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Calcio ligado a enfermedades como el hipopara , osteoporosis , osteomalacia

Hiperpara tercera enfermedad neuroendocrina

Ca tiene un estimulo que es el pth → paratiroides dos sup y dos inf que se originan en la
tercera semana de gestación y producen la hormona paratioridea que actúa por las células
oxofilicas.

El estimulo mas importante es la hipocalcemia para producción de pth y la vit D se obtiene en


el metabolismo del colesterol en la piel sobre todo en los rayos UV estumlan dihidrocolest --.
Hígado → 25hidroxi vit D (la mas importante , mas abundante numéricamente ) luego pasa a
rinones por el tubulo colector 1,25 hidroxivit D (la que tiene mayor efectividad ) que se forma
de la hidroxilación con la 1 alfa hidroxilasa de la molecula 25hidroxivitD interviniendo en la
reabsorción del ca (el efecto mayor es permitir la entrada al calcio hacia el intestino)

También se menciona a la calcitonina → se produce en cel parafoliculares y produce la


calcitonina pero no es tan relevante

Siempre pensar en PTH , VITD y calcitonina que es ligada al P FPG23 accion fosfaturica , por
que mientras el calcio se reabsorbe se elimina el fosforo ( el calcio sube y el P baja ) , el Mg , Ca
ionico y unido a proteinas totales y parciales (alteración de proteínas afecta el calcio por cada
1 gr de albumina pierde 0.8 de ca )

Por ultimo pensar en Acidosis o alcalosis

No olvidar en pensar que El calcio interviene en hueso , intestino y riñón

Cundo existe alteración en paratiorides → hipercalcemias ( uno piensa que debería disminuir
la pth o normal y también con pth aumentada→ pth autonómica en : externa → hiperpara
primario , hipercalcemia tumoral o maligna la mas frecuente intrahosp , y tercera
hipercalcemia hipocalsurica familiar idiopática , hiperpara secundario y terciario

Individuo con pth aumentada y calcio alto , continua reabsorción y disminuye el fosforo por
que el calcio estimula FEPG 23 con su efecto fosfaturico entonces → fosfaturia

DX en adultos hiperpara primario que producd calciuria mayor de 300 mg

Dx en niños → hipercalcemia hipocalsurica familiar idiopática → Es benigna

Hipercalcemia con pth normal mas fosforo normal → Pct con hipercalm por tumor , linfoma ,
leucemia , cancer próstata , colon o mama → por porduccio de pth lite o péptido relacionado
con el pth → que hace que se estimule la reabsorción de calcio y no del fosforo

PTH alta sobreproduccion provoca adenoma causa mas importante de hiperpara

Segunda causa diabetes mellitus , feocromocitoma , acromegalia , Cushing ,


hiperaldosteronismo , raro tuberculosis , granulomatosis , o sarcoidosis pueden producir
hipercalcemia

Trastornos del rinon altera la pth y también el sind de mala absorción , vit D disminuya y poco
calcio

Fases de insuficiencia renal

Primera etapa de hiperfiltracion → rinones grandes , no dbt ni hipertenso , no acidosis ni alt


del calcio ni p , filtración mayor 120
Fase 2 → filtración normal , tamaño de rinones normal , ni acidosis ni anemia

Fase 3 filtracion entre 45 y 60-- > rinones normales o pequenos hta , anemia , acidosis ,
aumenta el p , albuminuria , disminución de calcio , glucosa alta

Cuando se retiene el P → pth aumenta y dismuye el ca , pct con eliminación de P pero esta
acidotico

P alto CA bajo Y PTH ALTA → hiperpara secundario

Cuado su creatina a umentada → fase 3 de IR dismuye filt , rinones pequenos ,acidosis metb ,
retención de p y estimula pth retención de calcio

Anémico , acidotico , hipoca , hiperfosforemico , disminución de vita D , hipomg → hiperparat


secundaria

Fase 4 → FG desciende entre 25-45 y se hacen mas pequeño → mas hta y mas dbt y mas
hiperglicemico , aumenta acido urico y creatinina → mayor edema → acidotico →
hiperfosforemico se pierde macroalbuminuria por el rinon

Si sucede todo esto → esa hiperfosforemia → estimula parat→ hiperplasia de 4 gland →


retiene calcio → hipercalcemico , hiperfosforemico por IR , PTH muy grandes hiperplasiadas ->
hiperpara terceario

LA FASE 3 : hta , creatinina alta , pero es leve → hiperfosforemia → producción de oth →


eliminación de fosforo por la orina → pero no deja : PTH aumentada → hiperpara secund

Etapa 4 : riñones mas pequeño , disminuye mas fg , fosforo alto → hiperplasia → alta oth →
hipercalcemia severo , hiperfosforemia severa , pth mas de 1000 → hiperparatiroidismo
terciario en fase dialítica o predialitica.
Despolarización de la membrana → va a todo retículo , mitocondria
Oxifilicas , primero precursores
Eucalcemia ¿?
Tipo 1 : tumores en pituiu , parat y pancreas → enf de 3P

Neoplasia endocrina tipo 1: lo de arriba

Tipo 2 : feocromocitoma y cancer medular

MEN A O B → es mas severo en 2B : carcinoma medular

El men 2 se refiere tanto a y b

Osteodistrofia renal → en IRC


Principal es la muscular : debilidad , fatiga , cansancio

Osteopenia , fracturas , osteoporosis de t8 a t12 : en cadera

El hiperpara primario

Causa : 85% adenomas

Multiples o dos pequeño %

Buscar → men , hiperplasia pensar en men


Carcinoma de rinon parat → raro

CLINICA : astenia o anorexia , fatiga , debilidad musc , somnolec=ncia , coma , estupor ,


consulta de osteoporosis severa , litiasis , hta , convulsiones , pancreatitis , ulcera gástrica ,
dolor epicg , arritmias , estreñimiento

Hiperparat NORMOCALCEMICO → luego de la clínica , screening de lab :

Especificas: ca , p , mg , pth , vit D , urea , creat , prot totales o parciales →DX BQ

No esp: hemograma completo , glucosa , na cl k , urea , creatinina , prot totales y parciales

Ca alto , p bajo , mg bajo , vit D baja , pth alto , ca 300 mg eliminado en orina 24h →
HIPERPARATIORIDISMO PRIMARIO

HIPERPLASIA pensar en MEN O IRC

Se descarta la irc por el P ALTO → CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERFOSFOREMIA

LOCALIZAR LESION :

En el cuello en el 98% , 2% timo o alrededor

Importante la velocidad de eritro → en mieloma multiple es causa de hiperca , y puede


provocar elevación de urea o creatinina y se debe pedir examen de prot si esta alta por arriba
de 4 DX DE MIELOMA

Radiografia : osteoliticas u osteoblásticas → mestatasis o fracturas

PTH ligadas a peptido PTHRP

EXAMENES ESPECIFICOS : eco de tiorides para ver parati → especificidad alta si el dr tiene
entrenamiento

Gammagrafia tecnesio 99 para dx de paratiorides

TTX

Si hay adenoma es qx , dos adenomas qx pero hiperplasia de gland es al inicio un ttx medico :
bifosfonatos ( 1 o dos gland para controlar los niveles de ca , si es que se llega a extraer la
gland se debe mandar a hacer pth o ca : 50% baja esta bien intraoperatoriamente → continua
cirugía pero si sigue alto se debe buscar timo )

en nodular o difusa es qx
Ca por arriba de 14 : crisis hipercalcemica → convulsiones

Desencadenada por el hiperparat → en tumores , carcinoma parat

Caso : pct con 18 de ca , toma vit D únicamente , pero convulsiona presunta metástasis

Solución salina para bajar calcio ,PARA TRATAR LAS CRISIS HIPERCALCEMICA , cada 4 a 6h mas
furosemida 1 o dos ampollas , para que al perder sodio pierda calcio , 118 de Pca , lesiones
osteliticas en columna lumbar y fractura de d12 . Con ttx Calcio bajo a 12 , bifosfonato anual
llamado solendronato , eco rectal mas biosia de prostata

DX DE CARCINOMA PROSTATICO se llama HIPERCALCEMIA MALIGNA

En cáncer se debe pedir CA

Puede provocar arritmia y convulsión las crisis hipercalcemica


Actualmente se habla del sintomatico o normocalcemico que se dx 15 anos antes de que se
haga hiperca

El primario en men es mas frecuente en hombres mas jóvenes y con hiperplasia y con varios
adenomas o hiperplasia de parat

Resumen :Calciuria con calcio normal sin complicación esuqeleticas


Unido a men 1 o men 2 A o B

Sx : litiasis renal , enf ósea , ulcera gástrica

Pct con osteopenia , osteporosis , debilidad , litiasis , hta , fracturas → PIENSO EN


PARATIORIDISMO
Calcio ionico aunque puede estar alto en calcio total

LOCALIZACION
Alendronato , disedronato principalmente
Calciomimeticos

Caso :

Pct de 9 anos con calcio alto , con dx presuntivo de linfoma o de leucemia , cal alto , hipomg ,
bitd bajo , fosforo bajo pero todo leve , calcio en orina 120 bajo de lo normal.

DX: Enf hipercalcemica / hipocalcurica familiar

Ttx : nada , vigilancia cada ano

Caso : pct con calcio 11.8 , pth normal , pthrp normal , vit d normal ,sin tos , rx de torax tenia
tb por presencia de caverna , antecedente de padre tb , adenopatías en cuello que presentaba
biopsia de ganglio

Dx diferencia por calcio alto : Hiperladosteronismo , Cushing , acromegalia , tb , sarcoidosis

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