PATOLOGIAS

PARATIROIDEAS
UNIVERSIDAD CATOLICA NORDESTANA

DR. MANUEL DE LA CRUZ

Efectos de la mayor producción de PTH

• • Aumento del calcio sérico y decremento del

fosfato sérico, dado que estas sustancias tienen
una relación recíproca.
• • Mayor excreción de fosfato en la orina (efecto
fosfatúrico de la PTH).
• • Mayor excreción de calcio en la orina.
• La gran cantidad de calcio que se filtra (debido a
la hipercalcemia) excede la capacidad de los
túbulos de reabsorberlo todo, por lo que ocurre
una mayor excreción de calcio.
• • Aumento de la actividad osteoclástica, con
incremento de la fosfatasa alcalina sérica
asociado a descalcificación de los huesos.
• Hipoparatiroidismo
• La falta de PTH hace que la concentración sérica de calcio
sea baja. Esto conduce al principio a parestesia (perioral y de
las puntas de los dedos) y luego a hiperirritabilidad del
músculo esquelético con espasmos carpopedales, un
síndrome que se conoce como tetania.
• La causa más frecuente de esto es la extirpación o lesión de
las paratiroides durante una tiroidectomía
• Características clínicas
• Los espasmos pueden afectar cualquier parte
del cuerpo, más a menudo las manos y los
pies.
• Las muñecas se flexionan y los dedos se
unen en extensión, la llamada “mano de
comadrona”.
• Este espasmo puede inducirse al colocar un
torniquete alrededor del brazo durante unos
cuantos minutos (signo de Trousseau.
• La hiperirritabilidad de los músculos faciales
puede demostrarse con un ligero golpe sobre el
nervio facial, lo que provoca espasmo (signo de
Chvostek.
• Debe hacerse notar que la tetania clínica
puede ocurrir con una concentración sérica
normal de calcio en alcalosis (p. ej.,
respiración muy acelerada, vómito
prolongado excesivo) debido a una
desviación compensatoria de calcio ionizado
a la forma no ionizada en el suero.
• Hiperparatiroidismo
• Hay cuatro tipos distintivos de secreción aumentada de PTH de forma
patológica: primaria, secundaria, terciaria y debida a producción
ectópica de PTH por tumores.
• Hiperparatiroidismo primario
• El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se hace después de la
detección de hipercalcemia en presencia de concentraciones
circulantes normales o elevadas de PTH; la TPH debe ser baja si el
calcio está elevado. La hipercalcemia suele descubrirse en la detección
sistemática de pacientes que tienen síntomas generales, lo que incluye
fatiga, depresión y debilidad o, menos a menudo, durante un estudio
por osteopenia o nefrolitiasis, las dos principales complicaciones del
hiperparatiroidismo.
• Patología
• En 85 a 90% de los pacientes, el hiperparatiroidismo primario
se debe a un adenoma paratiroideo solitario.
• Las glándulas inferiores están afectadas con mayor
frecuencia que las superiores.
• Los tumores son suaves, encapsulados y de color gris
parduzco.
• En 10% de los casos hay hiperplasia multiglandular, que
puede asociarse con neoplasia endocrina múltiple (NEM) de
tipo I (tumores pancreáticos, tumores hipofisarios, tumores
paratiroideos)
• Carcinoma paratiroideo
• El carcinoma paratiroideo es un trastorno muy raro y
representa menos de 1% de todos los casos de
hiperparatiroidismo primario.
• Los pacientes a menudo tienen concentraciones más
elevadas de calcio sérico y PTH, y es más probable
que tengan una masa palpable en el cuello que
aquellos con hiperparatiroidismo benigno.
• La cirugía es el único tratamiento eficaz.
• Debe considerarse una neoplasia en cualquier caso de
glándula firme, grisácea o adherida a las estructuras
colindantes.
• Si se confirma una neoplasia, la cirugía puede consistir
en la simple extirpación o resección en bloque, lo que
incluye la extirpación de estructuras locales, como
tiroides ipsolateral, timo, músculos infrahioideos y
nervio laríngeo recurrente
• Alrededor de 30% de los tumores producen
metástasis, pero la muerte por la enfermedad
suele atribuirse a hipercalcemia y sus efectos
sobre corazón, páncreas y riñones, más que a la
carga metastásica del tumor.
• Hiperparatiroidismo secundario
• En alrededor de 10% de los pacientes con
hiperparatiroidismo, se encuentra que el trastorno se
debe a hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroides.
• Esto ocurre más a menudo en pacientes con
insuficiencia renal que se mantienen con diálisis, en
quienes la conversión renal de 25-hidroxicolecalcifero
(calcidiol) a 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol)
está alterada.
• Esta forma activa de vitamina D es necesaria para la
absorción de calcio desde el intestino; la deficiencia
provoca hipocalcemia, que estimula la producción de
PTH de forma crónica.
• Las glándulas paratiroides sufren hiperplasia en
consecuencia.
• Para evitar esto, a los pacientes en diálisis suele
administrárseles 1α-hidroxicolecalciferol
(alfacalcidol), con lo que se evita la necesidad de 1α-
hidroxilasa renal.
Producción ectópica de PTH
En ocasiones el hiperparatiroidismo se debe a la producción ectópica de
PTH por tumores, como carcinoma escamocelular de los bronquios.

• Hiperparatiroidismo terciario
• El hiperparatiroidismo secundario prolongado
conduce a la producción autónoma de PTH, que
continúa incluso después de que el trasplante
renal remplaza el paso antes deficiente de
conversión de 1α-hidroxilasa.
Características clínicas del hiperparatiroidismo

• Los síntomas de presentación pueden incluir lo siguiente:

• • Efectos renales: cálculos renales, infección asociada con cálculos
renales, calcificación en la sustancia renal (nefrocalcinosis) o uremia.
• Los cálculos del tracto urinario son las manifestaciones clínicas más
frecuentes de hiperparatiroidismo.
• Cambios óseos: fracturas o dolor espontáneos en los huesos. La
radiografía mostrará descalcificación de los huesos con formación de
quistes. Los huesos debilitados pueden estar deformes; este trastorno
se conoce como osteítis fibrosa quística o enfermedad de von
Recklinghausen del hueso.
• Dolor abdominal: el estreñimiento es frecuente.
• La dispepsia o ulceración duodenal franca en ocasiones se asocia con
adenoma paratiroideo, al igual que la pancreatitis.

• Mala salud vaga asociada con calcio sérico elevado: el paciente muy
a menudo se queja de lasitud, trastornos mentales, debilidad, anorexia
y pérdida de peso.
• Es frecuente encontrar sed y poliuria.

• Cardiovascular: puede notarse hipertensión al momento del

diagnóstico inicial y a menudo se asocia con hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
• Aunque la PTH sérica se correlaciona fuertemente con una masa
ventricular izquierda,
• Indicaciones para cirugía
• Debe considerarse la cirugía en cualquier paciente una
vez que se ha confirmado el diagnóstico de
hiperparatiroidismo primario, e incluso los pacientes
con hipercalcemia leve obtienen beneficios
sintemáticos después de la operación.
• Cuando la cirugía está contraindicada en el
hiperparatiroidismo primario y en casos difíciles de
manejar de hiperparatiroidismo secundario, puede
usarse el fármaco calcimimético cinacalcet.
• Exploración bilateral del cuello
• Este procedimiento suele llevarse a cabo usado
intubación endotraqueal y extensión del cuello para
facilitar el acceso a éste. La exploración bilateral del
cuello se lleva a cabo mediante una incisión
transversal (de Kocher4) apenas arriba de la clavícula
para proporcionar acceso a ambos espacios
retrotiroideos y detectar y extirpar la o las glándulas
crecidas.
• Si una sola glándula presenta aumento de
tamaño, es probable que se trate de un adenoma,
y se extirpa una vez que las glándulas restantes
se han visualizado y se ha confirmado que son
normales.
• Un corte congelado de la glándula, o la
determinación urgente “a la cabecera del
paciente” de las concentraciones de PTH,
permiten confirmar la identidad del adenoma.
• Exploración unilateral del cuello
• La mayoría (85 a 90%) de los pacientes con
hiperparatiroidismo primario tienen una sola glándula
afectada. La ubicación preoperatoria del adenoma mediante
gammagrafía con sestamibi permite realizar una exploración
unilateral del cuello.
• Los pacientes con enfermedad multiglandular, hiperplasia
relacionada con NEM, hipercalcemia hipocalciúrica familiar
y enfermedad renal no son adecuados para este abordaje.
Además, los pacientes con cuello corto y cirugía o irradiación
de cuello previas también pueden no ser buenos candidatos.
• Complicaciones de la cirugía paratiroidea
• Las principales complicaciones de la cirugía paratiroidea son:
• • Parálisis de nervio laríngeo recurrente: ocurre en menos
de 1% de los pacientes;
• • Hipocalcemia: las glándulas paratiroideas restantes están
suprimidas por las concentraciones elevadas de PTH y
pueden tardar cierto tiempo en recuperarse.
• • Hipercalcemia persistente: hay tejido paratiroideo residual,
quizá una quinta glándula o una glándula ectópica dentro del
mediastino anterior