Colecistitis aguda.

Introducción
La colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar. La colecistitis aguda
ocurre predominantemente como una complicación de la enfermedad de cálculos
biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos
biliares sintomáticos. Con menos frecuencia, la colecistitis aguda puede
desarrollarse sin cálculos biliares
TERMINOLOGÍA
Colecistolitiasis: La colecistolitiasis se refiere a la presencia de cálculos en la
vesícula biliar. La presencia de cálculos en la vesícula biliar no se considera una
enfermedad a menos que produzcan síntomas.
Enfermedad de cálculos biliares:el término enfermedad de cálculos biliares se
refiere a los cálculos biliares que causan síntomas. (Consulte 'Manifestaciones
clínicas' a continuación).
Enfermedad de cálculos biliares no complicada: el término enfermedad de
cálculos biliares no complicada se refiere al cólico biliar en ausencia de
complicaciones relacionadas con los cálculos biliares. (Consulte 'Cólico biliar' a
continuación y 'Complicaciones' a continuación).
Enfermedad de cálculos biliares complicada: el término enfermedad de cálculos
biliares complicados se refiere a las complicaciones relacionadas con los cálculos
biliares que incluyen colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis por cálculos biliares,
íleo biliar y síndrome de Mirizzi. (Consulte 'Complicaciones' a continuación).
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-gallstone-disease-in-adults?
sectionName=NATURAL+HISTORY+AND+DISEASE+COURSE&search=colecistit
is&topicRef=666&anchor=H3302478650&source=see_link#H3302478650
Este tema revisará la patogenia, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la
colecistitis calculosa aguda. Las revisiones de temas separados sobre la
enfermedad de cálculos biliares y el tratamiento de la colecistitis calculosa aguda
incluyen lo siguiente.
Epidemiologia.
Los cálculos biliares son muy prevalentes y la mayoría son asintomáticos. Sin
embargo, los síntomas debidos a la enfermedad de cálculos biliares son una de
las principales causas gastrointestinales de hospitalización y utilización de
atención médica.
Tipo y composición  :  los cálculos biliares se componen de una mezcla de
colesterol, sales de calcio de bilirrubinato o palmitato, proteínas y mucina. Según
los constituyentes predominantes, los cálculos biliares se clasifican ampliamente
en los siguientes (Foto 1):
 ●Cálculos de colesterol: los cálculos de colesterol generalmente se
forman en personas con una predisposición genética o ambiental a la bilis
que está sobresaturada con colesterol. La mayoría de los cálculos de
"colesterol" tienen una composición mixta con pequeñas cantidades de
palmitato de calcio y sales de bilirrubinato.
●Cálculos de pigmento negro: los cálculos de pigmento negro son el
resultado de la hemólisis y consisten principalmente en bilirrubinato de
calcio.
●Cálculos de pigmento marrón: los cálculos de pigmento marrón se
asocian con una infección bacteriana o una infestación parasitaria del
sistema biliar. También se encuentran a menudo en los conductos biliares en
asociación con una manipulación biliar previa. También pueden ocurrir como
cálculos del conducto biliar común de novo después de la colecistectomía.

Los cálculos biliares en un individuo suelen tener una composición homogénea

Predominio
Prevalencia general : los cálculos biliares son extremadamente raros en los
niños, excepto en presencia de estados hemolíticos. La prevalencia de la
enfermedad de cálculos biliares aumentó con la edad en ambos sexos,
alcanzando una meseta después de los 50 y 60 años de edad en mujeres y
hombres, respectivamente.
Prevalencia por composición de cálculos biliares : la prevalencia de cálculos
de pigmento depende principalmente de la frecuencia de los trastornos hemolíticos
en la comunidad. En los países industrializados, los cálculos biliares de colesterol
representan aproximadamente el 75 % de los cálculos, los cálculos de pigmento
negro el 20 % y los cálculos de pigmento marrón el 5 %.
FACTORES DE RIESGO
Edad y sexo femenino :  el aumento de la edad y el sexo femenino son factores
de riesgo importantes para los cálculos biliares. La prevalencia de cálculos biliares
es mayor en mujeres que en hombres en todos los grupos de edad.
Susceptibilidad genética :  los estudios de antecedentes familiares sugieren que
la genética tiene un papel importante en el desarrollo de cálculos biliares.
Embarazo:  el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de cálculos
biliares de colesterol. El embarazo se asocia tanto con un cambio cualitativo en la
composición de la bilis como con un retraso en el vaciamiento de la vesícula biliar,
los cuales promueven la formación de cálculos. El riesgo aumenta con la
frecuencia y el número de embarazos. El aumento de los niveles de hormonas
reproductivas durante el embarazo induce una variedad de cambios fisiológicos en
el sistema biliar, que promueven la formación de cálculos biliares [ 2-4 ]:
 El estrógeno aumenta la secreción de colesterol y la progesterona reduce la
secreción de ácidos biliares, lo que finalmente hace que la bilis se
sobresature con colesterol. Una sobreproducción relativa de ácidos biliares
hidrófobos, como el quenodesoxicolato, reduce la capacidad de la bilis para
solubilizar el colesterol.
 La progesterona retrasa el vaciado de la vesícula biliar, lo que promueve
aún más la formación de cálculos al causar estasis de bilis.
Estos cambios se normalizan uno o dos meses después del parto.
Los síntomas relacionados con los cálculos biliares se desarrollan cuando la
vesícula biliar se contrae en respuesta a la estimulación hormonal o neural,
generalmente debido a una comida grasosa. La contracción fuerza los cálculos (o
posiblemente el lodo o la microlitiasis) contra la salida de la vesícula biliar o la
abertura del conducto cístico, lo que provoca un aumento de la presión y el dolor
dentro de la vesícula biliar. Los cálculos suelen caer del conducto cístico a medida
que la vesícula biliar se relaja, con mejoría de los síntomas.
Diabetes mellitus:  
La diabetes mellitus se asocia con un mayor riesgo de cálculos biliares de
colesterol. 
No se comprende bien cómo la diabetes mellitus predispone a los cálculos
biliares. La resistencia a la insulina hepática parece ser importante. Otros factores
contribuyentes pueden ser la hipertrigliceridemia y la neuropatía autonómica que
conducen a estasis biliar debido a la hipomotilidad de la vesícula biliar.

Dislipidemia:  el colesterol elevado que no es lipoproteína de alta densidad (HDL)

puede ser un factor de riesgo para los cálculos biliares. 
Factores dietéticos y de estilo de vida

Obesidad : la obesidad es un factor de riesgo establecido para el desarrollo de

cálculos biliares de colesterol, presumiblemente debido a una mayor síntesis y
secreción de colesterol.
Pérdida de peso rápida : las altas tasas de formación de cálculos biliares también
se han asociado con la pérdida de peso rápida en pacientes con dietas muy bajas
en calorías (dietas que contienen menos de 800 kcal por día) o después de un
bypass gástrico
Medicamentos : varios medicamentos pueden promover la formación de cálculos
biliares.

●Fibratos : el uso de fibratos se ha asociado con un aumento en la litogenicidad de

la bilis y un aumento en el riesgo de cálculos biliares. Los fibratos reducen la
secreción de ácidos biliares al inhibir la enzima limitante de la velocidad en la
síntesis de ácidos biliares, colesterol 7-alfa-hidroxilasa; esto da como resultado
bilis sobresaturada de colesterol y precipitación de cálculos.

●Ceftriaxona : la ceftriaxona puede causar sedimentos biliares. Se ha informado

colelitiasis con el uso prolongado (tres semanas) a dosis altas. La excreción biliar
representa hasta el 40 por ciento de la eliminación de ceftriaxona y las
concentraciones del fármaco en la bilis pueden alcanzar 200 veces las del suero.
Cuando está sobresaturada, la ceftriaxona forma complejos con el calcio y se
precipita fuera de la bilis. Este proceso probablemente se potencia en pacientes
de la unidad de cuidados intensivos que no reciben alimentación enteral y tienen
estasis biliar.
●Análogos de somatostatina : la administración a largo plazo de análogos de
somatostatina en el tratamiento de la acromegalia se ha asociado con cálculos
biliares.El uso de somatostatina predispone a la formación de cálculos biliares al
prolongar el tránsito intestinal, dificultar el vaciamiento de la vesícula biliar a través
de la liberación reducida de colecistoquinina e inducir cambios litogénicos en la
bilis.

●Reemplazo hormonal : la terapia con estrógeno se asocia con tasas más altas de
cálculos biliares y enfermedad de la vesícula biliar. Estas asociaciones se han
observado tanto en mujeres que reciben terapia hormonal para la menopausia
como en hombres que reciben terapia con estrógenos.

●Anticonceptivo oral : los anticonceptivos orales solo tienen un efecto transitorio

sobre la formación de cálculos biliares. Las mujeres menores de 40 años y las que
toman preparaciones de estrógeno en dosis altas (>50 mcg) tienen el mayor
riesgo adicional.

Condiciones asociadas con la estasis de la vesícula biliar

Ayuno prolongado/nutrición parenteral: los cálculos biliares son una

complicación frecuente de la nutrición parenteral total prolongada. Se cree que
contribuyen dos factores: la estasis biliar debido a la falta de estimulación enteral;
y, en pacientes con resección ileal, la interrupción de la circulación enterohepática
de ácidos biliares da como resultado una reducción en la secreción de ácidos
biliares hepáticos y una composición alterada de la bilis hepática, que se
sobresatura con respecto al colesterol.

Las condiciones que resultan en estasis biliar se asocian con una mayor
prevalencia de cálculos biliares. En el estado normal, la vesícula biliar absorbe con
avidez el agua de la bilis. Por lo tanto, si la bilis permanece dentro de la vesícula
biliar durante un período prolongado, puede concentrarse demasiado con el
colesterol, lo que promueve la formación de cálculos. El ayuno prolongado y el uso
de nutrición parenteral total previenen la estimulación enteral normal de la
actividad de la vesícula biliar

Lesión de la médula espinal: el mayor riesgo de enfermedad por cálculos

biliares en pacientes con lesión de la médula espinal incluye una disminución de la
motilidad de la vesícula biliar que conduce a estasis de la vesícula biliar,
disminución del tránsito intestinal que conduce a una alteración en la circulación
enterohepática y cambios metabólicos que conducen a una secreción anormal de
lípidos biliares.

FACTORES PROTECTORES

Ácido ascórbico  :  los suplementos de vitamina C pueden tener un efecto

protector sobre los cálculos biliares. El beneficio del ácido ascórbico puede estar
relacionado con sus efectos sobre el catabolismo del colesterol y la conversión del
colesterol en ácidos biliares.

Factores dietéticos

●Grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas y nueces : las grasas

monoinsaturadas y poliinsaturadas inhiben la formación de cálculos biliares
de colesterol y pueden reducir el riesgo de enfermedad por cálculos biliares. 

●Café : el consumo de café se ha asociado con un menor riesgo de

desarrollar cálculos biliares [ 82,83 ]. El mecanismo de beneficio no se
conoce con precisión. El café tiene varios efectos sobre los procesos
hepatobiliares involucrados en la formación de cálculos biliares de
colesterol. 
●Proteína vegetal : la evidencia limitada sugiere que la ingesta de proteína
vegetal puede estar asociada con una disminución en el riesgo de
enfermedad de la vesícula biliar; sin embargo, los estudios existentes son
contradictorios

Actividad física  :  la actividad física se asocia con un menor riesgo de formación

de cálculos biliares y colelitiasis sintomática. 

Estatinas:  el efecto de las estatinas en la disminución del riesgo de cálculos

biliares no se ha demostrado de manera consistente; sin embargo, el uso de
estatinas puede reducir el riesgo de enfermedad por cálculos biliares.

https://www.uptodate.com/contents/gallstones-epidemiology-risk-factors-and-
prevention

DEFINICIONES.
Colecistitis aguda:
la colecistitis aguda se refiere a un síndrome de dolor en el cuadrante superior
derecho, fiebre y leucocitosis asociado con inflamación de la vesícula biliar. En la
mayoría de los pacientes, la colecistitis aguda es causada por cálculos biliares,
mientras que la colecistitis acalculosa representa alrededor del 5 al 10 por ciento
de los casos.
La colecistitis acalculosa se debe a estasis e isquemia de la vesícula biliar, que
luego provocan una respuesta inflamatoria local en la pared de la vesícula biliar.
La mayoría de los pacientes con colecistitis acalculosa tienen múltiples factores de
riesgo. En algunos casos, las infecciones primarias específicas predisponen a la
colecistitis acalculosa. Como ejemplo, la colecistitis acalculosa que ocurre en
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y otros pacientes
inmunodeprimidos puede deberse a infecciones oportunistas como microsporidios,
Cryptosporidium o citomegalovirus . Sin embargo, con más frecuencia, estas
infecciones causan una colangiopatía sin colecistitis. (Consulte "Colangiopatía por
SIDA" .)
Patológicamente en pacientes con colecistitis acalculosa, lesión endotelial,
isquemia de la vesícula biliar y estasis, conduce a la concentración de sales
biliares, distensión de la vesícula biliar y, finalmente, necrosis del tejido de la
vesícula biliar. Una vez que se establece la colecistitis acalculosa, es común la
infección secundaria con patógenos entéricos, incluidos Escherichia coli ,
Enterococcus faecalis , Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Proteus spp y
Bacteroides fragilis y cepas relacionadas [ 9 ]. La perforación ocurre en casos
severos.
https://www.uptodate.com/contents/acalculous-cholecystitis-clinical-manifestations-
diagnosis-and-management?search=colecistitis&topicRef=666&source=see_link.
https://www.uptodate.com/contents/acute-calculous-cholecystitis-clinical-features-
and-diagnosis.
Colecistitis crónica: la colecistitis crónica es el término utilizado para describir la
infiltración de células inflamatorias crónicas de la vesícula biliar que se observa en
la histopatología. La importancia clínica de la colecistitis crónica es cuestionable.
Se asocia casi invariablemente con la presencia de cálculos biliares y se cree que
es el resultado de irritación mecánica o ataques recurrentes de colecistitis aguda
que conducen a fibrosis y engrosamiento de la vesícula biliar.
Algunos autores utilizan el término "colecistitis crónica" para describir la disfunción
de la vesícula biliar como causa de dolor abdominal. Es más apropiado en este
caso referirse a la afección como dolor debido a discinesia biliar (que se atribuye a
la disfunción del esfínter de Oddi) o dolor debido a un trastorno funcional de la
vesícula biliar (también llamado discinesia de la vesícula biliar).
La estenosis del esfínter de Oddi es una anomalía anatómica asociada con el
estrechamiento del esfínter de Oddi. Puede ser el resultado de cualquier proceso
que provoque inflamación o cicatrización, como pancreatitis, paso de un cálculo
biliar a través de la papila, trauma intraoperatorio, infección y adenomiosis. La
estenosis del esfínter de Oddi se asocia con motilidad anormal del esfínter de Oddi
y presión basal elevada.
La discinesia del esfínter de Oddi se refiere a una alteración funcional del esfínter
de Oddi, que conduce a una obstrucción biliar intermitente. La causa de la
discinesia del esfínter de Oddi no se comprende bien. El espasmo y la relajación
del esfínter de Oddi pueden inducirse farmacológicamente con agentes que se
sabe que afectan la función del músculo liso (como la nitroglicerina ), lo que
sugiere que el espasmo puede estar influenciado por una alteración hormonal o
neurológica local.
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-
sphincter-of-oddi-dysfunction?search=colecistitis&topicRef=666&source=see_link.
La etiología del trastorno funcional de la vesícula biliar no está clara, pero se
supone que la dismotilidad de la vesícula biliar juega un papel central en la
patogenia. La dismotilidad de la vesícula biliar puede deberse a un trastorno
metabólico inicial (es decir, bilis sobresaturada con colesterol) que aumenta la
viscosidad de la bilis o un trastorno de la motilidad primaria en ausencia, al menos
inicialmente, de anomalías en la composición de la bilis. El trastorno funcional de
la vesícula biliar se ha asociado con vaciamiento gástrico y tránsito colónico
anormales, lo que sugiere un posible trastorno generalizado de la motilidad
gastrointestinal.
https://www.uptodate.com/contents/functional-gallbladder-disorder-in-adults?
search=colecistitis&topicRef=666&source=see_link.
PATOGÉNESIS
La colecistitis litiásica aguda ocurre en el contexto de una obstrucción del
conducto cístico. Sin embargo, en contraste con el cólico biliar, el desarrollo de
colecistitis aguda no se explica completamente por la obstrucción del conducto
cístico por sí sola.
La patogenia de la colecistitis aguda es principalmente debido a la obstrucción del
flujo biliar por un cálculo. Otras causas raras pueden ser estenosis, torcedura del
conducto cístico, intususcepción de un pólipo, torsión del vesícula biliar, presión de
una linfa suprayacente nódulo en el conducto cístico, o espesa y bilis concentrada.
A medida que la vesícula biliar se distiende después de la obstrucción, la sangre.
Los vasos en la pared de la vesícula biliar se comprimen, dando lugar a un parche
de gangrena. en el fundus que puede romperse y producir peritonitis biliar.
Además de estos factores mecánicos y vasculares varios investigadores han
favorecido la infección o la irritación química como la causa esta enfermedad.
 http
s://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13689586/

Lo más probable es que el irritante colesterol cristalino de la bilis sobresaturada.

La oclusión puede deberse a mucosidad, inflamación o, más comúnmente,
cálculos impactados en el quiste conducto.
Los fermentos pancreáticos podrían refluir a la vesícula biliar y producir producir
cambios que conducen a la peritonitis biliar.
https://www.americanjournalofsurgery.com/article/0002-9610(80)90428-6/pdf.
La estasis biliar se ha implicado en la patogenia de la CAA tanto en estudios
experimentales como estudios clínicos. La depleción de volumen conduce a la
concentración de bilis, que puede espesar en ausencia de un estímulo para el
vaciado de la vesícula biliar (p. ej., nada per os). Los analgésicos opioides
aumentan la presión del conducto biliar intraluminal debido al espasmo del esfínter
de extraño Varios estudios clínicos iniciales sugirieron que el íleo puede resultar
en estasis de bilis, perolos resultados experimentales son contradictorios. La
estasis biliar también puede ser inducida por mecanismos de ventilación con
presión positiva al final de la espiración, que también disminuye la perfusión portal
al aumentar la presión venosa hepática.
La estasis biliar puede alterar la composición química de la bilis, lo que puede
promover la lesión de la mucosa de la vesícula biliar. La lisofosfatidilcolina tiene
efectos potentes sobre la vesícula biliar estructura y transporte de agua funcional a
través de la mucosa.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12984284/.
Los estudios sugieren que se requiere un irritante adicional para desarrollar
inflamación de la vesícula biliar. Uno de esos irritantes utilizados en modelos
experimentales, la lisolecitina, se produce a partir de la lecitina, un constituyente
normal de la bilis. La producción de lisolecitina a partir de lecitina es catalizada por
la fosfolipasa A, que está presente en la mucosa de la vesícula biliar. Esta enzima
puede liberarse en la vesícula biliar después de un traumatismo en la pared de la
vesícula biliar por un cálculo biliar impactado [8]. Apoyando esta hipótesis está la
observación de que la lisolecitina (normalmente ausente en la bilis) es detectable
en la bilis de la vesícula biliar en pacientes con colecistitis aguda.).
Eventos iniciadores en el desarrollo de la colecistitis aguda
En la colecistitis aguda, el conducto cístico suele estar obstruido por un cálculo
biliar y la presión hidrostática en la luz de la vesícula biliar está marcadamente
elevada. La colecistitis aguda experimental puede ser inducida por la obstrucción
de la salida de la vesícula biliar en combinación con la administración intraluminal
de agentes infecciosos, jugo pancreático, irritantes químicos, bilis concentrada,
lisofosfatidilcolina, una dieta que induce bilis titogénica o implantación de cálculos
biliares o catéteres permanentes.
Obstrucción de la vesícula biliar
Un ataque prolongado de dolor biliar después de una comida importante a menudo
precede a los signos clínicos de colecistitis aguda en humanos. La gran mayoría
de los casos (95 por ciento) implican obstrucción del conducto cístico por un
cálculo biliar. La contracción posprandial de la vesícula biliar y la secreción de
líquido de la mucosa en la vesícula biliar que contiene cálculos pueden causar
obstrucción por la impactación de un cálculo biliar en la salida de la vesícula biliar.
La obstrucción de la vesícula biliar humana, sin embargo, no conduce
necesariamente a la colecistitis aguda. Las vesículas biliares obstruidas que no
muestran lesiones o solo lesiones inflamatorias discretas se observan
comúnmente en la colecistectomía electiva. En la situación experimental, la
ligadura del conducto cístico por sí sola generalmente no induce colecistitis, ni la
simple implantación de cálculos biliares humanos en la vesícula biliar. Sin
embargo, la combinación de estos procedimientos suele causar lesiones
inflamatorias graves en la pared de la vesícula biliar.
Factores luminales.
Varios estudios han demostrado el crecimiento bacteriano en el tracto biliar en el
40-60 por ciento de los casos de colecistitis aguda. ser un factor secundario y
aditivo en lugar de un causal una.
La acción de factores químicos como la fosfolipasa A2 del hígado, del tejido de la
vesícula biliar o de las secreciones pancreáticas implica la transformación del
fosfolípido en su compuesto liso que, por sus propiedades citotóxicas, se ha
sugerido como un factor importante en la patogenia de la colecistitis aguda, Se ha
demostrado un aumento de las cantidades de lisofosfatidilcolina en la bilis
hepática y el contenido de la vesícula biliar en pacientes con colecistitis aguda. Sin
embargo, la pared de la vesícula biliar también tiene la capacidad de reacilar la
lisofosfatidilcolina a lecitina, lo que reduce o anula sus propiedades citotóxicas.
También se ha sugerido que las sales biliares desconjugadas, así como una
composición alterada de sales biliares con una mayor proporción de desoxicolato,
juegan un papel en el inicio de la colecistitis aguda. Estas suposiciones parecen
menos probables ya que las sales biliares desaparecen rápidamente de la
vesícula biliar inflamada y la concentración de ácidos biliares es baja en la
vesícula biliar obstruida. Los estudios experimentales han demostrado que la bilis
sobresaturada, incluso en ausencia de cálculos biliares, inducirá colecistitis aguda
en la vesícula biliar obstruido. El contenido de la vesícula biliar obstruida e
inflamada puede saturarse más debido al transporte selectivo de lípidos biliares a
través de la pared.
Función de la mucosa de la vesícula biliar en la colecistitis aguda
La respuesta inflamatoria iniciada en la colecistitis aguda puede mantenerse o
incluso mejorarse mediante respuestas funcionales de la vesícula biliar obstruida.
La presión intraluminal elevada es un denominador común y el hecho de que los
signos y síntomas suelen ceder rápidamente después de la colecistostomía simple
enfatiza su importancia fisiopatológica.
Entre comidas, la vesícula biliar normalmente absorbe electrolitos y líquidos de su
luz. La mucosa de la vesícula biliar también tiene la capacidad de secretar líquido
mediante un mecanismo activo que puede actuar contra los gradientes de presión
y que es estimulado por las prostaglandinas. En la colecistitis experimental
inducida por la implantación de cálculos biliares o la inserción de un catéter
permanente crónico en la vesícula biliar obstruida o por la administración de
lisofosfatidilcolina en la luz de la vesícula biliar, hay una secreción continua de
líquido en la luz.
Esta secreción activa, que está mediada por los nervios intramurales en la pared
de la vesícula biliar, es abolida por los inhibidores de la prostaglandina sintetasa y
es fuertemente reducida por la morfina así como por los agonistas opiáceos de
acción periférica como la encefalina y la loperamida. La secreción de líquido a la
luz de la vesícula biliar inflamada y obstruida aumenta con la alimentación y se
reduce con el ayuno. La inflamación aguda de la vesícula biliar se observa solo en
animales que secretan líquido activamente a la luz de la vesícula biliar, y existe
una relación entre la tasa de secreción de líquido y la gravedad del proceso
inflamatorio en animales de laboratorio y humanos. La secreción activa de líquido
en la luz de la vesícula biliar obstruida aumenta la presión intraluminal, que incluso
puede exceder la presión arterial. Una presión intraluminal elevada puede
perjudicar la microcirculación de la vesícula biliar y poner en peligro su viabilidad y
disminuir el aclaramiento de sustancias nocivas luminales . Cuando se eleva
experimentalmente la presión intraluminal en la vesícula biliar inflamada, la
secreción neta de líquido hacia la luz se reduce, lo que sugiere que la secreción
activa en curso hacia la luz de la vesícula biliar se equilibra mediante un
mecanismo inhibitorio y/o por filtración retrógrada de líquido a través del epitelio
hacia los capilares. Un informe reciente sugiere un mecanismo de defensa
mediado por la liberación de opiáceos endógenos que inhiben la secreción activa
de fluidos de la mucosa.
El papel de las prostaglandinas
Los ácidos grasos precursores de prostaglandinas se derivan de los fosfolípidos
de la membrana celular por la acción de la fosfolipasa A2 y la disponibilidad de
estos ácidos grasos es un factor limitante de la velocidad de síntesis de
prostaglandinas. Además de los fosfolípidos unidos a la membrana, la vesícula
biliar almacena en su lumen fosfolípidos biliares, que son sintetizados por el
hígado y contienen ácido araquidónico. Por acción de la fosfolipasa A2 se libera
lisofosfatidilcolina, así como ácidos grasos, algunos de los cuales pueden servir
como generadores de la síntesis de prostaglandinas. Se ha demostrado in vitro
una mayor producción de prostaglandinas por parte de la vesícula biliar humana
inflamada y un estudio experimental reciente demostró una mayor liberación in
vivo de prostaglandina E2 en la luz de la vesícula biliar en la colecistitis y en
respuesta a la distensión de la vesícula biliar normal.
La prostaglandina E2 exógena induce una respuesta secretora por parte del
epitelio de la vesícula biliar y la contracción de su pared. Estos efectos están
mediados por la activación de nervios intramurales no colinérgicos no
adrenérgicos y son bloqueados por opiáceos. La administración de agonistas
opiáceos o la inhibición de la síntesis de prostaglandinas bloquea la secreción de
líquido por la mucosa de la vesícula biliar en la colecistitis experimental y la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas reduce la presión intraluminal elevada
en los pacientes con colecistitis aguda y también alivia el dolor biliar, que se cree
que es inducido por la distensión de la vesícula biliar.
Factores que determinan el curso de la colecistitis aguda
Un ataque de colecistitis aguda suele remitir en una semana, pero a veces puede
progresar hasta la perforación de la vesícula biliar. La secreción activa de líquido
de la mucosa que aumenta la presión hidrostática en la luz de la vesícula biliar
puede ser un factor determinante importante del curso de los eventos
fisiopatológicos.
El nivel de la presión hidrostática intraluminal está determinado por el equilibrio
entre la secreción de líquido activo en el lumen y la filtración de líquido desde el
lumen a los capilares. La liberación de opiáceos endógenos inducida por la
distensión de la vesícula biliar, o la activación de mecanismos adrenérgicos
inhiben la secreción activa, reduciendo así la presión intraluminal. El equilibrio
entre los factores que regulan la presión intraluminal puede determinar el curso de
un ataque de colecistitis aguda.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3322479/.
La indometacina intravenosa alivia eficazmente las dolor durante los ataques de la
enfermedad de cálculos biliares. Aunque no se pueden descartar efectos
analgésicos centrales o placebo, ninguno de los mecanismos parece suficiente
para explicar los resultados dramáticos y consistentes. La indometacina podría
actuar por inhibiendo la síntesis local de prostaglandinas en la vesícula biliar. El
ácido graso precursor para la síntesis de prostaglandinas puede ser proporcionado
por fosfolípidos en el tejido de la vesícula biliar o bilis por la acción de la
fosfolipasa A que se libera en la mucosa de la vesícula biliar por medios
mecánicos y químicos estímulos.
Los resultados sugieren que la inhibición de la prostaglandina la síntesis podría
ser un nuevo método valioso para el tratamiento de los ataques de la enfermedad
de cálculos biliares. Además, se pueden obtener nuevos conocimientos sobre la
fisiopatología de la colecistitis. previsto. Se está realizando un estudio doble ciego
con placebo.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(79)91009-2/
fulltext.
La infección de la bilis dentro del sistema biliar probablemente tiene un papel en el
desarrollo de la colecistitis; sin embargo, no todos los pacientes con colecistitis
tienen bilis infectada. La infección de la bilis dentro del sistema biliar
probablemente tiene un papel en el desarrollo de la colecistitis; sin embargo, no
todos los pacientes con colecistitis tienen bilis infectada. Esta observación se
ilustró en un estudio de 467 sujetos en los que se obtuvieron muestras de bilis de
la vesícula biliar y del conducto biliar común para cultivo aeróbico y anaeróbico. Se
incluyeron pacientes con diversas enfermedades hepatobiliares y un grupo control
sano. Los pacientes con cálculos biliares, colecistitis aguda y vesícula biliar
hidrópica tenían tasas similares de cultivos positivos en la vesícula biliar y el
colédoco, que oscilaban entre el 22 y el 46 por ciento; los cultivos fueron
generalmente estériles en sujetos sanos.

La presencia de bacterias en la bilis de la vesícula biliar varió según la gravedad

de la enfermedad de las vías biliares y aumenta significativamente con la edad,
como se ha informado anteriormente.
En el presente estudio, no hubo correlación entre entre el número de piedras en la
vesícula biliar o CBD y el porcentaje de cultivos positivos. La hipótesis era que
podría haber una correlación entre entre el número de cálculos y cultivos biliares
positivos, pero no logramos demostrarlo. Esto significa que uno piedra es
suficiente para facilitar la colonización de la bilis, y el riesgo de una cultura positiva
no aumenta cuando más las piedras están presentes. No determinamos la
composición de las piedras y su relación con el cultivo positivo.
Existe controversia sobre el origen o la ruta de infección de la bilis en pacientes
con enfermedad de cálculos. Muchos autores han propuesto la ruta ascendente,
es decir, bacterias procedentes del duodeno, como principal fuente de bacterias
biliares. Esta teoría se basa en lo siguiente datos: las bacterias presentes en la
bilis son las mismas que en el intestino delgado, pero diferentes de los del colon,
donde predominan las bacterias anaerobias; Los pacientes con cultivos positivos
suelen ser pacientes mayores. en quienes la motilidad biliar y el aclaramiento han
disminuido especialmente cuando la enfermedad de cálculos biliares está
involucrada, mientras que
Trastornos motores duodenales y anatómicos y funcionales. se han incrementado
las alteraciones de la vía biliar distal; las mismas bacterias están presentes en la
vesícula biliar y el CBD bilis; y si la vía de infección fuera el porta vena o la arteria
hepática, habría más anaerobacterias o grampositivas.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8615724/.
Los cambios histológicos de la vesícula biliar en la colecistitis aguda pueden variar
desde edema leve e inflamación aguda hasta necrosis y gangrena. En ocasiones,
la impactación prolongada de un cálculo en el conducto cístico puede provocar
una vesícula biliar distendida que se llena de líquido mucoide incoloro. Esta
condición, conocida como mucocele con bilis blanca (hidropesía), se debe a la
ausencia de entrada de bilis en la vesícula biliar y la absorción de toda la
bilirrubina dentro de la vesícula biliar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Interrogatorio: los pacientes con colecistitis aguda típicamente se quejan de dolor
abdominal, con mayor frecuencia en el cuadrante superior derecho o el epigastrio.
Característicamente, el dolor de la colecistitis aguda es constante e intenso y, por
lo general, prolongado (más de cuatro a seis horas). El dolor puede irradiarse al
hombro derecho o a la espalda. Las quejas asociadas pueden incluir fiebre,
náuseas, vómitos y anorexia. A menudo hay antecedentes de ingestión de
alimentos grasos una hora o más antes del inicio del dolor.

Cálculos biliares asintomáticos (incidentales):

La mayoría de las personas con cálculos biliares son asintomáticas. En tales
individuos, los cálculos biliares se detectan incidentalmente en imágenes
abdominales. La mayoría de los pacientes que tienen cálculos biliares incidentales
permanecerán asintomáticos. Los pacientes que desarrollan síntomas típicamente
reportan cólico biliar. Es raro que un paciente previamente asintomático presente
complicaciones de la litiasis biliar sin haber tenido antes episodios de cólico biliar.

Cálculos biliares sintomáticos

Cólico biliar: la descripción clásica del cólico biliar es una molestia intensa y sorda
ubicada en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o (con menos frecuencia)
el área subesternal que puede irradiarse hacia la espalda (en particular, el
omóplato derecho). El dolor a menudo se asocia con diaforesis, náuseas y
vómitos. A pesar del nombre, el dolor del cólico biliar suele ser constante y no
cólico.

Por lo general, el dolor tiene un patrón y un momento característicos para un

paciente individual. Comer una comida grasosa es un desencadenante común de
la contracción de la vesícula biliar y muchos pacientes informan dolor posprandial.
Sin embargo, la asociación con las comidas no es universal y, en una proporción
significativa de pacientes, el dolor es nocturno. No se exacerba con el movimiento
y no se alivia al ponerse en cuclillas, defecar o expulsar flatos. El dolor suele durar
al menos 30 minutos y se estabiliza en una hora. Luego, el dolor comienza a
disminuir, con un ataque completo que generalmente dura menos de seis horas. El
cólico biliar generalmente es causado por la contracción de la vesícula biliar en
respuesta a la estimulación hormonal o neural, forzando un cálculo (o
posiblemente lodo) contra la salida de la vesícula biliar o la abertura del conducto
cístico, lo que lleva a un aumento de la presión dentro de la vesícula biliar. Este
aumento en la presión luego resulta en dolor. A medida que la vesícula biliar se
relaja, los cálculos suelen caer del conducto cístico y el dolor desaparece
lentamente.

Los pacientes con cólico biliar debido a una enfermedad de cálculos biliares no
complicada por lo general no tienen aspecto enfermo y no tienen fiebre ni
taquicardia. Los resultados de las pruebas de laboratorio (hemograma completo,
aminotransferasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, amilasa y lipasa) son normales.
El dolor a menudo no es lo suficientemente intenso como para llevar al paciente al
departamento de emergencias. Si un paciente se presenta durante un episodio de
dolor, el examen abdominal generalmente es benigno. El cólico biliar es un dolor
visceral y no hay signos peritoneales porque la vesícula biliar no está inflamada.
Sin embargo, se puede encontrar una protección voluntaria según la gravedad del
dolor.

La frecuencia de los ataques recurrentes es variable, desde horas hasta años,

aunque la mayoría de los pacientes no presentan síntomas a diario. Una vez que
un paciente desarrolla síntomas, es probable que los síntomas reaparezcan y que
el paciente tenga un mayor riesgo de desarrollar complicaciones.
Síntomas atípicos: se han informado síntomas distintos del cólico biliar en
pacientes con cálculos biliares, pero su valor predictivo para la presencia de
enfermedad por cálculos biliares es bajo. En muchos casos, pueden coexistir con
el cólico biliar, pero pueden o no estar relacionados con los cálculos biliares. Los
síntomas atípicos informados en pacientes con cálculos biliares incluyen:
 eructos
 Plenitud después de las comidas/saciedad temprana
 regurgitación
 Distensión/hinchazón abdominal
 Ardor epigástrico o retroesternal
 Náuseas o vómitos solos
 Dolor en el pecho
 Dolor abdominal inespecífico
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-gallstone-disease-in-adults.

Examen físico

Los pacientes con colecistitis aguda suelen tener una apariencia enferma, febriles,
taquicárdicos y yacen inmóviles en la mesa de examen porque la colecistitis se
asocia con una verdadera inflamación peritoneal parietal local que se agrava con
el movimiento. El examen abdominal generalmente demuestra defensa voluntaria
e involuntaria. Los pacientes con frecuencia tendrán un signo de Murphy positivo.
Para verificar el signo de Murphy, se le pide al paciente que inspire profundamente
mientras el examinador palpa el área de la fosa de la vesícula biliar justo debajo
del borde del hígado. La inspiración profunda hace que la vesícula biliar descienda
hacia los dedos que examinan y presione contra ellos, lo que en los pacientes con
colecistitis aguda suele provocar un aumento de la incomodidad y que el paciente
recupere el aliento. El signo de Murphy tiene una alta sensibilidad para la
colecistitis aguda pero no es específico
Ningún hallazgo clínico o de laboratorio único o combinado en el momento de la
presentación en el servicio de urgencias identificó a todos los pacientes con un
HBS positivo. El signo de Murphy tenía la sensibilidad y el valor predictivo positivo
más altos, pero estaba mal documentado. Se necesitan grandes estudios
prospectivos para ayudar identificar parámetros clínicos y de laboratorio que
podrían ayudar predecir qué pacientes con dolor abdominal agudo tienen
colecistitis aguda. Identificación de tales criterios de alto riesgo puede ayudar a
aclarar cuándo se realizan pruebas sofisticadas y costosas, se recomienda el uso
de gammagrafía biliar o ultrasonido para evitar subdiagnositico de colecistitis
aguda.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8780468/.
Los pacientes con complicaciones pueden tener signos de sepsis (gangrena),
peritonitis generalizada (perforación), crepitación abdominal (colecistitis
enfisematosa) u obstrucción intestinal (íleo biliar).
Los pacientes con sepsis sospechada o documentada típicamente presentan
hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. A medida que empeora la gravedad,
aparecen signos de shock (p. ej., piel fría y cianosis) y disfunción orgánica (p. ej.,
oliguria, lesión renal aguda, alteración del estado mental).
La colecistitis enfisematosa aguda es una enfermedad relativamente infrecuente.
forma de colecistitis caracterizada por la presencia de gas dentro de la pared o luz
de la vesícula biliar en ausencia de una comunicación biliar-entérica anormal. Se
diferencia de lo normal colecistitis aguda.
La enfermedad resulta de una infección aguda de la vesícula biliar causados por
organismos productores de gas que pueden ser ayudados por isquemia. La
colelitiasis no parece ser un factor importante en la patogenia Hay un predominio
en ancianos diabéticos hombres en lugar de mujeres.
La gangrena es una característica común del proceso patológico, la el diagnóstico
implica un riesgo cinco veces mayor de perforación de la vesícula biliar que el
riesgo de la colecistitis aguda ordinaria.
El diagnóstico consiste en mostrar gas dentro de la luz o pared de la vesícula biliar
mediante radiografías simples de abdomen, ecografía o una tomografía
computarizada. El tratamiento de elección es la colecistostomía de emergencia,
excepto en pacientes de alto riesgo en los que se debe considerar primero una
colecistostomía percutánea inicial con un régimen estricto de antibióticos
intravenosos.
https://login.research4life.org/tacsgr1pubmed_ncbi_nlm_nih_gov/17275419/.
Hallazgos de laboratorio:
Los pacientes suelen tener una leucocitosis con un mayor número de formas de
banda (es decir, una desviación a la izquierda). La elevación de las
concentraciones séricas de bilirrubina total y fosfatasa alcalina no es común en la
colecistitis aguda no complicada, ya que la obstrucción se limita a la vesícula biliar;
si están presentes, deben plantear inquietudes sobre obstrucción biliar y
afecciones como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi (un cálculo biliar
impactado en el conducto cístico distal que causa compresión extrínseca del
conducto biliar común). Sin embargo, las elevaciones leves de las
aminotransferasas séricas y la amilasa, junto con hiperbilirrubinemia e ictericia,
incluso en ausencia de estas complicaciones pueden deberse al paso de lodo
biliar.

El síndrome de Mirizzi se define como la obstrucción del conducto hepático común

causada por la compresión extrínseca de un cálculo impactado en el conducto
cístico o el infundíbulo de la vesícula biliar. Los pacientes con síndrome de Mirizzi
pueden presentar ictericia, fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. El
síndrome de Mirizzi a menudo no se reconoce antes de la operación en pacientes
que se someten a una colecistectomía y puede provocar una morbilidad y lesiones
biliares significativas, en particular con la cirugía laparoscópico
https://www.uptodate.com/contents/mirizzi-syndrome?
search=colecistitis&topicRef=666&source=see_link

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO.
Debe sospecharse colecistitis aguda en un paciente que presenta dolor en el
cuadrante superior derecho o dolor epigástrico, fiebre y leucocitosis. Un signo de
Murphy positivo en el examen físico apoya el diagnóstico. Sin embargo, la
anamnesis, la exploración física y los resultados de las pruebas de laboratorio no
son suficientes para establecer el diagnóstico.

Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdome señala que el “cólico biliar” es un
nombre inapropiado, ya que la obstrucción biliar Produce dolor de naturaleza
constante, no paroxística.
La mayoría de los estudios han definió explícitamente el cólico biliar en términos
similares (p. ej., un dolor constante en el cuadrante superior derecho que dura al
menos 30 minutos), pero otros han usado el término sin definición. Cope también
enfatiza que el cólico biliar se localiza en el epigastrio medio con tanta frecuencia
como en la parte superior derecha cuadrante. Una revisión sistemática reciente
apoya esta observación, ya que el "dolor abdominal superior" exhibió
características de prueba comparables al dolor en el cuadrante superior derecho.
Por lo tanto, el clínico debe preguntar sobre ambos dolores en la parte superior
cuadrante y más generalmente dolor en el abdomen superior. El clínico debe
También pregunte al paciente sobre la intolerancia a las grasas, ya que las
molestias abdominales después de las comidas ricas en grasas pueden tener un
efecto predictivo. valor similar al del cólico biliar.
Los hallazgos físicos más famosos asociados con la vesícula biliar son los Signos
de Courvoisier y Murphy.
El signo Courvoisier ha evolucionado en significado, pero las definiciones estándar
describen el signo se refiere a una vesícula biliar palpable y sin dolor en un
paciente con ictericia. Courvoisier observó que la dilatación de la vesícula biliar se
producía más comúnmente cuando la obstrucción resultó de malignidad, en lugar
de condiciones benignas como cálculos biliares. Si bien esta asociación es real, el
signo no debe ser elevado a la categoría de “ley”, como informes recientes
confirman la aparición del inicio de sesión de Courvoisier afecciones biliares
distintas de las neoplasias malignas obstructivas.
El signo de Murphy se refiere al dolor y la detención de la inspiración que ocurren
cuando los dedos de un examinador se enganchan debajo del margen costal
derecho durante una exploración profunda. inspiración. Los datos que abordan la
utilidad del signo de Murphy en la evaluación de pacientes con sospecha de
colecistitis se discuten junto con otros hallazgos de la revisión sistemática que se
presentan a continuación. El único otro signo físico que identificamos como
asociado específicamente con la colecistitis aguda era el signo de Boas.
Originalmente este signo se refería a la ternura puntual en la región a la derecha
de la 10 a 12 torácicas vértebras, pero fuentes contemporáneas describir la
hiperestesia al tacto ligero en el cuadrante superior derecho o área
infraescapular.22 Un estudio28 informó que el 7% de los pacientes sometidos a
colecistectomía exhibieron hiperestesia en esta región, pero ningún paciente
exhibió el Boas signo en el sentido original.
La literatura existente no identifica un único hallazgo con poder diagnóstico
suficiente para establecer o excluir la colecistitis aguda sin más pruebas (p. ej.,
ecografía del cuadrante superior derecho). Combinaciones de ciertos síntomas,
signos y los resultados de laboratorio probablemente tengan LR más útiles y
presumiblemente informen las impresiones diagnósticas de los médicos
experimentados. La investigación futura puede permitir la desarrollo de reglas de
predicción que combinar datos demográficos básicos con hallazgos clínicos para
distinguir a los pacientes que no requieren más pruebas de aquellos que requieren
una evaluación diagnóstica continua, como es posible actualmente con el
evaluación de sospecha de embolismo pulmonar.66,69 Hasta entonces, la
evaluación clínica de pacientes con dolor abdominal sugestivos de colecistitis
seguirán dependiendo en gran medida de la gestalt clínica y el diagnóstico por
imágenes.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12503981/

El diagnóstico de colecistitis aguda requiere la demostración de engrosamiento o

edema de la pared de la vesícula biliar, un signo ecográfico de Murphy o falta de
llenado de la vesícula biliar durante la colescintigrafía . En la mayoría de los casos,
el diagnóstico se puede establecer con una ecografía abdominal. Realizamos una
colescistografía si el diagnóstico sigue sin estar claro a pesar de la ecografía.
La tomografía computarizada (TC) abdominal y la colangiopancreatografía por
resonancia magnética (MRCP) generalmente no se requieren, pero se pueden
realizar en pacientes con sospecha de complicaciones o para descartar
diagnósticos alternativos. La colecistografía oral no tiene ningún papel en el
diagnóstico de la colecistitis aguda, ya que no puede mostrar el edema de la pared
de la vesícula biliar y requiere días para completarse.
Estudios de laboratorio: además de un hemograma completo, evaluamos los
niveles séricos de lipasa y amilasa, electrolitos, alanina aminotransferasa,
aspartato aminotransferasa, bilirrubina, calcio y albúmina para descartar otras
causas de dolor abdominal agudo o complicaciones de la colecistitis aguda. Se
debe realizar una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad fértil.
Diagnóstico por imagen
Ecografía : la presencia de cálculos en la vesícula biliar en el contexto clínico de
dolor abdominal en el cuadrante superior derecho y fiebre respalda el diagnóstico
de colecistitis aguda, pero no es diagnóstico. Las características ecográficas
adicionales incluyen:
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (mayor de 4 a 5 mm),
líquido pericolecístico o edema (signo de la doble pared).
 Un "signo de Murphy ecográfico" es similar al signo de Murphy provocado
durante la palpación abdominal, excepto que la respuesta positiva se
observa durante la palpación con el transductor de ultrasonido. Esto es más
preciso que la palpación manual porque puede confirmar que, de hecho, es
la vesícula biliar la que está siendo presionada por el transductor de
imágenes cuando el paciente recupera el aliento.

Colescintigrafía (escaneo con ácido iminodiacético hepático [HIDA]):

La colescintigrafía o gammagrafía hepatobiliar es la gammagrafía del tracto
hepatobiliar, incluida la vesícula biliar y los conductos biliares.
LA colescintigrafía con 99mTc-ácido iminodiacético hepático (denominado
genéricamente como escaneo HIDA) está indicada si el diagnóstico sigue siendo
incierto después de la ecografía. El HIDA marcado con tecnecio se inyecta por vía
intravenosa y luego es captado selectivamente por los hepatocitos y excretado en
la bilis. Si el conducto cístico es permeable, el trazador entrará en la vesícula
biliar, lo que permitirá su visualización sin necesidad de concentración. La
exploración HIDA también es útil para demostrar la permeabilidad del conducto
biliar común y la ampolla. Normalmente, la visualización del contraste dentro del
colédoco, la vesícula biliar y el intestino delgado se produce entre 30 y 60 minutos.
Cuando la vesícula biliar no se visualiza dentro de los 60 minutos, imágenes
tardías (a las tres o cuatro horas) o morfina se obtiene el aumento. La falta de
visualización de la vesícula biliar 30 minutos después de la morfina o en imágenes
tardías es diagnóstica de colecistitis aguda. Esto ocurre debido a la obstrucción
del conducto cístico, generalmente por edema asociado con colecistitis aguda o un
cálculo obstructivo.
En esta revisión sistemática, observamos que la colescintigrafía tiene la precisión
diagnóstica más alta de todas las modalidades de imagen en la detección de
colecistitis aguda. La precisión de la ecografía deja un margen de error sustancial,
comparable al de la RM, mientras que la TC todavía está infravalorada.
La colescintigrafía o gammagrafía hepatobiliar es la gammagrafía del tracto
hepatobiliar, incluida la vesícula biliar y los conductos biliares.
Avances en el conocimiento

 • La colescintigrafía tiene la precisión diagnóstica más alta de todas las

modalidades de diagnóstico por imágenes en la detección de colecistitis
aguda, con una sensibilidad del 96% y una especificidad del 90%.
 • Las estimaciones resumidas de sensibilidad y especificidad para US son
82% y 81%, respectivamente.
 • La precisión diagnóstica de la RM es comparable a la de la ecografía.
 • La evidencia sobre la precisión diagnóstica de la TC, que se utiliza con
frecuencia en la práctica clínica, ante la sospecha de colecistitis es escasa.

Implicaciones para la atención al paciente

  • Las decisiones clínicas no deben basarse únicamente en el resultado de
la ecografía porque la precisión diagnóstica de esta modalidad deja un
espacio considerable para el error; en casos clínicamente equívocos, se
debe considerar la colescintigrafía.
 • La RM se puede utilizar como una modalidad de imagen para detectar la
colecistitis aguda, aunque los datos sobre la precisión diagnóstica son
limitados y cuestiones como la disponibilidad pueden limitar su uso actual.

https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.12111561?url_ver=Z39.88-
2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed.

Claramente, hay una diferencia significativa entre EE. y escaneo HIDA como
modalidades diagnósticas para corroborar el diagnóstico clínico presuntivo de CA.
Estados Unidos es el operador dependiente con respecto a los aspectos técnicos
e interpretativos componentes, y aunque es sensible y específico para la
presencia o ausencia de cálculos biliares, no es tan sensible y específicos para el
diagnóstico de AC. Por el contrario, La exploración HIDA puede ser interpretada
sin dificultad por cualquier observador independiente, por lo que no está sujeto a la
variabilidad interobservador. Su incapacidad para documentar la presencia de
cálculos biliares en un paciente con síntomas biliares definidos no debe impedir
que un cirujano realice una colecistectomía Nuestra experiencia institucional,
basada en la gran cantidad de pacientes en Gp3 que se sometieron ambas
pruebas, parece indicar la falta de voluntad en el parte de nuestros cirujanos para
realizar una colecistectomía en la ausencia de cálculos biliares documentados.
La exploración HIDA es una prueba más sensible que la ecografía en el
diagnóstico de pacientes con AC. Basado en los resultados de este estudio,
recomendamos que la exploración HIDA se utilice como la primera modalidad de
diagnóstico en pacientes con sospecha de colecistitis aguda; La ecografía debe
utilizarse para confirmar la presencia de cálculos en la vesícula biliar en lugar de
diagnosticar AC.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11768676/.
Colangiopancreatografía por resonancia magnética:
realizamos una CPRM para evaluar coledocolitiasis concurrente en pacientes con
colecistitis aguda y elevaciones del hígado transaminasas, bilirrubina total o
evidencia de dilatación del colédoco en la ecografía. MRCP es una técnica no
invasiva para evaluar los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos y. El
papel de la CPRM en el diagnóstico de la colecistitis aguda se evaluó en una serie
que incluyó a 35 pacientes con síntomas de colecistitis aguda que se sometieron a
ambos ultrasonido y MRCP antes de la colecistectomía.
Los resultados falsos positivos también pueden ocurrir en el contexto de una
obstrucción del conducto cístico debido a un cálculo o tumor en ausencia de
colecistitis aguda. Otras condiciones que pueden causar falsos positivos
Los resultados a pesar de un conducto cístico no obstruido incluyen:
 Enfermedad hepática grave, que puede conducir a una absorción y
excreción anormales del trazador.
 Los pacientes en ayunas (p. ej., que reciben nutrición parenteral total) no
tienen estimulación para contraer la vesícula biliar En tales pacientes, la
vesícula biliar ya está llena de bilis viscosa que impide la entrada de
radiotrazador.
 Hiperbilirrubinemia, que puede estar asociada con alteración de la
eliminación hepática de compuestos de ácido iminodiacético. Agentes más
nuevos comúnmente utilizados en la colescintigrafía (ácido diisopropilo y m-
bromotrimetil iminodiacético) generalmente han superado esta limitación.
 Esfinterotomía biliar, que puede resultar en una baja resistencia al flujo de
bilis, lo que lleva a excreción preferencial del trazador en el duodeno sin
llenado de la vesícula biliar.
Los resultados falsos negativos son poco comunes ya que la mayoría de los
pacientes con colecistitis aguda tienen obstrucción del conducto cístico. Cuando
ocurren, pueden deberse a un conducto cístico incompleto obstruido.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Cólico biliar: al igual que con la colecistitis aguda, el cólico biliar causa dolor en la
parte superior derecha cuadrante. Sin embargo, el dolor del cólico biliar
generalmente dura al menos 30 minutos, y se estabiliza dentro de una hora.
Luego, el dolor comienza a disminuir, y un ataque completo generalmente dura
menos de seis horas. Un episodio de dolor en el cuadrante superior derecho que
dura más de seis horas debe despertar la sospecha de colecistitis aguda. A
diferencia de la colecistitis aguda, constitucionales síntomas como malestar o
fiebre y signos peritoneales están ausentes en pacientes con cólico biliar y los
estudios de laboratorio son normales. Cólico biliar: al igual que con la colecistitis
aguda, el cólico biliar causa dolor en la parte superior derecha cuadrante. Sin
embargo, el dolor del cólico biliar generalmente dura al menos 30 minutos, y se
estabiliza dentro de una hora. Luego, el dolor comienza a disminuir, y un ataque
completo generalmente dura menos de seis horas. Un episodio de dolor en el
cuadrante superior derecho que dura más de seis horas debe despertar la
sospecha de colecistitis aguda. A diferencia de la colecistitis aguda, síntomas
constitucionales como malestar o fiebre y signos peritoneales están ausentes en
pacientes con cólico biliar y los estudios de laboratorio son normales.
Colangitis aguda: la colangitis aguda puede presentar dolor en el cuadrante
superior derecho, fiebre, y leucocitosis. A diferencia de los pacientes con
colecistitis aguda, los pacientes tienen evidencia de colestasis en pruebas de
laboratorio y dilatación biliar en imágenes. Es importante tenga en cuenta que los
pacientes pueden tener colangitis aguda y colecistitis aguda.
Síndrome de Fitz-Hugh Curtis: en mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica
aguda, la perihepatitis puede causar dolor abdominal en el cuadrante superior
derecho. Líquido pericolecístico en estudios de imagen pueden confundirse con
colecistitis aguda, pero un iminodiacético hepático gammagrafía con ácido es
negativa.

COMPLICACIONES
Si no se tratan, los síntomas de la colecistitis pueden disminuir en 7 a 10 días. Sin
embargo, como Las complicaciones son frecuentes y tienen el potencial de ser
graves, los pacientes con sospecha la colecistitis aguda requiere tratamiento
definitivo.
Colecistitis gangrenosa: la colecistitis gangrenosa es la complicación más común
de colecistitis (hasta el 20 por ciento de los casos), particularmente en pacientes
mayores, pacientes con diabetes, o aquellos que retrasan la búsqueda de terapia.
La presencia de un cuadro sepsis en Además de los otros síntomas de colecistitis
sugiere el diagnóstico, pero la gangrena puede no debe sospecharse antes de la
operación.
Perforación: la perforación de la vesícula biliar resulta en aproximadamente el 10
por ciento de los casos y generalmente ocurre en pacientes con un retraso en el
diagnóstico o falta de respuesta a la terapia inicial. La perforación a menudo está
localizada y ocurre en el fondo de la vesícula biliar después del desarrollo de
gangrena. El absceso pericolequístico resultante puede ser palpable y se puede
visualizar en la tomografía computarizada abdominal (imagen 9). Con menos
frecuencia, hay perforación libre en el peritoneo, que conduce a una peritonitis
generalizada y se asocia con una alta mortalidad.
Colecistitis enfisematosa: la colecistitis enfisematosa es causada por infección de
la pared de la vesícula biliar con organismos formadores de gas (como
Clostridium). Al igual que otros pacientes con colecistitis aguda, los pacientes con
colecistitis enfisematosa generalmente se presentan con dolor en el cuadrante
superior derecho, náuseas, vómitos y febrícula. Los signos peritoneales suelen
estar ausentes, pero la crepitación en el Rara vez se puede detectar la pared
abdominal adyacente a la vesícula biliar. Cuando tal crepitación es presente, es
una pista importante para el diagnóstico. Los pacientes afectados suelen ser
hombres entre la quinta y la séptima década de la vida, y aproximadamente entre
un tercio y la mitad tienen diabetes. La hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a
moderada puede estar presente (causado por hemólisis inducida por infección
clostridial). El informe de la ecografía puede notar erróneamente la presencia de
"gases intestinales suprayacentes que hacen una visualización adecuada de la
vesícula biliar difícil", cuando en realidad, esto refleja aire en la pared de la
vesícula biliar. La colecistitis enfisematosa a menudo anuncia el desarrollo de
gangrena, perforación.
Fístula colecistoentérica: una fístula colecistoentérica puede resultar de la
perforación de la vesícula biliar directamente a la luz intestinal. La formación de
fístulas se debe más a menudo a una necrosis por presión prolongada de los
cálculos que a una colecistitis aguda. Se complica 2 a 3 por ciento de todos los
casos de enfermedad de cálculos en la vesícula biliar, pero rara vez puede ocurrir
como resultado de una enfermedad aguda colecistitis calculosa. Mientras que la
mayoría de las fístulas son fístulas colecistoduodenales, aproximadamente el 15
por ciento son colecistocolónicos, más comúnmente en el ángulo hepático. Los
síntomas de una fístula colecistocolónica incluyen diarrea por ácidos biliares y rara
vez
Obstrucción por íleo biliar.
Íleo biliar: paso de un cálculo biliar, por lo general de más de 2,5 cm, a través de la
fístula colecistoentérica puede conducir al desarrollo de obstrucción intestinal
mecánica, por lo general en la parte más estrecha del íleon terminal que es de
aproximadamente dos pies proximales a la válvula ileocecal.