CÁLCULOS BILIARES

EPIDEMIOLOGIA:
La formación de cálculos biliares se incrementa después de los 50 años de edad, afectando principalmente
a las mujeres por la exposición a estrógenos y progesterona Los cálculos se forman por composición
anormal de la bilis. Se dividen en dos tipos principales:
- Cálculos de colesterol : Representan más del 90% de todos los cálculos biliares en países
occidentales industrializado. Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen >50% de
monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales biliares, de pigmentos biliares,
proteínas y ácidos grasos
- Cálculos de pigmento: Constan en su mayor parte de bilirrubinato de calcio; contienen <20% de
colesterol y se clasifican en tipos "negros" y pardos", estos últimos se forman a consecuencia de
infecciones biliares crónicas.

TIPOS DE CALCULOS

CALCULOS PUROS DE COLESTEROL No suponen más del 10% del total, por lo que, en general, son raros.
Suelen ser únicos y grandes,aunque también los hay múltiples. Más del 50% de su peso es debido al
colesterol, que se dispone como cristales . La presencia en ellos de otros componentes como calcio,
bilirrubina o proteínas es prácticamente nula.

CALCULOS MIXTOS DE COLESTEROL Aparecen con más frecuencia. Su composición incluye colesterol,
calcio, bilirrubina, proteínas, carbonatos y fosfatos. Usualmente estos cálculos son múltiples, amarillentos,
de superficie lisa y afacetada.

CALCULOS PIGMENTARIOS
Los cálculos pigmentarios aproximadamente representan el 25% de los cálculos biliares. También se
subdividen en 2 grupos:
- cálculos pigmentarios comunes o negros
- cálculos marrones.

Los cálculos negros son pequeños y fácilmente fragmentables. Son múltiples, muy oscuros y en más del
50% radiopacos, debido a su contenido en carbonato y fosfato cálcico. Su componente mayoritario es el
bilirrubinato cálcico, aunque también pueden contener carbonatos, fosfatos y proteínas en cantidades
variables. Aparecen en caso de hemólisis crónica y cirrosis hepática. Su origen en vesicular. No es usual su
recurrencia tras la cirugía.

Los cálculos marrones se localizan preferentemente en los conductos biliares. Su componente mayoritario
es el bilirrubinato cálcico, aunque pueden contener un 20-40% de ácidos grasos. Aparecen en situaciones
en las que se producen infecciones del árbol biliar. Se caracterizan por su radiotransparencia.La recurrencia
tras la cirugía es frecuente
CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR

El colesterol es insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa, para lo cual necesita de la
participación de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis
en forma de vesículas

Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las
vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas precipitando los cristales
de colesterol

Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más
importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol
Puede ocurrir en:
- Obesidad
- Síndrome metabólico
- Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol
- Uso de fármacos (p. ej., clofibrato)

Puede ser consecuencia de:

- Aumento de la actividad de la dehidroximetilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA), la enzima
que reduce la velocidad de síntesis hepática de colesterol
- Incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre
-
Para la formación de cálculos intervienen factores ambientales y factores geneticos .

1MECANISMO : SOBRESATUTACION
FACTORES GENETICOS
Polimorfismo de un solo nucleótido del gen que codifica el transportador hepático de colesterol
ABCG5/G8 presente en un 21 % de los individuos con cálculos biliares. Se cree que aumenta la
función del transportador de cholesterol y contribuye a la hipersecreción del mismo. Hay una alta
prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado
Mutación del gen CYP7 A1 que origina deficiencia de la colesterol 7 hidoxilasa, enzima que cataliza
la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de ácidos biliares
Las mutaciones en el gen MDR3 (ABCB4) que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la
membrana del hepatocito pueden originar secreción deficiente de fosfolípidos en la bilis, con lo
cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la
vesícula y en los conductos biliares.

El exceso de colesterol biliar respecto de los ácidos biliares y los fosfolípidos depende en su mayor parte de
la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de estos dos elementos
(ácidos o fosfolípidos). Dandonde una sobresaturación de bilis con colesterol

2DO MECANISMO
Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de colesterol monohidratado La nucleación
acelerada del colesterol en la bilis puede deberse a
- un exceso de factores pronucleadores : Glucoproteinas mucinicas y no mucinicas
- una deficiencia de factores antinucleadores: Actúan las apolipoproteninas AI y AII

La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean y generan cristales sólidos de
colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de
moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas
3ER MECANISMO
Hipomotilidad de la vesícula biliar.. Si la vesícula vaciara por completo toda la bilis sobresaturada, los
cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presenta alteraciones en
el vaciamiento vesicular.

Los estudios ecográficos demuestran que estos individuos presentan un mayor volumen vesicular
durante el ayuno y también después de una comida . La incidencia de cálculos biliares se incrementa en
enfermedades relacionadas con vaciamiento infrecuente o alterado de la vesícula biliar como
- el ayuno
- nutrición parenteral
- embarazo
- pacientes que utilizan fármacos que inhiben la motilidad de la vesícula biliar.

Hay otras dos situaciones que se asocian a la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar.
- El embarazo
- La pérdida rápida de peso a través de una dieta con bajo contenido calórico.

Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado
colelitógeno":
- 1) aumento notable de la saturación de colesterol en el tercer trimestre
- 2) contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias

Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y cálculos biliares en 5 a 12%. el barro
biliar es frecuente durante la gestación, suele ser asintomático y por lo general desaparece de manera
espontánea luego del parto. Los cálculos biliares son menos frecuentes y suelen causar cólicos biliares;
también pueden desaparecer después del parto, al disolverse en forma espontánea cuando la bilis vuelve a
estar insaturada de colesterol en el puerperio.

En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de trastornos:

- 1) sobresaturación de la bilis por colesterol;
- 2) nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del
cálculo, y
- 3) alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.

CALCULOS DE PIGMENTO
Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros
con calcio y glucoproteínas de mucina.
Son más frecuentes en individuos que tienen :
- estados hemolíticos crónicos ( con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis)
- cirrosis hepática
- síndrome de Gilbert
- fibrosis quística.

SINTOMAS
Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar
hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco.
- El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante
y prolongado
- La obstrucción del conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión
intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas.
 - El dolor visceral suele ser intenso y sostenido o se manifiesta como una sensación de presión en el
epigastrio o en el cuadrante superior derecho, que con frecuencia se irradia hacia la región
interescapular, la escápula derecha o el hombro.

El cólico vesicular o biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidad persiste a veces de 30 min a 5
h, para ceder poco a poco o con rapidez.
El episodio de dolor vesicular que persiste más de 5 h debe despertar la sospecha de colecistitis aguda Los
episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náusea y vómito.

DIFERENCIAL
- Incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un
cálculo en el colédoco.
- La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis,
pancreatitis o colangitis.

Es importante no confundir con este dolor, la presencia de dispepsia, eructos o flatulencia, en particular
después de consumir una comida grasosa. Estos síntomas pueden ser referidos por personas con
colelitiasis o sin ella, pero no son específicos de los cálculos biliares.

El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida grasosa, por comer en
abundancia después de un ayuno prolongado o por una comida normal; suele ser nocturno y ocurre
a las pocas horas de acostarse.
 COLECISTITIS
Inflamación de la pared de la vesícula biliar ocasiona principalmente por la obstrucción del conducto cístico
por cálculos y que puede tener una sobre infección bacteriana

COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
La inflamación aguda de la pared vesicular suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por
un cálculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:
- 1) inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la
subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular;
- 2) inflamación química originada por la liberación de lisolecitina ( debida a la acción de la
fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos locales
- 3) inflamación bacteriana

Los microorganismos identificados con mayor frecuencia en los cultivos de la bilis de estos pacientes son
Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium.

FACTORES DE RIESGO
- Es mas frecuente en mujeres que hombre antes de los 50 ñaos y después de este la diferencia se
reduce
- Presencia de familiar de 1 grado con colecistitis
- Obesidad
- Dietas hiperlipidicas
- Fármacos (anticonceptivos , ceftriaxona)
- Embarazo (disminución de la contracción vesicular secundaria a la acción de la progesterona
generando estasis biliar)

FISIOPATOLOGIA:
Una persona que presenta calculos biliares come alimentos con contenido grasoso por lo que el intestino
delgado secreda CKK hacia el flujo sanguíneo que llega a la vesícula biliar que provoca la contracción de la
vesícula con el objetivo de secretrar bilis para ayudar con la digestion de las grasas
Cuando la vesícula se contrae puede originar que uno de los cálculos presentes en la vesícula se atasque en
el conducto cístico obtruyendo el flujo biliaral colédoco produciéndose el dolor principalmente en el
cuadrante superior derecho , debido a que la vesícula seguirá contrayéndose irritando a los nervios
adyacentes a estas estructuras .

La bilis se encuentra en estasis volviéndose un agente iriitante para la vesícula causando que la mucosa
liberen enzimas inflamatorias y moco causando una vesícula inflamada , distendica y con acumulación de la
presion dentro de ella , la pared empieza a engrosarse . A medida que la presion aumenta el dolor lo hace y
puede irradiarse a la región interescapular o hombros (evidenciado con SM +) . En este punto puede haber
un crecimiento bacteriano por bacterias presentes en el intestino como E.coli , Enterococcios , Bacteroides
fragilis y Clostridium . Estas pueden invadir la pared de la vesícula lo que causa la activación del sistema
inmune causándose una leucocitosis y fiebre
- Calculo puede salir del conducto ciitico , resolviendo la sintomatología
- El conducto no sale del conducto cístico causando que continue el incremento de presion en la
vesícula , tanto que la vesicula comienza a presionar los vasos sanguíneos que la suministran
incapacitando el flujo sanguíneo a la vesícula volviendo el tejido isquémico incluso a necrosis
 grangresa y a medida que la pared de la vesícula se debilita puede causar una rotura llevando al
paciente a peritonitis o la formación de abscesos pericolecisticos o en el peor de los casos a sepsis

Los gérmenes Gram - son los más frecuentes (75%), son enterobacterias gramnegativas como la Escherichia Coli, sola
o asociada, klebsiella, enterobacter y proteus. Los gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción
(25%)streptococo, enterococo y en pocos casos estafilococo y el anaerobio c. perfringens

CLINICA:
Suele comenzar como un cólico biliar que empeora de manera progresiva. Cerca del 60 al 70% de los
pacientes refiere haber padecido ataques que se resolvieron de manera espontánea. Conforme avanza el
episodio, el dolor de la colecistitis aguda se hace más generalizado y afecta todo el cuadrante superior
derecho del abdomen.  Epigastrio, el hipogastrio derecho, o ambos,
Es frecuente después de las comidas grasosas o en horas de la noche, cuando el dolor dura más de 5 horas
debe sospecharse de colescititis aguda

El dolor puede irradiarse a la zona interescapular, a la escápula derecha o al hombro.

Fiebre de grado bajo, no son comunes los escalofríos.
El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náusea.
Signos de inflamación peritoneal, como el incremento del dolor con la percusión o al respirar
hondo.
El vómito es relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción de
volumen vascular y extravascular.
La ictericia es poco común al comienzo de la colecistitis aguda, aunque es posible que se
presente cuando el edema inflamatorio afecta las vías biliares y los ganglios linfáticos
circundantes.

EXAMEN FISICO
La palpación del cuadrante superior derecho es dolorosa casi siempre.
En 25 a 50% de los pacientes se palpa una vesícula biliar distendida y dolorosa.
La inspiración profunda o la tos mientras se está realizando la palpación subcostal en el cuadrante
superior derecho , HCD suele aumentar el dolor y detener los movimientos respiratorios (signo de
Murphy).
En pacientes ancianos, especialmente si son diabéticos, el cuadro clínico puede no ser tan
típico e incluso no presentar dolor abdominal.
Es frecuente que exista signo de rebote localizado en el cuadrante superior derecho, distensión
abdominal y disminución de los ruidos intestinales, como consecuencia de íleo paralítico, pero no
suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidez abdominal, salvo que haya ocurrido
perforación.

DIAGNOSTICO
Basa en una anamnesis característica y en la exploración física.
La tríada de dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy
sugerente.

Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μL con desviación a la izquierda.
La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 mL)] en menos de la mitad de
los pacientes
Incremento de la proteína C reactiva
Puede haber ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas(transaminasas AST , ALT )

Ecografía: Es el estudio radiológico más útil para el diagnostico, con una sensibilidad y especificidad del 85% al 95%,
respectivamente.
La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y ayuda a detectar signos de inflamación de la
vesícula biliar:
- Signo de Murphy sonografico: Consiste en la aparición del signo de Murphy cuando se comprime la
vesícula biliar con la sonda sonográfica.
- Distensión vesicular: una vesícula biliar de longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm sugiere la presencia
de un proceso inflamatorio/obstructivo de la vesícula y/o vía biliar
- Engrosamiento de la pared: Se define como una pared de espesor superior a los 4 mm. Cuando se
acompaña del signo de Murphy sonográfico y la visualización de cálculos, el valor predictivo
positivo supera el 90%.
- Líquido pericolecístico

Tomografía computarizada abdominal :sólo es necesaria cuando el cuadro clínico permite sos
pechar ciertas complicaciones locales asociadas a la CA. Tal es el caso de abscesos
perivesiculares, perforación vesicular o colecistitis gangrenosa

La gammagrafía biliar puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que aparezca la vesícula.
El gold estándar para el diagnóstico es el hallazgo de una vesícula biliar patológica al examinarla.

TRATAMIENTO
El manejo inicial incluye reposo intestinal(reposo en cama , dieta absoluta) hidratación intravenosa, corrección de
alteraciones electrolíticas, analgesia y antibióticos intravenosos.
Mejora los síntomas agudos al cabo de 2 a 7 días tras la hospitalización. Sin embargo, en el 25% restante
aparece alguna complicación de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador. En estas circunstancias
hay que proceder en forma rápida a la intervención quirúrgica.

TRATAMIENTO MÉDICO
Aunque la base del tratamiento de la colecistitis aguda y de sus complicaciones sigue siendo la cirugía,
puede ser necesario un periodo de estabilización en el hospital antes de llevar a cabo la colecistectomía.
Hay que eliminar la ingestión oral y pueden estar indicadas la aspiración nasogástrica, la sustitución
de la pérdida de volumen extracelular y la corrección de las alteraciones electrolíticas.
La analgesia suele tratarse con meperidina o con NSAID, como el cetorolaco o con opioides, como la
morfina e hidromorfona, que suelen emplearse para la analgesia.

Están indicados los antibióticos IV a los pacientes con colecistitis aguda grave, incluso aunque en las fases
iniciales del proceso inflamatorio no se haya producido aún la sobreinfección bacteriana de la bilis. La
antibioticoterapia se guía por la identidad de los microorganismos más comunes que quizá intervengan,
que son E. coli, especies de Klebsiella y especies de Streptococcus.

- Los antibióticos eficaces incluyen piperacilina con tazobactam, ceftriaxona más metronidazol y
levofloxacina más metronidazol.
- Agregar un fármaco como el metronidazol, que es activo contra anaerobios, si se sospecha
colecistitis gangrenosa o enfisematosa.
- El imipenem/meropenem es un antibiótico parenteral potente que provee una protección de
amplio espectro contra bacterias que ocasionan colangitis ascendente. Sin embargo, debe
reservarse para las infecciones letales más graves cuando han fracasado otros esquemas
- Las complicaciones posoperatorias como infección de la herida, formación de absceso o septicemia
se reducen en pacientes tratados con antibióticos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – DEFINITIVO

El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica que es considerada el ¨gold standard¨ para tratar la
colelitiasis sintomática y la colecistitis aguda.
El momento óptimo para la intervención quirúrgica en los pacientes con colecistitis aguda depende de su
estabilización. Se debe intervenir inmediatamente
La colecistectomía o la colecistostomía de urgencia son adecuadas en la mayoría de los enfermos en los
que existe la sospecha o la certeza de que se ha producido una complicación de la colecistitis aguda, como
empiema, colecistitis enfisematosa o perforación.

Los pacientes con colecistitis aguda no complicada se someten a una colecistectomía laparoscópica
programada lo antes posible, de preferencia en las primeras 24 a 72 h después del diagnóstico.

La tasa de complicaciones no aumenta en los pacientes que se someten a una colecistectomía rápida en
lugar de una tardía (> 6 semanas después del diagnóstico). Es preferible practicar una intervención
tardía en:
- 1) pacientes cuya situación clínica general implique un riesgo inaceptable en caso de cirugía precoz
- 2) pacientes en quienes el diagnóstico de colecistitis aguda sea dudoso.

La colecistectomía precoz (dentro de las 72 h) es el tratamiento de elección en la mayoría de los enfermos

con colecistitis aguda.

COMPLICACIONES
En vista de la evolución de la enfermedad, la colecistitis aguda exige tratamiento quirúrgico precoz siempre
que sea posible. El síndrome de Mirizzi es una complicación rara en la que un cálculo vesicular se impacta
en el conducto cístico o el cuello de la vesícula, con lo cual comprime el colédoco, lo obstruye y origina
ictericia.

COLECISTITIS ALITIÁSICA
En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna del
conducto cístico por un cálculo. En estos casos no se encuentra explicación para esta inflamación alitiásica.

Factores de riesgo: riesgo alto de sufrir una colecistitis alitiásica

- Traumatismos
- Quemaduras graves
- Nutricion parenteral
- Sepsis
- Puerperio de un parto prolongado o en el posoperatorio de cirugías grandes, ortopédicas o de otro tipo, que
no involucren al árbol biliar.
- periodos de hiperalimentación parenteral prolongados.
- Vasculitis
- Adenocarcinoma obstructivo de la vesícula
- diabetes mellitus
- torsión de la vesícula
- infecciones bacterianas "inusuales" de la vesícula (p. ej., por Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio
cholerae)
- infestaciones parasitarias vesiculares.

También se puede observar colecistitis alitiásica en otros procesos de enfermedad generalizados (sarcoidosis,
enfermedades cardiovasculares, tuberculosis, sífilis, actinomicosis, etc.).

CLINICA
La clínica es indiferenciable de las de la colecistitis con cálculos, el cuadro de una enfermedad grave subyacente
complicada con inflamación aguda de la vesícula es característico de la enfermedad alitiásica.

DIAGNOSTICO
La ecografía, la CT y los estudios con radionúclidos que ponen de manifiesto una vesícula agrandada, tensa y
estática, sin ningún cálculo y con vaciamiento deficiente por periodos largos, pueden ayudar a establecer el
diagnóstico en algunos casos.
COMPLICACIONES
La frecuencia de complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la litiásica.
El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda depende sobre todo del diagnóstico y la intervención
quirúrgica oportunos, y se debe prestar especial atención a los cuidados posoperatorios.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Comienza como una colecistitis aguda (litiásica o alitiásica), seguida de isquemia o gangrena de la pared vesicular y
de infección por microorganismos productores de gas. Las bacterias cultivadas con mayor frecuencia en estas
circunstancias son anaerobias, como Clostridium weltchii o Clostridium perfringens y aerobias, como E. coli.

Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en varones ancianos y en pacientes con diabetes mellitus.

CLINICA
Las manifestaciones clínicas son prácticamente indistinguibles de a, las de la colecistitis aguda.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico suele hacerse por medio de radiografía simple de abdomen, que muestra gas en el interior de la luz
vesicular el cual diseca la pared vesicular y forma un anillo gaseoso o bien se extiende hacia los tejidos
perivesiculares.
Ecografía abdominal
TC abdominal, debido a la dificultad de visualización de la vesícula dado que el gas da una imagen
ecográfica de ecos brillantes que imposibilitan la visión de las estructuras adyacente En la ecografía, si el
gas es intraluminal podremos observar un prominente foco hiperecogénico . La TC se suele realizar con
contraste intravenoso yodado en fase portal, con hallazgo típico de gas en la luz vesicular, pared o en
ambas3

La morbimortalidad de la colecistitis enfisematosa es considerable. Es obligado el tratamiento quirúrogico

inmediato, junto con la antibioticoterapia adecuada.

COLECISTITIS CRONICA
La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre a la presencia de cálculos en la vesícula y
se considera una consecuencia de:
- episodios repetidos de colecistitis aguda o subaguda
- irritación mecánica persistente de la pared vesicular.

Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La vesícula comienza a
encogerse. Con el tiempo pierde su capacidad para concentrar, almacenar y secretar la bilis.
Ocurre principalmente en :
- mujeres especialmente después de los 40 años

Se detectan bacterias en la bilis en más del 25% de pacientes con colecistitis crónica.
La colecistitis crónica puede ser asintomática durante años, evolucionar hasta una vesiculopatía sintomática o
colecistitis aguda o bien acompañarse de complicaciones en el inicio

COMPLICACIONES :

EMPIEMA E HIDROPESÍA
El empyema de la vesícula suele ser consecuencia del avance de la colecistitis aguda con obstrucción persistente del
conducto cístico hacia la sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena.
CLINICA Similar al de la colangitis, con
- fiebre alta
- dolor intenso en el cuadrante superior derecha
- leucocitosis marcada y, a menudo, postración.

TRATAMIENTO
El empiema de la vesícula implica un riesgo alto de septicemia por gramnegativos o perforación vesicular. Debe
efectuarse una intervención quirúrgica urgente con la adecuada protección antibiótica en cuanto se sospeche el
diagnóstico.

La hidropesía o mucocele vesicular puede deberse a la obstrucción prolongada del conducto cístico, en general por
un cálculo único de gran tamaño. En este caso, la luz de la vesícula obstruida se distiende de manera gradual, ya sea
por la acumulación de moco (mucocele) o de un trasudado líquido (hidropesía) producido por las células del epitelio
de la mucosa.

CLINICA
La exploración física muestra una masa visible, que se palpa con facilidad e indolora, que con frecuencia rebasa el
cuadrante superior derecho y llega hasta la fosa iliaca derecha.
El paciente con hidropesía vesicular suele estar asintomático, aunque también puede presentar dolor crónico
en el cuadrante superior derecho.

TRATAMIENTO
Está indicada la colecistectomía puesto que el trastorno puede complicarse con empiema, perforación o gangrena.

GANGRENA Y PERFORACIÓN
La gangrena de la vesícula se debe a isquemia de su pared y a necrosis hística completa o en focos. Suele ser
consecuencia de
- distensión acentuada de la vesícula
- Vasculitis
- diabetes mellitu
- empiema o torsión que origina oclusión arterial.

La gangrena facilita la perforación de la vesícula, pero esta alteración puede aparecer sobre una colecistitis crónica
sin existir signos premonitorios de alarma.

La sobreinfección bacteriana del contenido extravasado de la vesícula induce la formación de abscesos.

TRATAMIENTO
El mejor tratamiento en la mayoría de los pacientes es la colecistectomía, pero algunos sujetos graves pueden
controlarse con colecistostomía y drenaje del absceso.

La perforación es menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad cercana al 30%.
Estos pacientes pueden experimentar un alivio brusco pero transitorio del dolor en el cuadrante superior derecho
cuando se descomprime la vesícula distendida, seguido de signos de peritonitis generalizada.

FORMACIÓN DE FÍSTULAS E ÍLEO BILIAR

La inflamación con formación de adherencias puede originar la fistulización de un órgano adyacente a la vesícula.
- Las fístulas del duodeno son las más frecuentes, seguidas por las que afectan al ángulo hepático del colon, el
estómago o el yeyuno, la pared abdominal y la pelvis renal.

Las fístulas colecistoentéricas asintomáticas pueden diagnosticarse en ocasiones al detectar gas en el árbol biliar en
radiografías simples de abdomen. Los estudios con contraste de bario o la endoscopia del tubo digestivo superior o
del colon pueden poner de manifiesto la fístula.

TRATAMIENTO
El tratamiento en los pacientes sintomáticos suele ser la colecistectomía, con exploración del conducto colédoco y
cierre del trayecto fistuloso.

El Ileo biliar es una obstrucción intestinal mecánica debida al paso de un gran cálculo biliar a la luz intestinal. El
cálculo suele penetrar en el duodeno a través de una fístula colecistoentérica establecida a ese nivel. El lugar donde
se produce la obstrucción por el cálculo impactado suele ser la válvula ileocecal, siempre que el calibre del intestino
delgado sea normal.
CLINICA
La mayoría de los pacientes no refiere antecedentes de síntomas biliares ni manifiesta alteraciones sugerentes de
colecistitis o fistulización.

Se considera que los cálculos grandes (> 2.5 cm de diámetro) predisponen a la formación de fístulas debido a la
erosión gradual del fondo vesicular.

DIAGNOSTICO
Se confirma por medio de radiografía simple de abdomen o estudio gastrointestinal con bario

TRATAMIENTO
La laparotomía con extracción del cálculo ( o propulsión de éste hacia el colon) es el procedimiento preferido para
aliviar la obstrucción. Debe realizarse también la evacuación de los cálculos de gran tamaño que contenga la
vesícula.

LECHE CÁLCICA Y VESÍCULA DE PORCELANA

Pueden segregarse sales de calcio a la luz vesicular en concentración suficiente para que el calcio precipite y se
produzca una opacificación difusa e imprecisa de la bilis. Esta alteración, conocida como leche cálcica o bilis calcárea,
suele carecer de importancia clínica, pero de detectarse se recomienda realizar una colecistectomía porque
la leche cálcica suele depositarse en vesículas hidrópicas.

En la alteración denominada vesícula de porcelana se puede detectar en la radiografía simple de abdomen el

depósito de sales de calcii.o en la pared de una vesícula afectada por una inflamación crónica.
Se recomienda la colecistectomía en todos los pacientes con vesícula de porcelana porque en un porcentaje alto de
casos este dato parece tener relación con el desarrollo posterior de carcinoma de la vesícula biliar.__