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Hiperparatiroidismo

Velázquez Conti Juan Carlos


Hiperparatiroidismo
❏ Esta patología surge ante la hiperfunción de la glándula
paratiroides.
❏ PTH mayor a 65 pg/ml.
❏ Según su etiología se puede dividir en hiperparatiroidismo
primario, secundario y terciario.
Hiperparatiroidismo primario
❏ El hiperparatiroidismo primario se produce por secreción
excesiva de PTH, y en forma típica ocasiona hipercalcemia.
❏ Es un trastorno común y por lo general asintomático.
❏ Incidencia: 42 por 100 000.
❏ Prevalencia de hasta 4 por 1 000 en mujeres de más de 60
años de edad.
❏ Dos a tres veces más común en mujeres que en varones.
Causas y patogenia
❏ El hiperparatiroidismo primario se origina por un adenoma
paratiroideo único en alrededor de 80% de los pacientes.
❏ Por hiperplasia primaria de las paratiroides en 10 a 15%.
❏ El carcinoma paratiroideo es una causa rara de
hiperparatiroidismo; explica 1 a 2% de los casos.

Asociado a:
MEN 1 MEN 2A
Adenoma / Hiperplasia de la paratiroides + Adenoma / Hiperplasia de la paratiroides +
Adenoma de la adenohipófisis + Tumores Feocromocitoma + Carcinoma medular de
neuroendocrinos del páncreas. la tiroides.
Cuadro clínico
Enfermedad ósea hiperparatiroidea
Osteítis fibrosa quística
❏ Dolor óseo.
❏ A veces fracturas.
❏ Fosfatasa alcalina aumentada: recambio óseo alto.
❏ Aumento del número de osteoclastos que resorben el hueso.
❏ Fibrosis de la médula ósea.
❏ Lesiones quísticas que pueden contener tejido fibroso (tumores
pardos).
Cuadro clínico
Enfermedad ósea hiperparatiroidea
Osteítis fibrosa quística
❏ Resorción subperióstica de hueso cortical.
❏ En el cráneo puede haber quistes óseos o tumores pardos como
lesiones osteolíticas.
Osteoporosis
➔ Pérdida preferente de hueso cortical.
➔ Tanto la masa como la fuerza mecánica del hueso trabecular se
mantienen.
→ Cráneo en “sal y pimienta”
Cuadro clínico
Enfermedad renal hiperparatiroidea
Cálculos renales
❏ Por lo general son de oxalato de calcio.
❏ Pérdida gradual de la función renal.
❏ Capacidad de concentración renal alterada, lo que da lugar a
polidipsia y poliuria.
❏ Son difíciles de manejar médicamente, y los cálculos constituyen
una de las indicaciones acordadas para la paratiroidectomía.
Cuadro clínico
Características inespecíficas del hiperparatiroidismo primario
❏ Pueden ocurrir letargo, fatiga, depresión, dificultad para
concentrarse y cambios de personalidad.
❏ Psicosis.
❏ Debilidad muscular.
❏ Ocurren dispepsia, náusea y estreñimiento, quizá como una
consecuencia de hipercalcemia.
Datos de laboratorio
❏ Hipercalcemia
Leve (10,5-12,5 mg/dl), moderada (12,5-14,5 mg/dl), grave (> 14,5
mg/dl).
❏ La concentración sérica de fósforo es normal-baja (<3.5 mg/dl)
o baja (<2.5 mg/dl).
❏ Cuantificar la concentración de PTH (>65 pg/ml).
Tratamiento
Paratiroidectomía
❏ La estrategia quirúrgica depende de la capacidad de los estudios de
localización, como gammagrafía con sestamibi, para identificar una
glándula claramente normal, y la disponibilidad de cuantificaciones
intraoperatorias de PTH, para verificar que la lesión productora de
enfermedad se ha extirpado durante la operación.

❏ En pacientes con hiperplasia, la operación preferida es una


paratiroidectomía de tres y media glándulas, dejando un remanente
suficiente para prevenir hipocalcemia.

❏ No hay una terapia médica definitiva para el hiperparatiroidismo


primario.
Tratamiento
Las recomendaciones actuales son intervención quirúrgica:

1) si el calcio sérico es de más de 1 mg/ dl por arriba del límite normal


superior.
2) si ha habido un episodio previo de hipercalcemia que pone en peligro
la vida.
3) si la filtración glomerular es <60 ml/min.
4) si hay un cálculo renal.
Tratamiento
Las recomendaciones actuales son intervención quirúrgica:

5) si la prueba de la densidad mineral ósea en la parte lumbar de la


columna vertebral, la cadera o la parte distal del radio, está
considerablemente reducida (T ≤ –2.5).
6) si el paciente es joven (<50 años de edad).
7) si la vigilancia médica a largo plazo no se desea o es imposible.
Hiperparatiroidismo secundario
❏ Debido a una hipocalcemia crónica se estimula la producción
de PTH.
❏ Se da generalmente en pacientes con enfermedad renal
crónica, por menor activación de la vitamina D.
❏ Hiperplasia paratiroidea.
❏ Puede ser reversible.
❏ Tratamiento con calciomiméticos y calcitrol.
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperparatiroidismo terciario
❏ Se presenta por una hiperplasia paratiroidea secundaria a la
hipocalcemia crónica.
❏ Se da en pacientes que llevan varios años en diálisis.
❏ La secreción de PTH se vuelve autónoma, desarrollándose
hipercalcemia.
❏ Tratamiento quirúrgico.

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