Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar 2019.en - Es

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REVISIÓN DEL ESTADO DEL ARTE
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico
BMJ: publicado por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. Descargado de http://www.bmj.com/ el 29 de mayo de 2019 por invitado. Protegido por derechos de autor.
hiperosmolar: revisión de la diabetes aguda
descompensada en pacientes adultos
EsraKarsliogluFrancés,1 AmyCDonihi,2MaryTKorytkowski1
1 División de Endocrinología y
Metabolismo, Departamento de ABSTRACTO
Medicina, Universidad de Pittsburgh,
El síndrome diabético cetoacidosis y hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son complicaciones potencialmente
Pittsburgh, PA, EE. UU.
Universidad de Pittsburgh Facultad
mortales que ocurren en pacientes con diabetes. Además de la identificación oportuna de la causa
2
de Farmacia, Pittsburgh, PA, EE. UU.

Correspondencia a: MKorytkowski desencadenante, el primer paso para el tratamiento agudo de estos trastornos incluye la administración agresiva
mtk7@pitt.edu
de líquidos intravenosos con la sustitución adecuada de electrolitos (principalmente potasio). En pacientes con
Cite esto como: BMJ 2019; 365: l1114
doi: 10.1136 / bmj.l1114 cetoacidosis diabética, esto siempre es seguido de la administración de insulina, generalmente mediante una
Serieexplicación: Las revisiones de estado del infusión de insulina intravenosa que se continúa hasta la resolución de la cetonemia, pero potencialmente por
arte se encargan sobre la base de su
relevancia para académicos y especialistas en vía subcutánea en casos leves. Es necesario un control cuidadoso por parte de médicos experimentados durante
los EE. UU. E internacionalmente. Por esta
el tratamiento para la cetoacidosis diabética y el SHH. Los errores comunes en el manejo incluyen la terminación
razón, están escritos predominantemente
por autores estadounidenses.
prematura de la terapia con insulina intravenosa y el momento o la dosificación insuficientes de la insulina
subcutánea antes de la interrupción de la insulina intravenosa. Esta revisión cubre las recomendaciones para el
tratamiento agudo de la cetoacidosis diabética y el SHH, las complicaciones asociadas con estos trastornos y los
métodos para prevenir la recurrencia. También discute por qué muchos pacientes que presentan estos
trastornos corren un alto riesgo de reingreso hospitalario, morbilidad temprana y mortalidad mucho más allá de
la aguda.
presentación.
Introducción Fuentes y criterios de sección

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico Se realizaron búsquedas en PubMed desde mayo de 1975
hiperosmolar (HHS) son emergencias potencialmente mortales hasta enero de 2019 para identificar artículos en inglés
que ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.1-4 publicados en revistas revisadas por pares mediante el uso de
La cetoacidosis diabética se define por una tríada de los siguientes términos de búsqueda: cetoacidosis diabética,
hiperglucemia (o un diagnóstico de diabetes), acidosis metabólica cetoacidosis diabética euglucémica, síndrome hiperglucémico
y cetonemia (tabla 1).1 2 5-7 El SHH se define por hiperglucemia hiperosmolar, crisis hiperglucémica, cotransportador de
severa, alta osmolalidad sérica y deshidratación (tabla 2).4 8 La glucosa y sodio 2 (SGLT2) inhibidores, protocolos, edema
presentación de cada una de estas emergencias diabéticas a cerebral y acidosis metabólica hiperclorémica. También
menudo se superpone.3 8 El diagnóstico y el tratamiento identificamos referencias de artículos de revisión relevantes,
tempranos con atención a las estrategias de prevención son así como de la sección de artículos similares de PubMed.
esenciales para mejorar los resultados de los pacientes.1 2 Esto es Examinamos y revisamos más de 200 artículos en la
particularmente importante para los pacientes que presentan preparación de este manuscrito. Solo revisamos artículos que
cetoacidosis diabética “euglucémica”, que es un término utilizado
incluían humanos. Consideramos importante la inclusión de
para describir la cetoacidosis diabética acompañada de un nivel de
estudios con un número menor de participantes, ya que
glucosa en sangre más bajo de lo esperado.1 5 7 9 10
constituyen la mayoría de los estudios prospectivos tanto
El público objetivo de esta revisión son los endocrinólogos, para la cetoacidosis diabética como para el SHH.11Se
los médicos hospitalarios y otros médicos o proveedores de excluyeron los artículos publicados en revistas no revisadas
atención médica que participan en la atención de pacientes por pares o aquellos que no estaban disponibles en PubMed.
adultos con cetoacidosis diabética y SHH o en riesgo de Priorizamos las publicaciones en la última década que cubren
padecerlos. Presentamos la epidemiología, fisiopatología, la epidemiología y el tratamiento de la cetoacidosis diabética
causas desencadenantes, presentación clínica, manejo agudo, y el HHS en pacientes adultos. También priorizamos la
complicaciones y prevención de estos trastornos. Además, inclusión de manuscritos que proporcionaban exámenes
revisamos algunas de las controversias y escollos observados elegantes de la fisiopatología de
en el manejo de estos pacientes.
Sólo para uso personal 1 de 15

de $ 2.4 mil millones (£ 1.9 mil millones; € 2.1 mil millones) por año en los EE.
Tabla 1 | Criterios de diagnóstico para cetoacidosis diabética en adultos
UU.10 En el Reino Unido, se estima que el costo promedio de un episodio de
Criterios ADA1 Reino Unido2 AACE / ACE5
cetoacidosis diabética es de £ 2064 ($ 2682; € 2384) por paciente.18
Año de publicacion 2009 2013 2016
Concentración de glucosa en plasma,> 13,9 (250 mg / dL) * > 11 (> 200 mg / dL) o N/A
La cetoacidosis diabética era una enfermedad mortal antes del
mmol / L la diabetes descubrimiento de la insulina en 1921. Cerca de los 100 años de
pH Leve: 7,25 a 7,30; moderar: <7,3 (grave: <7,0) <7,3 disponibilidad de insulina, la mortalidad relacionada con la cetoacidosis
7,00-7,24; severo: <7,00 diabética en la población adulta ha disminuido progresivamente a
Concentración de bicarbonato, Leve: 15-18; moderar: <15 (grave: <5) N/A
menos del 1%.13 Ciertos grupos de pacientes tienen tasas de mortalidad
mmol / LormEq / L 10-14,9; severo: <10
de hasta el 5%, incluidos los pacientes con comorbilidades importantes
Brecha aniónica: Na + - (Cl- +HCO3)- Leve:> 10; moderado:> 12; NA (grave:> 16) > 10
y los de edad avanzada.19 El HHS, que ocurre con mayor frecuencia en
severo:> 12
adultos mayores con comorbilidades subyacentes, tiene una tasa de
Acetoacetato de orina Positivo Positivo Positivo
(reacción de nitroprusiato) mortalidad del 10-20%.8 20
Β-hidroxibutirato en sangre, N / A† ≥3 (31 mg / dl) (grave:> 6) ≥3,8 (40 mg / dl)
Se ha renovado el interés en la cetoacidosis diabética euglémica, que
mmol / L
se describió por primera vez como una serie de casos de 37 pacientes
Estado mental Leve: alerta; moderado: alerta o NA Somnolencia, estupor o
soñoliento; severo: estupor o coma coma que presentaban glucosa en sangre por debajo de 300 mg / dl.9 La
AACE / ACE = Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos / Colegio Estadounidense de Endocrinología; ADA = Asociación Americana cetoacidosis diabética euglucémica puede provocar un retraso en el
de Diabetes; NA = no incluido en el documento de la directriz. diagnóstico y el tratamiento, así como posibles consecuencias
* La guía de la ADA de 2019 proporciona una actualización de esta guía de 2009 y afirma que "Existe una variabilidad considerable ... que va
desde la euglucemia o la hiperglucemia y acidosis infantiles hasta la hiperglucemia grave, la deshidratación y el coma".6 metabólicas adversas.17 Desde la reciente introducción de los
† β-hidroxibutirato actualizado a> 3 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en la directriz AD de 2019.67 inhibidores de SGLT2, se han publicado varios informes de casos y
series que describen cetoacidosis diabética euglucémica en pacientes
tratados con estos agentes.21-23 Sin embargo, la entidad de la
Tabla 2 | Criterios de diagnóstico para el estado hiperglucémico-hiperosmolar en adultos
cetoacidosis diabética euglucémica no se limita a pacientes que usan
Criterios ADA1 Reino Unido4
inhibidores de SGLT2, ya que también se ha descrito en el contexto de
Año de publicacion 2009 2015
trastornos por consumo de alcohol, embarazo y enfermedad hepática
Concentración de glucosa en plasma, mmol / L > 33,3 ≥30
crónica.9 24
pH > 7,30 > 7,30
Concentración de bicarbonato, mmol / L > 18 * > 15

Brecha aniónica: Na + - (Cl- +HCO -
3) N/A N/A Fisiopatología
Acetoacetato de orina (reacción de nitroprusiato) β- NA negativo o positivo N/A Tanto la cetoacidosis diabética como el SHH son el resultado de una
hidroxibutirato de sangre, mmol / L bajo <3 deficiencia relativa o absoluta de insulina junto con un aumento de las
Osmolalidad, mmol / kg > 320† ≥320‡ concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras (figura).125
Presentación Estupor o coma Deshidratación severa y malestar.
ADA = Asociación Estadounidense de Diabetes; NA = no incluido en el documento de la directriz.
* Actualizado a> 15 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en la guía de la ADA de 2019.67
† ADAguideline calcula la plasmolalidad efectiva usando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) o 2 × Na + glucosa (mg / Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
dL) / 18.
En la situación clínica habitual, un aumento de las hormonas
‡ La guía del Reino Unido calcula la osmolalidad usando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) + (nitrógeno ureico en sangre (mmol / L) o 2 × Na
contrarreguladoras contribuye a la gluconeogénesis acelerada, la
+ glucosa (mg / dL) / 18 + nitrógeno ureico en sangre (mg / dL)) / 2.8.
glucogenólisis y la utilización deficiente de la glucosa por los
tejidos periféricos y conduce a la cetoacidosis diabética.25
tanto la cetoacidosis diabética como el HHS que se publicaron El glucagón es la principal hormona contrarreguladora responsable del
entre 1980 y 1987, ya que es poco probable que se repitan desarrollo de la cetoacidosis diabética, ya que no se observan
estos estudios. Se incluyeron ensayos controlados aleatorios necesariamente aumentos en otras hormonas contrarreguladoras
(ECA) y artículos originales publicados en los últimos 40 años, (catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).1 Sin embargo,
así como declaraciones de consenso, directrices y revisiones incluso el glucagón no es absolutamente esencial, ya que también se ha
descrito cetoacidosis diabética en pacientes después de una
sistemáticas publicadas en los últimos 10 años. Se encuentra
pancreatectomía.25 26
disponible una tabla complementaria que resume los
objetivos y hallazgos clave de varios estudios de En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa 1,6
epidemiología, estrategias de tratamiento y resultados. bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK),
glucosa-6-fosfatasa y piruvato carboxilasa son estimuladas
Epidemiología por un aumento de la proporción glucagón / insulina y por un
La frecuencia de la cetoacidosis diabética ha aumentado durante aumento de las concentraciones de cortisol circulante.27 28 La
la última década, con más de 160000 ingresos hospitalarios en gluconeogénesis hepática es el principal mecanismo de
2017 en los EE. UU.12 13 Un análisis reciente encontró que los hiperglucemia en la cetoacidosis, pero también contribuye la
ingresos hospitalarios por cetoacidosis diabética habían gluconeogénesis renal.29-31
aumentado en el Reino Unido para pacientes con diabetes tipo 1 y En el tejido adiposo, la combinación de una deficiencia grave de
tipo 2.14 El HHS es menos común y representa menos del 1% de insulina con concentraciones elevadas de hormonas
todas las admisiones relacionadas con la diabetes.15 contrarreguladoras activa la lipasa sensible a las hormonas, lo que
conduce a un aumento de los ácidos grasos libres circulantes.31-34
El aumento observado en los ingresos hospitalarios por emergencias
diabéticas tiene varias explicaciones potenciales. Estos incluyen la El exceso de ácidos grasos libres se oxida a acetoacetato y
creciente prevalencia de diabetes, así como factores psicosociales, β-hidroxibutirato en las mitocondrias hepáticas, lo que resulta en
culturales y económicos que a menudo limitan el acceso a la insulina y cetonemia y acidosis.35 El glucagón acelera la generación de
la atención médica ambulatoria.13 16 17
cetonemia e hiperglucemia en el estado deficiente de insulina,
La cetoacidosis diabética provoca un gasto médico estimado pero como se mencionó anteriormente, es

Patogenia de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar. FFA = ácidos grasos libres
no es esencial para el desarrollo de cetoacidosis diabética. Además infección, seguida de una nueva aparición de diabetes y otros
de la sobreproducción de cuerpos cetónicos, el aclaramiento factores de estrés metabólico.37-39 Ciertos fármacos, incluidos los
también disminuye en la cetoacidosis diabética.25 36 glucocorticoides, el exceso de diuréticos, los antipsicóticos atípicos
Tanto la hiperglucemia como las altas concentraciones circulantes de y otros, pueden predisponer a la hiperglucemia grave, la
cetoacidosis diabética y el SHH.20 40
cuerpos cetónicos dan como resultado una diuresis osmótica, que
conduce a hipovolemia y la consiguiente disminución de la tasa de
filtración glomerular. La diuresis osmótica promueve la pérdida neta de Causas precipitantes de cetoacidosis diabética
sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye aún En una gran encuesta de 283 pacientes ingresados en uno de los 72
más a las anomalías electrolíticas asociadas con la cetoacidosis hospitales del Reino Unido, la infección se identificó como el factor
diabética.25 La depleción progresiva de volumen conduce a una desencadenante más común de cetoacidosis diabética (45%), seguida de
disminución de la tasa de filtración glomerular, con mayores la omisión de insulina (20%); otras causas incluyeron diabetes recién
disminuciones en el aclaramiento de glucosa y cuerpos cetónicos que
diagnosticada y problemas relacionados con el alcohol o las drogas.41 42
contribuyen aún más a la hiperglucemia, hiperosmolalidad y acidosis
La omisión de insulina se puede observar en pacientes de todas las
metabólica.25
edades y se observa más comúnmente en aquellos con trastornos
alimentarios, angustia psicológica, miedo a la hipoglucemia y miedo al
Fisiopatología del HHS aumento de peso.39 Otros factores asociados con la omisión de insulina
La patogenia del HHS difiere de la de la cetoacidosis diabética incluyen la imposibilidad de pagar la insulina, la idea de que la insulina
en que existe un grado más severo de deshidratación debido se debe retener cuando la enfermedad interfiere con la alimentación, la
a la diuresis osmótica y la ausencia de cetosis / cetonemia omisión inadvertida de una dosis de insulina y, raras veces, el mal
significativa.1 3 4 7 Una mayor concentración de insulina funcionamiento de la bomba.
hepática circulante podría explicar en parte la ausencia de ción.17 38 39
cetosis significativa en pacientes con HHS.3
No son solo los pacientes los que interrumpen la terapia con
Los pacientes que presentan HHS tienen concentraciones más insulina. En la encuesta del Reino Unido descrita anteriormente, más del
bajas de ácidos grasos libres, cortisol, hormona del crecimiento y 7% de los casos de cetoacidosis diabética ocurrieron en una población
glucagón que los que presentan cetoacidosis diabética. Los de pacientes hospitalizados.41 Nosotros (y los pacientes que revisaron
pacientes con SHH pueden tener acidosis metabólica leve debido a este manuscrito) hemos observado situaciones en las que la terapia con
insuficiencia renal y deshidratación.20
insulina se suspende por error en pacientes ingresados en el hospital
con diabetes tipo 1 que son colocados en ayunas para procedimientos
Causas precipitantes quirúrgicos u otros. Algunos proveedores de atención médica también
Los factores desencadenantes más comunes en la cetoacidosis hacen suposiciones erróneas de que los pacientes mayores de 50 años
diabética y el SHH son una terapia inadecuada con insulina y tienen diabetes tipo 2 y pueden tolerar la menstruación.

de omisión de insulina cuando se ingresa en el hospital por Existe una relación directa entre la hiperosmolalidad y la
enfermedad aguda o procedimientos quirúrgicos (basado en depresión del sensorio en pacientes que presentan glucosa en
observaciones y experiencias personales). Además, la terapia con sangre por encima de 33,3 mmol / L (600 mg / dL) y
insulina se puede suspender o suspender por error en pacientes concentraciones insignificantes de cetonas.20 52 Los pacientes que
ingresados en el hospital con un dispositivo de bomba de presentan cetoacidosis diabética, incluida la cetoacidosis diabética
insulina debido a la falta de familiaridad con estos dispositivos por
euglucémica, y SHH necesitan una derivación inmediata para
parte del personal del hospital.43-45
evaluación y tratamiento de emergencia.
Los inhibidores de SGLT2 se han identificado como agentes
causales en varios casos notificados de cetoacidosis diabética Manejo agudo
euglucémica.23 46 Una discusión sobre cómo estos agentes El tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS incluye líquidos
contribuyen a la cetoacidosis diabética está más allá del alcance de (generalmente administrados por vía intravenosa), electrolitos e
este manuscrito, y se remite a los lectores a varias publicaciones insulina. Es importante identificar la causa de la diabetes aguda
en las que se analiza esto.47-49 Los factores de riesgo de descompensada, pero esto no debería causar ningún retraso en el
cetoacidosis diabética euglucémica con inhibidores de SGLT2 tratamiento. Los pacientes (y sus familiares), especialmente
incluyen diabetes autoinmune latente de la edad adulta, cirugía, aquellos que presentan síntomas más graves de cetoacidosis
dietas bajas en carbohidratos, abstinencia o reducción de dosis de diabética o HHS, a menudo describen la ansiedad como parte de
insulina y enfermedad médica aguda. su presentación aguda. Una explicación de lo que está sucediendo
Otros escenarios clínicos asociados con la cetoacidosis y el curso anticipado de manejo puede aliviar algunas de estas
diabética euglucémica incluyen embarazo, disminución de la preocupaciones y abrir discusiones sobre cómo se puede prevenir
ingesta calórica, consumo excesivo de alcohol y enfermedad esto en el futuro (ver la sección de prevención a continuación).
hepática crónica.21 50 Es importante conocer estos factores
para evitar perder un diagnóstico de cetoacidosis diabética y Se ha demostrado que el uso de pautas y protocolos
retrasar el tratamiento.50
estandarizados en papel y computarizados para el manejo de la
cetoacidosis diabética disminuye el tiempo hasta el cierre del gap
Causas precipitantes de HHS aniónico, reduce la duración de la estadía en el hospital y minimiza
El SHH ocurre con mayor frecuencia, pero no exclusivamente, en las complicaciones durante el tratamiento de la cetoacidosis
personas mayores con diabetes tipo 2 y las comorbilidades que la diabética.53-57 Sin embargo, incluso cuando los protocolos están
acompañan. Los factores precipitantes incluyen neumonía (40 a 60%) e disponibles y los proveedores de atención médica los conocen, la
infecciones del tracto urinario (5 a 16%) u otras afecciones agudas como adherencia suele ser deficiente.41 42 58 Los protocolos de
enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio o traumatismo.3 20 51 tratamiento deben diseñarse para que los médicos, enfermeras y
El riesgo de HHS aumenta en entornos de ingesta inadecuada de otros proveedores de atención médica los utilicen de manera
líquidos debido a mecanismos alterados de la sed con el envejecimiento flexible y sencilla, ya que el manejo de la cetoacidosis diabética y el
o la imposibilidad de acceder a los líquidos.51 HHS es complicado y requiere una supervisión y modificación
estrictas durante la duración del tratamiento. Es especialmente
importante reconocer que las pautas y los conjuntos de órdenes
Presentación clínica y diagnóstico
que están escritos o incrustados en una historia clínica electrónica
La Tabla 1 y la Tabla 2 describen los criterios de diagnóstico para la
no sustituyen el juicio clínico sólido.59
cetoacidosis diabética y el HHS según lo recomendado por la Asociación
Estadounidense de Diabetes (ADA), las Sociedades Conjuntas Británicas de
Diabetes para la Atención Hospitalaria y la Asociación Estadounidense de Manejo de la cetoacidosis diabética
Endocrinólogos Clínicos. Los criterios de diagnóstico para la cetoacidosis Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen la
diabética pueden incluir una elevación de acetoacetato en orina o β- restauración del volumen intravascular, la prevención y / o corrección
hidroxibutirato en sangre. Los medidores de cetonas en sangre y las tiras de anomalías electrolíticas, la corrección de la acidosis y la corrección de
reactivas en el lugar de atención para medir el β-hidroxibutirato son costosos y la hiperglucemia (si está presente) (recuadro 1).1 7 63
no están fácilmente disponibles en muchas instituciones, pero es probable que

Los pacientes que presentan cetoacidosis diabética leve que están
se conviertan en un estándar de atención con el tiempo, ya que también
alertas y son capaces de tolerar los líquidos orales pueden recibir
brindan información precisa para guiar el tratamiento (consulte la sección de
tratamiento en el departamento de emergencias, potencialmente
administración a continuación). .36
con líquidos orales e insulina subcutánea, y sin necesidad de
Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar ingreso hospitalario.64 Los pacientes que presentan grados más
algunos o todos los siguientes síntomas: poliuria, polidipsia, severos de alteraciones metabólicas necesitan ser ingresados en
náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración visual, letargo, una unidad hospitalaria con personal capacitado y recursos para la
alteración del sensorio, taquicardia, taquipnea y respiración monitorización intensiva y la administración de líquidos
de Kussmaul, con olor afrutado. a la respiración. Los intravenosos, potasio e insulina. La ADA y la Joint British Diabetes
pacientes suelen presentar una depleción de volumen grave Societies for Inpatient Care han publicado pautas para el manejo
con hipotensión ortostática. Los pacientes con cetoacidosis de la cetoacidosis diabética, pero estas pautas tienen varias
diabética euglucémica secundaria al tratamiento con un diferencias. Estas diferencias se deben principalmente a la falta de
inhibidor de SGLT2 pueden tener menos poliuria y polidipsia evidencia publicada para guiar el tratamiento en muchas áreas.63 A
debido al grado más leve de hiperglucemia y, en cambio, pesar de esto, la directriz ADA se ha distribuido ampliamente, se
pueden presentar malestar general, anorexia, taquicardia o utiliza internacionalmente y se ha citado más de 600 veces.63
Además, una encuesta de 118 equipos clínicos de diabetes del
taquipnea con o sin fiebre.24 Los pacientes con HHS a menudo
Reino Unido encontró que la guía del Reino Unido ha sido
se presentan con un nivel de conciencia alterado, que puede
adoptada por más del 90% de los encuestados.1065
enmascarar los síntomas habituales de hiperglucemia.

Box1 | Principios del tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes adultos
Líquidos intravenosos Electrolitos hasta que se logre una disminución constante de la glucosa.
1Utilice una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina 1 Los pacientes con CAD tienen déficit de potasio Cuando la glucosa en sangre es <11 mmol / L (<200 mg /
normal) para la reposición inicial de líquidos. corporal total que deben reponerse después de dL), ajuste la tasa de dextrosa o insulina intravenosa para
evaluar la función renal adecuada (diuresis). mantener la glucosa en sangre en el rango de 8-11 mmol /
• ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la
L (150-200 mg / dL) hasta que la CAD se haya resuelto
primera hora • ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada
• Reino Unido: 1000 ml de solución salina normal durante la primera hora litro de líquido de infusión cuando el potasio
sérico es <5,2 mmol / L (<5,2 mEq / L) • Reino Unido: aumentar la tasa de insulina intravenosa cada
hora mediante la medición directa de β-hidroxibutirato y
2Después de la primera hora, la velocidad de los líquidos • Reino Unido: 40 mmol (40 mEq) en cada litro de solución
aumentar la tasa de insulina en incrementos de 1 unidad /
intravenosos debe ajustarse en función del estado salina normal cuando el potasio sérico es <5,5 mmol / L
h para lograr una reducción de cetonas en sangre de al
hemodinámico y electrolítico del paciente y, en general, (<5,5 mEq / L)
menos 0,5 mmol / l / h (5,2 mg / dl / h); Si no se puede
debe mantenerse entre 250 y 500 ml / h. • Falta evidencia para respaldar una
medir el β-hidroxibutirato en sangre, aumente la
• ADA: los pacientes con una concentración de sodio recomendación sobre la otra.
velocidad de infusión de insulina en 1 unidad / h para
normal o alta corregida pueden cambiar a • Nota: Debido a que la terapia con insulina promueve
lograr aumentos de las concentraciones de bicarbonato a
0,45% de cloruro de sodio después de la primera hora de un desplazamiento intracelular de potasio, se
una velocidad de ≥3,0 mmol / L / h (> 3 mEq / L / h) o
reposición de líquidos recomienda que no se inicie insulina si el potasio
disminuciones de la glucosa en sangre en ≥3 mmol. / L / h
• Reino Unido: la solución salina normal debe sérico es <3 mmol / L (<3 mEq / L) para evitar el
(> 50 mg / dl / h)
continuarse durante el tratamiento de la CAD. empeoramiento de la hipopotasemia.
• Existe evidencia insuficiente para apoyar la hipótesis de que 2 No se recomienda el reemplazo de rutina de fosfato o
• Falta evidencia para respaldar una de las
las soluciones de electrolitos balanceados mejoran el bicarbonato (consulte el texto para obtener más detalles)
recomendaciones sobre la otra. Nota: las
tiempo hasta la resolución de la CAD o previenen eventos
concentraciones de bicarbonato pueden no ser
renales adversos importantes en esta población. Insulina* confiables después de las primeras 6 horas debido a
Nota: El uso continuado de solución salina normal después de 1 No se debe iniciar la administración de insulina intravenosa la hipercloremia resultante del uso continuo de
la reanimación inicial puede resultar en acidosis metabólica hasta después del inicio de la reanimación con líquidos y solución salina normal.
hiperclorémica y la incapacidad de usar bicarbonato corrección de cualquier hipopotasemia 3 Las pautas del Reino Unido recomiendan continuar con la dosis
plasmático como marcador para la resolución de la CAD. de insulina basal habitual de los pacientes o comenzar con
• ADA: Administre insulina intravenosa en una dosis fija
basada en el peso de 0,14 unidades / kg / ho en una dosis insulina basal basada en el peso durante el manejo de la CAD
3 Agregue dextrosa al líquido intravenoso si / cuando la fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg / h después de aguda. En pacientes no tratados previamente con insulina,
glucosa en sangre se acerca a lo normal para permitir la comience con insulina basal a una dosis de 0,25-0,3 unidades /
un bolo de 0,1 unidades / kg.
infusión continua de insulina a una velocidad suficiente para kg.74 75
• Reino Unido: Administre insulina regular por vía intravenosa a una dosis
resolver la CAD y evitar la hipoglucemia.
fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg / h Identificar / tratar el motivo de la CAD y prevenir la
• ADA: agregue dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre
• La recomendación de la ADA está respaldada por un recurrencia
descienda por debajo de 11 mmol / L (200 mg / dL) pequeño ensayo controlado aleatorio71
Ver recuadro 4
• Reino Unido: agregue dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre
2 Es necesario ajustar la tasa de insulina intravenosa
ADA = recomendaciones en la guía de la
descienda por debajo de 14 mmol / L (250 mg / dL)
para asegurar la resolución de la CAD.
Asociación Americana de Diabetes1;
• Un pequeño ensayo aleatorizado no encontró diferencias
• ADA: si la glucosa plasmática no disminuye en Reino Unido = recomendación de la guía conjunta de las Sociedades
entre el 5% y el 10% de dextrosa en los resultados de Británicas de Diabetes para la atención hospitalaria2
3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL) desde el valor
CAD, pero el 10% de dextrosa causó más hiperglucemia.66
inicial en la primera hora, la infusión de * Consulte el recuadro 2 para obtener información sobre el uso de insulina de acción rápida
insulina debe aumentarse cada hora. subcutánea en lugar de insulina intravenosa en pacientes seleccionados con CAD.
Líquidos intravenosos Después de la hora inicial, la velocidad de administración de líquidos

La administración de líquido es la primera línea de tratamiento. La intravenosos debe ajustarse en función del estado hemodinámico y
administración adecuada de líquidos no solo restaura el volumen electrolítico del paciente y, en general, debe mantenerse entre 250 y
intravascular, sino que también reduce la glucosa en sangre, aumenta 500 ml / h en pacientes adultos sin compromiso cardíaco o renal,
la presión arterial, asegura la perfusión de los tejidos periféricos y enfermedad hepática avanzada u otros estados de sobrecarga de
facilita la resolución de la acidosis metabólica. Las directrices actuales líquidos. No se dispone de ECA para orientar la tasa adecuada de
de la ADA y del Reino Unido para el desarrollo de la cetoacidosis líquidos intravenosos. La guía ADA recomienda que los pacientes con
diabética en adultos recomiendan una solución de cloruro de sodio al una concentración de sodio corregida normal o alta puedan cambiar a
0,9% (solución salina normal) para la reposición inicial de líquidos.12 cloruro de sodio al 0,45% después de la primera hora de reposición de
Específicamente, la ADA recomienda 1000-1500 ml y la guía del Reino líquidos.1 Sin embargo, la guía del Reino Unido recomienda la
Unido recomienda 1000 ml de solución salina normal durante la continuación de la solución salina normal durante el tratamiento de la
primera hora. Aunque la solución salina normal contiene una cetoacidosis diabética.2
concentración suprafisiológica de cloruro que potencialmente conduce Ningún estudio publicado respalda o refuta un cambio a cloruro de sodio al
a la acidosis metabólica hiperclorémica, como se discutió en la sección 0,45%; sin embargo, el uso continuado de solución salina normal después de
de complicaciones de esta revisión, no existe evidencia suficiente para la reanimación inicial puede resultar en acidosis metabólica hiperclorémica y la
apoyar la hipótesis de que las soluciones de electrolitos balanceadas incapacidad de usar bicarbonato plasmático como marcador para la resolución
mejoran el tiempo hasta la resolución de la cetoacidosis diabética o de la cetoacidosis diabética.
previenen los efectos adversos mayores. eventos renales en esta A medida que la glucosa se normaliza con el tratamiento, se debe agregar
población.60 La guía del Reino Unido reconoce esto e incluye una
dextrosa al líquido intravenoso para permitir la infusión continua de insulina a
declaración de que se pueden usar soluciones de electrolitos
una velocidad suficiente para resolver la cetonemia y evitar la hipoglucemia. La
balanceadas, pero como no están disponibles comercialmente con
directriz del Reino Unido recomienda agregar dextrosa al 10% cuando la
cloruro de potasio premezclado, deben usarse junto con un reemplazo
glucosa en sangre cae por debajo
de potasio adicional.2
13,9 mmol / L (250 mg / dL).2 TheADA recomienda agregar

dextrosa 5% cuando la glucosa en sangre desciende por debajo de 11 diseñado para el manejo de la cetoacidosis diabética. El uso de
mmol / L (200 mg / dL).1 Un pequeño ensayo aleatorizado de 17 protocolos que se dirijan a los rangos de glucosa en sangre
pacientes no encontró diferencias en el pH de la sangre capilar o en la objetivo preespecificados, como 6.1-7.8 mmol / L (110-140 mg / dL)
concentración de bicarbonato cuando se comparó dextrosa al 5% y al o 7.8-10 mmol / L (140-180 mg / dL) para pacientes en entornos de
10%, aunque la dextrosa al 10% causó más hiperglucemia, con una cuidados intensivos, puede dar lugar a dosis inadecuadamente
glucemia media de 15,7 mmol / L a las seis horas en comparación con bajas o incluso a la interrupción prematura de la insulina
11,5 mmol / l. L en el grupo que recibió dextradosis al 5% a pesar del intravenosa, lo que retrasa la resolución de la cetoacidosis
uso concurrente de más insulina (P <0,05).66 Un ejemplo de protocolo de diabética.67 Incluso los pacientes con cetoacidosis diabética
cetoacidosis diabética instruye a las enfermeras a agregar dextrosa al

euglucémica necesitan una terapia adecuada con insulina para
resolver la cetonemia, aunque con la adición temprana de líquidos
5% a la misma velocidad usando las mismas concentraciones de cloruro
que contengan dextrosa para prevenir la hipoglucemia.24
de sodio y potasio cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 13,9
mmol / L (250 mg / dL).67 Por ejemplo, La insulina no debe iniciarse hasta después del inicio de la
0,45% de cloruro de sodio con 20 mEq de cloruro de potasio (KCl) reanimación con líquidos y la corrección de cualquier hipopotasemia
en cada litro cambiaría a dextrosa al 5% con 0,45% de cloruro de para evitar el empeoramiento del volumen o los déficits de potasio con
sodio y 20 mEq de KCl / Lat a la misma velocidad de perfusión. el cambio de potasio, glucosa y agua del compartimento de líquidos
Otra estrategia que ha surgido recientemente es el uso de un extracelular al intracelular. La directriz del Reino Unido recomienda
"método de dos bolsas" para la reposición de líquidos.68 69 Este método comenzar con insulina regular intravenosa a una dosis fija basada en el
consta de dos bolsas de cloruro de sodio al 0,45%, una con y otra sin peso de 0,1 unidades / kg / h.2 La guía de la ADA recomienda comenzar
dextrosa al 10%, que se ajustan sobre la base del control de glucosa en la insulina regular intravenosa a una dosis fija basada en el peso de 0,14
sangre cada hora para mantener una tasa de líquido intravenoso de 250 unidades / kg / ho una dosis fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg /
ml / h. Dos estudios retrospectivos en los que participaron más de 500 h después de un bolo de 0,1 unidades / kg de insulina intravenosa.1 La
pacientes encontraron que el método de dos bolsas se asoció con una recomendación de la ADA se basa en un pequeño ECA de 37 pacientes
corrección más temprana de la acidosis y una duración más corta de la aleatorizados para recibir una dosis de carga de 0,07 unidades / kg de
insulina intravenosa en comparación con la administración insulina regular seguida de 0,07 unidades / kg / h, insulina regular 0,07
convencional de líquidos intravenosos.6869Cuando se usa en el unidades / kg / h sin una dosis de carga. , o insulina regular 0,14
departamento de emergencias, este método puede reducir la necesidad unidades / kg / h sin dosis de carga.71 La mayoría de los pacientes en el
de ingreso hospitalario y puede estar asociado con menos hipoglucemia
en comparación con el tratamiento convencional. El grupo de 0,07 unidades / kg / h sin la dosis de carga necesitaba dosis
Es de destacar que las vulnerabilidades en el suministro de líquidos suplementarias de insulina para obtener los cambios deseados en la
por vía intravenosa en los EE. UU. Han existido durante varios años, lo glucosa; con estas dosis suplementarias, no se observaron diferencias
que ha llevado a algunos hospitales a desarrollar protocolos para la en el tiempo hasta la resolución de la cetoacidosis diabética entre los
rehidratación oral en pacientes con deshidratación.61 70 Aunque estos tres grupos.71 Aunque una velocidad de 0,1 unidades / kg / h puede no
protocolos no se han probado específicamente en pacientes con ser suficiente para suprimir la producción de glucosa hepática y
cetoacidosis diabética, esta estrategia se puede considerar en pacientes estimular la captación periférica de glucosa, es probable que sea
seleccionados con cetoacidosis diabética leve-moderada cuando se suficiente para suprimir la lipólisis y la cetogénesis.72
acompaña de un control adecuado de la eficacia terapéutica.61
La directriz de la ADA establece que puede ser posible reducir
las velocidades de infusión de insulina a 0,02-0,05 unidades / kg /
h al mismo tiempo que se añade dextrosa al 5% a los líquidos
Reemplazo de potasio intravenosos cuando la glucosa en sangre desciende por debajo
Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen déficit de potasio de 11 mmol / L ( 200 mg / dL).1 Sin embargo, no se ha demostrado
corporal total a pesar de las concentraciones séricas de potasio que esta tasa sea suficiente para suprimir la lipólisis y la cetosis.72
medidas que pueden ser normales o incluso altas en el momento Se necesitan estudios adicionales para evaluar si los beneficios
de la presentación. La ADA recomienda agregar 20-30 mEq de potenciales de la reducción de la tasa de insulina (hipoglucemia e
potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio hipopotasemia reducidas) justifican el posible retraso en la
sérico es inferior a 5,2 mEq / L.1 Por el contrario, la guía del Reino resolución de la cetoacidosis diabética. La directriz del Reino Unido
no recomienda ningún ajuste en la tasa de insulina cuando se
Unido recomienda 40 mmol / L en cada litro de solución salina
agrega dextrosa al 10% después de que la glucosa en sangre
normal cuando el potasio sérico es inferior a 5,5 mmol / L y el
desciende por debajo de 14 mmol / L (252 mg / dL).2 65
paciente está orinando.2 Dado que los ensayos publicados
existentes que evalúan las tasas de reemplazo de potasio no se Una vez que se ha iniciado la administración de insulina, la ADA
diseñaron para determinar las tasas óptimas de reemplazo de recomienda aumentar las velocidades de infusión de insulina por
potasio en pacientes con cetoacidosis diabética, faltan pruebas hora para reducir la glucosa en sangre a una velocidad de 3-4
que respalden una de las recomendaciones sobre la otra.60 Debido mmol / L / h (50-75 mg / dL / h) hasta concentraciones de 8-11
a que la terapia con insulina promueve un desplazamiento mmol / L ( 150-200 mg / dL).1 Por otro lado, la guía más reciente
intracelular de potasio, se recomienda que no se inicie la del Reino Unido recomienda usar la medición directa de β-
administración de insulina si el potasio sérico es inferior a 3 hidroxibutirato (un hidroxiácido) y aumentar la tasa de insulina en
incrementos de 1 unidad / h para lograr una reducción de cetonas
mmol / L para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia.
en sangre de al menos 0,5 mmol / L / h (5.2 mg / dL / h).2
Insulina intravenosa La tasa de disminución de la glucosa no se correlaciona directamente

El propósito principal de la insulina en el manejo de la cetoacidosis con el grado de supresión de la cetonemia y la reversión de la acidosis;
diabética es detener la lipólisis y la cetogénesis. Protocolos de Sin embargo, no todos los hospitales disponen de cetonómetros de
titulación para infusión de insulina intravenosa que no son sangre en el punto de atención, y en los hospitales que sí lo hacen.

Uso de insulina subcutánea de acción rápida

Box2 | Opción para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD)
con insulina de acción rápida subcutánea * Una alternativa a la terapia con insulina intravenosa para el tratamiento
agudo de la cetoacidosis diabética leve-moderada es el uso de insulina
• Los candidatos potenciales para el manejo de CAD con terapia con
insulina subcutánea son aquellos que cumplen con los siguientes subcutánea de acción rápida (recuadro 2).76 Los pacientes candidatos
criterios: potenciales incluyen aquellos que están alerta y no necesitan ingreso en
- Alerta del paciente un área de cuidados intensivos, tienen un pH superior a 7.0 y
- El paciente puede tolerar la ingesta de líquidos orales (sin bicarbonato de al menos 10 mmol / L (≥10 mEq / L).77 Cuatro estudios
náuseas / vómitos). prospectivos aleatorizados en pacientes adultos con cetoacidosis
- pH> 7.0 diabética compararon insulina de acción rápida subcutánea (bolo inicial
- Bicarbonato ≥10 mmol / L (≥10 mEq / L) de 0,3 unidades / kg seguido de
• Dosis de insulina de acción rápida (p. Ej., Lispro, aspart, glulisina): 0,1-0,2 unidades / kg cada 1-2 horas) con el tratamiento convencional de
- Bolo inicial: 0.3units / kgbolus cetoacidosis diabética y no se encontraron diferencias en los resultados
- Mantenimiento: 0.2units / kgevery2hours hospitalarios.77-80Con los regímenes de insulina subcutánea, la
- Cuando la glucosa en sangre es <13,9 mmol / L (250 mg / dL): administración de líquidos y electrolitos por vía intravenosa, así como la
administre 0,05-0,1 unidades / kg cada 2 horas hasta la monitorización, es idéntica a la recomendada con la terapia con insulina
resolución de la CAD (consulte los criterios en la tabla 3). intravenosa. Los factores que pueden afectar la eficacia de los
• El tratamiento con líquidos intravenosos y las estrategias de regímenes de insulina subcutánea incluyen posibles problemas de
reemplazo de potasio son idénticos a los que se usan con insulina absorción en pacientes que están gravemente deshidratados, la
regular intravenosa.
posibilidad de perder dosis de insulina y la farmacocinética alterada de
• Continúe con el régimen de insulina domiciliaria del paciente.
la insulina subcutánea en comparación con la insulina intravenosa.
Administre una dosis (ya sea la dosis de insulina basal en el hogar del
paciente o una dosis basada en el peso de 0,2 unidades / kg) en el
momento de la presentación con CAD, si el paciente no ha recibido
Reemplazo de fosfato
una dosis dentro de las 24 horas anteriores o si es necesario. Los pacientes con cetoacidosis diabética también tienen
• Si el espacio aniónico no se cierra dentro de las 12 horas siguientes al uso de
déficit de fosfato corporal total, pero ningún estudio
este protocolo, el paciente debe cambiarse a una infusión de insulina prospectivo ha demostrado que el reemplazo de fosfato
intravenosa (ver cuadro 1). mejore el resultado. La terapia con insulina disminuirá el
* Adaptado de Ersoz et al, Umpierrez et al (× 2) y Karoli et al.77-80 fosfato, pero la corrección excesiva con fosfato puede causar
hipocalcemia. La directriz del Reino Unido no recomienda el
los tiene, a menudo no están disponibles las 24 horas del día.41 reemplazo rutinario de fosfato; la comprobación y sustitución
Además, las cetonas en sangre por encima de 3 mmol / L (> 31 mg / dL) no se del fosfato sólo debe realizarse si el paciente presenta
pueden medir de manera confiable con los dispositivos disponibles síntomas de debilidad respiratoria y de los músculos
actualmente, y las mediciones de disminuciones de 0.5 mmol / L / h (5.2 mg /
esqueléticos.2 La ADA recomienda que se puedan indicar
dL / h) pueden estar más allá del coeficiente de vari - ación de contadores

20-30 mmol de fosfato en pacientes con disfunción cardíaca,
anemia, depresión respiratoria o una concentración de
existentes.62 73 Teniendo esto en cuenta, la directriz del Reino Unido ofrece
fosfato por debajo de 0,32 mmol / L (<1 mg / dL).1
alternativas para situaciones en las que no es posible la medición de cetonas
junto a la cama. Específicamente, la guía del Reino Unido recomienda
aumentar las tasas de infusión de insulina en 1 unidad / hora para lograr Uso de bicarbonato de sodio
aumentos de las concentraciones de bicarbonato a una tasa de al menos 3 Una revisión sistemática encontró que la evidencia disponible, que
mmol / L / h (> 3 mEq / L / h) o disminuciones en la glucosa en sangre en al incluye tres ECA, no respalda el reemplazo de bicarbonato en
menos 3 mmol / h. L / h (> 50 mg / dL / h).2 Es de destacar que las pacientes adultos con cetoacidosis diabética con un pH de 6,9 o
concentraciones de bicarbonato pueden no ser confiables después de las más.81 La revisión también encontró evidencia retrospectiva de un
primeras seis horas debido a la hipercloremia resultante del uso continuado empeoramiento paradójico transitorio de la cetosis y una mayor
de solución salina normal. necesidad de suplementos de potasio en pacientes que recibieron
bicarbonato.81 Debido al posible daño y la falta de beneficios
Insulina basal concurrente sostenidos, las directrices del Reino Unido no recomiendan el uso
La directriz del Reino Unido recomienda continuar con la dosis de insulina de bicarbonato en ningún paciente con cetoacidosis diabética.2 Por
basal habitual del paciente o comenzar con insulina basal basada en el peso otro lado, como el uso de bicarbonato no se ha estudiado
durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética aguda.2
prospectivamente en pacientes con un pH por debajo de 6,9, y
En pacientes no tratados previamente con insulina, la guía del Reino estos pacientes tienen un riesgo muy alto de mala evolución, la
Unido recomienda comenzar con insulina basal a una dosis de 0,25 guía de la ADA recomienda la administración lenta de 100 mmol
unidades / kg.2 Este enfoque está respaldado por un pequeño ECA que (100 mmol).
comparó 31 pacientes tratados con insulina intravenosa y 30 pacientes mEq) NaHCO3 más de dos horas cuando el pH es inferior
tratados con insulina intravenosa más 0,25 unidades / kg de insulina a 6,9.1
glargina administrada dentro de las 12 horas posteriores al inicio de la
insulina intravenosa.74 Los pacientes que recibieron insulina basal Manejo de HHS
tuvieron menos hiperglucemia de rebote sin aumento de hipoglucemia Los objetivos del tratamiento del HHS incluyen la corrección de los déficits de
en las 12 horas posteriores a la interrupción de la insulina intravenosa. volumen mientras se reduce y normaliza la hiperosmolalidad plasmática, que
Otro estudio piloto controlado aleatorio encontró tendencias hacia una corregirá la hiperglucemia (recuadro 3). Los pacientes con SHH siempre
reducción en el tiempo hasta el cierre de la brecha aniónica y la
necesitan ser ingresados en el hospital, no solo para lograr la estabilidad
duración de la estadía en el hospital con insulina glargina concurrente.75
metabólica, que a menudo requiere más de 24 horas de tratamiento, sino
también para identificar y tratar el factor desencadenante.

porque. La ADA no ha publicado una directriz separada para el

Recuadro 3 | Principios del tratamiento del síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (HHS) en pacientes
manejo del SHH e incluye recomendaciones tanto para la
adultos
cetoacidosis diabética como para el SHH en el mismo documento.1
Líquidos intravenosos
Las Sociedades Conjuntas Británicas de Diabetes para la Atención de Pacientes
1 Utilice 1000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina normal) durante 1 hora para la reposición
Internados tienen un documento específico para la gestión del HHS.4 Es de destacar
inicial de líquidos.
que prácticamente no existen estudios publicados para orientar el tratamiento óptimo
2 Después de la primera hora, la velocidad de administración de líquidos intravenosos debe ajustarse en función del HHS, lo que ha dado lugar a indiferencias en las directrices de la ADA y del Reino
del estado hemodinámico y electrolítico del paciente y, por lo general, debe mantenerse entre 250 y 500 ml / h. Unido.63
• ADA: los pacientes con un sodio corregido normal o alto pueden cambiar a cloruro de sodio al
Líquidos intravenosos
0,45% después de la primera hora de reposición de líquidos
Los líquidos intravenosos son la primera línea de tratamiento en el
• Reino Unido: ajuste la tasa horaria de solución salina normal para lograr una disminución de la glucosa en
sangre de 4-6 mmol / L / h (70-100 mg / dL / h) y una osmolalidad plasmática de 3-8mOsmol / kg / h.
HHS para normalizar la osmolalidad, restaurar el volumen
Cambiar de solución salina normal a solución de cloruro de sodio al 0,45% solo cuando la caída de la intravascular y disminuir la glucosa en sangre. Las pautas de la
osmolalidad plasmática y la glucosa plasmática se estabilicen en el marco de un balance hídrico positivo ADA y del Reino Unido para el manejo del HHS recomiendan al
adecuado menos 1 L de solución salina normal durante la primera hora,
3 Agregue dextrosa al líquido intravenoso si / cuando la glucosa en sangre se acerca a lo normal para permitir la seguido de un ajuste de la velocidad de infusión en función del
infusión continua de insulina a una velocidad suficiente para resolver la cetoacidosis diabética y evitar la estado hemodinámico y electrolítico del paciente y el logro de un
hipoglucemia. balance de líquidos positivo.
• ADA: agregue dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre descienda por debajo de 16.7 mmol / L (300 mg / dL) La ADA generalmente recomienda 250-500 ml / h (después de
• Reino Unido: agregue dextrosa al 5% o dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre descienda por debajo de 14 mmol / L la primera hora) en pacientes adultos sin compromiso cardíaco o
(250 mg / dL) renal, enfermedad hepática avanzada y otros estados de
Electrolitos sobrecarga de líquidos. La ADA recomienda un cambio a cloruro
1 Los pacientes con HHS tienen déficit de potasio corporal total que deben reponerse de sodio al 0,45% si las concentraciones de sodio son altas y la
después de evaluar la función renal adecuada (diuresis). adición de dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre alcanza
• ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio 16,7 mmol / L (300 mg / dL).1 La guía del Reino Unido recomienda
sérico es <5,2 mmol / L (<5,2 mEq / L) ajustar la tasa horaria de solución salina normal para lograr una
• Reino Unido: 40 mmol / L (40 mEq) en cada litro de solución salina normal cuando el potasio sérico disminución de la glucosa en sangre de 4-6 mmol / L / h (70-100 mg /
es <5,5 mmol / L (<5,5 mEq / L) y el paciente está orinando dL / h) y una osmolalidad plasmática de 3-8 mOsmol / kg / h. .4 La
• Falta evidencia para respaldar una recomendación sobre la otra. directriz del Reino Unido recomienda cambiar de solución salina normal
• Nota: debido a que la terapia con insulina promueve un desplazamiento intracelular de potasio, se a solución de cloruro de sodio al 0,45% solo cuando la caída de la
recomienda que no se inicie insulina (si se usa) si el potasio sérico es <3 mmol / L (<3 mEq / L) para osmolalidad plasmática y la glucosa plasmática se estabilicen en el
evitar el empeoramiento de la hipopotasemia. marco de un balance hídrico positivo adecuado. La directriz del Reino
2 No se recomienda el reemplazo de rutina de fosfato Unido recomienda agregar dextrosa al 5-10% a los líquidos intravenosos
cuando la glucosa en sangre cae por debajo de
Insulina
13,9 mmol / L (250 mg / dL).4
1 No se ha determinado el momento óptimo para iniciar la insulina intravenosa en el manejo
de HHS.
• ADA: comience con insulina intravenosa después de iniciar la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier
Reemplazo de potasio y fosfato
hipopotasemia Ningún estudio ha investigado el enfoque óptimo para el
• Reino Unido: Inicie la administración de insulina intravenosa si el paciente tiene concentraciones de 3-β-hidroxibutirato> 1,0
tratamiento de la hipopotasemia o hipofosfatemia en pacientes
mmol / L (> 10,4 mg / dL) (o> 1,5 mmol / L (> 15,6 mg / dL) 82). De lo contrario, se puede iniciar la administración de insulina
con HHS; sin embargo, los pacientes con SHH suelen tener una
intravenosa una vez que la glucosa en sangre descienda por debajo de 5 mmol / l / h (<90 mg / dl / h) en el contexto de un depleción corporal total más grave que los pacientes con
balance hídrico positivo adecuado. cetoacidosis diabética, por lo que se recomienda una estrecha
2 No se ha determinado la dosis inicial óptima de insulina intravenosa en el manejo vigilancia. La ADA recomienda agregar 20-30 mmol (20-30 mEq) de
de HHS. potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio
• ADA: comience con insulina intravenosa a una dosis fija basada en el peso de 0,14 unidades / kg / ho en una sérico es inferior a 5,2 mmol / L (5,2 mEq / L).1 Por el contrario, la
dosis fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg / h después de un bolo de 0,1 unidades / kg guía del Reino Unido recomienda 40 mmol / L (40 mEq / L) en cada
• Reino Unido: comience con insulina intravenosa de dosis baja (0,05 unidades / kg / h)
litro de solución salina normal cuando el potasio sérico está por
debajo de 5.5 mmol / L (5.5 mEq / L) y el paciente está orinando.4
3 La tasa de insulina intravenosa debe ajustarse para lograr un descenso adecuado de la glucosa en
sangre. Debido a que la terapia con insulina promueve un desplazamiento
• ADA: si la glucosa plasmática no disminuye en 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL / h) desde el valor inicial intracelular del potasio, se recomienda que no se inicie la
en la primera hora, la infusión de insulina debe aumentarse cada hora hasta que se logre una administración de insulina si el potasio sérico es inferior a 3
disminución constante de la glucosa. . Cuando la glucosa en sangre es inferior a 16 mmol / L (<300 mg / mmol / L (3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la
dL), ajuste la tasa de dextrosa o insulina intravenosa para mantener las concentraciones en el rango de 14-16 hipopotasemia. La guía del Reino Unido recomienda reemplazar el
mmol / L (250-300 mg / dL) hasta que se haya resuelto el HHS. fosfato si la hipofosfatemia persiste más allá de la fase aguda del
• Reino Unido: ajuste la velocidad de infusión de insulina por hora en 1 unidad / h para mantener la disminución de la tratamiento del SHH.4
glucosa en sangre de <5 mmol / L / h (<90 mg / dL / h), teniendo en cuenta que la glucosa en sangre no debe caer por
debajo de 10-15 mmol / L (180-270 mg / dL) durante las primeras 24 horas de manejo
Insulina
Identificar / tratar el motivo del HHS y prevenir la recurrencia La cuestión de cuándo iniciar la administración de insulina en
Ver recuadro 4 el tratamiento del SHH no se ha estudiado formalmente. La
ADA = recomendaciones en la guía de la Asociación Americana de Diabetes1; guía de la ADA recomienda comenzar con insulina regular
Reino Unido = recomendación en la guía conjunta de British DiabetesSocieties for Inpatient Care4 intravenosa de la misma manera que durante la cetoaci-

Tabla 3 | Criterios para la resolución de cetoacidosis diabética (CAD) e hiperglucemiciperosmolar Box4 | Identificación y tratamiento de las causas subyacentes
estado (HHS) y prevención de la recurrencia del síndrome de cetoacidosis
Criterios ADA1 Reino Unido24 diabética o hiperglucémico hiperosmolar.
Resolución de Glucosa en sangre <11 mmol / L pH> 7,3 Y concentración de cetona en sangre <0,6 mmol / L (<6,2 mg / 1 Evaluar y gestionar las razones de la falta de adherencia a la insulina
CAD (200 mg / dL) MÁS dos de dL). No se recomienda bicarbonato porque la acidosis
(si corresponde)
bicarbonato ≥15, pH> 7.3 y hiperclorémica se asocia con grandes volúmenes de solución de
brecha aniónica ≤12 cloruro de sodio al 0,9%. • Considere regímenes alternativos de insulina (humana)
Resolución de Osmolalidad normal y recuperación del La insulina intravenosa (si se administra) generalmente se puede suspender una vez que
y / o consulta de trabajo social si el paciente no puede
HHS estado mental normal el paciente está comiendo y bebiendo, pero los líquidos intravenosos pueden ser pagar la insulina recetada.
necesarios durante más tiempo si la ingesta es inadecuada. • Facilitar el tratamiento o los servicios sociales para pacientes
con trastornos psiquiátricos no tratados o mal controlados.
gestión de dosis. Es decir, comenzar con insulina regular intravenosa a • Remitir a los pacientes con trastornos por consumo de sustancias o alcohol a
programas de tratamiento.
una dosis fija basada en el peso de 0,14 unidades / kg / ho en una dosis
2 Brindar educación sobre el manejo apropiado de los días de
fija basada en el peso de 0,1 unidades / kg / h seguida de un bolo de 0,1
enfermedad (si corresponde) y derivar al paciente a un programa
unidades / kg de insulina intravenosa después del inicio de la
formal de educación sobre diabetes después del alta hospitalaria.
administración de líquidos. reanimación y corrección de cualquier
3Tratar las causas precipitantes tratables, como infecciones,
hipopotasemia.1 La ADA recomienda reducir las tasas de infusión de
accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio o
insulina a 0.02-0.05 unidades / kg / h al mismo tiempo que se agrega
traumatismos
dextrosa al 5% a los líquidos intravenosos cuando la glucosa en sangre
desciende por debajo de 16.7 mmol / L (300 mg / L). entre las dosis de insulina de acción rápida antes del desayuno, antes del
almuerzo y antes de la cena.127
dL) en pacientes con HHS.1
Por otro lado, la guía del Reino Unido recomienda retrasar la Los pacientes que cumplen con los criterios metabólicos para la
terapia con insulina intravenosa a menos que el paciente tenga 3β- resolución de la crisis diabética (tabla 3), pero que permanecen
Concentraciones de hidroxibutirato superiores a 1,0 mmol / L (10,4 críticamente enfermos e incapaces de tolerar la ingesta oral,
mg / dL) o superiores a 1,5 mmol / L (15,6 mg / necesitarán un manejo continuo con líquidos intravenosos e insulina, el
último titulado mediante un protocolo de infusión de insulina con pre -
dL).4 82 El fundamento de esta recomendación es que el inicio
Objetivos glucémicos específicos para enfermedades graves.83 84
temprano de la insulina en el contexto de una reposición
inadecuada de líquidos puede agravar la hipoperfusión con un
aumento del riesgo de compromiso circulatorio y trombosis, y el Prevención de la cetoacidosis diabética y HHS
líquido intravenoso solo reducirá la hiperglucemia.4 La Los episodios recurrentes de cetoacidosis diabética y SHH se pueden
disminución ideal de la glucosa en sangre es menos de 5 mmol / prevenir en muchos casos.85 Se debe determinar la causa de cada
L / h (<90 mg / dL / h) y las concentraciones no deben caer por episodio de cetoacidosis diabética y SHH de modo que se pueda
debajo de 10-15 mmol / L (180-270 mg / dL) durante las primeras proporcionar al paciente una educación e intervención adaptadas para
24 horas de manejo. Si la glucosa en sangre no disminuye a pesar prevenir la recurrencia (recuadro 4).8586 Para evitar la readmisión en el
de los líquidos adecuados, entonces la tasa fija recomendada de hospital y las visitas al servicio de urgencias, se debe proporcionar
insulina intravenosa es menor (0,05 unidades / kg) que la educación basada en las necesidades de cada paciente antes del alta.86
recomendada para la cetoacidosis diabética.4 Esta educación, a veces llamada educación sobre “habilidades de
supervivencia”, puede incluir una revisión de las causas, signos y
Transición de la gestión aguda síntomas de la cetoacidosis diabética inminente, así como qué hacer y a
Después de la resolución de la cetoacidosis diabética y HHS (tabla quién y cuándo llamar cuando se presenten los síntomas. Proporcionar
3), todos los pacientes deben pasar de la insulina intravenosa a la a los pacientes y sus familiares información sobre cómo manejar sus
subcutánea.1 67 Esto incluye pacientes con cetoacidosis diabética medicamentos para la diabetes durante períodos de enfermedad aguda
euglicémica secundaria al tratamiento con un inhibidor de SGLT2 y puede reducir la descompensación metabólica que puede ocurrir con
aquellos con diabetes propensa a cetosis que presentan cetoacidosis reducciones u omisiones inapropiadas de las dosis de insulina.87
diabética. Para prevenir la cetoacidosis o hiperglucemia de rebote, se Además, garantizar que los pacientes tengan acceso a sus
necesita la administración de una insulina basal de larga duración (si no medicamentos para la diabetes, incluida la capacidad de pagar por
se ha administrado en las 24 horas anteriores) con o sin insulina de estos medicamentos, es importante para prevenir reingresos.8889
acción rápida o corta al menos dos horas antes de detener la infusión

de insulina intravenosa.67 74 75 Esta superposición es necesaria Todos los pacientes con diabetes deben recibir educación inicial y
principalmente debido a la corta vida media de la insulina intravenosa continua sobre la diabetes en el entorno comunitario, ya que esto
(aproximadamente 10 minutos).7Cuando esta transición se programa puede ayudar a prevenir ingresos hospitalarios (y reingresos)
antes de una comida, la administración de una dosis prandial de
relacionados con la diabetes. Esta educación es mejor proporcionada o
insulina de acción rápida o corta junto con la insulina basal puede
dirigida por un educador en diabetes capacitado.86 89 90 Las instrucciones
permitir la interrupción de la insulina intravenosa en una hora.82
específicas para el paciente para el manejo de los días de enfermedad,
que incluyen recordatorios de que nunca se debe suspender la insulina
Las directrices de la ADA y del Reino Unido recomiendan que los de acción intermedia o prolongada y cuándo llamar para pedir ayuda,
pacientes tratados previamente con insulina subcutánea puedan pueden ayudar a prevenir futuros episodios de cetoacidosis diabética.91
reiniciar sus dosis de insulina antes de la admisión si se determina que 92 Todos los pacientes con diabetes tipo 1 y muchos pacientes con
son apropiadas.12 De lo contrario, se puede iniciar un régimen de diabetes tipo 2 tratados con insulina deben tener un medio para medir
insulina subcutánea basada en el peso calculando una dosis total de las cetonas en casa y recibir instrucciones para controlar tanto la
0,5-0,7 unidades / kg / dy administrando el 50% de la dosis total como glucosa como las cetonas al menos cada cuatro horas durante la
insulina basal una vez al día y dividiendo el otro 50% en partes iguales. enfermedad.

Para minimizar el riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica con Anomalías electrolíticas

inhibidores de SGLT2, se puede educar a los pacientes para que dejen Las complicaciones observadas con mayor frecuencia en adultos
de tomar estos medicamentos durante al menos 24 horas y hasta cinco incluyen hipopotasemia e hiperpotasemia, hipoglucemia y acidosis
metabólica hiperclorémica sin desequilibrio aniónico.41 56 67
días antes de los procedimientos quirúrgicos planificados o durante
períodos de enfermedad aguda.5 47 50 La vida media de esta clase de La hipopotasemia se informa con más frecuencia que la hiperpotasemia
agentes es de aproximadamente 13 horas, pero el efecto clínico puede y normalmente es el resultado de retrasos en la administración o de
durar varios días después de la interrupción.47-50 93 Los pacientes deben una suplementación insuficiente que contiene potasio. La
ser educados sobre situaciones que los predisponen a desarrollar hiperpotasemia puede resultar de un reemplazo de potasio demasiado
cetoacidosis diabética euglucémica, incluida la deshidratación o la agresivo, particularmente en pacientes con disfunción renal subyacente.
55 67 La hipoglucemia puede ser el resultado de infusiones de insulina
ingestión de cantidades excesivas de alcohol.5 47 50 Se debe indicar a los
pacientes que toman inhibidores de SGLT2 que controlen la presencia demasiado agresivas, una frecuencia insuficiente de control de la
glucosa en sangre o la falta de adición de dextrosa a los líquidos
de cetonas en momentos de enfermedad y estrés metabólico. Cuando
intravenosos cuando las concentraciones de glucosa en sangre se
se detectan concentraciones elevadas de cetonas, una estrategia
acercan a 13,9 mmol / L (250 mg / dL).55 56
propuesta para prevenir la progresión a cetoacidosis diabética es
detener el inhibidor de SGLT2, inyectar insulina en bolo, consumir 30 g En una revisión retrospectiva que comparó 8550 pacientes adultos
de carbohidratos, hidratarse con agua y continuar monitoreando las con cetoacidosis diabética ingresados en una unidad de cuidados
cetonas cada tres o cuatro. horas.50 Se debe educar a los pacientes intensivos donde la glucosa en sangre se corrigió a 10 mmol / L (180
sobre los síntomas potenciales que presagian el inicio de la cetoacidosis mg / dL) o menos o por encima de 10 mmol / L (180 mg / dL) en 24
diabética y se les debe indicar que busquen atención si desarrollan horas, los del último grupo tenían menos hipoglucemia, hipopotasemia
estos síntomas, independientemente de su concentración de glucosa en e hipoosmolalidad, con menor mortalidad.97 Sin embargo, el hecho de
sangre. que estas complicaciones siguieran ocurriendo en aproximadamente el

25% de los pacientes tratados con protocolos estandarizados sugiere la
necesidad de monitorear los electrolitos y las concentraciones de
Complicaciones relacionadas con el tratamiento de la glucosa en sangre al menos cada dos horas mientras se continúan las
cetoacidosis diabética y el HHS

infusiones de insulina intravenosa. En una encuesta nacional del Reino
Unido, la adherencia subóptima a los protocolos hospitalarios y las
Varias complicaciones pueden estar asociadas con las
directrices nacionales se identificó como un contribuyente importante a
crisis diabéticas y su manejo.
estas complicaciones observadas con frecuencia.41 42
Edema cerebral
De estas complicaciones, el desarrollo de edema cerebral es Aunque en algunas instituciones se están realizando esfuerzos para
la más grave.11 94 Esto se ha descrito con mayor frecuencia en mitigar estas complicaciones mediante la modificación de los protocolos
niños pequeños y adolescentes que presentan cetoacidosis existentes, la atención a la educación del personal y el seguimiento
diabética como manifestación inicial de diabetes tipo 1 de continuo o el cumplimiento del protocolo también pueden ayudar a
nueva aparición, pero también se ha descrito en adultos reducir estos riesgos.67
jóvenes hasta los 28 años.94 95
El desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha
Se producen casos raros de edema cerebral en adultos mayores de edad. aniónica a menudo sigue a la fase aguda del tratamiento de la
28, pero las recomendaciones actuales sugieren mantener la cetoacidosis diabética.13498 Esto se ha atribuido a la administración de
concentración de glucosa en sangre no por debajo de grandes volúmenes de líquidos intravenosos que contienen solución
13,9-16,6 mmol / L (250-300 mg / dL) durante varias horas salina normal durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética aguda,
durante el curso del tratamiento para pacientes con así como a las pérdidas urinarias de cetoaniones que son necesarios
cetoacidosis diabética o HHS como un método potencial para para la regeneración de bicarbonato. No se considera una complicación
evitar esto. complicación devastadora.1 2 7
grave y suele resolverse espontáneamente en unos pocos días.1 98 No
El reconocimiento temprano de un posible deterioro neurológico, hay evidencia que apoye el uso de soluciones coloides, soluciones
como un dolor de cabeza de nueva aparición o que se intensifica, una balancedelectrolitos (como Plasma-Lyte) o lactato de Ringer en lugar de
disminución del nivel de conciencia, vómitos recurrentes, incontinencia,
irritabilidad, respiraciones anormales, un aumento tardío del sodio Solución de cloruro de sodio al 0,9% para el tratamiento de la
sérico con el tratamiento o evidencia de disfunción de los pares cetoacidosis diabética.60 En un ECA realizado en dos instituciones, 57
craneales, proporcionan una evidencia sugestiva de inicio. de edema pacientes ingresados con cetoacidosis diabética fueron asignados al
cerebral. La pronta administración de la terapia con manitol azar para recibir reanimación con líquidos con cloruro de sodio al 0,9%
administrada a una dosis de 0.5-1 g / kg durante 20 minutos puede o lactato de Ringer. No encontró diferencia en el tiempo hasta la
ayudar a abortar un mayor deterioro neurológico.96 No se recomienda resolución de la cetoacidosis diabética, con un retraso en el logro de
retrasar el tratamiento que podría salvar vidas mientras se esperan los concentraciones de glucosa en sangre por debajo de 14 mmol / L (252
resultados de la tomografía computarizada. mg / dL) en el grupo que recibió lactato de Ringer.99 En otro ECA, 45
La modificación de la velocidad de administración de líquidos por vía pacientes adultos con diabetes tipo 1 ingresados con cetoacidosis
intravenosa se ha sugerido previamente como un método potencial diabética fueron asignados aleatoriamente a reanimación
para mejorar este riesgo. Un ensayo multicéntrico reciente que incluyó estandarizada con solución salina normal o una solución electrolítica
a 1255 niños con cetoacidosis diabética asignados aleatoriamente a uno balanceada con medición de cloruro y bicarbonato séricos cada dos
de los cuatro grupos de tratamiento que recibieron cloruro de sodio al horas durante 12 horas. Aquellos que recibieron la solución balanceada
0,45% o 0,9% que contenía líquidos intravenosos administrados a una de electrolitos tuvieron concentraciones más bajas de cloruro y más
velocidad lenta o rápida no mostró diferencias en los resultados altas de bicarbonato, aunque la importancia clínica aún no se ha
neurológicos.95 determinado.100

Complicaciones cardíacas, respiratorias y musculares necesario, ya que es poco probable que las diferencias sutiles en la
Otras complicaciones que ocurren con menos frecuencia pero velocidad de administración de líquidos por vía intravenosa, el
para las que la monitorización es importante incluyen infarto de reemplazo de electrolitos o la dosificación de insulina intravenosa
miocardio, potencial de edema pulmonar en pacientes con provoquen diferencias importantes en los resultados. Una diferencia en
insuficiencia cardíaca congestiva subyacente y rabdomiolisis en las pautas para la cetoacidosis diabética que puede necesitar
pacientes que presentan grados más severos de deshidratación.101 investigación adicional es la continuación del régimen de insulina
También está aumentando la conciencia de que las domiciliaria durante el tratamiento agudo de la cetoacidosis diabética.
complicaciones de la cetoacidosis diabética pueden continuar más La guía del Reino Unido recomienda la continuación de la insulina basal;
allá del ingreso hospitalario agudo. En un estudio reciente de 3572 sin embargo, la administración de insulina basal sigue siendo un área
pacientes con diabetes tipo 2 y 7144 controles emparejados por de investigación en los EE. UU., ya que puede estar asociada con un
edad, sexo y complicaciones y comorbilidades iniciales de la aumento de las tasas de hipoglucemia cuando se usa al mismo tiempo
diabetes, los pacientes con cetoacidosis diabética fueron que las tasas recomendadas de insulina intravenosa. Un área adicional
1,55 veces más propensos a sufrir un accidente cerebrovascular que necesita más investigación es el uso de cetonas en sangre para
en seis meses que aquellos sin cetoacidosis diabética.102 En otro ajustar la tasa de insulina intravenosa en el tratamiento de la
estudio que examinó los resultados a largo plazo en pacientes cetoacidosis diabética. como se recomienda en las pautas del Reino
ingresados en una unidad de cuidados intensivos con Unido, pero no se ha adoptado ampliamente en los EE. UU. debido a las
cetoacidosis diabética, uno de cada 10 pacientes murió dentro de limitaciones y la disponibilidad de medidores de cetonas en sangre en el
un año del alta hospitalaria.103 La edad promedio de los pacientes punto de atención. Una tercera área que necesita más investigación es
en este informe fue de 38 años, lo que sugiere que estos pacientes cuando la insulina intravenosa está indicada en el manejo agudo de
representan un grupo para el que se necesita un mayor grado de HHS puro sin ninguna evidencia de cetonas elevadas. Las guías del
vigilancia con intervenciones asociadas para compensar el riesgo Reino Unido no recomiendan el uso rutinario de insulina intravenosa en
de mortalidad. el tratamiento inicial del HHS.
Cetoacidosis diabética recurrente La debilidad de cualquier directriz está en la implementación.

Los pacientes ingresados en el hospital con cetoacidosis diabética La evidencia sugiere que las pautas para la cetoacidosis diabética
representan un grupo de alto riesgo de mortalidad por todas las y el HHS no son seguidas de manera consistente por muchas
causas y reingresos hospitalarios, incluida la cetoacidosis diabética instituciones en los EE. UU. Y el Reino Unido. Los esfuerzos para
recurrente.13 103-105 Aquellos con antecedentes de enfermedad mejorar la adherencia a estas pautas pueden resultar en mejores
resultados para los pacientes y reducciones en los costos de la
psiquiátrica o abuso de alcohol o sustancias tienen un riesgo aún
atención.41 67
mayor de readmisión, lo que contribuye al riesgo de muerte a
largo plazo.106 107 Las intervenciones diseñadas para mejorar el También se incluye en este manuscrito una discusión de la
cumplimiento del paciente con el tratamiento de la diabetes y cetoacidosis diabética euglucémica con el uso de la clase de fármacos
ayudar a reducir el riesgo de cetoacidosis diabética recurrente, inhibidores de SGLT2. La única declaración publicada para la
como las descritas en la sección de prevención de este cetoacidosis diabética euglucémica con esta clase de medicamentos fue
documento, son esenciales. publicada como declaración de posición en 2016 por la Asociación
Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos.5Para este trastorno, es
Resumen de pautas importante educar a los pacientes y a los proveedores de atención
La ADA publicó una declaración de consenso que guía el médica sobre el reconocimiento de que esto puede estar ocurriendo
tratamiento para pacientes adultos con crisis hiperglucémicas en para evitar una morbilidad significativa del paciente.
2009.1 Aunque no se designó específicamente como una guía, se
ha utilizado para este propósito con varias revisiones y Tratamientos emergentes
comentarios más recientes que describen tanto las fortalezas Varios estudios están investigando estrategias de tratamiento
como las debilidades de este informe ampliamente seguido, así óptimas con insulina y líquidos intravenosos, así como estrategias
como las áreas que necesitan revisión o estudio futuro.7 10 60 63 Las de tratamiento alternativas y resultados adversos previamente
recomendaciones de práctica clínica más recientes de la ADA de inexplorados en pacientes adultos que presentan diabetes
2019 para el tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen descompensada. Algunos de estos ensayos se enumeran a
varias actualizaciones de la declaración de consenso de 2009, continuación.
como se indica en la tabla 1 y la tabla 2.6 Las directrices del Reino Clinicaltrials.gov NCT02930044-El propósito de esto
Unido para el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS, El estudio es determinar si los pacientes adultos con cetoacidosis
redactadas por el Joint British Diabetes Societies Inpatient Care diabética que acuden al servicio de urgencias y son tratados con
Group y actualizadas más recientemente en 2013 y 2016,
insulina glargina (0,3 unidades / kg con una dosis máxima de 30
respectivamente, también han sido objeto de un escrutinio similar
unidades) dentro de las dos horas posteriores al inicio de la
al de la ADA.2 4
infusión de insulina intravenosa necesitan una dosis de menor
Las secciones sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el duración de la administración de insulina intravenosa para
HHS incluidas en este manuscrito proporcionan comparaciones directas resolver la cetoacidosis diabética en comparación con la atención
de las recomendaciones de la ADA y las pautas del Reino Unido para la estándar (insulina glargina administrada dos o tres horas antes de
reanimación con líquidos, la reposición de electrolitos, la terapia con suspender la insulina intravenosa). Este estudio proporcionará
insulina y la transición de los pacientes a un régimen domiciliario de información adicional sobre el uso de preparaciones de insulina de
manejo de la glucemia cuando esto ocurra. es apropiado. Ningún acción prolongada al inicio del tratamiento de la cetoacidosis
estudio ha comparado las estrategias recomendadas por la ADA y el diabética.74 75 Está previsto que se complete en noviembre de 2019.
Reino Unido, y creemos que este tipo de estudio no es

infecciones del tracto o genital y cetoacidosis diabética en

PREGUNTAS PARA INVESTIGACIONES FUTURAS
pacientes tratados con empagliflozina (un inhibidor de SGLT2)
1 ¿Pueden identificarse los pacientes con riesgo de cetoacidosis diabética
o un inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4. Está previsto que
euglucémica con el uso de inhibidores del cotransportador 2 de glucosa
y sodio antes de administrar estos medicamentos?
se complete en 2020.
2 ¿Cuáles son los métodos óptimos para la continuación de la

Clinicaltrials.gov NCT02443415-El propósito de esto
terapia con insulina intravenosa que minimizan el riesgo de El estudio, que se completó (2017) pero aún no se publicó, fue
hipoglucemia? evaluar los cambios en la función cerebral y de la memoria
3 ¿Qué tipo de estrategias de reposición de líquidos mediante pruebas cognitivas y resonancia magnética en
permitirían corregir la deshidratación sin la acidosis pacientes con diabetes que no tienen antecedentes de
metabólica hiperclorémica resultante? cetoacidosis diabética o que tienen un episodio o más de tres
4 ¿Existe un enfoque terapéutico que minimice aún más el episodios de cetoacidosis diabética. También se estudiaron
riesgo de edema cerebral como complicación de la pacientes sanos sin diabetes.
cetoacidosis diabética en adultos jóvenes?
5 ¿Qué intervenciones reducen eficazmente el riesgo de cetoacidosis
Conclusiones
diabética recurrente en pacientes que tienen reingresos
La cetoacidosis diabética y el SHH son emergencias metabólicas
hospitalarios frecuentes?
graves que pueden producir resultados adversos cuando no se
reconocen y tratan con prontitud. Durante las últimas dos décadas
CÓMO LOS PACIENTES ESTARON INVOLUCRADOS EN LA CREACIÓN DE ESTE
se ha producido un aumento alarmante de la incidencia de
MANUSCRITO
ingresos por cetoacidosis diabética, siendo la omisión de insulina y
Invitamos a tres personas con diabetes tipo 1 y antecedentes personales de cetoacidosis diabética que
la infección las dos causas precipitantes predominantes.12 13 15 La
conocíamos para revisar los borradores avanzados de este manuscrito. Les pedimos sus comentarios
introducción de los inhibidores de SGLT2 ha aumentado el
sobre lo que sentían, eran áreas que se perdieron y lo que se pudo haber enfatizado correcta o
conocimiento de la cetoacidosis diabética euglucémica, que puede
incorrectamente. El consenso entre estos revisores fue que era necesario hacer hincapié en la
ocurrir con el uso de estos agentes, así como en otras situaciones
experiencia del paciente y la familia de diabetes descompensada, así como en la prevención de
episodios recurrentes. Todos informaron episodios personales o observados de dosis de insulina

clínicas.24 Educar a los pacientes para que controlen las cetonas en
retenidas por error durante el ingreso hospitalario. Otra sugerencia fue enfatizar la necesidad de orina o sangre en presencia de síntomas como náuseas, vómitos
reconocer la cetoacidosis diabética en pacientes adultos mayores y más jóvenes. Los pacientes y / o fatiga, incluso si las concentraciones de glucosa en sangre
revisores sugirieron enfatizar la educación en las estrategias de manejo del día de enfermedad, como están por debajo de 11,1 mmol / L (200 mg / dL), es importante ya
verificar la presencia de cetonas en orina o sangre y prevenir el deterioro por cetosis o hiperglucemia que estos síntomas pueden representar signos de alerta
severa debido a cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHA),
temprana. para la cetoacidosis diabética.50
respectivamente. Además, recomendaron un énfasis en proporcionar información sobre lo que se
puede esperar durante el curso del tratamiento para la cetoacidosis diabética y el SHH como una forma
A pesar de las pautas bien escritas y publicadas sobre la indicación
de disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes hospitalizados y sus familias. Como resultado de de la cetoacidosis diabética y el SHH, estas pautas no siempre se siguen.
sus aportes, aclaramos varias áreas del manuscrito y dimos más énfasis a otras áreas. recomendaron 414267 Esto puede dar lugar a hiperglucemia de rebote, hipoglucemia,
un énfasis en proporcionar información sobre qué esperar durante el curso del tratamiento para la anomalías electrolíticas y recurrencia de cetoacidosis diabética.67
cetoacidosis diabética y el SSH como una forma de disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes
Además, los errores comunes en el manejo incluyen la terminación
hospitalizados y sus familias. Como resultado de sus aportes, aclaramos varias áreas del manuscrito y
prematura de la terapia con insulina intravenosa y el momento o la
dimos más énfasis a otras áreas. recomendaron un énfasis en proporcionar información sobre qué
dosificación insuficientes de la insulina subcutánea antes de la
esperar durante el curso del tratamiento para la cetoacidosis diabética y el SSH como una forma de
interrupción de la insulina intravenosa.
disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes hospitalizados y sus familias. Como resultado de sus
aportes, aclaramos varias áreas del manuscrito y dimos más énfasis a otras áreas.
Se reconoce cada vez más que un gran porcentaje de pacientes que
ingresan con cetoacidosis diabética son un grupo de alto riesgo de
sufrir otros eventos potencialmente mortales, mortalidad y reingreso
hospitalario.103107 Las estrategias para prevenir los reingresos
Clinicaltrials.gov NCT03717896—Los propósitos de este hospitalarios, así como la morbilidad y la mortalidad a largo plazo,
Los ensayos aleatorios, doble ciego y controlados con placebo incluyen el compromiso con los educadores en diabetes que pueden
tienen como objetivo determinar si la administración de tiamina educar a los pacientes sobre estrategias para controlar las
intravenosa (200 mg en solución salina normal dos veces al día concentraciones de glucosa en sangre durante los períodos de
durante dos días) conducirá a una resolución más rápida de la enfermedad e instruir a los pacientes sobre cuándo llamar a su médico
acidosis en pacientes con cetoacidosis diabética y para investigar o proveedor de atención médica diabética para obtener información
si la tiamina mejora el consumo de oxígeno celular. acorta la adicional.86 Se necesita un mayor enfoque para educar a los médicos, los
duración de la estancia en el hospital o disminuye el uso de pacientes y sus familias sobre el reconocimiento temprano, las causas y
recursos. Este nuevo estudio se basa en estudios preliminares de las estrategias para la prevención de la diabetes aguda descompensada.
los investigadores que muestran que las concentraciones de Agradecemos a Paul Strumph, Linda F Fried y Heba Ismail por revisar una versión
anterior de este manuscrito y por proporcionar comentarios que fueron útiles para
tiamina, que son deficientes en hasta el 37% de los pacientes con
hacer de ésta una revisión basada en pacientes sobre un tema importante. También
cetoacidosis diabética, están inversamente asociadas con la agradecemos a Kellie Antinori-Lent por sus sugerencias de expertos para la sección
gravedad de la acidosis. Está previsto que se complete en 2023. sobre educación del paciente.
Clinicaltrials.gov NCT02172092-El propósito de esto Colaboradores: EKF realizó la revisión principal de la literatura para este manuscrito y
escribió las secciones sobre epidemiología y fisiopatología de la cetoacidosis
El estudio consiste en evaluar los cambios en las concentraciones
diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). ACD escribió las
de sodio, cloruro y hemoglobina en sangre y orina durante la secciones sobre el manejo agudo de la cetoacidosis diabética y el HHS y comparó y
reanimación con líquidos en pacientes con cetoacidosis diabética. contrastó cuidadosamente las pautas publicadas del Reino Unido y los EE. UU. MTK
Está previsto que se complete en diciembre de 2019. guió la redacción del manuscrito completo y asumió la responsabilidad principal de
las secciones sobre presentación clínica, prevención y complicaciones. Todos los
Clinicaltrials.gov NCT02864914—Este estudio tiene como objetivo
autores revisaron todas las secciones del manuscrito y brindaron sugerencias para el
evaluar el riesgo de daño hepático o renal agudo, urinario contenido y las referencias incluidos.

Conflicto de intereses: Hemos leído y entendido la política de BMJ sobre 25 Nyenwe EA, Kitabchi AE. La evolución de la cetoacidosis diabética: una actualización
declaración de intereses y declaramos los siguientes intereses: ninguno. de su etiología, patogenia y manejo. Metabolismo2016; 65: 507-
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Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar 2019.en - Es

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REVISIÓN DEL ESTADO DEL ARTE

Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico

de Farmacia, Pittsburgh, PA, EE. UU.

Introducción Fuentes y criterios de sección

Sólo para uso personal 1 de 15

Concentración de bicarbonato, mmol / L > 18 * > 15

Sólo para uso personal 2 de 15

Sólo para uso personal 3 de 15

no están fácilmente disponibles en muchas instituciones, pero es probable que

Sólo para uso personal 4 de 15

Box1 | Principios del tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes adultos

Líquidos intravenosos Después de la hora inicial, la velocidad de administración de líquidos

Sólo para uso personal 5 de 15

cetoacidosis diabética instruye a las enfermeras a agregar dextrosa al

Insulina intravenosa La tasa de disminución de la glucosa no se correlaciona directamente

Sólo para uso personal 6 de 15

Uso de insulina subcutánea de acción rápida

criterios: potenciales incluyen aquellos que están alerta y no necesitan ingreso en

- Alerta del paciente un área de cuidados intensivos, tienen un pH superior a 7.0 y

- Mantenimiento: 0.2units / kgevery2hours hospitalarios.77-80Con los regímenes de insulina subcutánea, la

dL / h) pueden estar más allá del coeficiente de vari - ación de contadores

junto a la cama. Específicamente, la guía del Reino Unido recomienda

también para identificar y tratar el factor desencadenante.

Sólo para uso personal 7 de 15

porque. La ADA no ha publicado una directriz separada para el

Electrolitos sobrecarga de líquidos. La ADA recomienda un cambio a cloruro

Sólo para uso personal 8 de 15

acción rápida o corta al menos dos horas antes de detener la infusión

Sólo para uso personal 9 de 15

Para minimizar el riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica con Anomalías electrolíticas

sangre. que estas complicaciones siguieran ocurriendo en aproximadamente el

cetoacidosis diabética y el HHS

Sólo para uso personal 10 de 15

Cetoacidosis diabética recurrente La debilidad de cualquier directriz está en la implementación.

Sólo para uso personal 11 de 15

infecciones del tracto o genital y cetoacidosis diabética en

2 ¿Cuáles son los métodos óptimos para la continuación de la

episodios recurrentes. Todos informaron episodios personales o observados de dosis de insulina

Sólo para uso personal 12 de 15

15 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Informe Nacional de Estadísticas

Sólo para uso personal 13 de 15

Sólo para uso personal 14 de 15

Sólo para uso personal 15 de 15

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