALICILICO 75.325MG/DL + CLOPIDOGREL 75mg DIARIO
Trombosis: (tratamiento lisis del trombo). RTPA (Produce la trombolisis)
Infarto embólico: ANTICOAGULANTES, DABIGATRAL, XARELTO, COUMADIN (Antiguo muy eficaz pero no tiene
antídoto).
AUTORES:
MIOCLONIA: Movimiento involuntario producido por un grupo de musculos, que impiden los movimientos
voluntarios.
EJEMPLO: “tirar la taza de café” “caer al suelo”.
Podría ser la primera manifestación de un tumor cerebral (CRISIS PARCIAL MOTORA SIMPLE)
Epilepsia mioclonica juvenil
Comienza en la niñez con:
-AUSENCIA
Luego desarrolla
-MIOCLONIA AL DESPERTAR
Hasta que un dia hace
- CRISIS TONICO CLONICO GENERALIZADAS (comienza con grito, hace las convulsiones tonico clonica, cae y duerme)
NO DAR EPAMIN
CLASIFICACION
CORTICALES
SUBCORTICALES
EPILEPSIA: caracterizada por manifestaciones paroxísticas, recurrentes ocasionadas por descargas anormales de
neuronas, localizadas en la corteza cerebral.
Es fundamental la recurrencia para definir como epilepsia, ya que una sola crisis toma el diagnóstico de CRISIS
UNICA.
Las crisis febril NO deben ser consideradas como epilepsia.
CRISIS FEBRILES TIPICAS
NO EPILEPSIA
-HEREDITARIA -SIMETRICAS
-AUTOLIMITADAS -DURAN – 1 MIN
-SE PRESENTAN CON FIEBRE - SE PRESENTAN ENTRE 6 MESES Y 6 AÑOS
LAS CRISIS EPILEPTICAS TIENE 3 FASES
1. FASE PRECRITICA
2. CRISIS
3. FASE POSICTAL
AUTORES:
CLASIFICACION
1. EPILEPSIA PRIMARIA
2. EPILEPSIA SECUNDARIA
3. EPILEPSIA CRIPTOGENICA
_______________________________________________
1. EPILEPSIA PRMARIA: genética (antes de la embriogénesis)
EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL: epilepsia primaria por defectos genéticas, defecto en el cromosoma 6 daño a la
corteza antes de la fecundación, autosómica dominante. Antes de los 20 años
EMPIEZA CON:
- AUSENCIA
- MIOCLONIAS: generalmente al despertar y van desapareciendo en el día
- CRISIS TONICO CLONICO GENERALIZADAS: inician por contractura del musculo liso de la boca
TRATAMIENTO: ACIDO VALPROICO 20-60 mg/kg/día.
ELECTROENCEFALOGRAMA: Punta onda entre 4-6hz.
EPILEPSIA MIOCLONICA PROGRESIVA va empeorando el px.
Px presenta
- ATAXIA
- DEMENCIA
Empieza en la juventud (17-18años).
Son todo el día, solo el sueño lo para
ENFERMEDAD DE LAFORA
TRATAMIENTO
NO HAY TTO FARMACOLOGICO PERO SE SUELE DAR PIRACETAM 20 mg/día
2. EPILEPSIA SECUNDARIA: corteza totalmente sana, después de la embriogénesis
EPILEPSIA SECUNDARIA A UN NEUROCISTICERCO, en donde una corteza totalmente sana es afectada por un
cisticerco adquirido (parasitosis)
3. EPILEPSIA CRIPTOGENICA: no hay elementos genéticos o adquiridos.
OTRA CLASIFICACION (56 FORMAS SEMIOLOGICAS DE EPILEPSIAS)
- CRISIS PARCIALES
- CRISIS COMPLEJAS
1. CRISIS PARCIALES
Descarga focal y específica en una parte especifica del cerebro
Pueden ser simples o complejas
CRISIS PARCIALES SIMPLES
De acuerdo a la función cortical que afecten. NO HAY ALTERACION DE LA CORTEZA
Se clasifican en:
1. MOTORAS: movimientos paroxísticos (clonias) por ejemplo: mueve la mano, cara, pie, antebrazo
AUTORES:
2. SENSITIVAS: sensaciones subjetivas de: pinchazon, hormigueo, corrientazos, quemazón
3. AUTONOMICAS: hay afectación del SN vegetativo puede haber:
TAQUICARDIA (DURA MAX 1 MIN)
IMPORTANTE: NO CONFUNDIR CON T.SUPRAVENTRCULAR PAROXISTICA ( DURA HASTA 1 H)
SUDORACION PROFUSA
DILATACION PUPILAR
CEDEN AL MISMO FARMACO
IMPORTANTE:
NO CONFUNDIR CON
4. SENSORIALES:
VISUALES: lesión del lóbulo occipital donde está el área visual (MANIFIESTA EN FORMA DE FLASHES!!!!)
AUDITIVAS: tinnitus o ruidos más complejos de 1 MINUTO. Lesión en 1era circunvolución temporal de
lóbulo dominante.
OLFATORIAS: cocosmo paroxistico
GUSTATIVAS: extremadamente raras. Sensación que se tiene algo acido en la boca
5. SINTOMAS PSIQUICOS: alucinaciones paroxísticas complejas por lo general visuales con sensación de
pánico que persiste en fase posictal.
IMPORTANTE: ANTIPSIQUICOS CONTRAINDICADOS EN EPILEPSIA!!!!
HAY UN TIPO DE CRISIS QUE SE LLAMA FOCAL COGNITIVA, ANTES SE CONOCIA COMO PARCIALES COMPLEJAS:
Comienza como una molestia epigastrica mas definida, luego ausencia, movimientos de chupeteo, busca algo con las
manos o se toca los genitales y al final queda desonrientado(desorientacion postictal). Dura casi un minuto, a veces
son operados de la apendice. TRATAMIENTO: OXCARBAZEPINA Y LACOSAMIDA
TRATAMIENTO EPILEPSIAS
PRIMARIOS PRINCIPIOS GENERALES:
ALCOHOL  No ingerir alcohol para nada.
SUEÑO  No privacion del sueño
MEDICINA Sagrada, continua, todos los dias o puede causar un “status epileptico”.
SECUNDARIAS:
FIEBRE  Convulsiones febriles
STRESS EMOCIONAL
MENSTRUACION.
SINAPSIS ESLA COMUNICACION ELECTROQUÍMICA, EN EPILEPSIAS HAY UN AUMENTO
20,V= DESCARGA
70MV= CASI NORMAL
90 MV= NO DESCRAGA (CASI HIPERPOLARIZADA)
FARMACOS QUE ACTÚAN EN EL CANAL DE SODIO
FENITOÍNA (EPAMIN)= se puede dar por via endovenosa
CARBAMAZEPINA Pueden empeorar mioclonias
AUTORES:
OXCARBAZEPINA: TAMBIEN DEL CANAL DE POTASIO
LAMOTRIGINA: Primera elección en embarazadas (da rash) pocos efectos adbersos, no pasar dosis de 300mg
LACOSAMIDA: BLOQUEA EL CANAL DE SODIO LENTAMENTE ENTONCES NO DEJA EFECTOS SECUNDARIOS
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL CANAL DE CLORO
ACIDO VALPROICO: Sirve para todas las crisis y no empeora la mioclonia
BENZODIAZEPINAS: DIAZEPAM (Este tiene una cánula)
CLONAZEPAM
CLOBAZAM
LORACEPAM
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL CANAL DE CALCIO
TOPIROMATO
GABAPENTINA
FARMACOS QUE NO ACTUAN SOBRE EN CANALES, ACTUA EN LA PORCION Sv 2 DE LA VESÍCULA SINÁPTICA:
LEVETIRACEPAM
El 85% se maneja bien con monoterapia
El 10% con politerapia
El 5% no cede a nada y se llama epilepsia refractaria (candidato a cirugía)
AUTORES:
TEMBLOR  Manifestación Cardinal Motora
Puede ser fisiológico (Cuando se tiene frío, miedo...) o patológico
NO TODO TEMBLOR ES PARKINSON, NI EL PARKINSON ES TEMBLOR.
TIPOS DE TEMBLOR PATOLÓGICO:
Temblor Fisiológico Aumentado: Es igual al fisiológico (al que se tiene que tenemos miedo) pero es exagerado y se
presenta sin estados de estrés, y el estrés lo empeora. Es un temblor muy rápido simétrico y fino. Tratamiento: quitar
a la persona el motivo de estrés (el estilo de vida es muy importante) y BENZODIAZEPINA.
Temblor del hipotiroidismo: Es simétrico, de oscilación rápida y muy finos (es igual al fisiológico aumentado) lo que
lo distingue es la clínica (por el exoftalmos, intolerancia al calor, taquicardia, sudoración...) Realizar T3, T4 y TCH si
las hormonas tiroideas salen elevadas ya se le diagnostica, y se manda al endocrinólogo a que vea y trate la causa.
Cuando el paciente esta normotiroideo el temblor se va.
Temblor Familia esencial: Es la que más se confunde con la enfermedad de parkinson, es hereditario, la causa
aparentemente no se sabe, PERO MONTALVO ESTÁ ACTUALIZADO XD y dice que según un estudio existe una
ATROFIA Y DEGENERACIÓN EN EL LOCUS COERULEUS.
- Hereditario, se lo reconoce preguntando si sus padres tiemblan o algún familiar.
- Es un temblor generalizado, afecta también la cabeza con movimientos se si si y no no no (temblor capiti). C.
- Comienza en la niñez, pero se vuelve incapacitante después de los 50 años.
- Asimétrico.
- Es generalmente postural (se le hace la prueba de la confrontación de los índices).
Tratamiento: PRIMIDONA, nombre comercial: MYSOLINE 500mg diarios, repartidos en 250 cada 12 horas (Eso
dice el libre). Pero primero dar ¼ de la tableta de 250mg e irla titulando (aumentar) cada semana 50mg - 62.5mg hacerla
4 partes la tableta.
TIENE MUCHAS CONTRAINDICACIONES: Da náuseas, vómito, mareo, alucinaciones. PERO ES EL MEJOR
No hay en el país, montalvito la trae.
El Propranolol mejora al paciente (todos los beta bloqueantes lo mejoran) Pero mejor es la Primidona.
TEMBLOR
El temblor se define como un movimiento involuntario de extremada ritmicidad, que no impide el movimiento
voluntario (Un jugador de la NBA puede tener temblor, pero no mioclonia)
Existen muchos tipos de temblor, los más comunes son los siguientes:
TEMBLOR DE MIEDO: Es el temblor más conoció, es característicamente fisiológico y muy conocido popularmente
“mira cómo te tengo miedo, mira como tiemblo”, este temblor es de frecuencia rápida, bilateral y cuando su
manifestación es exagerada, toma el nombre de temblor fisiológico aumentado, curiosamente responde al alcohol,
betabloqueantes y a las benzodiacepinas.
AUTORES:
TEMBLOR FAMILIAR ESENCIAL: Como su nombre lo indica, tiene un componente claramente hereditario, es
también de frecuencia rápida, asimétrico, se puede presentar -desde la niñez e ir aumentando su intensidad
progresivamente con la edad, está relacionada con su fisiopatogenia. Se considera que este temblor, es un factor de
riesgo en la enfermedad de parkinson.
Una de sus características fundamentales es la ubicación en la cabeza (temblor capitis)
El tratamiento de elección para el temblor familiar esencial es la PIRIMIDONA, debiendo alcanzar dosis de 500 mg
diarios ¡se debe titular las dosis desde 50 mg diarios (décima parte de la dosis total) e ir aumentando semanalmente
hasta llegar a la dosis total en 3 meses! Debido a que los efectos colaterales como el vértigo, hipersomnolencia,
taquicardia y hasta alucinaciones son severos. Actualmente no existe en el país.
TEMBLOR DEL HIPERTIROIDISMO: Es de capital importancia, debido a que su diagnóstico es sencillo (medición
de las hormonas tiroideas) y su tratamiento específico (endocrinológico), lo va a hacer desaparecer, es un temblor
simétrico, de frecuencia rápida, y va acompañado de otros síntomas como: exoftalmos, intolerancia al calor y pérdida
de peso.
TEMBLOR RUBRAL: Ventajosamente infrecuente, es el temblor más anarquico de todos, ya que es de reposo, como
el de la enfermedad de parkinson a diferencia que este aumenta con la postura y aumenta con la acción, se produce
generalmente por lesiones vasculares del núcleo del mesencéfalo
No existe tratamiento efectivo para este temblor.
TEMBLOR DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: Quizás el de más transcendencia semiológica, es una de las

manifestaciones cardinales, junto con la bradicinesia, alteración de los reflejos posturales y la rigidez. Este temblor es
característicamente asimétrico, afectando el otro lado del cuerpo aproximadamente 2 años después de haberse iniciado,
es un temblor de frecuencia lenta de 4-6 Hz, típicamente de reposo ¡se abolece con la acción!
Su tratamiento va incluido con el tratamiento de la enfermedad de parkinson (LEVODOPA, AGONISTAS

DOPAMINERICOS E INHIBIDORES ENZIMATICOS)
AUTORES:
ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es la enfermedad degenerativa del sistema nervioso más prevalente después de la
enfermedad de alzheimer
Es también progresiva y afecta en forma general a individuos a partir de la sexta década de la vida.
Su prevalencia mundial es de 300 a 600 por 100000 habitantes. No existe en nuestro país ningún dato sobre incidencia
o prevalencia publicado.
CLINICA
Aunque James Parkinson la describió por primera vez en 1817 como parálisis agitante, los síntomas principales son
1. BRADICINESIA
2. TEMBLOR DE REPOSO DE BAJA FRECUENCIA (4-6Hz)
3. RIGIDEZ
4. ALTERACION DE LOS REFLEJOS POSTRALES
Y últimamente han sido descritos síntomas no motores como, la depresión, alucinaciones y los trastornos del sueño.
Además en los últimos años se han descrito síntomas que preceden a los trastornos motores, como la
hiposmia.estreñimiento y trastorno de conducta relacionado al sueño REM.
La enfermedad presenta cuatro fases bien diferenciadas.
1. FASE I. Unilateral, afecta principalmente a un lado del cuerpo, el paciente refiere tener la mano torpe o lenta.
Al examen físico se observa en la marcha la falta de oscilación del miembro afectado y/o temblor de baja
oscilación
2. FASE II. Bilateral, los síntomas afectan a ambos lados, aunque manteniendo mayor afectación en el lado
inicialmente afecto.
3. FASE III. Se suman a los síntomas de la fase uno y dos, la alteración de los reflejos posturales
4. FASE IV. Aparece la rigidez axial
5. FASE V. El paciente está confinado a una silla de ruedas.
ETIOPATOGENIA Y GENETICA
El hallazgo histopatológico crucial es la presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas de las pars compacta de la
sustancia negra de Soemrnering en el mesencéfalo, de alguna manera desconocida hasta la actualidad, la proteína alfa-
AUTORES:
sinucleina contenida en el cuerpo de Lewy, sería la causante de la degeneración de estas neuronas afectan a sus
proyecciones hacia el cuerpo estriado (vía nigroestriada).
Estudios recientes han confirmado también degeneración del bulbo olfatorio y de las neuronas colinérgicas del
intestino (hiposmia y estreñimiento).
A pesar que se han descrito más de 20 genes implicados en la enfermedad de Parkinson, solo el 5-10% presenta una
herencia autosómica dominante. Ejemplo el PARK 8 cuyo gen codifica una proteína llamada Dardarina (en idioma
Euskera Dardara = temblor), así llamada por habérsela encontrado en una familia con varios miembros afectados en el
país vasco.
La etiopatogenia no es tan bien conocida como en la enfermedad de Alzheimer, sin embargo la presencia de tóxicos
como el MPTP (1-metil-4-fenil-1, 2, 3,6- tetrahidro piridina), han demostrado producir un parkinsonismo similar a la
enfermedad de Parkinson.
El ejemplo más claro es el Parkinsonismo secundario a consumo de heroína (MPTP se encuentra la heroína).
El MPTP ha servido para reproducir la enfermedad de parkinson en simios y representarlo como modelo experimental
para intentar revertirla con nuevos fármacos.
La alfa sinucleina, es indudablemente la proteína principal implicada en la enfermedad de Parkinson, solamente el

aumento de la misma puede inducir a la destrucción celular, también se ha demostrado que la alfa-sinucleina unida a
la dopamina podrían inhibir la acción normal de la proteosoma, llevando por este mecanismo a la destrucción celular.
Tanto el PARKIN como la UCHL1 (Ubiquitin C-Terminal Hydrolase L1), nos han enseñado su mecanismo de
destrucción celular interfiriendo el acoplamiento de la ubiquitina al proteosoma en la fase E3 (PARKIN), y la
hidrolizarían de la ubiquitina al liberarse al proteosoma (UCHL1). A pesar de todos estos intentos de explicación de la
etiopatogenia, la enfermedad de Parkinson esporádica todavía mantiene oscuros los caminos de su fisiopatología.
CRITERIOS DEL BANCO DE CEREBROS DE LONDRES PARA EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD

DE PARKINSON
Criterios diagnósticos del banco de cerebros de la sociedad de la enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK
PDSBB)
- PASO 1: DIAGNOSTICO DEL PARKINSONISMO

 Bradicinesia (Síntoma cardinal) y al menos uno de los siguientes:
 Rigidez muscular (Signo de la rueda dentada)
 Temblor en reposo de 4-6 Hz
 Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular,cerebelar o propioceptiva
CUANDO UN PACIENTE TIENE INESTABILIDAD POSTURAL ESTA EN LA FASE TRES DE
PARKINSON
AUTORES:
- PASO 2: CARACTERISTICAS QUE TIENDEN A EXCLUIR LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
COMO CAUSA DE PARKINSONISMO
1. Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas (antecedentes de
accidentes vasculocerebrales repetidos o progresión escalonada de los síntomas)
Una hemorragia o infarto del mesencéfalo puede simular un enfermo de Parkinson.
2. Historia de injurias repetidas de la cabeza
Traumatismo craneal repetido, causa parkinsonimo no parkinson
3. Historia de encefalitis definida
Encefalitis de Von Economo (encefalitis letárgica)
• Fiebre. • También experimentar movimientos oculares
• Cefalea anormales.
• Visión doble. • Parkinsonismo
• Respuestas físicas y mentales retardadas. • Debilidad en la parte superior del cuerpo.
• Inversión del sueño. • Mialgias.
• Catatonia y fatiga. • Temblores, rigidez de cuello, y cambios
• Estado comatoso. conductuales incluida la psicosis.
Con LEVODOPA hay mejoría, pero la mejoría dura poco tiempo
4. Crisis oculógicas
Paroxismo en el que los ojos se colocan en una posición fija, generalmente hacia arriba y hacia un lado,
durante minutos u horas. Aparece a menudo en pacientes con encefalitis epidérmica.
5. Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
También llámanos antipsicóticos (cinageron, stugeron, sibelium, metoclox, este último se utiliza para
náuseas y vómitos, en el verdi se reparte como chicle)
6. Historia familiar (Mas de un pariente afecto, porque no es hereditario, ya seria temblor famliar)
El Parkinson no es hereditario ya que es NOVO
7. Remisión sostenida
El parkinson es progresivo, degenerativo, si no avanza no es
8. Características estrictamente unilateral después de 3 años

Empieza unilateral y se convierte en bilateral después de 2 años.
9. Parálisis supranuclear progresiva
Síndrome de Steel-Richardson-Olzewsky (parálisis supranuclear o progresiva de la mirada, se reconoce porque
el paciente tiene múltiples caídas)
AUTORES:
• Oftalmoplejía supranuclear
• Distonia en el cuello
• Parkinsonismo
• Parálisis pseudobulbar
• Comportamiento y conocimiento dispar
• Falta de equilibrio y dificultad al caminar.
• Caídas frecuente
10. Signos cerebelares
Ataxia, dismetria, disdiadococinesia
11. Compromiso autonómico severo temprano (presión, taquicardia... eso se da, pero al final de la enfermedad)
- Rigidez muscular
- Temblores
- Lentitud de movimientos
- Ataxia
- Estridor inspiratorio durante el sueño
- Otros trastornos del sueño como -la apnea del sueño, trastornos REM osomnolencia diurna excesiva.
- Parkinsonismo simulado.
- Disfunción cerebelosa.
- Disfunción autonómica incluyendo:
o Hipotensión ortostática, dando lugar a mareos o desmayos al ponerse de pie
o Incontinencia urinaria o retención urinaria
o Impotencia
o Estreñimiento
12. Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis (demencia precoz)
Un paciente con Parkinson no tiene demencia
13. Signo de babinski

Signo característico de lesión del tracto piramidal o fascículo corticoespinal llamado síndrome de
neurona motora superior
14. Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada
15. Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida) (como mínimo 1000mg de
Levodopa diarios).
16. Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) (HEROINA)
AUTORES:
- PASO 3: CARACTERISTICAS QUE SOPORTAN UN DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE
PARKINSON (TRES O MAS SON REQUERIDOS PARA EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE
ENFERMEDAD DE PARKINSON)
 Comienzo unilateral
 Temblor de reposo presente
 Enfermedad progresiva
 Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
 Excelente respuesta (70 – 100%) a la levodopa
 Corea severa inducida por levodopa
 Respuesta a la levodopa por ≥5 años
 Curso clínico de ≥ 10 años
TRATAMIENTO
El objetivo de la terapia sintomática es mejorar la incapacidad funcional (lentitud en las tareas motoras, dificultad para
la marcha, temblor)
Como medida general: EJERCICIO FÍSICO Produce el factor de crecimiento neuronal beneficioso para todas la
enfermedades neurodegenerativas.
Evitar exponer a tóxicos como insecticidas
El tabaco es protector, pero no del cancer muajajaja
FARMACOLÓGICO
LEVODOPA: es el farmaco mas importante en el tratamiento sintomático de la enf. Esta molécula necesita
obligatoriamente un tampón (carbidopa), la cual se encuentra presente en todas las presentaciones comerciales. Debido
a efectos terribles como nauseas, vómito, mareos.
Preparados que contienen levodopa: Sinemet 25/250mg (25 de sinemet, 250levodopa), cloisone, parken, madopan
 Levodopa + carbidopa (Sinemet, Cloisone) 250 mg

Su vida media según edición antigua 4 horas, edicion nueva 1 a 3horas, lo que dijo en clases 3 a 4 horas,
por lo que es necesario dividir las dosis 4 veces al dia
Dosis máxima 2g de levodopa
Si quiere adminstrar algo extra como para las náuseas: DOMPERIDONA (MOTILIUM 10mg)
DOSIS ESTÁNDAR DE LEVODOPA SEGÚN MONTALVO: 500mg Diarios, no 2g
Montalvo da: ½ de 125mg a las 8am – ½ 12am – ½ 4pm – ½ 8pm
Después de 8 a 10 años la luna de miel se termina  y comienzan los ladridos:
1) Estadío ON- OFF

AUTORES:
2) Deterioro de fin de dosis
3) Corea por levodopa
4) Discinecias por levodopa
Síntomas no motores:
Depresión e Imsomnio NO SUSPENDER LEVODOPA!! AÑADIR FÁRMACO
Se debe añadir estimulantes dopaminérgicos: ergóticos y no ergóticos. Mejoran el estadio ON-OFF
Ergótico: BROMOCRIPTINA (ya casi nadie la usa y tiene efectos colaterales)
No Ergóticos: PRAMIPEXOL O ROTIGOTINA (la rotigotina se encuentra en parches, comercialemnte PARCHES

NEUPRO, Pero tiene muchos efectos colaterales: Alucinaciones, ludopatía, Hipercompras, Hipersexualidad,
Celotipia.
DAR INHIBIDORES ENZIMÁTICOS:
Inhibidores De La COMT (catecol –O-metil transferasa)= COMTAN (ENTACAPONE)
Inhibidores De La MAO B (monoaminooxidasa B)(Pueden causar disquinecias): RASAGILINA, SELEGILINA,

STALEVO
STALEVO ES : LEVODOPA + CARBISOPA + ENTACAPONE
Según el libro:
Inhibidores enzimáticos
INHIBIDORES DE LA COMT (catecol –O-metil transferasa)
 ENTACAPONE: Incrementan la vida media y biodisponibilidad de levodopa
INHIBIDORES DE LA MAO B (monoaminooxidasa B)
RASAGILINA
SELEGILINA
A más de aumentar la biodisponibilidad de la levodopa, se ha sugerido un efecto neuroprotector.
STALEVO: contiene los 3 principios activo (levodopa, carbidopa, y entacapone)
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
PRAMIPEXOL (MIRAPEX. MIRAPEX ER)

Su vida media es de 8-12 horas debido a su forma farmaceutica (parches)
Rango de dosis: 8-16 mg/día
ROTIGOTINA
Su vida media es de 16 A 24horas
AUTORES:
Rango de dosis: 2-5 mg/día
ANTICOLINERGICOS
AMANTADINA (PKMERz 100mg)
Dosis 200 a 300 mg/día
BIPERIDENEO (AKINETON, KINEX)
Dosis 2-4 mg/día
QUIRÚRGICO: Historicamente muchas dianas se han utilizado en el intento de mitigar los síntomas de la Enf de
Parkinson (pálidotomía, talatomía). No obstante, el hito indiscutible del tratamiento quirúrgico, es la estimulación
cerebral profuna, utilizando como diana el núcleo subtalámico.
AUTORES:
VÉRTIGO  Síntoma Trascedental,
Más no una enfermedad
Es un síntoma benigno.
Cuando un paciente acude por vértigo y acude por mareo, el colesterol y el triglicerido alto no tienen nada que ver.
Hay enfermedades que tienen vértigo, pero es un síntoma, es una manifestación cardinal sensitiva.
Vértigo = mareo (viene del mar).
Cuando se rompe la sensación de equilibrio se produce el vértigo, y para eso se necesita que la aferencia visual,
vestibular, propioceptiva del huso muscular estén alteradas y la posición erecta, la traslación se vean afectadas.
Síntomas del Mareo: cabeza pesada, cabeza hueca, no siente la cabeza, como que se desmaya o nauseas.
Síntomas del vértigo: sensación de rotación (cabeza como un carrusel), sensación de oscilopsia (que se mueven las
cosas), sensación de inestabilidad (va caminando y se va para un lado), trastorno del equilibrio (aunque esté sentado sin
caminar se va para un lado).
Los síntomas de mareo pueden dar por una infección intestinal, pero el vértigo involucra el sistema vestibular.
Vértigo: Es la tercera causa de consulta en medicina general, y la segunda causa en neurología. (PRIMERA CEFALEA).
VERTIGO NO VESTIBULAR VERTIGO VESTIBULAR

Cabeza pesada Rotación
Cabeza hueca Ocilopsia
Nausea Inestabilidad
No siento la cabeza Trastorno del equilibrio
¿QUÉ IMPLICA EL VÉRTIGO VESTIBULAR, PORQUÉ ESTA RELACIONADO CON LA SENSACIÓN DE

SENSACIÓN, LA SENSACIÓN DE OSCILOPSIA, INESTABILIDAD O TRASTORNO DE EQUILIBRIO?
El vértigo se origina en las estructuras que controlan el equilibrio de la cabeza (los conductos sermicirculares, utrículo
y el sáculo). Aquí se origina la vía vestibular, las aferencias de la vía tiene su cuerpo en el ganglio vestibular o de scarpa,
la neurona eferente del scarpa manda los axones hacia la unión bulbo protuberancial en donde existen 3 núcleos
vestibular (el núcleo de Deiters, dorsal interno y Bechterew).
Y desde la unión bulbo protuberancial el cuerpo de la neurona envía hacia el archicerebelo envía la neurona final en
donde se concibe la sensación de equilibrio en el cerebelo.
El vértigo vestibular puede clasificarse a la vez en vértigo vestibular periférico, cuando las lesiones van desde la neurona
0 hasta la neurona 2 de la vía vestibular, en tanto que el vértigo vestibular central, se relacionara con las patologías que
afecten la vía vestibular desde la neurona 2 hasta la neurona 3.
 La neurona 0: está constituida por células del utrículo, sáculo y conductos semicirculares.
 La neurona 1: está constituida por el ganglio vestibularr
 La neurona 2: por células de los núcleos, dorsal interno, deiters y bochterew
AUTORES:
 La neurona 3: está constituida por las neuronas del nódulo floculo-nodular
Por lo tanto cuando existe cualquier lesión que se encuentre entre los conductos semicirculares, sáculo, utrículo, bulbo,
protuberancia, neurona periférica y el cerebelo se producira el vértigo vestibular.
 Si la lesión se produce entre los conductos sermicirculares, utrículo, sáculo y el bulbo se llamará
VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO.
 Si la lesión se produce desde el bulbo hasta el cerebelo se llamará VÉRTIGO VESTIBULAR CENTRAL.
Si el px tiene vértigo es de suma importancia saber cual vértigo vestibular es
PERIFÉRICO CENTRAL
COMIENZO BRUSCO (vértigo paroxístico posicional INSIDIOSO
benigno) viejita 75 años se levanta a orinar a las 5
am y “siente que se le vino el mundo” se origina
en los conductos semicirculares.
INTENSIDAD MARCADA LEVE
SINTOMAS INTENSOS MODERADOS

VEGETATIVOS
(náuseas, vómitos)
SINTOMAS FRECUENTES (porque los ventrículos RAROS no tiene tinitus (zumbidos en

AUDITIVOS semicirculares están pegados a la cóclea) los oídos)
Síndrome de Meniere (Afecta conducto
semicircular, conducto, sáculo y cóclea).
HAY TINITUS
MARCHA Lateropulsión hacia lado hipofuncionante. Inestabilidad con pulsión variable.
(Prueba de la desviación de los índices “Prueba que
le hace a Josselyn”).
NISTAGMO Unidireccional, horizontal, agotable Uni/bidireccional, variable, no
(el nistagmo del ojo se mueve horizontalmente). agotable.
VERTICAL. ROTATORIO GRAVE!
SINTOMAS AUSENTES POSIBLES por ejemplo un infarto en la
NEUROLOGICOS fosita lateral del bulbo raquídeo va a dar
vértigo.
Síndrome de Wallenberg: vertiginoso,
gangoso (disartria), wallenberg muy
sospechoso.
LAS PATOLOGÍAS MÁS IMPORTANTES QUE PRESENTAN VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO

SON:
VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO: producido por la descamación del epitelio y de los
conductos semicirculares, del utrículo y del sáculo, el epitelio se descama y produce una especie de rulimanes
microscópicos que son los OTOLITOS (esos otolitos cuando la persona produce cambios de posición de la cabeza
generan el vértigo.
Paroxístico: porque viene bruscamente. Posicional por los cambios de posición de la cabeza. Beningno porque no se
debe a ningún tumor. Puede ser benigno crónico.
AUTORES:
Se presenta con más frecuencia en mujeres que pasan las 6ta década de la vida, ES EXTREMADAMENTE
FRECUENTE. EJEMPLO: Cuando la viejita se levanta a orinar presenta el vértigo debido al cambio de posición de la
cabeza, con una clara sensación de rotación.
DATO: No está afectada la cóclea por eso no tiene zumbidos en los oídos aunque se dice que un 25% con vértigo
paroxístico posicional benigno lo pueden tener. Pero por lo general no tiene tinitus
Recordar que se da por los cambios de posición de la cabeza como: ponerse gotas en los hojos, tender, agacharse,
levantarse, dormir quizás de un lado.
Recomenda a la px que se acueste despacio, se levante despacio y evitar los cambios de posición mencionados
anteriormente.
ENFERMEDAD DE MENIERE.
Afecta toda la endolifa (conductos emicirculares, coclea, saculo...), se dice que en la enfermedad de Meniere esta
hinchado todo el epitelio de la endolinfa hay un HIDROX DE LA ENDOLINFA y esto tiene una importancia
trascendental.
Clinicamente es más brusco que el vértigo paroxístico posicional benigno. La persona termina siempre en emergencia
con vértigo (sensación de rotación brutal de oscilopsia y de inestabilidad postural). La llevan a emergencia que algo
grabe le pasa.
LA HISTORIA CLÍNICA ES CLAVE tiene: franco zumbidos de los ruidos tiene un tinitus franco (por el hidrox)
eso hace sospechar que exista la enfermedad de Meniere. Se utilizan los mismo antivertiginosos en la enfermedad de
Meniere FUROSEMIDA disminuye el hidrox (edema de la endolinfa la hinchazón de todo el laberinto).
La enfermedad Meniere y el Vértigo Paroxístico Posicional Benigno son enfermedades crónicas (pasa el episodio y el
paciente se puede mejorar y luego cae en otro episodio donde se puede diagnosticar en cualquier momento).
DATO: El Vértigo Paroxístico Posicional Benigno no se modifica mayormente el estado de la persona. Pero en la
enfermedad de Meniere hay una sordera progresiva (afectación de la coclea) mientras más eventos tenga peor afecta
para la sordera y es para siempre.
Bethoven tenía la enfermedad de Meniere
Se puede presentar a cualquier edad en hombre y mujer, pero por lo general aparece en la edad de 20 y 30 años. Puede
haber nistagmo pero horizontal.
NEURONITIS VESTIBULAR laberintitis es un término mal usado (laberintitis es que hubiera pus, infamación en el
laberinto)
Es una afectación del ganglio de escarpa de las neuronas del ganglio de escarpa, es periférico por eso se llama neuronitis
las neuronas del ganglio de escarpa se inflaman, se infectan.
¿Por qué se inflaman? Se cree que es un virus, la persona generalmente tiene una gripe y el da vértigo SE PRESENTA
UNA SOLA VEZ EN LA VIDA.
Se presenta generalmente en mujeres jóvenes, las mujeres jóvenes tienen un episodio de neuronitis vestibular. Es típico
Si una mujer joven presenta de forma aguda una sensación de rotación, de oscilopsia, de alteración de la postura
generalmente uno puede sospechar que sea un vértigo central PERO NO. Tiene todas las característica del vértigo
periférico, por ejemplo tiene iniciación brusca y tampoco hay tinutus solo afecta las neuronas del ganglio de escarpa
es por eso que se produce el vértigo.
Hay antecedentes de infección de la via respiratoria y antecedentes de. NO ES CRÓNICO SINO QUE ES UN SOLO
EPISODIO.
AUTORES:
Pero también en el nervio vestibular puede haber un TUMOR (NEURINOMA COMO UN TUMOR PROPIO DEL
NERVIO VESTIBULAR) y esto se diagnostica con una RM, o UN TUMOR EN LA BASE QUE ESTÉ
PRESIONANDO AL NERVIO VESTIBULAR (MENINGIOMA)
LAS PATOLOGÍAS MÁS IMPORTANTES QUE PRESENTAN VÉRTIGO VESTIBULAR CENTRAL SON:
ENFERMEDADES QUE PRODUCEN VERTIGO VESTIBULAR CENTRAL SE PRESENTAN EN EL BULBO

PROTUBERANCIAL HASTA EL CEREBELO.
ENFERMEDADES BULBOPROTUBERANCIAL
1. TUMORES: Del tallo del bulbo y la protuberancia
2. MAV(malformaciones arterio venosas): puede ser cavernoma, puede ser telangiectasias, cualquier tipo de
malformaciones arterio venosas .
3. INFARTO ISQUEMICO: el típico infarto el síndrome de wallenberg.el infarto de la fosita lateral de bulbo que nos
da el síndrome de wallenberg (vertiginoso-gangoso- wallenberg muy sospechoso )
4.HEMORRAGIA INTRAPARENQUINA.
5. MIGRAÑA VERTIGINOSA: resulta es un tipo de migraña en donde prácticamente la arteria bacilar se contrae y
produce dolor de cabeza, pero también vértigo, porque desde la arteria bacilar sale una rama que es la arteria laberíntica
y produce un espasmo de la arteria laberíntica. Es por ese que esa migraña vertiginosa a más del dolor de cabeza hay un
vértigo severo persistente.
TALLO CEREBRAL
1. Tumores
2. Malformaciones arteriovenosas
3. Infarto isquémico
4. Hemorragia intraparenquimatosa
5. Migraña vertiginosa
ENFERMEDADES DEL CEREBELO
1.TUMORES DEL CEREBELO

2. MAV
3. INFARTO ISQUEMICO
4.HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
5. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: es una especie de estreches crónica por placas de ateroma del sistema
vertebro basilar.
Generalmente se presenta en los hipertensos y viejitos que presenta un vértigo continuo siempre esta mareado dice el
viejito. ¿POR QUÉ? Porque el sistema vertebro basilar que es el que irriga el territorio posterior se encuentra deficitario.
ESA ES LA ÚNICA DIFERENCIA DEL CUADRO DE LAS ENFERMEDADES DEL CEREBELO Y BULBO
PROTUBERANCIAL.
Tanto las de enfermedades del cerebelo como las del bulbo protuberancial presentan un vértigo de origen central.
CEREBELO
1. Tumores
2. Malformaciones arteriovenosas
3. Infarto isquémico
4. Hemorragia intraparenquimatosa
5. Insuficiencia vertebrobasilar
AUTORES:
IMÁGENES
 Tumor que nace en el 4 ventriculo, presiona el área vestibular de la protuberancia y por lo tanto produce
VERTIGO, por lo que hay VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL por un tumor a nivel de la unión bulbo-
protuberancial.
 Px donde se ve el mesencéfalo y que es lo que pasa, es que este paciente tenía vértigo y tenía nistagmo vertical.
Por lo tanto un vértigo vestibular central. Pero la tomografía era normal. Al hacerle la RM muestra un infarto
lacunar. este infarto da una parálisis del sexto par que esta cerca de la eminencia tere o eminencia redonda.
Como tenía parálisis del sexto par nos está indicando que es VÉRTIGO VESTIBULAR CENTRAL ya que tiene
sintomas neurologicos por la parálisis del 6to par.
 Tumor enorme que nace en el 4to ventrículo, era de un niño de 10 años llevado por la madre llego la madre y
le comenta al doctor Montalvo que el otro neurólogo le diagnostico guillan barre. El doctor lo hace sentar al
niño y con el martillo y tenía los reflejos normales entonces le dice a la madre que guillan barre no es. Pero el
niño tenía tanta alteración del equilibrio que no podía mantenerse en pie tenía una alteración severa del equilibrio
y vomitaba, TENÍA UN VÉRTIGO CEREBRAL CENTRAL, VOMITABA Y NO PODÍA MANTENERSE
EN PIE. Se le mandó hacer la tomografía pero no tenia dinero y no se le hizo, en la tomografía se observa el
tumor.
 Malformación que sale como una coliflor que tapa el 4 ventrículo. Este era de una paciente que estaba en España
en Barcelona ella trapeaba el piso, un día trapeando el piso se fue de cabeza. Y fue al hospital de Barcelona le
vieron en emergencia y le dijeron si tiene que ir donde el especialista le dieron cita después de 2 meses. Y ella
seguía mal y seguía mal y el doctor conoce la familia de ella ya que los familiares viven jipijapa y la familia de
jipijapa le dice “vente acá aquí esta el doctor Montalvo el nos ve y nos cura a nosotros de las enfermedades
neurológicas”. La paciente coge un pasaje y se viene para acá, cuando el doctor la va haber vio que la paciente
entro pálida abriendo la base bipedestación entro al consultorio es un SIGNO NEUROLÓGICO LA ATAXIA.
Si tiene vértigo y un signo neurológico tengo que estar pensando. La examino y veo un NISTAGMO
VERTICAL EL OJO. Directamente se le mando hacer una resonancia y ver esa semejante coliflor, esa es una
coliflor que nace del 4 ventrículo.
 Muchacho de 28 años mira el tumor que está comprimiendo el bulbo y la protuberancia es un cordoma, este
muchacho viaja de Junín a calceta y cuando lo ve el doctor le mostro más de 25 recetas para el colesterol. Viene
porque presenta un episodio de PÉRDIDA DE CONCIENCIA SE QUEDA COMO MUERTO
PROBABLEMENTE PRESENTO UNA ARRITMIA POR LA COMPRESIÓN DEL CENTRO CARDIO
RESPIRATORIO. Le dice al doctor, lo que pasa es que yo me MAREO y era increíble porque tenia un sexto y
un séptimo para bilateral TENIA MUCHOS SIGNOS NEUROLÓGICOS este caso no termino feliz.
 El vértigo vestibular central no es broma señores, no es broma!!!!!
 Un paciente hipertenso y diabético que viene con VÉRTIGO Y DISARTRIA, VERTIGINOSO-GANGOSO-
WALLENBERG MUY SOSPECHOSO. Tomografía normal y a la resonancia un infarto en la fosita lateral del
bulbo. Síndrome de wallenberg. Por eso es lindo diagnosticar un vértigo paroxístico posicional benigno.
 Un paciente que llega con un sexto y un séptimo par y un síndrome vertiginoso rápidamente le hicimos una
resonancia magnética y se puede observar una hemorragia de la unión bulbo-protuberancial.que en tomografía
no se ve, tuvo éxito por que? Cuando una telangiectasia se rompe el paciente se cura lo que hay que esperar es
que esta sangre se reabsorba. Queda con unas secuelas pero el paciente se cura
 Esta es una hemorragia intraparenquimatosa de la protuberancia aquí se produjo la ruptura del vaso perforante
del aneurisma de charcot bouchard se rompe el aneurisma adquirido por hipertensión arterial fíjate que la sangre
se drena en el cuarto ventrículo por eso se ve del mismo color del cuarto ventriculo esta es la hemorragia y
rompe la pared del cuarto ventriculo. Este cuadro produce un vértigo agudo que ES LA EXCEPCIÓN, EL
VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL ES INSIDIOSO NO ES BRUSCO PERO EN ESTE CASO EN LA
HEMORRAGIA EL VÉRTIGO SI ES AGUDO SON LAS EXCEPCIONES.
AUTORES:
 ANEURISMA GIGANTE QUE VOMITABA Y TENÍA UN VÉRTIGO CENTRAL QUE NO LE PARABA
CON NADA en solca le trataban con olacentron que es un fármaco que se les da a lo paciente que vomitan
aquellos que tienen quimioterapia.
Cuando un px llega con el sintoma vertigo lo que hay que hacer es tratar de quitar el vertigo.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa
1. Vértigo paroxístico posicional benigno, son fundamentales los ejercicios cinetosicos compensatorios
2. Neurinoma del nervio vestibular, se debe realizar la resección del tumor
3. Infarto o hemorragia del tallo cerebral y o cerebelo, se procederá de acuerdo a los protocolos de enfermedad
cerebral vascular aguda
El tratamiento sintomático del vértigo se basa en la inhibición de los receptores histaminergicos, glutaminergicos y
colinérgicos y/o estimulación de los receptores inhibitorios GABA.
Entre los fármacos antihistamínicos más conocidos se encuentran
1. Dimenhidrinato (anautin-mareol)
2. Difenhidramina (benadril)
3. Cinaricina (stugeron)
4. Flunaricina (sibelium-fluzina)
Otros grupos de fármacos que intervienen estimulando el gaba son las benzodiacepinas
Actualmente se viene utilizando un fármaco, la betahistina (betaser-microserc) cuyo mecanismo de acción es

diferente al de los histaminicos; la betahistina actúa en los receptores H3 que son inhibitorios para los núcleos
vestibulares y también estimulante de los H1 de los vasos sanguíneos.
Este sería el núcleo de deiters y como el núcleo de deiters tiene una vía de aferencia glutamatergica que vienen del
nervio vestibular de los conductos semicirculares del utrículo y del sáculo llega por la vía glutamatergica al núcleo de
deiters. Pero también hay una vía histaminergica que viene del hipotálamo tiene también receptores h3-h1 y tienes
receptores GABA. Pero la vía de salida hacia el cerebelo es una vía colinérgica entonces el entendimiento de cómo
actúan los núcleos vestibulares como actúan o para que sirven???
Que es lo que hace el núcleo vestibular lo que hace recibir información de los conductos semicirculares de cómo está
ubicada la cabeza. El utrículo y el sáculo son animales terrestres. Entonces el utrículo calcula la aceleración cuando tu
caminas para que el cerebelo capte cual es el sistema de aceleración que es lo que pasa cuando hay mucho estimulo?
Por ejemplo cuando te vas una lancha y ves el movimiento de la cabeza y te da el mareo y de la sinetosis personas que
se marean viajando.
Los antihistamínicos como los bloqueantes de calcio intervienen en los receptores H1 betahistina intervienen en los
receptores H3. Pero las benzodiacepinas son antivertiginosos. Hace la combinación un antihistamínico con un
benzodiacepina o la betahistina con las benzodiacepinas. Lo curioso de los antihistamínicos es que también son
anticolinérgico.
ANTIHISTAMINICOS
Bloqueo receptores H1
Anticolinérgico
ANTAGONISTAS DEL CA
Bloqueante H1
AUTORES:
BENZODIAZEPINAS
Estimulante del receptor postsináptico
GABA y del Canal del Cl
BETAHISTINA
Estimulante H1 vasos sanguíneos
¡¡¡¡¡ ANTAGOSNISTA POTENTE DE LOS H3 !!!!!!
El antihistamínico que le encanta al doctor es:
Dimenhidrinato vienen de 50mg tiene una amplia popularidad.
Nombre del genérico es mareol y el anautin. 2 tabletitas y lindo.
Anautin es un antihistamínico y a su vez es anticolinérgico.
Betahistina está de moda porque mejora la circulación y mejora el hidrox y de paso sirve para la enfermedad de
MENIERE acordémonos que esta enfermedad existía un hidrox.
Por ejemplo el antihistamínico el mareol o el anautin producen un bloqueo de los receptores H1 y son anticolinérgico.
Los antagonistas de calcio son solo bloqueante H1. Entre ellos tenemos: Flunaricina es ideal para la migraña vertiginosa
porque la flunaricina se da en la migraña pero a la vez es un bloqueante de los receptores H1 es un antihistamínico la
flunaricina .
Las benzodiacepinas son un antivertiginosos son estimulante de los receptor posinaptico gaba y del canal del cloro del
recepto gaba del nucleo de deiters es decir es un antivertiginosos.
En todos mis pacientes con vértigo yo les doy unas 5 gotitas de clonazepam de noche.
Betahistina que es un estimulante de los H1 de los vasosanguineos
¡¡pero es un antagonista potente de los H3.!!!!!!!!1
El microserc o betaserc es la betahistina se vende como tostado en el mercado para el VERTIGO.
Betahistina tiene un modo de acción dual
Reduce la intensidad, frecuencia y duración de los ataques de vértigo
Facilita el proceso de adaptación y compensación vestibular
Betahistina es bien tolerada y no tiene acción sedante
Vida media de 4 horas
Betahistina ha sido utilizada en más de 130 millones de personas, a lo largo de 35 años.
AUTORES:
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
Causa más frecuente de demencia. 35 millones en todo el mundo; 65 millones en el 2030; 115 millones en el 2050
50 – 60 % De las demencias
10% 65-75 años
30 % 75-85 años
50 % >85
2/3 MUJERES
Se dice que es más prevalente en la mujer la menopausia (30 años después de la menarquia) cae de golpe y jubilan los
ovarios, los estrógenos dejan de funcionar y se cree que estos son vitales en el metabolismo del colesterol en el cerebro,
la testosterona se va perdiendo lentamente es una teoría no comprobada pero es bastante lógica.
La estructura que por lo general se dañan en la EA es el hipocampo izquierdo para esto se hace una RMN para medir
ambos hipocampos
Se calcula que actualmente existen en el mundo 24 millones de enfermos con alzhemier.
La enfermedad de alzheimer es un tipo de demencia degenerativa progresiva con un inicio gradual, que se caracteriza
POR UN DÉFICIT DE LA ¡!!!!!!MEMORIA ANTERÓGRADA!!!!!
CRITERIOS DEL National Institute on Anging y la Alzheimer Asociation. (2011)
NO SOLO SINTOMAS COGNITIVOS SINO TAMBIEN SINTOMAS CONDUCTUALES QUE:
1. INTERFIEREN CON LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN EL TRABAJO O ACTIVIDADES USUALES.

Llenaba el crucigrama totalmente si no sabía una palabra iba al diccionario y buscaba de un momento otro ya
no lo llenaba totalmente
2. REPRESENTAN UN DECLIVE CON RESPECTO A LOS NIVELES PREVIO DE FUNCIONALIDAD
El decano está dando la clase y de un momento a otro se le va el hilo de la clase
3. NO SE EXPLICAN POR NINGÚN TRASTORNO PSIQUIÁTRICO
No confundir con la esquizofrenia delirante, esta es un delirio bien estructurado.
Soy Cristóbal Colon y nadie me cree en la casa, y es que yo soy el que descubrió América….
4. EL DETERIORO COGNITIVO ES DETECTADO Y DIAGNOSTICADO POR LA COMBINACIÓN DE:
4.1. HISTORIA CLÍNICA DIRECTA E INDIRECTA
4.2. EVALUACIÓN COGNITIVA OBJETIVA (MINIMENTAL TEST)
5. EL DETERIORO COGNITIVO INCLUYE MÍNIMO 2 DE LOS SIGUIENTES:
a. Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva (SINDROME DE AMNESIA
ANTEROGRADA!!!!!)
b. Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido
No argumenta cosas coherentes…
c. Deterioro de las capacidades visoespaciales
La viejita se va a la iglesia y se pierde!!!
d. Deterioro de las funciones del lenguaje
AUTORES:
En el test hay que hacerle decir el mayor número de palabras con la letras M o P en 1min, ya que el lenguaje es una de
las primeras cosas que se deteriora con el Alzheimer. Debe decir al menos 18 palabras.
4 PROPIEDADES DEL LENGUAJE:

REPETICIÓN
NOMINACIÓN
COMPRENSIÓN
AFLUENCIA DEL LENGUAJE (sobre todo esta es muy importante y se valora con las 18 palabras).
e. Cambios en la personalidad
Los cambios de la personalidad son muy importantes. Tener en cuenta si es una persona de personalidad
introvertida o extrovertida, pero si cambia la personalidad puede ser un signo de esta enfermedad
PUEDE HABER ALZHEIMER SIN DETERIORO DE MEMORIA
NO OLVIDARSE QUE ES AMNESIA ANTERÓGRADA
DETERIORO COGNITIVO (HAY QUE TENER 2 DE ESTOS 5 PARÁMETROS)
MINIMENTAL TEST
SECCION PUNTAJE LOBULO PREGUNTAS Y COMANDOS
¿En qué estación estamos?
¿Qué día de la semana es?
1. ORIENTACION
5 Lóbulos temporales ¿Qué fecha es hoy?
TEMPORAL
¿Qué mes?
¿Qué año?
¿Dónde estamos ahora?
¿Qué es este lugar?
2. ORIENTACION Lóbulos temporales
5 ¿Qué dirección es?
ESPACIAL Lóbulo parietal derecho
¿En qué ciudad estamos?
¿En qué provincia?
Repita las siguientes palabras:
3. FIJACION 3 Hipocampo izquierdo
Rosa, papel, lápiz
4. ATENCION Y
5 Parietal izquierdo Restar: ….
CALCULO
5. MEMORIA
3 Hipocampo izquierdo ¿Puede repetir las 3 palabras?
INMEDIATA
6. NOMINACION 2 Frontal izquierdo Nombre dos objetos
Frontal izquierdo
7. REPETICION 1 Ni si, ni no, ni pero
Parietal izquierdo
Tome este papel con su mano
8. COMPRENSION Primera circunvolución
3 derecho, dóblelo por la mitad y
DEL LENGUAJE temporal izquierda
póngalo en el suelo
Temporal izquierdo
9. ESCRITURA 1 Lóbulo parietal izquierdo Escriba una frase con sentido
Frontal izquierdo
10. LECTURA 1 Lóbulo occipital Cierre sus ojos
Copie 2 pentágonos con una
11. DIBUJO 1 Lóbulo parietal derecho
intersección
TOTAL 30 PUNTOS
De acuerdo a esta encuesta, sobre 30 puntos:
 28-30: normal
 24-27: dudoso
 Menos de 24: anormal
AUTORES:
Luego de la sospecha clínica se debe realizar en orden de complejidad
1. Electroencefalograma: buscando ondas lentas temporales de predominio izquierdo, que reflejarían la

denervación colinérgica del hipocampo
2. Resonancia magnética: es fundamental para objetivar la atrofia cortical, especialmente en el hipocampo
izquierdo (hemisferio dominante)
3. PET CEREBRAL: es un examen de alta complejidad se observa la diferente coloración, producida por las
diferencias de metabolismo
4. PIT: TEST DE PITSBURG: se observa en rojo el depósito de amiloide
5. BIOMARCADORES: a parte de las pruebas de imagen actualmente existen biomarcadores mediados en LCR:
1. Proteina precursora de amiloide
2. Proteina TAU
3. Proteina TAU fosforilada
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El deterioro funcional del cerebro está determinado por la acción de los siguientes procesos.
FACTORES GENÉTICOS indudablemente

HIPÓTESIS COLINERGICA
HIPÓTESIS DE LA CASCADA DE AMILOIDE
PROTEINA TAU
PÉRDIDA DE SINAPSIS
FACTORES GENÉTICOS son clave, del 1 al 5% son mutaciones de origen familiar, estas 3 fueron las primeras que
se encontraron
 Gen de la proteina de prepulsora de amieloide (PPA) en el cromosa 21.
 Gen de la presenilina (PSEN) 1 que está en el cromosoma 14
 Gen de la presenilina (PSEN) 2 que está en el cromosoma 1
Son importantes porque el alzheimer es la enfermedad de alzheimer familiar, si heredó el gen de la proteína de
prepulsora de amieloide tiene alzheimer familiar y el gen anormal está en el cromosoma 21, da enfermedad familiar; así
mismo con los otros 2 gen familiares. Pero esto son solo el 5% de todo el alzheimer. Son muy importantes, por ejemplo
en el sindrome de Down que tiene la trisomia del par 21, la proteina de prepulsora de amieloide tiene una sobre expresión
y en ellos se deposita el amieloide entre sus neuronas y por eso tienen una especie de demencia desde que nacen por eso
tienen una disminución de las funciones cognitivas superiores, PERO NO ES CONSIDERADA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER. Tiene un signo fenotipico en la mano que es la línea simiesca.
En el 95% de la enfermedad de alzheimer (E.A esporádica) se ha visto el gen de la apolipoproteína E del cromosoma
19 (GEN APOE crom. 19). ESTE HA SIDO EL GEN MAS ESTUDIADO DEL MUNDO
El GEN APOE tiene 3 isoformas APO E 2

APO E 3
APO E 4
Si se hereda la APOE 2 tiene un factor protector de la enfermedad de alzheimer.
Si se hereda la APOE 3 y tiene la TOMM que es una proteína mitocondrial se tiene el chance de generar 2 veces el
enfermedad en relación con la población en general.
Si se hereda la APOE 4 se ha relacionado con el riesgo de padecer la enfermedad, la presencia de un solo alelo daría un
riesgo 3 veces mayor que la población general, pero la presencia de los dos alelos aumentaría 15 veces más riesgo.
Solo el 20% tiene la APOE 2 (solo los humanos la tienen, es el primer marcador evolutivo).
AUTORES:
HIPÓTESIS COLINERGICA
La reserva congnitiva es muy importante porque la HIPOTESIS COLINERGICA SIGNIFICA SE DEGENERA EL

HIPOCAMPO IZQUIERDO, se pierde acetilcolina, y es muy importante porque se utiliza fármacos que aumenten la
acetilcolina, se utilizan anticolinesterasicos.
HIPÓTESIS DE LA CASCADA DE AMIELOIDE
El evento principal para el deposito de amiloide se debería a la presencia de la PPA codificada en cromosoma 21. Esta
proteína se encontraría incialmente dentro de la celula, y producirla las proteínas: beta amiloide (B 40 y B 42), que
serían expulsadas al espacio intracelular de estas principalmente la B42 sería la que se depositaria consitituyendo la
placa amiloide.
Mediciones actuales de placa de amiloide, indican que su nucleo mide de 16 a 20 micrómetros.
El daño celular se debería al alcance de las dendritas por las placas de amiloide impidiendo la fisiología normal de la
sinapsis
La proteína PPA necesita de clivaje enzimático de unas enzimas llamadas gamma secretasas (presenilina 1 cromosoma
14 – prenisilina 2 cromosoma 1).
Las placas estan conformadas por un centro compacto de beta amiloide y rodeada de prolongaciones de astrocitos y
celulas de la microglia, que en cierta forma la encapsulan.
LA PLACA DE AMIELOIDE ES UNA DAÑO INTERSTICIAL ENTRE LAS NEURONAS (extraneuronal)
EL DAÑO DEL OBILLO ES DENTRO DE LAS NEURONAS Y NO TIENEN NADA QUE VER CON LAS
PLACAS DE AMIELOIDE (intraneuronal)
OVILLOS NEUROFIBRILARES PROTEINA TAU
El otro hallazgo característico de la enfermedad de alzheimer es la presencia de los ovillos neurofibrilares, que consisten
en microtubulos degenerados
Normalmente la proteína TAU se asocia a los microtubulos (MATP) y es codificada en el cromosoma 17, cuando existe
una mutación anormal en el gen que codifica esta proteína, la Tau no puede desfoforilarse, asociando anormalmente al
microtúbulo y degenerándolo.
Actualmente no se conoce el mecanismo fisiopatológico de relación entre el beta amiloide y la proteína TAU
Existen 13 microtubulos dentro de cada neurona, y se considera que dentro de los microtubulos se genera el pensamiento,
Los hilos que amarran el microtubulo es la proteina TAU. Normalmente la TAU se une y se desune al fósforo, pero una
TAU dañada se une al fosforo pero no se puede despegar.
PÉRDIDA DE SINAPSIS
Estas alteraciones sinapticas suponen una perturbación en las conexiones iterneuronales, lo que podría explicar el
deterioro cognitivo. (ultramicroscopio)
AUTORES:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. DEMENCIA FRONTO TEMPORAL

No empieza con deterioró de la memoria, empieza con deterioro del lenguaje el paciente tiene AFASIA Y
TRASTORNO DE CONDUCTA y AFECTACION DE LA PROTEINA TAU
Es una TAUPAOTIA también puede estar afectado la TBP43 Y LA QTLS. Lo más importante es que es una
TAUPATIA ósea hay una afectación en la proteína TAU. Que está en el ¡!!!CROMOSOMA 17!!!!!!
Entonces tenemos: AFASIA, TRASTORNO DE CONDUCTA, Y AFECTACION DE LA PROTEINA
TAU.
2. DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWIS
LOS CUERPOS DE LEWIS SON TIPICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON RESULTA QUE HAY
UNA DEMENCIA CON CUERPOES DE LEWIS.
EL PACIENTE SE DEMENCIA PERO TIENE ALUCINACIONES.
EL paciente de Alzheimer puede tener alucinaciones pero en la última etapa de la enfermedad.
3. COMPLEJO DEMENCIA-PARKINSON
Hay alucinaciones pero hay síntomas motores como: bradicinesia, temblor, riguidez y alteración de los
reflejos posturales. Aquí si se necesita hacer una biopsia cerebral
TAMBIÉN HAY ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE TE PUEDEN SIMULAR LA DEMENCIA
HIPOTIROIDISMO
Es facilísimo diagnosticar se mide las hormonas tiroideas bajas, y das levotiroxina y se va la demencia.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Esta es fundamental y trascendental porque es un deterioro cognitivo fluctuante cuando el amonio esta alto el paciente
esta demenciado cuando el amonio está bajo el paciente esta normal.
Los pacientes indican un ejemplo doctor mi papa un día está bien y el otro aparece cepillándose los diente con la
pasta de dientes.
Cuando se cepilla con la pasta cuando el amonio esta alto
Tú le pides el amonio en sangre y ves que esta alto.
Pero antes de pedir el amonio tú le dices estire sus brazos hacen la el flapping o asterixis bilateral tú ya puedes decir
uyy el amonio esta alto con este simple signo semiológico.
Cuando llegas con encefalopatía hepática cuando llegas con tu hígado hecho polvo o cirrosis hepática cual es la solución
es trasplante hepático. Si no tienes para el trasplante hepático utiliza hasta mientras la lactulosa impide la adsorción de
amonio en el intestino por lo tanto hay menos adsorción de amonio por el hígado.
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
Si tiene un paciente que está deteriorado sus funciones cognitivas superiores y le ves un fistula tú dices esto es seguro
por la uremia.
Entonces tu pides urea y creatinina y puedes pensar esto le hace diálisis y se acaba la demencia
INTOXICACION POR METALES PESADOS COMO EL LITIO
Hay un producto que se llama ceglution que es el carbonato de litio los pacientes los toman para la cefalea. Descarta el
ceglution y el paciente vuelve a la normalidad.
AUTORES:
LAS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS TAMBIÉN SE ACOMPAÑAN DE DEMENCIA:
COREA DE HUNTINGTON
Cuyo gen anormal está en el CROMOSOMA 4 produce corea movimientos anormales tremendos que hace que e
paciente se quiere suicidar presenta, demencia, intento de suicidio y corea. Se cree que la estructura que esta anormal
es la cabeza del núcleo caudado, se atrofia la cabeza del núcleo caudado en la corea de Huntington y aumenta el diámetro
vicaudado si tu mandas si tu mandas hacer una resonancia y ves el diámetro vicaudado aumentado tu puedes sugerir o
suponer de que existe la enfermedad de Huntington
PSP O PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
También llamada el síndrome de RICHARSON, esta enfermedad presenta como un parkinsonismo, con caídas
frecuentes puede presentar demencia también y se considera que es una taupatía que su alteración principal está en la
proteína tau.
DEGENERACIÓN CORTICO BASAL
se presenta con afectación desde la corteza derecha hasta los ganglios de la base y la mano izquierda es una mano que
no responde es una mano alienígena es es la característica de la degeneración cortico basal .
ATROFIA MULTISISTEMICA
Es cuando prácticamente el cerebelo los ganglios de la base y toda la corteza cerebral está afectado y se produce una
demencia severa pero con otros signos como ataxia cerebelosa
Llegando a este punto haces una historia clínica tiene un minimental test de 10 prácticamente la memoria anterógrada
está afectada el lenguaje está afectado o la orientación viso espacial tú tienes 2 de los 5 elementos que pueden decir
que el paciente tenga enfermedad de Alzheimer hace una resonancia magnética y ves los hipocampos atrofiados
sobretodo el hipocampo izquierdo si quieres le haces un pet cerebral y claramente un pet compatible con la enfermedad
de Alzheimer no vas hacer biopsia porque generalmente no se hace biopsia . Ya tienes muchos elementos para decir
este paciente tiene enfermedad de Alzheimer.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Tratamiento hablando de medidas generales es: profiláctico preventivo: la intelectualidad es inversamente

proporcional a la enfermedad de Alzheimer. Si tú haces muchas actividades con tus cerebro se ve la
destreza cognitiva incrementa, estos pacientes tienen menos riesgo de enfermedad de Alzheimer.
2. El ejercicio físico te produce el factor de crecimiento neuronal.
Esto quiere decir que si el hipocampo se está atrofiándose este lo detiene.
¿Qué hace la APO-E?, cual es la función fisiológica
Es justamente intervenir en el metabolismo del colesterol cerebral, si tienes una alimentación baja en grasa y rica en
vitaminas y minerales indudablemente vas a tener menos riesgo de enfermedad de Alzheimer.
AUTORES:
FARMACOLOGICO
Los anticolinesterasico son los fármacos más efectivos en la enfermedad de Alzheimer. TODOS.
ESTA EL:
DONEPECILO (ARICEPT, LIXBEN): La dosis usual es de 10 mg al día y se debe empezar con 5 mg siendo
la dosis total de 10 mg diarios.
RIVASTIGMINA (EXELON): este tiene una ventaja con el DONEPECILO, porque viene en parches y se
llama es exelón los parches vienen DE 3 FORMAS DE 4.6 DE 9.5 Y DE 13.5 en pocas palabras 5 DE 10 Y
15 MG DE RIVASTIGMINA y tiene la ventaja que tú te pones el parches y DURA 24 HORAS AL DÍA sobre
todo a los viejitos, si se ponen un solo parches está solucionado el problema
GALANTAMINA: no hay en el país
En el núcleo de MEINER y en el hipocampo izquierdo dominan las neuronas colinérgicas si el hipocampo esta
atrofiado si existen menos actividad de las neuronas colinérgicas y utilizas un anticolinesterasico que significa:
un fármaco que bloquea la acetilcolinesterasa tanto el Donepecilo la Rivastigmina y la galantamina bloquean
la colinesterasa. La acetil colinesterasa no pueden romper a la acetilcolina entonces la acetilcolina aumentan.
Por ejemplo es normal que se vea 20 moléculas de acetilcolina en un paciente con alzheimer por ejemplo hay 10 si
bloqueas la acetilcolinesterasa esa 10 moléculas en vez de actuar 10 horas van a actuar 20 horas.
Se el efecto positivo sobre la memoria.
Muy importante los anticolinesterasico no tienen ningún efecto sobre la demencia: fronto temporal. Ni la demencia
de cuerpos de Lewis ni el complejo demencia Parkinson.
La demencia fronto temporal.- el lenguaje y el trastorno de conducta son los síntomas principales. Es muy lógico
no van actuar sobre el sistema colinérgico por eso es preferible tener la enfermedad de alzheimer porque tienes
un fármaco que te va ayudar.
En cambio la demencia fronto temporal no tienes casi nada que hacer desde el punto de vista farmacológico.
Los anticolinesterasico son específicos en la enfermedad de alzheimer porque intervienen el sistema colinérgico que es
el que está afectado.
Este grupo de fármacos aumentan la acetilcolina les decía que la Rivastigmina tienen ventaja a las otras 2 porque tiene
la forma transdérmica en parches es porque si pones un parche cada día es suficiente.
Existe otro grupo importante y es la que manda que es la
MEMANTINA
Tiene un mecanismo de acción totalmente diferente no tiene que ver con nada con el sistema colinérgico no mejora la
memoria.
Pero evita la exitoticidad, se cree que la Memantina bloquea el proceso degenerativo de la enfermedad de
Alzheimer y la Memantina si sirve para:
 La demencia fronto temporal

 La demencia de cuerpos de Lewis
 La complejo demencia-Parkinson
Pero claro con un mecanismo diferente lo que hace es disminuir la exoticidad. Este medicamento lo que hace es
que no se destruyan rápidamente las memorias.
¿Cómo evita la exoticidadad?
AUTORES:
Cuál es el mecanismo de acción es que inhibe el receptor de NMDA. (N-metil de aspartato)
Como inhibe, hace de que el calcio entre y vuelva toxica a la célula.
DIETETICO
SOUVENAID
No interviene en el sistema colinérgico. No interviene en la exoticidad. MEJORA LA SINAPSIS. Este nutriente, cuya
presentación tiene la consistencia y parecido físico al yogurt, está constituido por una combinación de oligoelementos
que ayudarías a evitar la pérdida de la sinapsis. Se lo utiliza en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
¡!!!!!!!!EL PRIMER MARCADOR BIOLÓGICO ES LA APOE-2!!!! que en los simios no se ha encontrado.
En cambio en la población sajona se ha visto un 20% ed APOE-2 que es un protector contra la enfermedad alzhéimer.
AUTORES:
CEFALEA
Las cefaleas se dividen en 2 grupos: Cefalea Primaria y Cefalea Secundaria.
Se describen más de 200 tipos de cefaleas, pero se mencionarán las principales que son las cefaleas primarias y
secundarias.
CEFALEAS PRIMARIAS: Es la que el síntoma cefalea en sí mismo constituye la enfermedad y que el resto de
síntomas son síntomas secundarios. Es decir que en sí mismo constituye la cefalea el esqueleto estructural de la
enfermedad.
CEFALEAS SECUNDARIAS: La cefalea es un síntoma secundario, no constituye el esqueletro estructural de la

enfermedad.
El ejemplo típico de una cefalea primaria es la migraña, en donde el dolor de cabeza es la “estrella” de la enfermedad
y quitando el dolor de cabeza prácticamente se termina la enfermedad.
Y la cefalea secundaria lo más típico es la salmonella tiphy, si un persona tiene tifoidea en el organismo de esa persona
las placas de Peyer del intestino empiezan a hacer una fase larga y crecimiento bacteriano, la salmonella se reproduce,
rompen las bacterias y la pared de las bacteras viaja por la sangre y llega al hipotálamo y en el hipotálamo en núcleo
preóptico dice “uy salmonella tiphy” y el núcleo preoptico manda una orden de migración de leucocitos y vasodilatación,
Y ESA VASODILATACIÓN PRODUCE CEFALEA, pero el problema está en las placas de Peyer del intestino, se le
da tto para la cefalea y no hace nada, se calma cuando se suprime la infección. CEFALEA SECUNDARIA A
TIFOIDEA.
Hay px que tienen una cefalea leve por compresión de un tumor que crecer lentamente CEFALEA SECUNDARIA A
TUMOR CEREBRAL (la cefalea no es la protagonista ahí, el protagonista es el tumor).
MIGRAÑAS
La palabra migraña deriva de emicrania (la mitad del cráneo). ¿QUÉ SIGNIFICA UN DOLOR HEMICRANIAL?
Que el px justamente se queja del dolor emicraneal, aunque no es total asi, el px teme que teniendo el dolor predominante
en un lado que sea un tumor.
Por cada varón 4 mujeres tienen migraña.
LOCALIZACIÓN
En la migraña la localización del dolor es muy importante, se puede decir que la migraña es una emicrania alternante bi
temporal (eso es lo típico).
El px generalmente llega señalando que le duele un lado, cogiendose el ojo la sien, pero domina el área temporal. Y se
debe preguntar si le duele el otro lado, si el px dice que si que en ocasiones le duele el otro lado y a veces del otro lado,
esa es la clasificaría como HEMICRANIA ALTERNANTE BITEMPORAL.
El ojo siempre está involucrado en la migraña y es muy importante en la migraña oftalmopléjica.
El px también puede mencionar que inicia doliendole un lado y luego le duele toda la cabeza, tambien vale porque
comenzó siendo unilateral y alternante.
AUTORES:
DATO: El px también puede decir que siempre le duele solo un lado, que el otro lado no y cuando es solo un lado puede
ser grave y puede haber una malformación arteriovenosa, en la migraña se necesita el concepto de
ALTERNABILIDAD DEL DOLOR.
Es raro que una migraña funcional duela de un solo lado, hay que pensar en una malformación.
DOLOR
El dolor de la migraña es característicamente vascular, tiene una sensanción pulsátil, el px dice me duele y me late como
si tuviera el corazón como si se quisiera explotar, ESA SENSACIÓN PULSÁTIL ES CARACTERÍSTICA DE LA
MIGRAÑA. PULSATIBILIDAD
DURACIÓN
El dx de la cefaléa en ocasiones se puede hacer por le tiempo de duración, por ejemplo en la neuralgia del trigémino
dura segundos, a veces 1 segundo 2, des´pués puede quedar un pequeño dolor pero lo más fuerte dura segundos.
En la migraña dura horas, más de 6 horas, o puede durar días. Montalvo menciona a la típica mujer que llama a las
9 de la noche cuando el no está trabajando y le pide que la atiensa porque es “una emergencia” y es la típica mujer que
tiene la cabeza cogida, se le pregunta desde cuando está así y contesta que desde el día anterior (más de 6 horas), en la
hc se le pregunta si ha tenido nauseas (síntomas acompañantes náuseas o vómitos).
La cefalea es algo de todos los días.
Hay px que dicen que tienen que vomitar para que les alivie el dolor.
La migraña presenta FOTOFONOODOFOBIA, FOTOFOBIA, FONOFOBIA Y ODOFOBIA.
Fotofobia: Hace 50 años no había todos los medicamentos para la migraña, y se amarraban un trapo negro cubriendose
la vista, para evitar el estímulo iluminoso que causa más dolor de cabeza.
HAY QUE ACLARAR E IR UNO POR UNO (FOTOFOBIA, FONOFOBIA Y ODOFOBIA).
La fotofobia es clave pero la fonofobia es increíble.
Fonofobia: Una madre juven de unos 30 años le dice al doctor “Doctor tengo que decirle algo pero me da verguenza,
es que a veces me siento un mala madre, tengo 3 hijos, uno de 2 uno de 3 y otro de 5, y yo cuando estoy con dolor de
cabeza y ellos gritan o chillan yo quiero matarlos, tirarlos contra la pared y me siento muy mal”.
Un español retirado cuando llegaba sus nietos decía, “rompedlo todo, subíos por la pared, pero no lloreis” esto es porque
tenía migraña.
El llanto de un niño es equivalente a la vibración de un martillos hidráulico, se tolera el llanto de los hijos porque es una
cuestion se supervivencia.
El llanto de un niño puede matar.
Cuenta la historia del dr que llevó a su familia y a su hija Karlita y que Montalvo hacía de todo para que no llorara.
Lo de la fonofobia es una verdad, si uno pregunta “le molesta la lluvía” contestan “aayy doctor, no la soporto”. La
fonofobia y fotofobia son muy características en la migraña, pero la odofobia en cambio generalmente es el
desencadenante de mucha migraña en algunos pacientes, pero no es tan frecuente, SE DICE QUE SOLO EL 30% LA
PRESENTAN, PERO OJO CUANDO LO TIENE ES CARACTERÍSTICO DE LA MIGRAÑA. Si un px dice,
tengo odofobia de seguro tiene migraña.
AUTORES:
Es curioso por que algunas mujeres dicen que no pueden ponerse ningun perfume, que si se ponen perfume enseguida
les duele la cabeza, la mujer normalmente se perfuma y dice “lo único que puedo ponerme después del baño es agua de
rosas”.
LA ODOFOBIA NO ES TAN FRECUENTE, PERO SE LA PODRÍA CONSIDERAR COMO UN SIGNO

PATONOGMÓNICO DE LA MIGRAÑA.
Escotoma Centellante: “La migraña hace lo que no hace la pasión, te hace ver estrellas” consiste en ver lucesitas o
estrellitas en los ojos, cuando se tiene dolor de cabeza. Los escotomas centellantes son una cosa, la migraña con aura
es otra cosa.
Clara relación con la menstruación: hay mujeres que tienen cefalea premestrual, menstrual y posmenstrual. Hay
mujeres que dicen “Uy, me voy a enfermar de la regla, ya me empezó el dolor de cabeza”. Ya saben que se van a
enfermar porque les comenzó a doler la cabeza, la relación con la regla es tremenda en la mujer. Esta es otra de las
razones por lo que la relación de la cefales es 4/1 con respecto al varón.
Herencia: es hereditaria hasta la quinta generación, Y EL GEN ANORMAL PARA LA MIGRAÑA ESTA EN EL
CROMOSOMA 19, EL MISMO CROMOSOMA QUE CODIFICABA LA APOE 4 DEL ALZHEIMERNY
TAMBIEN DEL CADASIL..
DATO: En el CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infarto subcortical y leucoencefalopatía) se
producen crisis indénticas a la migrañas, solo que también se producen infartos subcorticales y leucoencefalopatías, y
también está involucrado el cromosa 19.
Cuando se da mas de 300mg del nivel serico de a fenitoina sube en forma enérgica.
Todas estas características de la migraña son comunes a la migraña, si un px tiene estas características, tiene una
MIGRAÑA COMÚN, O SIN AURA.
Si hay una migraña que es la común o sin aura, debe haber la migraña con aura.
MIGRAÑA CON AURA.
Esta el comienzo es espectacular, porque hay una aura que se puede manifestar de distinta manera. El paciente tiene
fenómeno visual antes del dolor de cabeza, y el fenómeno visual es sumamente llamativo porque ve fortificaciones
luminosas, ve rayos luminosos, o a veces puede tener visión borrosa o QUEDARSE CIEGO
MOMENTÁNEAMENTE(esta ceguera dura entre 15 a 20mins). EL FENÓMENOS VISUAL SE DA ANTES, POR
ESO DE LLAMA CON AURA. ¿Cuánto tiempo antes? Un sueco. Ollesen estudió el fenómino visual y decía que el
aura dura de 15 a 20 mins, Montalvo le preguntaba a sus pacientes cuanto le duraba el fenómeno visual y algunos
pacientes le decían “como una hora” el creía que era porque los pacientes no medían bien el tiempo, va al mundial de
nuerología a Chile en el 2015 encuentra a Ollesen, y Ollesen en el congreso de Chile dice que en un porcentaje menor
de pacientes le dura hasta una hora, y antes Montalvo no les crecía. El describió la depresión propagada indicando
que el fenómeno visual se inicia en la parte occipital y se recorre hacia adelante, y este estímulo dura entre 15 a 20 mins,
pero unos pueden durar hasta 60mins, termina este fenómeno y comienza la migraña.
MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA.
Es aquella que a más del dolor de cabeza el paciente tiene DIPLOPÍA, por parálisis de los músculos extraoculares.
Entonces el paciente ve doble porque tiene paralizado los músculos del ojo.
La importancia es que esta diplopía de la migraña en un momento se va y el paciente recobra la normalidad.
Pero hay otras enfermedades con la que hay que hacer el diagnóstico diferencial, porque en otras la lesión es estructural,
es decir que no se va, se parece a la migraña oftalmopléjica pero no se va. Como el:
AUTORES:
- Síndrome de Tolosa-Hunt: Es una enfermedad inflamatoria del seno cavernoso (en el seno cavernoso se
encontraba un líquido inflamatorio que enviaban al laboratorio y simplemente se encontraba una inflamación
inespecífica) es importante porque cede con 6-metilprenidsolona.
- La fístula carotidea cavernosa: Esta es una locura porquela carótida se mete en el seno cavernoso, y si hay un
chisguete de sangre a 120mmhg prácticamente empuja el seno cavernoso y se produce una proptosis del ojo.
EL OJO SALIENDO Y LATIENDO CON UNA CEFALEA SEVERA QUE APARENTA UNA MIGRAÑA,
PERO ES UNA URGENCIA GRAVE DE CIRUGÍA.
- Tumores del seno cavernoso: produce una patología similar a cualquier patología del seno cavernoso, por
ejemplo una cisticercosis del seno cavernoso u otros, ya que por el seno pasa el tercero, cuarto y sexto par y la
rama oftálmica del trigémino.
- Trombosis del seno cavernoso: Está el triángulo de la muerte, y al parecer es un error un poco de la sustancia,
la sustancia que es la misma en todo. Toda la circulación es muy lógica en el organismo, va siempre desde
adentro hacia afuera, sacando siempre por la parte venosa. Pero resulta que en este triángulo va al seno
cavernoso en lugar de ir hacia la vena externa. Cuando se tiene ahí una espinilla no hay que reventársela porque
el 80% va hacia afuera y el 20% va hacia el seno cavernoso.
Un día un dr le manda a un niño que el ojo no lo mueve a ningún lado y está con un dolor de cabeza terrible,
cuando lo ve, tenía cerca de la nariz lastimado, prácticamente un hueco, le había picado un insecto y se le hizo
el famoso “nacido” ABSCESO, La madre le había puesto un emplasto, un emplasto con unas hiervas y el
absceso floreció perfectamente, entonces ella lo aplastó, salió la pus pero una parte quedó adentro y se produjo
la TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO, costó la recuperación del niño, se le dio una terapia antibiótica
intensa y además anticoagulante, porque esta infección producen trombos y esos trombos pueden migrar.
NOTA: PUEDE PONER UN GRUPO DE ENFERMEDADES QUE CEDAN CON 6-METIL PRENIDSOLONA.
ENTRE ELLAS EL SÍNDROME DE TOLOSA HUNT Y LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA.
La migraña oftalmolléjica hay que hacerle dx diferencial con enfermedades que afecten al seno cavernoso.
¿ENTONCES QUE TIENE EL SENO CAVERNOSO QUE SEA COMÚN A TODAS ESAS ENTIDADES? Por
el seno cavernoso pasan el tercero, el cuarto, la rama oftálmica del quinto y el sexto par craneal. Cualquiera de esta
presiona cualquiera de estos nervios y se tiene la oftalmolpléjica.
La diferencia es que en la migraña la oftalmopléjica es funcional, se produce solo por isquemia de los vasos que van a
los músculos de ojo, CUANDO LA MIGRAÑA PASA VUELVE A LA NORMALIDAD DE LA PERSONA.
Al dr lo llama un amigo contándole que tenía una sobrina a la que iban a operar en Argentina, porque tenía una diplopía
y problablemente era un aneurisma del comunicante posterior, pero que quisiera que le pegara una chequeadita. La chica
llega al consultorio con la madre y con un parche en el ojo, y le dice que ve doble si no se parcha, el doctor le dice que
se parche el otro ojo y tampoco veia doble, lo que pasa es que la visión es conjugada la diplopía se produce cuando no
se puede conjugar la mirada, TENÍA UNA PARESIA DEL RECTO SUPERIOR, le pregunta si es la primera vez que
le pasaba y dijo que no, que le había pasado pero menos, que le pasaba y le dolía la cabeza, le pregunta si le molesta la
luz, contesta que si, se le pregunta que si le da náuseas y contesta que si, y a veces solo le duele de un lado de la cabeza,
se le pregunta si en su familia tiene migraña y contesta que la mamá, sus tías... TENÍA UNA MIGRAÑA
OFTALMOPLÉJICA.
La migraña oftalmopléjica es un reto y es muy importante tenerla en cuenta.
MIGRAÑA VERTEBROBASILAR
Esta es fundamental porque presenta 2 síntomas trascendentales, el uno más bien es un síntoma que de alguna manera
es una señal para distinguirla.
- El px presenta PARESTESIAS PERIORALES (siente hormigueo alrededor de la boca).

- El otro síntoma clave es que PIERDE LA CONCIENCIA.
AUTORES:
Ha visto muchas mujeres que llegan asustadas diciendo que se les va a romper algo el enseguida piensa en hemorragia
subaracnoidea. LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA da cefalea severa de la región occipital que irradia a la
columna, pérdida de conciencia y RIGIDÉZ DE NUCA, EN LA MIGRAÑA VERTEBROBASILAR HAY
CEFALES SEVERA, PÉRDIDA DE CONCIENCIA PERO FALTA LA RIGIDEZ DE NUCA, por eso hay que
examinar al paciente y ver si hay rigidez de nuca, ES LO QUE PRIMERO HACE (Así como la RM ). Ya que si es
una migraña ya le curará pero si es una hemorragia se puede morir, y si no tiene rigidez de nuca le pregunta si tiene los
síntomas de migraña, y como perdió la conciencia se le pregunta si tiene las parestesias periorales.
MIGRAÑA HEMIPLÉJICA
Esta migraña es la “ostia” porque si un px tiene esta migraña.
Historia de una px que le causó dolores de cabeza, era una paciente que le hizo resonancia y le hizo de todo porque tenía
una hemiplejia y características de migraña, entonces algo andaba raro, un día el dr se quedó mirándolo pasar, y la ve
que caminaba perfecto moviendo las caderas, creyó que lo engañaba, PERO LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA ES
TREMENDA PORQUE TIENE LA HEMILEJIA EVIDENTE PERO SE HACE LA RESONANCA Y NO TIENE
NINGUNA LESIÓN.
Cuando no tenía mucho tiempo de llegar de España le llega un señora con un niño de 5 curso de colegio porque en el
recreo estaba bien y le comenzó el dolor de cabeza y ya no podía caminar, el dr creyó que se le rompió una malformación
arteriovenosa y ahí no tenían RM, los mandó a gye, le puso una ampolla de comedrol para que el edema se le reduzca y
le alivie los sintomas, a las 6 de la tarde lo llama la mamá preguntandole si los puede esperar eso de las 10 de la noche
que ya iban a salir de gye, y el “claro, claro” angustiado, notó que la señora ya estaba tranquila y le pregunta como esta
el chico, le contestó que gracias a la ampolla ya hasta caminaba mejor, entonces no se habia dañado ninguna
malformación arteriovenosa, ahí recién se dió cuenta que era funcional y podía ser una migraña. Cuando revisó la RM
era normal obviamente, pero al siguiente día ya estaba caminando normalmente. EN ESTA MIGRAÑA AL
SIGUIENTE DÍA YA EL PACIENTE ESTÁ CAMINANDO BIEN.
MIGRAÑA COMPLICADA
Es la única migraña “complicada” esta es la única que produce una lesión estructural, se presenta en ancianos que ya
sus arterias no son tan elásticas y el fenómeno migrañoso cuando se produce el espasmo vascular produce los síntomas
neurológicos como las aureas, oftalmopléjicas... todos, justo la arteria vertebrobasilar se contrae para producir las
parestesias periorales y la pérdida de conciencia, EN EL CASO DE LA MIGRAÑA COMPLICADA LA ARTERIA
CEREBRAL SE CONTRAE PERO NO PUEDE DILATARSE Y SE PRODUCE UN INFARTO MIGRAÑOSOS
GENERALEMENTE DE LA CEREBRAL POSTERIOR, A ESO SE LE LLAMA MIGRAÑA COMPLICADA.
EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA LO PODEMOS DIVIDIR EN 3 PARTES: El tto sintomático que se hace

cuando el paciente llega con el dolor de cabeza, el tto profiláctioco y la dieta.
TRATAMIETO SINTOMÁTICO
1. Los AINES como el NAPROXENO, DICLOFENACO, KETOROLACO Y KETOPROFENO(es maravilloso,

como tú, chiquito ;) ), tanto vía oral, sublingual o endovenosa, son medicamentes eficaces y de uso común.
2. Los CORTICOIDES han tenido ctriterios encontrados, sin embargo son fundamentales en la migraña
transformada.
3. Los OPIÁCEOS solo deben ser utilizados ante el fracaso de los AINES, pudiendo asociar benzodiacepinas,
sobre todo cuando existen un componente tensional adicional.
4. El uso de OXÍGENO, Se debe ingresar oxígeno como suplemento de aire para el pulmón PERO CON EL
OBJETIVO DE CONTRAER LOS VASOS SANGUÍNEOS CEREBRALES, 2 o 3L no se contráen se debe
poner a 7 Litros por minuto, ya cuando va dismunuyendo el dolor se va disminuyendo el oxígeno. ES UNA
MEDIDA MARAVILLOSA. Eso es cuando el dolor de cabeza no quiere ceder.
AUTORES:
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Es importantísimo porque es muy fácil el tratamiento sintomático pero el profiláctico es distinto.
La cosa es distinta porque hay que dar un fármaco que tome cada día para que se calme el dolor. Se debe dar tratamiento
de 6 a 8 meses. LA MIGRAÑA SE CURA HACIENDO UN TRATAMIENTO PROFILÁCTICO!
Entre los los betabloqueantes el representante es el PROPRANOLOL
Los antagonistas del Calcio el representante es la FLUNARIZINA
Los antihipertensivo el representante es el CANDESARTAN
De los anticonvulsivantes tenemos el ÁCIDO VALPROICO(también de epilepsia) Y TOPIRAMATO
Entre los antidepresivos están la AMITRIPTILINA Y DESVENLAFAXINA
El fármaco se escoje según el px y las propiedades
A Montalvo no le gusta el propranonol porque es un betabloqueante y por lo tanto produce disminución de la fuerza
cardiaca y la fuerza de contracción del corazón y en algunos px eso les causa decaimiento, aunque se le va la migraña.
Y también produce disminución de la erección del pene.
La FLUNARIZINA es el que más usa, es 100% efectivo, pero tiene unos defectos, es un bloqueante de los receptores
dopaminérgicos, por lo tanto produce parkinsonismo, está contraindicado en los px mayores de 60 años, no se puede
dar flunarizina a una persona que sea vea con temblores. También produce aumento de peso. Es ideal para mujeres
flaquitas que quieran subir de peso y tengan migraña (hay unas que le han llegado después muy gorditas ya  ). Produce
también caída de cabello y amenorrea y galatorrea (toma ya! xD).
FLUNARIZINA ES DE 10mg DIARIOS, LA UNICA PASTILLA QUE HAY CON NOMBRE COMERCIAL SE
LLAMA FLUZINA10mg. Antes había el SIBELIUM5mg.
Se da 10mg diarios durante 6 a 8 meses como todos los profilácticos, e incluso a unos pacientes durante un año.
Los antihipertensivos CANDERSARTAN, LO PROTEGE DE LA HIPERTENSIÓN Y LE CURA LA MIGRAÑA

WUUU.
Y los anticonvulsivantes también son fantásticos, uno no va de golpe a darle un paciente que llegue con migraña ÁCIDO
VALPROICO, pero si ha intentado con betabloqueantes y no le va muy bien, o es una MIGRAÑA REFRACTARIA, el
ácido valproico la hace arrodillarse . ES DIFICIL QUE UNA MIGRAÑA SE RESISTA AL ÁCIDO VALPROICO.
Y el TOPIRAMATO Baja de peso :o al px con migraña que tiene sobrepeso se le puede dar topiramato.
El topiramto vien de 25 de 50 y 100mg, uno debe empezar con dosis de 25, si el px esta bien no tiene porque subir más.
Tiene un efecto colateral, produce una sensación de hormigueo en las manos cuando la gente se lava o se baña.
(PARESTESIAS).
Los ANTIDEPRESIVOS son interesantes porque inhiben la recaptación de serotonina y la serotonina que es un
analgésico endógeno aumenta en la brecha sináptica.
Dieta
La dieta de la migraña, alimentos que están prohibidos:
- Alcohol
- Queso (tiramina), LA LECHE Y EL YOGURT NO
- Cacao y derivados (xantina)
- Limón, naranja y mandarina (ácido tricarboxílico)
AUTORES:
- Embutidos y picantes (glutamato monosódico)
- Frutos secos: almendras y nueces (ácido eicosanoico)
CASO:
Una madre va al consultorio con su hijo de 10 años, esa semana le regresaron al niño de la escuela 3 veces por dolor de
cabeza, la madre creía que tenía un tumor cerebral, descartó que sea un tumor cuando le reguntó si habían días que
no le dolía la cabeza, contestó que si la mamá, Y UN TUMOR DA SIEMPRE EL DOLOR DE CABEZA, LA
CEFALEA ES CONTINUA PORQUE LA MASA ES PERMANENTE, la señora se levantaba de mañanita a hacerle
desayuno al hijo y le daba jugo de naranja, leche con chocolate y tostada de queso.
A LAS MUJERES EMBARAZADAS NO LE SUELEN DAR DOLORES DE CABEZA, POR LA ELEVACIÓN DE

PROGESTERONA QUE SOLO SE VE EN EL EMBARAZO. EN EL EMBARAZO HAY QUE DAR
PARACETAMOL MAS METOCOPRAMIDA.
También hay migraña sin cefalea, se tiene todo el fenómeno visual, los rayos, las fortificaciones luminosas.
CEFALEAS PRIMARIAS
CEFALEA TENSIONAL
Segunda cefalea primaria más importante y el dolor es diferente a la migraña, es un dolor FRONTOOCCIPITAL, porque
hay un mecanismo claro de tensión emocional. Hace una maniobra donde pone su mano detrás del cuello, con el pulgar
toca el esternocleidomastoideo y el otro lado lo toca con los otros dedos y se siente la tensión, y hay pacientes que
chillan del dolor, y hay que preguntarles que les pasa, cual es la causa.
Su profesor decía que las cefaleas tensional eran del Magisterio Nacional. En su mayoria son profesores.
Llegó una señora en el hospital de Manta de 44 años, con un dolor solamente ubicado en la región occipital, le examina
y grita, tenía una contractura brutal, se le pregunta que hace y dice que es maestra del magisterio nacional, dice que tiene
su vida normal, 4 hijos y la más grandecita que tiene 14 años es la que ya le ayuda, su marido se fue sin dejarles nada,
se levanta a las 4am para dejar hecho el desayuno y almuerzo, y que por “suerte” la hija de 14 años les calienta la comida
a los demás, porque como no le alcanza el dinero tiene que trabajar en la tarde en una escuela privada, cuando llega a
su casa hace la merienda, lava platos, arregla la casa, les deja arreglado el uniforme a sus hijos y se va a acostar, le
pregunta en que se distrae y dice que va a ver la novela pero se queda dormida, y esto pasa todos los días. Y los sábados
se ponen a lavar la plata y domingos ve la televisión mientras plancha, limpia y no tiene dinero como para salir. ¿Cómo
se la cura a ella? Probablemente si se iría unos 15 días de vacaciones todo pagago de ley se le va el dolor de cabeza sin
fármacos o mandarle a conseguir un marido rico :O.
La cefalea tiene ese mecanismo fisiopatológico y es una forma de vida para las personas que la padecen, y existen
diferentes tipos de tensiones que pueden causarla.
Se debe aconsejar que deje de lado las tensiones pero también hay que quitar el dolor de cabeza, por lo que se da:
ALGÉSICOS, AINES COMO EL KETOROLACO Y EL NAPROXENO igual que en la migraña (aines) pero aqui
tambien relajantes musculares para que se relaje el cuello como BENZODIAZEPINA y hay un fármaco fantástico
para la cefalea tensional que es la AMITRIPTILINA (al ser un inhibidor se lo da como profiláctico, es un inhibidor
de la recaptación de serotonina, entonces actúa como analgésico endógeno y actúa como antidepresivo)
LA AMITRIPTILINA FUNCIONA COMO PROFILÁCTICO.
Entonces: se usa como calmantes el ketorolaco, naproxeno y benzodiazepinas, Montalvo les manda tambien un gel que
se llama dorixina gel que se pongan en cuello y nuca con ligero masaje en la noche.
Indudablemente hay que calmar el síntoma, pero INDISPENSABLEMENTE hay que quitar la causa de la tensión.
Otro ejemplo:
AUTORES:
Había un enfermera que tenía una de las cefaleas tensionales mas evidentes, pero era una mujer extremadamente
triunfadora, trabaja en terapia intensiva del Rodriguez Zambrano, El Dr. le pregunta que qué en su vida le causa tensión.
Contesta que en la terapia intensiva no está tensa, se desenvuelve bie, disfruta ahí, cree que donde realmente está tensa
es en su casa, tenía una hija que peleaba con ella constantemente, el dr le dice que eso es normal, es etapa de la
adolescencia, ella dice que no, que es una cosa exageradamente, el dr insinúa que entonces quizás podría la chica tener
un trastorno psiquiátrico, y de hecho la hija tenía esquizofrenia no declarada, la vió un dr a la hija, la trataron y se le
acabó la cefalea tensional a la madre. E AHÍ LA IMPORTANCIA DE TRATAR LA CAUSA.
SI ALGUIEN NO TIENE ARRUGAS, NO TENDRÁ CEFALEA TENSIONAL, PORQUE NO TENDRÁ

PREOCUPACIONES, UNA PERSONA JOVEN NO DEBERÍA TENERLA.
CEFALEA EN RACIMOS o CLUSTER HEADACHE o CEFALEA ACUMULADA
 Algo curioso es que se produce CASI EXCLUSIVAMENTE en VARONES

 Es siempre UNILATERAL no alternante, no como la migraña que es una hemicrania alternante. Y SIEMPRE
SERÁ EL MISMO LADO
 Infrecuente, por 1 hay 100 migraña.,
 El dolor de cabeza se combina a la SIEN Y AL OJO pero el ojo tiene un protagonismo especial: ES
TEMPORO-OCULAR
 La duración es mucho menor que en la migraña, DURA DE 5 MINUTOS A 2 HORAS, y la migraña era mas
de 6 horas.
 TAPONAMIENTO DE LA FOSA nasal del mismo lado.
 PERO TIENE UNA CARACTERÍSTICA FUNDAMENTAL. INYECCIÓN CONJUNTIVAL,
LAGRIMEO Y CONGESTIÓN NASAL DEL MISMO LADO.
 Tiene una carcterítica de PERIORICIDAD
Se le examina al paciente y tiene el ojo rojo, le lagrimea y la fosa nasal de ese lado está tapada.
En la migraña el px tiene fotofonoodofobia y se intenta acostar con los ojos tapados y quedarse quietito, EN ESTA NO!
El paciente camina para todos lados, y se quiere dar contra las paredes del lado que tiene el dolor,por lo intenso que es,
es un cuadro clínico super específico. Ventajosamente es infrecuente, por cada 100 migrañas hay un CLUSTER
HEADACHE, pero cuando se encuentras es muy característico, es MUY DIFICIL DE MANEJAR, LOS AINES NO
SIRVEN PARA NADA, El px llega con quintales de ketorolaco , ibuprofeno, buprex... etc. Y no les calma para nada.
A diferencia de la migraña que los AINES funcionan muy bien. En el típico caso estos pacientes son mal diagnosticados,
los médicos generales no saben  que no es una migraña si tiene esta característica.
ES UNA ENFERMEDAD PERIÓDICA CÍCLICA, te coge 2 a 3 meses al año, luego se va, y vuelve otras 2 o 3 veces
al año.
EJEMPLO: un profesor de colegio en Manta, el dr no se había fijado, pero tenía una estudiante bien pilas que le dice
“dr tengo un px en emergencia que siempre nos visita en emergencias, le ponemos de todo, lo inyectamos, le tratamos
la migrañas” el dr pregunta si le ponen el oxígeno a 7ltrs por minuto, el doctor lo va a ver y tenía el ojo rojo, lagrimeando.
Ingresaron al paciente.
En algunos libros como medicamento de primera elección está la Metisergida, pero la metisergida PRODUCÍA
FIBROSIS PERITONEAL entonces es warever, además no hay en el país.
IMPORTANTE: 6-METILPRENIDSOLONA, LOS CORTIOCIDES SON CLAVES EN EL CLUSTER, DAR SEIS

SEMANAS! 16MG DIARIOS POR 6 SEMANAS.
A los 4 días de estar hospitalizado le pusieron el 6-metilprenidsolona endovenosa y ya luego estaba perfecto. Se lo
encuentra a los 5años y le dijo que cada vez que le daba al año iba a la emergencia y les decía la enfermedad que tenía
y con que lo había tratado el dr Montalvo.
AUTORES:
Su nombre es porque se comprime por unos meses y luego se va.
ARTERITIS DE HORTON o DE CÉLULAS GIGANTES o TEMPORAL
Cefalea primaria que el dolor se presenta justamente en el área temporal, es un dolor exquisito del área temporal, pero
que presenta ademas estos signos:
- Claudicación de la mandibula
- Malestar general
- Sexta o séptima década de la vida
La arteria puede cerrarse, porque la íntima está inflamada, y el paciente INCLUSO PODRÍA QUEDARSE CIEGO
porque las ramas que van hacia el ojo podrían cerrarse, estas personas mayores tienen un malestar general. El dolor es
importante pero se acompaña con el malestar general, que parece que tuvieran una gripe, un virus, una bacteriemia. Y
por esto le hacen muchos examenes y pierden tiempo EL EXAMEN QUE HAY QUE HACER ES LA VELOCIDAD
DE LA SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) Lo normal es hasta 20mmxh Y estos px tienen 50mmxh.
Historia. Un día cuando recién estaba trabajando en Manta le envió a un px que le hagan el VSG, y las “vagas” del
laboratorio le pusieron que no lo habían hecho porque “no había reactivo” y el va a donde la jefa del laboratorio y les
dice que está insultando su inteligencia, van donde una empleada que dijo que la había tratado mal el dr. pero bueno...
para la VSG no se necesitan reactivos, quizás pudo poner que no había tubo capilar. El examen cuesta 1 dólar.
SE USA 6-metil prenidsolona (HAGAMOS UNA LISTA DE TODOS LO QUE USAN 6.METIL
PRENIDSOLONA).
En el diagnóstico de esta tambien se puede hacer una biopsia de la arteria temporal y ver las células gigantes.
HEMICRANEA CRÓNICA PAROXÍSTICA
- Se presenta en la séptima década de la vida

- Dolor temporal unilateral
- Predominio en mujeres
- RESPONDE PERFECTAMENTE A LA INDOMETACINA. ESTA CEFALEA NO ESTÁ PUESTA EN
EL LIBRO, PERO DIJO QUE NO IMPORTABA
Es interesante porque los corticoides no funcionan pero responder perfectamente a la INDOMETACINA.
CEFALEA ORGÁSMICA
Se produce en mujeres justo antes de llegar al orgasmo. Es un dolor de cabeza bien fuerte
Lo malo de esto es que cuando una mujer padece de esto se siente avergonzada y no le comunica al médico y lo trata
con cosas naturales
El tto es tomar INDOMETACINA (la misma que para la hemicranea) O NAPROXENO una hora antes de tener la
relación sexual.
CEFALEA ICNICA?
Es extremadamente rara, cuando vio el primer caso en españa estaban publicados apenas 21 casos en el mundo.
- La persona está normalmente bien, se acuesta a dormir y a los que se duerme el sueño le causa le hace tener
cefalea, es una fase específica del sueño LA FASE REM.
Para diagnósticarlo hay que hacer una polisomnografía, a lo que el dolor le despierta se ve que está en fase REM
AUTORES:
Caso: La señora llega a Barcelona porque el doctor al que fue era famoso por curar cefaleas, le dijo que ella no tenía
vida, desde hace 10 años no puede dormir, a lo que se acuesta le llegaba el dolor de cabeza, entonces no quería dormir
mas.
Montalvo le hizo el polisomnograma para poder registrar el REM a lo que se despertaba, y el dr no lo puso como co-
autor  no lo perdona aún xD.
Ha visto solo 2 casos más en sus veintitantos años de neurólogo.
NO RESPONDE A NINGÚN TIPO DE MEDICINA EXCEPTO DE A CARBONATO DE LITIO. HAY QUE

RECORDAR QUE EL LITIO PUEDE CAUSAR DEMENCIA, ASÍ QUE HAY QUE TENER CUIDADO DE QUE
EL PACIENTE NO TENGA DETERIORO CONGNITIVO.
Al mes que llegó la señora al chequeo hasta se le arrodilló a ese doctor porque le había devuelto la vida.
ESTA ES LA CEFALEA PRIMARIA MÁS IMPORTANTE:
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.
Antes de la era de los fármacos y de la cirugía producía suicidios, la gente no soportaba el dolor, se considera que hay
tres dolores más intensos en la humanidad.
1. Dolor del parto (el dolor es porque se abre la sínfisis del pubis) lo bueno es que dura poco.
2. Neuralgia del trigémino
3. Litiasis renal
El dr tiene como unos 50 pacientes con neuralgia del trigémino.
Como es el dolor. Se distribuye en las ramas del trigémino: la oftálmica, la maxilar superior y la maxilar inferior.
LA DURACIÓN ES EXTREMADAMENTE CORTA, Dura de 1 a 2 segundos y el paciente lo describe como un

zimbrón de electricidad tremendo y le queda dolor después de esto.
TAMBIÉN SE LO HA LLAMADO TIC DOLOROSO.
Actualmente se ha descucbierto que hay una neuralgia de trigémino primaria y una secundaria, la primaria no se sabe la
causa, la secundaria se cree que hay una malformación arteriovenosa de la arteria PICA (arteria cerebelosa
posteroinferior) que se monta sobre el trigémino y esa sería la causa de la neuralgia, y en estos casos el tratamiento
quirúrgico. Los cirujanos ponen un teflón entre la arteria y el nervio y solucionan el problema, es como poner un colchón
para que la arteria no pegue al nervio.
Cuando uno ve a un px con NG no puede hablar, es decir no quiere hablar, no quiere hacer ningún mal movimiento,
nisiquiera abrir la boca o cepillarse la boca, a veces hasta comer, porque cualquier cosa puede causar el zimbrón.
PARA CURAR LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO HAY QUE HACER LO QUE UNO QUIERA O PUEDA PARA
CURARLA.
El dr. Empieza con LACOSAMIDA 200mg cada 12 horas, le acompaña con 6-METILPRENIDSOLONA,
AMITRIPTILINA Y GABAPENTINA, a veces a necesitado agregar OXCARBAZEPINA, inclusive en otra
ocasión BENZODIAZEPINA.
Todos estos px tienen que soportar estamedicina que producen sueño, cuando le prescribe esta medicina le explica a los
familiares del paciente que el px a pasar teniendo sueño que quizás tengan que despertarlo para que coma y haga sus
necesidades.
Ejemplo: Llegó una viejita con 27 recetas, que gritaba con un tono lastimero impresionante, le decía una palabra y ella
gritaba, ya no podía ni abrir la boca, tenía afectación en las 3 ramas del trigémino, y enmedio del grito le daba otro
AUTORES:
zimbrón, en ese tiempo no tenían LACOSAMIDA, pero el mezclaba todo lo que podía, LE DIERON LO DEMÁS QUE
ESTABA AHÍ y PREGABALINA. La px llegó al mes y ni la había reconocido.
Es bastante dificil tratarlos porque aunque se les explíca que van a pasar dormidos igual no entienden
CEFALEA SECUNDARIA
Secundaria a cualquier enfermedad.
Ejemplos.
- Cefalea por dengue: da dolor retro-ocular.

- Cefalea secundaria a paramixovirus (algunas gripes dan cefalea).
- H1N1.
- Cefalea postraumática. (antes era considerada primaria, se produce en el sitio del trauma, y es por la rutura del
periostio, y el px refiere el dolor en el mismo sitio donde se golpeó, puede parecer despues de 10 años.
- Cefalea psicógena: no se cura con nada, no coincide con ningún tipo de cefalea, el px insiste en su dolor. Cuenta
de un dr que cansado de una paciente que llegaba todos los dias a emergencia, que le dolia por aquí, que sentía
gusanitos por allá, le enyesó la cabeza a la px. No saben si tuvo exito o no, pero la px nunca regresó.
- Cefalea secundaria a meningitis
- Por exposición al sol
- Por ejercicio vigoroso: se dice que la cefalea orgasmica es parecida al ejercicio y cede tambien a
INDOMETACINA
- Cefalea secundaria a sinusitis
- Secundaria a un tumor cerebral: no es severa
- Infecciones dentarias: producen cefalea irradiada.
- Por hemorragia subaracnoidea.
- Por hipertensión arterial: es una cefalea en casco (como si tuviera un casco).
- Px que se le hacen diálisis, cuando no se le ha quitado el suficiente líquido.
- Por privación del sueño.
- Hiponatremia.
- Por ayuno: como produce hipoglicemia da cefalea.
- Por fármacos como el Dinitrato de isosorbida que lo usan los cardiólogos.
- Por hipoxia
PREGUNTAS
1. MENCIONE 4 MANIFESTACIONES DE LA LESION DE LA NEURONA MOTA SUPERIOR

Hiperreflexia, espasticidad, clonus, signo de babinski
2. ¿CUÁL ES L MANIFESTACION MOTORA QUE IMPIDE EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO? TEMBLOR
3. MENCIONES 4 CARACTERISTICAS DE LA MIGRAÑA COMUN O SIN AURA
Localización hemicraneal
Sensación pulsátil
Escotomas centellantes
Duración más de 6 horas
4. MENCIONE 4 DIFERENCIAS ENTRE EL VERTIGO VESTIBULAR PERIFERICO Y CENTRAL
VERTIGO VESTIBULAR PERIFERICO VERTIGO VESTIBULAR CENTRAL
Comienzo: Brusco Comienzo: insidioso
Intensidad: Marcada, Intensidad: leve
Síntomas vegetativos: intensos Síntomas vegetativos: moderados
Síntomas auditivos: frecuentes Síntomas auditivos: raros
5. MENCIONE 3 CARACTERISTICAS DE LA CEFALEA ACUMULADA O EN RACIMOS
1. Netamente hemicraneal 4. Se acompaña de inyección conjuntival, lagrimeo y
2. Localizada en el globo ocular rinorrea de la fosa nasal correspondiente
3. Episodios cortos que duran desde 5 minutos hasta 2 horas
AUTORES:
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las infecciones del sistema nervioso central, pueden ser: Bacterianas, virales, micoticas y otras
MENINGITIS BACTERIANA
El cuadro clínico distintivo de CEFALEA, FIEBRE, DETERIORO DE CONCIENCIA AGUDO Y RIGIDEZ DE

NUCA. Pero dentro de la complejidad de la meningitis bacteriana hace que el cuadro descrito solo sea el caso típico del
adulto.
Etiología está estrechamente relacionada con el grupo etario, existiendo como mínimo 3 grupos francamente marcados.
Neonatal, 1 mes – 6 años, adulto
El neonato no puede quejarse de cefalea, no presenta rigidez al inicio del proceso, pero es evidente la irritabilidad, no
se alimenta, hay nausea y o vómito, fiebre y abombamiento de la fontanela anterior. Dos bacterias están implicadas en
la etiología de la meningitis neonatal: ESCHERICHIA COLI Y EL ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B.
En el segundo grupo de 1 mes a 6 años, la sintomatología es intermedia y el agente causal bacteriano primordialmente
implicado es el HAEMOFILUS INFLUENZAE.
En el adulto las bacterias implicadas forman un grupo variopinto, encabezado por estreptococo PNEUMONIAE
(NEUMOCOCO), NEISERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO), HAEMOFILUS INFLUENZAE,
LISTERIA, MONOCYTOGENES Y ESTAFILOCOCO.
Es fundamental señalar la relación del estafilococo aureus con los procedimientos quirúrgicos, sobre todo la
implantación de válvulas de derivación ventrículo peritoneal.
La presencia de petequias, equimosis o purpura sobre todo en miembros inferiores, podrían orientar hacia la etiología
meningococica, que junto con un deterior de conciencia vertiginoso, serian signos de alarma de gravedad compatible
con una verdadera emergencia médica.
Los datos epidemiológicos dependen de una serie de variables, entre las que destacan las condiciones de salubridad en
el parto (infecciones por E.coli de la madre), epidemias por Meningococo en grupos humanos hacinados, entre otros
DIAGNOSTICO
Ante la sospecha clínica debemos proceder de manera inmediata a la obtención de LCR a través de punción lumbar, a
previa o no a la realización de TAC cerebral, para descartar posibles masas que podrían causar enclavamiento de
las amígdalas cerebelosas.
UN LCR TURBIO, con aumento de proteínas, presencia de células preferentemente polimorfonucleares,

¡!!!!!!DISMINUCIÓN DE LA GLUCOSA!!!!!!!!!!!!! (Menos del 40% de la glicemia medida concominante),
CONFIRMA PLENAMENTE EL DIAGNOSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
LA GLUCOSA ESTA BAJA EN LA INFECCIONES BACTERIANAS, MICOTICAS Y EN LA

TUBERCULOSIS
EN LA VIRAL LA GLUCOSA ESTA NORMAL. ¿Por qué? El virus no se alimenta de nada. Las bacterias se
alimentan de glucosa.
AUTORES:
Los virus tienen mil millones de años. Los virus no como no comen nada son ADN o ARN con una capside que se
mete a la célula y le dice al retículo endoplasmico yo no como nada préstame para reproducirse. La bacteria es una
organización impresionante y COME GLUCOSA.
No obstante el tipo de bacteria tendrá que determinarse a través de tinción de gram y otros procedimientos más el
cultivo obligado.
Cuando los resultados no están claros, son de ayuda la DHL (deshidrogenasa láctica) y el PCR (reacción en cadena de
la polimerasa). No están disponibles en todos los laboratorios.
La RMI con gadolinio como contraste puede mostrar la inflamación meníngea o también otras entidades que son parte
del diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, donde el tratamiento antimicrobiano debe iniciarse de manera
inmediata después de la punción lumbar. Se deberá instaurar un tratamiento empírico combinado con cefalosporina de
tercera generación como la ceftriaxona con vancomicina hasta saber el resultado del cultivo y antibiograma. En
cualquiera de los dos casos el tratamiento nunca debe ser menos de dos semanas.
MENINGITIS ASEPTICA
Con este título se asumen algunas infecciones que no causan exudado purulento y todas las infecciones virales que
producen meningitis.
El término aséptico tiene su connotación en el hecho de que el LCR SIEMPRE ES CLARO, aunque puede existir
aumento discreto de proteínas y presencia de células casi siempre mononucleares. LA GLUCOSA ES NORMAL (LOS
VIRUS NO COMEN GLUCOSA)
El cuadro clínico de la meningitis aséptica es menos espectacular que el de la meningitis bacteriana aguda, pero serán
constantes la fiebre, cefalea, obnubilación de la conciencia, rigidez de nuca, aunque puede no evidenciarse los signos
de Kerning y Brudzinski.
SON INFECCIONES VIRALES
Más de 100 cepas virales han sido implicadas en la meningitis aséptica, la mayoría enterovirus, virus de la parotiditis,
virus de la polio e incluso herpes.
Al cuadro clínico pueden asociarse convulsiones aunque es improbable que el paciente presente estatus epiléptico.
Regularmente el cuadro se resuelve a los 7-10 días y a veces, el paciente mejora notablemente después de la punción
lumbar (LCR sale claro, nítido, agua de roca sale a presión), debida probablemente a la disminución de la presión
intracraneal.
CASO: rigidez de nuca cefalea ,,, convulsionado … y al hacer punción lumbar se volvió color agua de roca claro nítido
en al tarde estaba comiendo sandia el niño .. al sacar el LCR DISMINUYES LA PRESION INTRACRANEANA Y
PORQUE AL SER VIRAL Y NO BACTERIANA NO INFLAMACION SEVERA NI PUES NI ASPECTOS
INFLAAMTORIOS ADICIONALES CON PURULENTOS
El tratamiento se basa en medidas generales y en la mayoría de casos en donde existen convulsiones no son necesarios
los anticonvulsionantes.
AUTORES:
ENCEFALITIS VIRAL
Existe una variedad de cepas implicadas en el cuadro de encefalitis.
Es fundamental recalcar el trofismo del virus de la rabia que es mortal sin tratamiento profiláctico y la encefalitis por
herpes virus simple tipo I.
Cifras de hasta el 40% de mortalidad se señalan en varias series en hospitales de USA.
El agente causal es el virus del herpes simple tipo I (en el mismo que se aloja en las ulceras benignas de la boca).
El herpes virus tipo II también puede producir encefalitis con mucha menor frecuencia y sobre todo en neonatos que
la adquieren al pasar el canal vaginal de la madre infectada.(HERPES GENITAL).
El cuadro clínico de la encefalitis por el virus del herpes simple tipo I tiene una espectacularidad, tanto por la rápida
instauración de los síntomas como por la gravedad de los mismos, pudiendo debutar el paciente con estado epiléptico
o con rápido deterioro de la conciencia asociado a fiebre y cefalea.
Ante la sospecha de esta entidad se debe realizar inmediatamente la punción lumbar y acto seguido instaurar el
tratamiento con Aciclovir o valaciclovir endovenoso, un tiempo no menor de dos semanas.
Si los valores de LCR son dudosas y el paciente no está intubado se debe realizar un RMI en donde se puede apreciar
la afectación tanto de lóbulos temporales como frontales.
El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas y glucosa normal, pero pueden
encontrarse abundantes glóbulos rojos implicando la naturaleza agresiva vasculitica y necrótica del virus.
El PCR es una técnica moderna y de alta sensibilidad para el virus del herpes simple tipo I.
El virus del herpes zoster, también llamado herpes virus varicela zoster tiene un, normalmente debe haber una primo
infección generalmente en la niñez que es la varicela; luego de esta el virus queda alojado en el ganglio espinal y solo
se reactiva cuando existe afectación en las defensas del huésped, de ahí la mayor frecuencia en pacientes
inmunodeprimidos o que reciben tratamiento con inmunosupresores.
El cuadro clínico se manifiesta por un dolor urente en el dermatoma correspondiente al ganglio espinal afectado,
generalmente torácico o siguiendo la distribución de la rama oftálmica del trigémino que se aloja en ganglio de gasset
y si afecta al 7 par en el ganglio geniculado, en 3-5 días aparecen lesiones vesiculares que confirman el diagnostico.
El tratamiento se realiza con Aciclovir: ungüentos locales, solución oftálmica y vía oral cada 800 mg cada 4 horas por
10 días o 500 mg de valaciclovir tid por 10 días. Algunos autores mencionan el uso de corticoesteroides que ayudarían
a disminuir la intensidad de la neuralgia post herpética.
El virus de la poliomielitis tiene un trofismo particular por el asta anterior de la medula, causando un cuadro de
tetraparesia flácida irreversible característico. Hay arreflexia, signo de babinski (-), ausencia de clonus.
El virus HTLV1 o virus linfotrópico humano de células T tipo 1 es el causante de la paraparesia espástica tropical,
enfermedad endémica en países tropicales (Esmeraldas en Ecuador y Tumaco en Colombia) pero su forma de
presentación es insidiosa subaguda.
El virus del SIDA puede afectar cualquier estructura del sistema nervioso central y periférico actuando en forma directa,
provocando meningitis, encefalitis, cerebelitis, mielopatia vacuolar, radiculitis y neuritis. En forma indirecta
permitiendo la presencia de otros agentes bacterianos virales o micoticos, como por ejemplo la leucoencefalopatia
multifocal del sida (afectación a la mielina) producida por el virus JC, tuberculosis, criptococosis entre las más
importantes. ¿CÓMO SE PRODUCE EL DE LA LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFICAL DEL SIDA? El sida
produce un déficit inmunológico otros virus que son indefensivos como el virus JC, es un virus que se come los
oligodendrocitos y estos son productores de mielina.
AUTORES:
INFECCIONES MICOTICAS
Las infecciones micoticas del sistema nervioso incluyen una pléyade de agentes que producen meningitis, encefalitis o
meningo- encefalitis con características subagudas; cabe incluir en este grupo la tuberculosis que a pesar de ser una
bacteria, el cuadro clínico es usualmente subagudo.
El LCR muestra pleocitosis de predominio mononuclear, aumento de proteínas, GLUCOSA NOTABLEMENTE

BAJA. Ventajosamente la inmunización BCG o Bacillus Calmette- Guerin al nacimiento ha disminuido la frecuencia
de meningitis tuberculosa.
Aquí se describe con detalle cada una de las especies fúngicas, sus características similares, como por ejemplo:
 Presentación subaguda e insidiosa  Como regla general se presenta en pacientes

 Fiebre vespertina o febrícula desnutridos, ancianos, inmunodeprimidos o en
 Cefalea leve a moderada tratamiento con inmunosupresores el ejemplo
 Afecta principalmente los pares craneales. típico lo encontramos en pacientes con SIDA
Las infecciones micoticas son siempre graves y requieren de diagnóstico preciso a través de estudio de LCR y cultivos
específicos y la instauración de tratamiento inmediato con antimicóticos modernos y eficaces por vía endovenosa como
el fluconazol.
La toxoplasmosis se presenta es la micosis la que más se presenta secundaria al virus del sida..
A continuación nombramos las micosis más frecuentes e importantes:
1. Criptococosis 5. Actinomicosis
2. Candidiasis 6. Mucormicosis
3. Paracocidiomicosis 7. Blastomicosis
4. Histoplasmosis 8. Nocardiosis
PREGUNTAS
1. Mencione el tipo de bacteria más frecuente que causa meningitis bacteriana en neonatos. ESCHERICHIA
COLI Y EL ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
2. Un LCR turbio, con proteínas aumentadas, presencia de células (preferentemente polimorfonucleares),
glucosa baja(menos del 40% de la glicemia), es típico de: B. BACTERIANA
3. En una meningitis aséptica el paciente tiene a mejorar después de la punción lumbar. Explique porque
sucede esta mejoría. PROBABLEMENTE SE DEBE A LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL.
4. ¿Cuál es el tratamiento de la encefalitis viral causada por virus del herpes simple tipo I? ACICLOVIR O
VALACICLOVIR ENDOVENOSO.
5. Escriba 4 características de la meningitis micotica:
PRESENTACIÓN AGUDA E INSIDIOSA, FIEBRE VESPERTINA O FEBRÍCULA, CEFALEA
LEVE A MODERADA, AFECTA PRINCIPALMENTE A LOS PARES CRANEALES.
AUTORES:
ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL
La medula espinal es una estructura del sistema nervioso central, que contiene:
1. Fibras motoras que descienden del encéfalo

2. Fibras sensitivas que ascienden al encéfalo
3. Núcleos motores, sensitivos y vegetativos que intervienen en la actividad refleja y autonómica intrínseca del
cordón medular.
Cualquier lesión que afecte a la medula, potencialmente puede afectar a estos tres componentes, no obstante, si la lesión
se limita a la región anterior, la mayor afectación será motora, empero, si afectar a la región posterior, el compromiso
será mayormente sensitivo, esto como regla general, sin embargo, pueden existir situaciones específicas como la
siringomegalia, en donde la cavidad medular va afectando progresivamente el haz espinotalamico de la vía
termoalgesica, manifestándose como hipoestesia o anestesia térmica y algesica.
Las lesiones de la unión occipitocervical, pueden producir cuadriparesia con atrofia característica de las manos, en tanto
que las lesiones del cono medular o de la cola de caballo, afectaran primero los esfínteres urinario y anal, dando retención
de orina y estreñimiento.
Otra situación especial es el síndrome de hemiseccion medular (Brown-Sequard) en el cual se afecta la sensibilidad
termoalgesica de un lado y la sensibilidad profunda consciente (posicional y vibratoria) del otro lado.
ENFERMEDADES TRAUMATICAS
El mecanismo puede ser espectacular en el trauma severo de la medula, produciendo lesiones que van desde la sección
completa hasta una contusión banal. Los accidentes de tránsito, las caídas o los accidentes deportivos, ejemplo
“clavidistas” en pruebas de natación o gimnasia de aparatos, son las causas más comunes.
El cuadro clínico en la sección completa de la medula espinal, se caracteriza por choque medular, con atonía vesical,
del esfínter anal y del intestino, que puede durar hasta seis semanas.
EL TRASTORNO MOTOR dependerá del nivel de la selección, presentados cuadriparesia o cuadriplejia cuando la
lesión está por encima del C4 (plexo braquial C4-D1) y parapesia o paraplejia cuando la lesión está por debajo de D1
La lesión sensitiva tiene mucha importancia, para localizar el nivel, justamente el NIVEL SENSITIVO es característico
de las enfermedades de la medula espinal; el paciente tendrá hipoestesia o anestesia por debajo de este nivel.
Actualmente, la prueba de imagen de elección, es la RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR.
El manejo del trauma medular, consiste principalmente en la movilización de la columna vertebral. La inmovilización
quirúrgica dependerá del grado de inestabilidad y afectación de las vértebras.
El uso de corticoides, aunque discutido ha sido ampliamente aceptado.
AUTORES:
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Tanto los virus, bacterias, hongos y parásitos pueden afectar la medula espinal.
Los ejemplos más importantes son:
1. VIRUS DE LA POLIOMIELITIS, que produce la enfermedad del mismo nombre afectado el asta anterior de
la medula espinal (trastorno netamente motor).
2. VIRUS DEL VIH, que produce principalmente la mielopatia vacuolar, la cual afecta fundamentalmente la
sustancia blanca.
3. VIRUS LINFOTROPICO DE CÉLULAS T HUMANAS, TIPO 1 (HTLV-1) que provoca la parapseia espástica
tropical, en la cual se ve afectado la vía piramidal a nivel medular. (por debajo de D1).
Las bacterias pueden producir inflamación de la medula con características de abscesos, tanto intra como
extramedular, especial importancia tiene la compresión de la medula, producida por la infección tuberculosa a nivel
de las vértebras, también denominado Mal de Pott (mycobacterium tuberculosis).
La mielitis sifilítica, que afecta tanto a la medula, raíces y vasos sanguíneos, actualmente es extremadamente rara.
La medula se convierte en el blanco de infecciones parasitarias y micoticas sobretodo en pacientes inmunodeprimidos.
En todas las formas infecciosas de mielitis, la punción lumbar es el método clave de diagnóstico, acompañado de
pruebas de imagen como la resonancia magnética nuclear.
El tratamiento antibacteriano, antifungico, antiparasitario o antiviral, dependerá del resultado del cultivo del líquido
cefalorraquídeo.
ENFERMEDADES VASCULARES
La compresión de la irrigación de la medula es clave para el entendimiento de las enfermedades vasculares del cordón
medular, la arteria espinal anterior es fundamental en este cometido, se forma a partir de la anastomosis de ramas que
nacen de las arterias vertebrales y luego discurre por el surco medio anterior del bulbo y de la medula.
La arteria espinal posterior nace de la PICA (arteria cerebelosa posteroinferior) y discurre por el surco colateral posterior
del bulbo y de la medula
Además, recibe irrigación en la parte cervical, dorsal y lumbar de varias ramas espinales que nacen de las arterias
intercostales, directas de la aorta. De estas, una arteria que nace a nivel de L2 y que toma el nombre de Adamkiewicz
es la más larga y la de mayor calibre, por lo que también se le ha llamado arteria magna y suple fundamentalmente la
irrigación de los 2/3 inferiores de la medula (ensanchamiento lumbar).
Esta disposición y dependencia de las ramas de la aorta hacen que la medula sea susceptible a sufrir isquemia ante
procedimiento quirúrgicos, sobre todo cirugías de aneurisma de la aorta abdominal.
La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la medula es extremadamente rara, alrededor del 1% de todas las
enfermedades vasculares agudas de todo el SNC.
Un mecanismo adicional por el cual se puede presentar enfermedad hemorrágica de la medula es la presencia de
malformaciones arteriovenosas, extremadamente raras, también por robo circulatorio de este sistema de
malformaciones, que pueden ser intra o extramedulares.
AUTORES:
TUMORES
Los tumores de la medula espinal pueden ser intra o extraxiales, entre los tumores intraaxiales que se presentan con más
frecuencia es el GLIOMA.
El glioma y el ependimoma, son los tumores de más importancia en la patología intraaxial de la medula.
Lesión de la medula, las primeras 6 semanas (aguda) se manifiesta como motoneurona inferior (hiporreflexia), pero
después de las 6 semanas (progresiva) se comporta como motoneurona superior (espasticidad,hiperreflexia,clonus).
Dentro de los tumores extraaxiales hay una pléyade de patología tumoral, que pueden ir desde cualquier tumor que
comprima el sistema vertebral y medular, hasta enfermedades sistémicas que simulan un tumor, como el mal de pott.
El tumor con mucha diferencia más importante dentro de este grupo es el NEURINOMA O SHAWNOMA.
RESONANCIA MAGNETICA de elección para su diagnóstico.
SIRINGOMIELIA
El cuadro clínico al inicio puede presentarse de forma abigarrada con dolor en la región cervical posterior, a veces
desencadenado por esfuerzos físicos o maniobras de valsalva, para posteriormente dar lugar a los síntomas
trascendentales como la hipoestesia disociada, sobretodo de los miembros superiores (afectación de la sensibilidad
térmica y dolorosa con conservación de la sensibilidad táctil y propioceptiva), posteriormente se desarrolla un déficit
motor predominante en miembros superiores con ulterior afectación de los inferiores con una típica amiotrofia de las
eminencias tenar e hipotenar, que son las causantes de la incapacidad funcional motora y por lo tanto laboral que se
observa en estos pacientes.
En el 90% de los casos, la siringomielia está asociada a la malformación de Chiari tipo I (descenso anormal de la tonsilas
cerebelosas en el agujero occipital hacia el canal medular), el 10% restantes incluyen siringomielia sin asociación con
Chiari I, idiopática, secundaria a un tumor intramedular, a trauma de la medula, comprensión por tumor extramedular,
infarto medular por ruptura de malformación arteriovenosa y por ultimo asociada a hidrocefalia.
El dato epidemiológico más esclarecedor de su frecuencia es el proporcionado por el Instituto nacional de trastornos
neurológicos y stroke de que aproximadamente, 40 000 estadounidenses padecen siringomielia, con una incidencia de
8 por 100 000 habitantes.
En la actualidad no se vislumbra un mecanismo patogénico que explique sobre todo la siringomielia idiopática,
aceptándose simplemente que el aumento de fuerzas hidrostáticas a nivel del agujero occipital ocupado, ejercerían
presión hacia el agujero central, el cual progresivamente iría aumentando de volumen.
Para las causas secundarias, la explicación patogénica está ligada hacia las mismas, por ejemplo, es fácil entender una
mielomalasia postraumática que deja como secuela una cavidad medular, este o no relacionada al conducto central.
Es de vital importancia el entendimiento de que el crecimiento de la cavidad es progresivo y que va de dentro hacia
afuera, afectando el haz espinotalamico de la vía termoalgesica a nivel de la comisura gris, esto explica por qué al inicio
hay dolor cervical y posteriormente anestesia.
La cavidad siringomielica típica es cervical, pero en algunos casos puede afectar al bulbo (siringobulbia) y también
extenderse hasta el nivel dorsal y lumbar.
El cuadro clínico generalmente empieza en la tercera década de la vida y puede ser diagnosticado accidentalmente por
una QUEMADURA INDOLORA DE LAS MANOS. Para después desarrollarse los síntomas amiotroficos(Es
importante recalcar la hipoestesia disociada evidente confinada a los miembros superiores y la amiotrofia de las
manos) ya descritos, que pueden estabilizarse por décadas y solo en etapas más avanzadas puede aparecer ataxia e
incontinencia del esfínter vesical.
AUTORES:
Con las técnicas actuales de imagen, el diagnóstico es contundente, la resonancia magnética de la medula cervical,
ofrece una visión clara, tanto de la cavidad siringomielia como de los trastornos del agujero occipital.
El tratamiento indudablemente es específico en los casos de siringomielia secundaria, por ejemplo exeresis de un tumor
intramedular, por otro lado, la siringomielia, idiopática lleva asociada la malformación de Chiari tipo I
Está muy discutido el tratamiento quirúrgico descomprensivo, no solo por el riesgo quirúrgico, sino porque muchas
series revelan iguales resultados con tratamiento conservador o evolución natural
MIELOPATIA ESPONDILOTICA
Otras lesiones que pueden comprimir la medula o las raíces que se desprenden de esta son las protusiones y hernias
discales.
Son extremadamente frecuentes, y la charnela lumbosacra es el principal asiento de hernia discal, atribuida al enorme
costo que constituyo la evolución de cuadrúpedo a homo – erecto.
La sintomatología característicamente se manifiesta como dolor neuropatica con hipoestesia o parestesias, llegando a
producir paresias severas en estados compresivos avanzados.
Los sitios más frecuentemente afectados son las regiones cervical y lumbar, dando síntomas en miembros superiores e
inferiores respectivamente.
La resonancia magnética nuclear es la prueba diagnóstica en esta patología
El tratamiento consiste en el uso de antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales, analgésicos y posteriormente

rehabilitación con reducción de la presión atmosférica (natación).
El tratamiento quirúrgico puede ser necesario cuando hay síntomas motores y signos evidentes de atrofia muscular.
PREGUNTAS
1. Describa el cuadro clínico de la sección completa de la medula espinal: CHOQUE MEDULAR, CON
ATONIA VESICAL, DEL ESFINTER ANAL Y DEL INTESTINO.
2. Que virus causa la paraparesia espástica tropical: VIRUS LINFOTROPICO DE CELULAS T HUMANAS,
TIPO 1 (HTLV-1)
3. La enfermedad vascular isquémica o hemorrágica de la medula representa: 1% DE TODAS LAS
ENFERMEDADES VASCULARES AGUDAS.
4. La hipoestesia disociada es tipica de: TUMORES MEDULARES
5. En qué lugar se desarrollan con más frecuencia las hernias discales. CHARNELA LUMBOSACRA
AUTORES:
TUMORES
El mejor ejemplo, para entender que un tumor benigno dentro del cerebro es benigno solo en forma relativa, es
comparar un neurinoma dentro del sistema nervioso central y fuera de el, dentro, un neurinoma, considerado benigno
puede ser deletreo si colinda con el tallo cerebral por lo difícil de su abordaje quirúrgico.
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES AMBIENTALES
Debido a la rápida mortalidad que puede tener un glioblastoma multifome (1 año), los datos de prevalencia pueden ser
sesgados o errores, por lo que en los tumores cerebrales la incidencia tiene un mejor perdil, de 5 a 10 x 100 000 habitantes
por año, son las cifras aceptadas en todo el mundo, cabe destacar que en los niños los tumores cerebrales son la segunda
causa de cáncer.
Los factores genéticos han sido perfectamente reconocidos ya que en enfermedades hereditarias como la
neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa hay presencia de tumores cerebrales. Otros factores reconocidos son las
radiaciones y los traumatismos.
Se ha descrito también mayor frecuencia de meningiomas en mujeres y mayor crecimiento en el embarazo sugiriendo
una influencia hormonal.
SIGNOS Y SINTOMAS
El síndrome de hipertensión endocraneana, manifestado por cefalea, nausea y o vómito y visión borrosa (edema de
papil) puede presentarse en forma insidiosa y confundirse con migraña, no obstante, la cefalea suele ser inespecífica y
puede despertar al paciente en la madrugada (esto último debido a que la presión hidrostática intracraneana aumenta en
la posición de reposo)
La intensidad de la cefalea, no es directamente proporcional ni a la gravedad de la lesión ni al pronóstico
Las crisis epilépticas convulsivas o no convulsivas podrían ser el cuadro de debut de un tumor cerebral e implican la
afectación de la corteza cerebral, ya sea por el tumor o el edema circundante.
Dependiendo de la localización cerebral del tumor, los síntomas de focalidad neurológica pueden ser muy variables, por
ejemplo
 Afasia, en tumores frontales o temporales del hemisferio dominante

 Cacosmia, en tumores del lóbulo temporal (uncus del hipocampo)
 Trastornos visuales, en lesiones occipitales
 Déficit motor, en la mayoría de tumores que afecten la via piramidal
AUTORES:
CLASIFICACION
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LOS TUMORES SEGÚN LA OMS

1. TUMORES DE TEJIDO NEUROEPITELIAL 5. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
A. Tumores astrocitarios: Astrocitomas de bajo A. Germinoma
grado, pilocitico, protoplásmico, gemistocitico, B. Carcinoma embrionario
astrocitoma anaplasico C. Tumor del seno endodérmico
B. Tumores oligodendrogliales: D. Coriocarcinoma
oligodendroglioma de bajo grado, E. Teratoma
oligodendrioma mixto, oligodendroglioma F. Maduro inmaduro
anaplasico
C. Tumores ependimarios: ependimoma de bajo 6. OTROS TUMORES DE EMBRIOGÉNESIS
grado, ependimoma anaplasico DESORDENADA
D. Tumores de los plexos coroideos: papilomas de A. Craneofaringioma
los plexos coroideos, carcinoma de los plexos B. Tumor epidermoide
cornoideos C. Tumor dermoide
E. Tumores de células pineales: pineocitoma, D. Quiste coloide del tercer ventrículo
pineoblastoma
F. Tuumores embrionarios poco diferenciados:
glioblastoma, meduloblastoma
2. TUMORES DE LAS CELULAS DE LAS
VAINAS NERVIOSAS 7. TUMOR HIPOFISIARIO
A. Schwannoma A. Lóbulo anterior
B. Neurofibroma B. Adenoma
3. TUMORES DE LAS MENINGES Y TEJIDOS C. Carcinoma
AFINES D. Lóbulo posterior
A. Meningioma benigno: meningotelial, fibroso, E. Caristoma
transicional 8. EXTENSIÓN LOCAL DE TUMORES
B. Meningioma maligno: hemangiomapericitoma REGIONALES
C. Sarcomas meníngeos A. Cordoma
4. LINFOMA PRIMARIO DEL SNC B. Tumor del glomus yugular
DIAGNOSTICO
Las pruebas de imágenes son la principal herramienta diagnostica en los tumores cerebrales.
La tomografía simple y contrastada, y la resonancia magnética nuclear que están al alcance incluso en nuestra ciudad,
otras pruebas como el PET y el SPECT CEREBRAL tienen escasa disponibilidad en nuestro país.
A pesar de que el objetivo principal es saber la naturaleza histológica del tumor, el diagnostico imageonologico puede
aproximarse con gran exactitud a través de la espectroscopia prueba que puede realizarse con el resonador magnético
(biopsia virtual)
La biopsia del tumor indiscutiblemente es la prueba ideal diagnosticada y de esto dependerá el tratamiento y pronostico
TRATAMIENTO
Actualmente el tratamiento de los tumores cerebrales se realiza en nuestro país en instituciones dedicadas al cáncer
La extirpación del tumor, la radioterapia, la quimioterapia y gamma knife, dependerán de la ubicación de la lesión, de
la facilidad del abordaje quirúrgico, de la experiencia y pericia del cirujano y definitivamente de la naturaleza histológica
del tumor.
Podemos analizar algunos ejemplos, el glioblastoma multiforme es uno de los tumores de más alta malignidad, con
crecimiento sumamente rápido y gran edema perilesional, y debido a su naturaleza infiltrante, no se pueden extirpar
AUTORES:
totalmente, por lo tanto, no es operable, la radio y la quimioterapia en los mejores centros del mundo consiguen una
supervivencia máxima de un año
El otro extremo el meningioma de la calota craneal es un tumor benigno de crecimiento lento (2º años), al ubicarse en
la calota craneal será de fácil abordaje y por sus características no infiltraticas se podrá resecar totalmente y el paciente
se puede curar.
Otro ejemplo es un cordoma extra axial pero que comprime el tallo cerebral, a pesar de su naturaleza histológica benigna
y de su franca delimitación al comprimir el tallo cerebral produce síntomas deletéreos y su abordaje es extremadamente
peligroso.
Otro ejemplo es el papilo del cuarto ventrículo que a pesar de su naturaleza histológica benigna, su abordaje tiene alto
grado de dificultad, y a diferencia de los ejemplos anteriores, produce bloqueo de la circulación normal de líquido
cefalorraquídeo, con hidrocefalia secundaria, que obliga a que el primer paso en el tratamiento sea la colocación de una
válvula de derivación ventrículo peritoneal.
PREGUNTAS
1. Varón de 65 años acude a la consulta por presentar, inestabilidad para la marcha de un mes de evolución. La exploración neurológica
fue normal. La resonancia magnética en T1, muestra una masa redondeada hiperintensa en el lóbulo frontal izquierdo, adosada a la hoz
del cerebro. ¿Cuál es su diagnóstico imageonologico?
MENINGIOMA
2. La afasia es una manifestación clínica típica de los tumores de los lóbulos: frontal y temporal del hemisferio dominante
3. Describa el tipo de tumor cerebral que causa hemianopsia bitemporal: TUMOR HIPOFISIARIO
4. Describa tres factores de riesgos para los tumores cerebrales
1. FACTORES GENÉTICOS. 2. RADIACIONES IONIZANTES 3. TRAUMATISMOS
5. ¿Cuál es la principal herramienta diagnostica en los tumores cerebrales? PRUEBAS DE IMÁGENES (TOMOGRAFIA SIMPLE Y
CONTRASTADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA).
PREGUNTAS
1. MUJER DE 35 AÑOS CON HISTORIA DE CEFALEA HEMICRANEAL ALTERNANTE DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN

PRESENTA PERDIDA DE CONCIENCIA, CUANDO YA SE RECUPERA REFIERE PARESTESIAS PERIORALES.
2. 4 CARACTERÍSTICAS DE LA MIGRAÑA SIN AURA
3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TTO SINTOMÁTICO DEL VÉRTIGO
4. 2 ENFERMEDADES QUE PRODUCEN VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO
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Primera neurona o neurona superior  circunvolución prerrolandica o precentral

Disminución de la fuerza: paresia Miembros inf -> paraparesia

Abolición de la fuerza: parálisis o plejía Miembros inf y sup -> Cuadraparesia

Diferencias en lesión de neurona motora sup e inf.

NEURONA MOTORA SUPERIOR NEURONA MOTORA INFERIOR

PARESIA ESPÁSTICA FAMILIAR O PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL: lesión en medula espinal.

PENTOXIFILINA 300mg X DÍA VO POR 4 SEMANAS.

CON CORTICOIDES Y ANTIVIRALES.

Síntoma premonitor: Dolor de la apófisis mastoide 2 o 3 días antes de su aparición.

ACICLOVIR: 400 – 800 mg cada 4h

Si llega antes de las 96 horas no se ha roto el peñasco dar:

6 METIL-PREDNISOLONA (MEDROL):16mg DIARIO POR 1 MES

DATO: EL NERVIO SE REGENERA 1mm X DIA. MIDE 14CM. DAR NEUROBION.

RECOMENDACIONES EXTRAS: -GOTAS NATURALES –GAFAS –CUBRIRSE OJOS EN LA NOCHE.

PARALISIS FACIAL PERIFERICA BENIGNA:

TTO: ACICLOVIR + TIAMINA (reconstruye nervio).

CLOPIDOGREL 75MG X DIA + ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO 75 -325 MG.

En el examen de parálisis facial bilateral y en otros pedir:

-Que cierre los ojos

-Que tire un beso.

PARALISIS FACIAL BILATERAL PUEDE GUIAR A:

TRATAMIENTO: PREDNISONA  CORTICOIDE

CRECIMIENTO Y FIBRILACION AURICULAS, EL PULSO TENDRA UNA ARRTIMIA EVIDENTE.

ART CEREBRAL MEDIO Afasia, Hemiparesia, hemiparestesia MAS

- RTPA: produce la trombolisis (antes de las 6 horas de iniciar los sintomas)

No modificables: edad, sexo, raza, herencia

Modificables: HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, sedentarismo, hipercolesterolemia,

HIPOPLASIA DE LA VERTEBRAL DERECHA: Px puede tener neuralgia del trigémino secundaria

HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL: Px puede simular el mal de Parkinson (MARCHA)

HEMATOMA EPIDURAL PEQUEÑO: Px puede curarse por sí solo

Debe haber un trauma de cráneo severo, inmediatamente pierde la conciencia.

HEMATOMA INTRAVENTRICULAR: Px con complicación de hemorragia intraparenquimatosa

LESIONES ISQUEMICAS SE VEN DEL MISMO COLOR QUE EL LCR

En RM T1 se ve blanco, ventrículos blancos

En RM T2 ventrículos negros e infarto es negro

SINROME ATAXIA HEMIPARESIA

INFARTO DE CUÑA CASI SIEMPRE ES CARDIOMETABOLICO IMPORTANTE

Infarto lacunares: ACIDO ACETIL SALICILICO 75.325MG/DL + CLOPIDOGREL 75mg DIARIO

Trombosis: (tratamiento lisis del trombo). RTPA (Produce la trombolisis)

EJEMPLO: “tirar la taza de café” “caer al suelo”.

Epilepsia mioclonica juvenil

Comienza en la niñez con:

Hasta que un dia hace

Las crisis febril NO deben ser consideradas como epilepsia.

CRISIS FEBRILES TIPICAS

-AUTOLIMITADAS -DURAN – 1 MIN

-SE PRESENTAN CON FIEBRE - SE PRESENTAN ENTRE 6 MESES Y 6 AÑOS

LAS CRISIS EPILEPTICAS TIENE 3 FASES

ELECTROENCEFALOGRAMA: Punta onda entre 4-6hz.

EPILEPSIA MIOCLONICA PROGRESIVA va empeorando el px.

Empieza en la juventud (17-18años).

Son todo el día, solo el sueño lo para

NO HAY TTO FARMACOLOGICO PERO SE SUELE DAR PIRACETAM 20 mg/día

2. EPILEPSIA SECUNDARIA: corteza totalmente sana, después de la embriogénesis

3. EPILEPSIA CRIPTOGENICA: no hay elementos genéticos o adquiridos.

OTRA CLASIFICACION (56 FORMAS SEMIOLOGICAS DE EPILEPSIAS)

PRIMARIOS PRINCIPIOS GENERALES:

ALCOHOL  No ingerir alcohol para nada.

SUEÑO  No privacion del sueño

FIEBRE  Convulsiones febriles

SINAPSIS ESLA COMUNICACION ELECTROQUÍMICA, EN EPILEPSIAS HAY UN AUMENTO

70MV= CASI NORMAL

90 MV= NO DESCRAGA (CASI HIPERPOLARIZADA)