Vitamina D

La vitamina D es más una hormona que una vitamina esencial, en el sentido de que no
necesariamente procede de fuentes exógenas (alimentos), sino que puede ser producida a partir
de la exposición cutánea a la radiación solar ultravioleta. Participa en la regulación del
metabolismo del calcio, promoviendo el crecimiento y remodelado adecuado del hueso.

Metabolismo de la vitamina D

La vitamina D se encuentra en la naturaleza en dos formas: ergocalciferol o vitamina D2 y

colecalciferol o vitamina D3.

En el hombre la mayoría de la vitamina proviene de la transformación cutánea del 7-

dehidrocolesterol en colecalciferol en presencia de la luz solar. La absorción de la radiación
ultravioleta abre el anillo B del 7-dehidrocolesterol, formando el precolecalciferol. Esta sustancia
es inestable y rápidamente se convierte en colecalciferol.

A medida que la vitamina D3 se sintetiza, se libera al espacio extracelular y penetra en el lecho

vascular de la dermis.

Unida a la α 1 -globulina plasmática (proteína ligadora de D), el colecalciferol llega al hígado.

La primera hidroxilación se realiza en la posición 25 de la molécula, mediante la 25-hidroxilasa en

el hígado.

La 25 (OH) vitamina D3 formada pasa a la sangre, y unida a la proteína transportadora llega al

riñón. En el túbulo renal proximal se hidroxila en posición 1, mediante la α 1-hidroxilasa, dando
lugar a la vitamina activa: 1,25(OH)2 vitamina D3 o calcitriol.

Una vez ejercida su acción, la vitamina D se elimina por vía biliar, sufriendo un ciclo
enterohepático.

• El intestino (yeyuno y duodeno) lo que aumenta la absorción de calcio y fósforo.

• El riñón, que regula la reabsorción de calcio y fósforo, así como la síntesis de calcitriol
(1,25 (OH)2 vitamina D3) a través de la hormona paratiroidea (PTH) y el factor de
crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23).
• El hueso, en el que la vitamina D interviene tanto en la regulación del recambio óseo como
especialmente en su mineralización adecuada.
• Las glándulas paratiroides, sobre las que actúa inhibiendo la síntesis y la secreción de PTH.

Anatomía de las glándulas paratiroides

La mayor parte de la población tiene cuatro glándulas paratiroides.

Las glándulas paratiroides superiores se localizan con frecuencia a nivel del borde inferior del
cartílago cricoides.

Las glándulas paratiroides inferiores suelen estar cerca de los polos inferiores de la glándula
tiroides.

Vasos de las glándulas paratiroides.

Las arterias tiroideas inferiores irrigan la cara posterior de la glándula tiroides, por lo
que proporcionan la irrigación de las glándulas paratiroides.

Las venas paratiroideas drenan en el plexo venoso tiroideo de la glándula tiroides y la tráquea.

Los vasos linfáticos de las glándulas paratiroides drenan, con los de la glándula tiroides, en los
nódulos linfáticos cervicales profundos y los nódulos linfáticos paratraqueales

Nervios de las glándulas paratiroides. La inervación de las glándulas paratiroides deriva de ramos
tiroideos de los ganglios simpáticos cervicales.

• Son vasomotores, pero no secretomotores, ya que estas glándulas se regulan

hormonalmente.

Hiperparatiroidismo primario

Es una enfermedad que se caracteriza por la secreción excesiva de hormona paratiroidea

ocasionada por alteraciones intrínsecas de una o más de las glándulas paratiroides, dando como
resultado hipercalcemia.

Las causas más comunes son:

• Adenomas
• Hiperplasia glandular múltiple
• Adenomas múltiples
• Carcinoma paratiroideo

Epidemiología

• Más frecuente en las mujeres en relación con los hombres.

• Mayor frecuencia de HPTP en pacientes entre los 40 y 69 años.
• Hiperparatiroidismo familiar.

Signos y síntomas de Hiperparatiroidismo

Exploración física

Carcinoma paratiroideo

• Palpación de masas en el cuello con el fin de detectar nódulos.

Niveles séricos elevados de calcio y de fosfatos

• Queratopatía por depósito de fosfato cálcico en la córnea con lámpara de hendidura.

Diagnostico

El diagnóstico se realiza con base a la combinación de:

• Incremento de la concentración de calcio sérico total (hipercalcemia persistente).

• Concentración elevada o nivel normal inapropiado de PTH.

• La filtración glomerular (FG) < de 60 ml/min./1.73/m2 de SC se relaciona con la elevación sérica

de la hormona paratiroidea.

Los estudios de imagen

Indicados exclusivamente para los casos con indicación de manejo quirúrgico

• Gammagrafía de paratiroides

• Ultrasonido de alta resolución de cuello más gammagrafía de paratiroides

Tratamiento

En pacientes con HPTP asintomático y sintomático

• Alendronato 10 MG/día ó 70 MG por semana

En el paciente con HPTP no quirúrgico

• Cinacalcet: 30-50 MG/día, vía oral, evaluar su uso hasta por dos años

En las mujeres postmenopáusicas con HPTP no quirúrgico

• Raloxifeno en dosis de 60-120 MG/día, vía oral.

Hiperparatiroidismo secundario

Se debe a la resistencia parcial a la PTH, lo que ocasiona inicialmente hipocalcemia que estimula a
las paratiroides causando hiperplasia glandular e hipersecreción de la hormona.

Se observa en la insuficiencia renal, en la osteomalacia, en la deficiencia de vitamina D y en el

pseudohipoparatiroidismo.

Hiperparatiroidismo terciario

La causa más frecuente es la insuficiencia renal crónica prolongada y cursa con hipercalcemia y
aumento de PTH, que no se suprime al aumentar los niveles plasmáticos de calcio y vitamina D.

Se atribuye a una disminución de la expresión del receptor sensor de calcio y de los receptores de
vitamina D.

El estímulo continuo causa hiperplasia de las glándulas paratiroides.