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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

hiperosmolar en adultos: características clínicas,
evaluación y diagnóstico
Autores: Irl B. Hirsch, MD, Dr. Michael Emmett
Redactor de sección: David M. Nathan, MD
Redactor adjunto: Dra. Katya Rubinow

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  marzo de 2023. | Última actualización de este tema:  27 de julio de
2022.

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

conocido como estado hiperglucémico hiperosmótico no cetósico [HHNK]) son dos de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por cetoacidosis
e hiperglucemia, mientras que el SHH suele tener una hiperglucemia más grave pero no
cetoacidosis ( tabla 1 ). Cada uno representa un extremo en el espectro de la
hiperglucemia.

Aquí se revisarán los factores desencadenantes, las características clínicas, la evaluación y

el diagnóstico de la CAD y el HHS en adultos. La epidemiología, la patogenia y el
tratamiento de estos trastornos se analizan por separado. La CAD en niños también se
revisa por separado.

● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

epidemiología y patogenia" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
Tratamiento" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
 ● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: tratamiento y complicaciones" .)

FACTORES PRECIPITANTES

Por lo general, se puede identificar un evento desencadenante en pacientes con

cetoacidosis diabética (CAD) o estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) ( tabla 2 ) [ 1-
3 ]. Los eventos más comunes son infección (a menudo neumonía o infección del tracto
urinario) y la interrupción o insuficiencia de la terapia con insulina. La ingesta de agua
comprometida debido a condiciones médicas subyacentes, particularmente en pacientes
mayores, puede promover el desarrollo de deshidratación severa y HHS [ 3-5 ].

Otras condiciones y factores asociados con la CAD y el HHS incluyen:

● Enfermedades graves agudas como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,

sepsis o pancreatitis.

● Diabetes tipo 1 de inicio reciente, en la que la CAD es una presentación común.

● En la diabetes tipo 1 establecida, omisión de insulina en caso de gastroenteritis

cuando el paciente suspende por error la insulina debido a una ingesta oral
reducida.

● Medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los

glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos en dosis más altas, los agentes
simpaticomiméticos (p. ej., dobutamina y terbutalina ) [ 6 ] y los agentes
antipsicóticos "atípicos" de segunda generación [ 7 ].

● Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que se usan

principalmente en la diabetes tipo 2, pero también se usan de forma no autorizada
en la diabetes tipo 1. Hay una fisiología compleja que ha dado lugar a informes de
CAD en ambos tipos de diabetes [ 8 ].

● Consumo de cocaína, que se ha asociado con la CAD recurrente [ 9,10 ].

● Problemas psicológicos asociados con los trastornos alimentarios y la omisión

intencional de insulina, particularmente en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 [ 11
]. Los factores que pueden conducir a la omisión de insulina en pacientes más
jóvenes incluyen el miedo al aumento de peso, el miedo a la hipoglucemia, la
rebelión frente a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas.
 ● Cumplimiento deficiente del régimen de insulina.

● Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión subcutánea continua de insulina

(CSII), que se informó inicialmente a principios de la década de 1980 [ 12 ]. El mal
funcionamiento de la bomba ahora es poco común, pero la falla del sistema debido a
un bloqueo o una fuga en la jeringa o en el equipo de infusión o en los conectores, lo
que provoca una interrupción del flujo de infusión, puede provocar una CAD. Sin
embargo, la frecuencia de la CAD con la terapia con bomba no parece ser diferente
en los niños que con múltiples inyecciones diarias de insulina [ 13 ]. El aspart de
acción rápida y el lispro-aabc están aprobados con algunas bombas de insulina, pero
no con todas, en los Estados Unidos (U-200 lispro-aabc no está aprobado con
ninguna bomba). No hay datos para saber si estas insulinas más rápidas dan como
resultado una CAD más frecuente o grave en caso de que haya una interrupción del
flujo de insulina.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La cetoacidosis diabética (CAD) suele evolucionar rápidamente, en un período de 24 horas.

Por el contrario, los síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por sus siglas
en inglés) se desarrollan de manera más insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de
peso, que a menudo persisten durante varios días antes de la hospitalización.

Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de

peso. A medida que progresa el grado o la duración de la hiperglucemia, pueden
desarrollarse síntomas neurológicos, como letargo, signos focales y obnubilación. Esto
puede progresar al coma en etapas posteriores. Los síntomas neurológicos son más
comunes en HHS, mientras que la hiperventilación y el dolor abdominal se limitan
principalmente a pacientes con DKA.

Síntomas neurológicos  :  el deterioro neurológico ocurre principalmente en pacientes

con una osmolalidad plasmática efectiva (Posm) superior a 320 a 330 mosmol/kg [ 1,14-16
] (ver 'Osmolalidad plasmática' a continuación). La obnubilación mental y el coma son más
frecuentes en el HHS que en la CAD debido al grado generalmente mayor de
hiperosmolalidad en el HHS ( tabla 1 ) [ 17 ]. Además, algunos pacientes con HHS tienen
signos neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y/o convulsiones [ 17-21 ]. La
obnubilación mental puede ocurrir en pacientes con CAD, que tienen grados menores de
hiperosmolaridad, cuando existe acidosis severa [ 22] .]. Sin embargo, el estupor o el coma
en pacientes diabéticos con una Posm efectiva inferior a 320 mosmol/kg exige la
consideración inmediata de otras causas del cambio del estado mental.

Dolor abdominal en la CAD  :  los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden
presentar náuseas, vómitos y dolor abdominal; aunque son más comunes en niños, estos
síntomas pueden verse en adultos [ 23 ]. El dolor abdominal es inusual en HHS. En una
revisión de 189 episodios consecutivos de CAD y 11 episodios de SHH, se notificó dolor
abdominal en el 46 % de los pacientes con CAD en comparación con ninguno de los
pacientes con SHH [24 ] . El dolor abdominal se asoció con la severidad de la acidosis
metabólica (ocurriendo en el 86 por ciento de aquellos con bicarbonato sérico ≤5 mEq/L
pero solo en el 13 por ciento de aquellos con bicarbonato sérico ≥15 mEq/L) pero no se
correlacionó con la severidad de hiperglucemia o deshidratación.

Las posibles causas de dolor abdominal incluyen retraso en el vaciamiento gástrico e íleo
inducido por la acidosis metabólica y las anomalías electrolíticas asociadas [ 1 ]. Deben
buscarse otras causas de dolor abdominal, como pancreatitis, cuando ocurren en
ausencia de acidosis metabólica grave y cuando persisten después de la resolución de la
cetoacidosis.

Examen físico  :  los signos de depleción de volumen son comunes tanto en la CAD como
en el HHS e incluyen disminución de la turgencia de la piel, axilas secas y mucosa oral,
presión venosa yugular baja, taquicardia y, si es grave, hipotensión. También se pueden
observar hallazgos neurológicos, mencionados anteriormente, en particular en pacientes
con HHS. (Consulte "Síntomas neurológicos" más arriba y "Etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico de la depleción de volumen en adultos" .)

Los pacientes con CAD pueden tener un olor afrutado (debido a la acetona exhalada; esto
es similar al olor del quitaesmalte de uñas) y respiraciones profundas que reflejan la
hiperventilación compensatoria (llamadas respiraciones de Kussmaul).

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Tanto la cetoacidosis diabética (CAD) como el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS,

por sus siglas en inglés) son emergencias médicas que requieren reconocimiento y
manejo inmediatos ( tabla 3 ).

Evaluación inicial  :  la evaluación inicial de los pacientes con crisis hiperglucémicas debe
incluir la evaluación del estado cardiorrespiratorio, el estado del volumen y el estado
mental. La historia inicial y el examen físico rápido pero cuidadoso deben centrarse en:

● Estado de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC)

● Estado mental
● Posibles eventos precipitantes (p. ej., fuente de infección, infarto de miocardio)
● Estado del volumen

La evaluación de laboratorio inicial de un paciente con sospecha de CAD o HHS debe

incluir la determinación de:

● Glucosa sérica
● Electrolitos séricos (con cálculo de la brecha aniónica), nitrógeno ureico en sangre
(BUN) y creatinina plasmática
● Conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial
● Análisis de orina y cetonas en orina por tira reactiva
● Osmolalidad plasmática (Posm)
● Beta-hidroxibutirato sérico (si hay cetonas en la orina)
● Gasometría arterial si el bicarbonato sérico está sustancialmente reducido o se
sospecha hipoxia
● Electrocardiograma

Se deben realizar pruebas adicionales, como cultivos de orina, esputo y sangre, lipasa y
amilasa séricas y radiografía de tórax, caso por caso. La infección (más comúnmente
neumonía e infección del tracto urinario) es un evento desencadenante común. Por lo
tanto, se deben obtener cultivos si hay hallazgos clínicos sugestivos. Reconocer que la
infección puede existir en ausencia de fiebre en estos pacientes [ 25-27 ]. En los Estados
Unidos, los pacientes hospitalizados con CAD o HHS se someten a pruebas de rutina para
detectar el coronavirus 2019 (COVID-19). (Ver "COVID-19: Problemas relacionados con la
diabetes mellitus en adultos", sección sobre 'Presentaciones clínicas' ).

La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser útil para determinar si el

episodio agudo es la culminación de un proceso evolutivo en una diabetes previamente
no diagnosticada o mal controlada o un episodio verdaderamente agudo en un paciente
bien controlado.

Hallazgos de laboratorio  :  la hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos

principales hallazgos de laboratorio en pacientes con CAD o HHS; los pacientes con CAD
también tienen una acidosis metabólica con brecha aniónica alta ( tabla 1 ).
Una variedad de otras pruebas de laboratorio pueden verse afectadas. El impacto de la
hiperglucemia, la deficiencia de insulina, la diuresis osmótica y la ingesta de líquidos en
cada paciente individual conduce a hallazgos de laboratorio variables, según la
importancia relativa de estos factores.

Glucosa sérica

● Presentación clásica : la concentración de glucosa sérica puede superar los 1000

mg/dL (56 mmol/L) en HHS [ 14,28 ], pero generalmente es inferior a 800 mg/dL (44
mmol/L) y, a menudo, entre 350 y 500 rango de mg/dL (19,4 a 27,8 mmol/L) en la
CAD [ 15,28 ]. El mecanismo subyacente a la hiperglucemia en DKA y HHS se revisa
en detalle por separado. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre 'Hiperglucemia'
).

● CAD euglucémica : se ha descrito CAD euglucémica, en la que la glucosa sérica es

normal o casi normal, particularmente en pacientes con mala ingesta oral,
tratamiento con insulina antes de la llegada al servicio de urgencias, en mujeres
embarazadas y con sodio-glucosa co -inhibidores del transportador 2 (SGLT2) [ 8,29-
32 ].

Cuando los inhibidores de SGLT2 bloquean el cotransportador de sodio-glucosa 2, la

glucosuria resultante puede minimizar o prevenir el desarrollo de hiperglucemia, a
pesar de niveles/actividad de insulina muy bajos y el desarrollo de cetoacidosis. Los
inhibidores de SGLT2 y sus efectos adversos se revisan en detalle en otra parte.
(Consulte "Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 para el
tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2", en la sección
"Cetoacidosis diabética" .)

Los pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica generalmente requieren

insulina y glucosa para revertir la cetoacidosis. (Consulte "Cetoacidosis diabética y
estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección sobre
"Reemplazo de líquidos" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección sobre "Insulina" .)

Cetonas séricas  :  se producen y acumulan tres cuerpos cetónicos en la CAD: ácido
acetoacético, que es el único que es un verdadero cetoácido; ácido beta-hidroxibutírico
(un hidroxiácido formado por la reducción del ácido acetoacético); y acetona, que se
deriva de la descarboxilación del ácido acetoacético. La acetona es una verdadera cetona,
no un ácido. La prueba de cetonas en suero generalmente se realiza si la prueba de orina
es positiva. Los cuerpos cetónicos en orina se detectan con pruebas de nitroprusiato ,
mientras que las cetonas séricas se pueden detectar con una prueba de nitroprusiato o
mediante un análisis directo de los niveles de beta-hidroxibutirato. Se prefiere el ensayo
directo de los niveles de beta-hidroxibutirato, particularmente para monitorear la
respuesta a la terapia. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar
en adultos: Tratamiento", apartado de 'Seguimiento' .)

Prueba de nitroprusiato  :  esta sustancia química desarrolla un color púrpura en

presencia de ácido acetoacético (y en un grado mucho menor, acetona). La prueba de
orina con tiras reactivas con tabletas de nitroprusiato o tiras reactivas se utiliza
ampliamente y los resultados están disponibles en cuestión de minutos.

Aunque la prueba semicuantitativa de cetonas séricas con nitroprusiato fue la principal

metodología utilizada para detectar niveles elevados de cetoácidos y acetona en sangre
durante muchos años, ahora ha sido reemplazada por la medición directa de los niveles
séricos de beta-hidroxibutirato.

Medición directa de beta-hidroxibutirato en suero  :  la prueba de nitroprusiato

en suero para cuerpos cetónicos ha sido reemplazada en gran medida por ensayos
directos para beta-hidroxibutirato [ 33 ]. Varios instrumentos de ensayo de beta-
hidroxibutirato están disponibles comercialmente [ 34-37 ]. Los ensayos directos de beta-
hidroxibutirato sérico eliminan los problemas asociados con las pruebas de nitroprusiato
(p. ej., falsos positivos y falsos negativos). Sin embargo, una limitación de la mayoría de
estos ensayos directos es que el beta-hidroxibutirato no se cuantifica por encima de un
nivel de 6 mEq/L. Un ensayo ideal para "cetoácidos" mediría las concentraciones tanto de
acetoacetato como de beta-hidroxibutirato.

Los analizadores de cabecera en el punto de atención para medir el beta-hidroxibutirato

en sangre capilar están cada vez más disponibles [ 38,39 ].

Acidosis metabólica con brecha aniónica  :  la brecha aniónica sérica se calcula de la
siguiente manera:

Anión gap sérico = Sodio sérico - (cloruro sérico + bicarbonato)

Por convención, es la concentración de sodio en plasma medida real y no la concentración

de sodio corregida para la concentración de glucosa simultánea que se utiliza para este
cálculo.

La concentración de bicarbonato sérico en la CAD suele estar moderada o marcadamente

reducida. Por el contrario, la concentración de bicarbonato sérico es normal o está
levemente reducida en HHS ( tabla 1 ). Los pacientes con CAD suelen presentar un
desequilibrio aniónico sérico superior a 20 mEq/L (rango de referencia de
aproximadamente 3 a 10 mEq/L). En pacientes con CAD, la acidosis metabólica con brecha
aniónica elevada es causada por la acumulación de ácidos beta-hidroxibutírico y
acetoacético. Sin embargo, el aumento de la brecha aniónica es variable y está
determinado por varios factores: la tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la
tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina, y el volumen de
distribución de los aniones de cetoácidos. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre
'Acidosis metabólica con brecha aniónica' ).

La hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 )

y mitiga la caída del pH arterial. Sin embargo, la cetoacidosis severa puede reducir el pH
por debajo de 7, especialmente si la hiperventilación está comprometida.

Osmolalidad plasmática  :  la osmolalidad plasmática (Posm) siempre está elevada en

pacientes con SHH, pero menos con CAD ( tabla 1 ). Los déficits corporales totales
típicos de agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en una tabla ( tabla 4 ). En
pacientes con SHH, la Posm efectiva suele ser >320 mosmol/kg (rango de referencia de
aproximadamente 275 a 295 mosmol/kg).

La posm efectiva (en mosmol/kg) es la parte de la osmolalidad total que generan las sales
de sodio y la glucosa (y, si están presentes, el manitol o la sacarosa). Los osmoles efectivos
no penetran en la mayoría de las membranas celulares y pueden provocar el movimiento
del agua a través de las membranas para lograr el equilibrio osmolal. Posm efectivo no
incluye osmoles "ineficaces", como la urea, porque la urea es rápidamente permeable a
través de la mayoría de las membranas celulares y su acumulación no induce cambios
importantes de agua entre los espacios intracelulares (incluido el cerebro) y el espacio de
agua extracelular [ 40 ] .

La osmolalidad efectiva se puede estimar con cualquiera de las siguientes ecuaciones,

según las unidades de sodio (Na) y glucosa:

Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

 Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración de Na en plasma medida

real y no la concentración de Na corregida. El Na se multiplica por dos para tener en
cuenta la contribución osmótica de los aniones que acompañan al sodio (principalmente
cloruro y bicarbonato). Dieciocho es un factor para convertir unidades de glucosa de
mg/dL a mmol/L.

Si se mide la Posm, utilizando un osmómetro de reducción del punto de congelación, el

resultado es la osmolalidad total. Debido a que la osmolalidad efectiva excluye los
osmoles de urea (BUN), se puede estimar como:

Posm efectivo = Posm medido - [BUN (mg/dL) ÷ 2,8]

Posm efectivo = Posm medido - BUN (mmol/L)

2.8 es un factor para convertir la concentración de urea de unidades de mg/dL a mmol/L.

Sodio sérico  :  la mayoría de los pacientes con CAD y HHS tienen hiponatremia leve [ 41
]. Sin embargo, los pacientes con HHS que tienen una diuresis osmótica marcada pueden
presentar una concentración sérica de Na normal o incluso elevada, a pesar de una
concentración sérica de glucosa marcadamente elevada que puede exceder los 1000
mg/dL (56 mmol/L) [ 42 ] . Estos pacientes tienen una Posm efectiva marcadamente
elevada y, a menudo, tienen síntomas neurológicos que pueden incluir convulsiones y
coma (ver 'Síntomas neurológicos' más arriba). La ingesta inadecuada de agua contribuye
a la hiperosmolalidad y es un problema particular en climas cálidos y en personas
mayores que pueden tener un mecanismo de sed alterado [ 43 ].

La concentración sérica de Na medida en la diabetes mellitus no controlada es variable

debido a la interacción de múltiples factores, algunos que disminuyen la concentración de
Na y otros que la elevan. El aumento de Posm creado por la hiperglucemia extrae agua de
las células y esto reduce la concentración plasmática de Na. Los cálculos fisiológicos
sugieren que, en ausencia de pérdidas de orina, la concentración sérica de Na debería
disminuir en aproximadamente 1,6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/100 mL (5,5
mmol/L) en la concentración de glucosa, pero estudios posteriores en sujetos
experimentales y pacientes encontró una relación más alta. Usamos la siguiente
proporción: la concentración de Na disminuirá aproximadamente 2 mEq/L por cada
aumento de 100 mg/100 mL (5,5 mmol/L) en la concentración de glucosa. El
"corregido"calculadora 1 ). (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogenia", sección sobre "Osmolalidad
plasmática y sodio" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: Tratamiento", sección sobre "Reemplazo de líquidos" .)

Pseudohiponatremia/pseudohipercloremia  :  algunos pacientes con diabetes no

controlada desarrollan hiperlipidemia marcada y tienen suero lactescente. Esto puede
crear artefactos electrolíticos cuando se utilizan ciertos analizadores. La hiperlipidemia
desplazará el agua y, por lo tanto, reducirá la fracción de fase acuosa del plasma por
debajo de su 93 por ciento normal. Si algún paso del análisis requiere un volumen exacto
de plasma (o suero), se analizará una cantidad reducida de agua (y electrolito). Esto puede
resultar en "pseudohiponatremia". Este artefacto ocurre con cualquier análisis fotométrico
de llama y con la mayoría de los métodos de electrodos selectivos de iones o
potenciométricos indirectos. Sin embargo, los métodos analíticos de potenciometría
directa generalmente no son susceptibles a este artefacto [ 44-46 ]. (Ver "Evaluación
diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)

Sin embargo, la hiperlipidemia también puede tener un efecto artificial opuesto sobre la
concentración de cloruro cuando se emplean ciertos analizadores de cloruro, generando
una seudohipercloremia marcada [ 47 ]. (Consulte "Brecha aniónica sérica en condiciones
distintas de la acidosis metabólica", sección "Brecha aniónica sérica negativa" .)

Potasio sérico  :  los pacientes que presentan CAD o HHS tienen un déficit de potasio de
300 a 600 mEq en promedio ( tabla 4 ) [ 41,48,49 ]. Varios factores contribuyen a este
déficit, en particular el aumento de las pérdidas urinarias debido tanto a la diuresis
osmótica de la glucosa como a la excreción de sales de anión de cetoácido de potasio. A
pesar de estos déficits de potasio corporal total, la hipopotasemia se observa solo en
aproximadamente el 5 por ciento de los casos [ 50,51 ]. La concentración sérica de potasio
suele ser normal o, en un tercio de los pacientes, elevada al ingreso [ 28,41,52 ]. Esto se
debe a un cambio de potasio del líquido intracelular al líquido extracelular (LEC) causado
por la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina [ 6,40,41]. (Consulte "Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y
patogénesis", sección sobre "Potasio" .)

La terapia con insulina desplaza el potasio hacia las células y reduce la concentración de
potasio. Esto puede causar hipopotasemia severa, particularmente en pacientes que
presentan una concentración sérica de potasio normal o baja [ 49 ]. El control cuidadoso y
la administración oportuna de suplementos de potasio son esenciales. (Consulte
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento",
sección "Reemplazo de potasio" .)

Fosfato sérico  :  los pacientes con hiperglucemia no controlada generalmente tienen un
balance de fosfato negativo debido a la disminución de la ingesta de fosfato, un cambio
de fosfato relacionado con la acidosis en el ECF cuando existe acidosis metabólica y
fosfaturia causada por la diuresis osmótica. A pesar de la depleción de fosfato, la
concentración sérica de fosfato en el momento de la presentación suele ser normal o
incluso alta porque tanto la deficiencia de insulina como la acidosis metabólica provocan
un desplazamiento del fosfato fuera de las células como resultado de la contracción del
volumen del LEC [53,54 ] .

Este cambio transcelular se invierte y el verdadero estado del equilibrio de fosfato se

desenmascara después del tratamiento con insulina y expansión de volumen. En una
revisión de 69 episodios de CAD, la concentración sérica media de fosfato cayó de 9,2
mg/dl (3 mmol/l) en el momento de la presentación a 2,8 mg/dl (0,9 mmol/l) a las 12 horas
y, en algunos pacientes, a niveles tan bajo como 1 mg/dL (0,32 mmol/L) [ 53 ]. (Consulte
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento",
sección sobre "Depleción de fosfatos" .)

Creatinina sérica  :  la mayoría de los pacientes con hiperglucemia no controlada tienen
elevaciones agudas en el BUN y la concentración de creatinina sérica, que reflejan la
reducción en la tasa de filtración glomerular inducida por la hipovolemia. Los niveles altos
de acetoacetato también pueden aumentar artificialmente los niveles de creatinina sérica
cuando se utilizan ciertos ensayos colorimétricos [ 55 ]. Sin embargo, la mayoría de los
laboratorios ahora utilizan ensayos enzimáticos, que no se ven afectados por este
artefacto [ 56 ].

Amilasa y lipasa séricas  :  la pancreatitis aguda puede precipitar o complicar la CAD. La
amilasa y la lipasa séricas se utilizan generalmente para diagnosticar la pancreatitis
aguda, pero cada una de estas enzimas suele estar elevada en pacientes con CAD que no
tienen ninguna otra evidencia clínica o radiológica de pancreatitis [57-61 ] . Por lo tanto, el
diagnóstico de pancreatitis en pacientes con CAD debe basarse principalmente en
hallazgos clínicos e imágenes. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
pancreatitis aguda", sección "Imágenes" .)

Los mecanismos de la hiperamilasemia y la hiperlipasemia no asociadas a pancreatitis en

la CAD no se comprenden bien, pero se han realizado las siguientes observaciones:
 ● En una revisión de 134 episodios consecutivos de CAD en pacientes sin evidencia de
pancreatitis aguda en la tomografía computarizada (TC), se observaron elevaciones
de la amilasa y la lipasa séricas (tres veces o más en algunos pacientes) en el 17 y el
24 por ciento, respectivamente [ 57 ] . El dolor abdominal estuvo presente en el 19
por ciento de los pacientes de esta serie.

● La fuente de estas elevaciones de amilasa inespecíficas suele ser la saliva, aunque

algunas también pueden ser de origen pancreático [ 58,59,61 ]. Se desconoce el
origen de las elevaciones de lipasa inespecíficas.

● El aumento de la amilasa se correlaciona con el pH y la Posm, mientras que el

aumento de la lipasa se correlaciona solo con la Posm [ 57 ]. Los valores alcanzan su
punto máximo dentro de las 24 horas posteriores a la presentación [ 61 ].

● En 100 casos consecutivos de CAD, 11 tenían pancreatitis aguda confirmada por

tomografía computarizada. Las causas más frecuentes de pancreatitis en estos
pacientes fueron la hipertrigliceridemia y la ingesta crónica de alcohol [ 62 ]. Dos de
los 10 pacientes evaluables (uno estaba comatoso) no tenían dolor abdominal.

Leucocitosis  :  la mayoría de los pacientes con emergencias hiperglucémicas presentan

leucocitosis, que es proporcional al grado de cetonemia [ 6,63 ]. La leucocitosis no
relacionada con la infección puede ocurrir como resultado de la hipercortisolemia y el
aumento de la secreción de catecolaminas [ 64 ]. Sin embargo, un recuento de glóbulos
blancos superior a 25 000/microL o más del 10 % de las bandas aumenta la sospecha de
infección y debe evaluarse [ 65 ].

Lípidos  :  los pacientes con DKA o HHS pueden presentar hiperlipidemia marcada y
suero lactescente. En un estudio de 13 pacientes con CAD, los niveles medios de
triglicéridos y colesterol en plasma al ingreso fueron de 574 mg/dl (6,5 mmol/l) y 212
mg/dl (5,5 mmol/l), respectivamente [ 66 ] . Los triglicéridos cayeron por debajo de 150
mg/dL (1,7 mmol/L) en 24 horas con la terapia con insulina.

La lipólisis en la CAD, y en menor grado en el HHS, se debe a la deficiencia de insulina,

combinada con niveles elevados de hormonas lipolíticas (catecolaminas, hormona del
crecimiento, corticotropina [ACTH] y glucagón). La lipólisis libera glicerol y ácidos grasos
libres a la circulación. Los altos niveles de ácidos grasos en suero causan resistencia a la
insulina tanto a nivel periférico como hepático, y sirven como sustrato para la generación
de cetoácidos en las mitocondrias de los hepatocitos. La insulina es la hormona
antilipolítica más potente.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se

distinguen por la ausencia de cetoacidosis y, por lo general, un mayor grado de
hiperglucemia en el HHS [ 25,28,67 ]. Los criterios diagnósticos propuestos por la
Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) para la CAD y el SHH leves, moderados y
graves se muestran en la tabla ( tabla 1 ).

● La CAD se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica con

desequilibrio aniónico y cetonemia. La acidosis metabólica es a menudo el principal
hallazgo. La concentración de glucosa sérica suele ser inferior a 800 mg/dl (44
mmol/l) y suele estar entre 350 y 500 mg/dl (19,4 a 27,8 mmol/l) [15,28 ] . Sin
embargo, las concentraciones de glucosa sérica pueden exceder los 900 mg/dL (50
mmol/L) en pacientes con CAD que están en coma [ 68 ]. En ciertos entornos, como
la inanición, el embarazo, el tratamiento con insulina antes de llegar al
departamento de emergencias o el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-
glucosa 2 (SGLT2), el nivel de glucosa puede estar levemente elevado o incluso
normal.

● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de

glucosa sérica puede exceder los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la osmolaridad
plasmática (Posm) puede alcanzar los 380 mosmol/kg y con frecuencia se presentan
anomalías neurológicas (incluido el coma). en 25 a 50 por ciento de los casos) [
14,25,28 ]. La mayoría de los pacientes con HHS tienen un pH de ingreso >7.30, un
bicarbonato sérico >20 mEq/L, una glucosa sérica >600 mg/dL (33.3 mmol/L) y
pruebas negativas para cetonas en suero y orina, aunque puede ser una cetonemia
leve. presente.

Los factores que contribuyen al menor grado de hiperglucemia en la CAD, en comparación

con el HHS, se analizan en otra parte. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre
'Hiperglucemia' ).

Se ha informado una superposición significativa entre la CAD y el HHS en más de un tercio

de los pacientes [ 1,4,16,69 ].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de las crisis hiperglucémicas incluye otras causas de cetosis,

acidosis, hiperosmolaridad y/o coma ( tabla 5 ).

Cetoacidosis alcohólica y en ayunas  :  la cetoacidosis alcohólica (AKA) y la cetosis por

inanición son otras causas de cetoacidosis. Las dietas bajas en carbohidratos también
pueden precipitar la cetoacidosis [ 70 ]. La acidosis metabólica puede ser relativamente
grave en pacientes con AKA. Sin embargo, cuando la cetoacidosis se desarrolla como
resultado de la inanición, suele ser relativamente leve. Los niveles de cetoácidos con un
ayuno prolongado rara vez superan los 8 a 10 mEq/l, y la concentración de bicarbonato
sérico suele ser superior a 17 mEq/l [ 71 ]. Se puede desarrollar una cetoacidosis más
grave con el ayuno prolongado en niños y mujeres embarazadas [ 72,73 ]. (Consulte
"Cetosis en ayunas y cetoacidosis alcohólica" .)

La cetoacidosis sin hiperglucemia en un paciente con alcoholismo crónico es

prácticamente diagnóstica de AKA. Las elevaciones modestas de la glucosa sérica en
pacientes con cetoacidosis alcohólica pueden reflejar una diabetes subyacente no
reconocida o una respuesta de estrés mediada por catecolaminas [ 74 ]. La medición de la
hemoglobina glucosilada (A1C) puede confirmar la hiperglucemia crónica.

Acidosis con brecha aniónica  :  la cetoacidosis diabética (CAD) debe distinguirse de otras
causas de acidosis metabólica con brecha aniónica alta, incluida la acidosis láctica (que
rara vez se puede asociar o generar con metformina , particularmente en pacientes con
insuficiencia renal); toxicidad por aspirina o paracetamol y envenenamiento por metanol,
etilenglicol y propilenglicol; acidosis D-láctica; y enfermedad renal crónica avanzada (
tabla 6 ). Aunque ninguno de estos trastornos causa cetoacidosis ( tabla 5 ), pueden
coexistir varios tipos diferentes de acidosis, especialmente ácido láctico y cetoacidosis.
(Ver "Abordaje del adulto con acidosis metabólica" .)

Encefalopatía metabólica  :  la encefalopatía metabólica tóxica suele ser consecuencia de

una enfermedad sistémica y sus causas son diversas. En pacientes con diabetes, tanto la
hipoglucemia grave como la hiperglucemia grave pueden provocar coma. La medición de
glucosa plasmática o por punción digital (capilar) puede ser diagnóstica ( tabla 5 ).
(Consulte "Encefalopatía aguda tóxico-metabólica en adultos" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Emergencias hiperglucémicas" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más
allá de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación
del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que
desean información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (Conceptos

básicos)" y "Educación del paciente: Estado hiperglucémico hiperosmolar (Conceptos
básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Factores precipitantes : por lo general, se puede identificar un evento precipitante

en pacientes con CAD o HHS. Los más comunes son la infección (p. ej., neumonía,
infección del tracto urinario, COVID-19) y la interrupción o la insuficiencia de la
terapia con insulina ( tabla 2 ). (Consulte 'Factores precipitantes' más arriba).

● Presentación clínica : los síntomas neurológicos, que pueden incluir hallazgos

focales, se observan con mayor frecuencia en el HHS y ocurren principalmente
cuando la osmolaridad plasmática efectiva (Posm) es mayor de 320 a 330
mosmol/kg. La presencia de estupor o coma en pacientes diabéticos con una Posm
 efectiva por debajo de 320 mosmol/kg exige la consideración inmediata de otras
causas del cambio del estado mental. El dolor abdominal es común en la CAD, pero
no en el HHS, y requiere evaluación si no se resuelve con el tratamiento de la
acidosis. La infección puede ocurrir sin fiebre. (Ver 'Presentación clínica' arriba.)

● Evaluación diagnóstica : la evaluación inicial de los pacientes con crisis

hiperglucémicas debe incluir la evaluación del estado cardiorrespiratorio, el estado
del volumen y el estado mental ( tabla 3 ).

La evaluación de laboratorio inicial de un paciente con sospecha de CAD o HHS debe

incluir la determinación de la glucosa sérica; electrolitos (con cálculo del
desequilibrio aniónico), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática;
conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial; análisis de orina y cetonas en
orina por tira reactiva; Posm; cetonas séricas; gases en sangre arterial (si el
bicarbonato sérico está sustancialmente reducido o se sospecha hipoxia); y
electrocardiograma. (Consulte 'Evaluación de diagnóstico' más arriba).

● Hallazgos de laboratorio : la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado

hiperglucémico hiperosmolar (HHS) difieren principalmente según la presencia de
cetoacidosis y el grado de hiperglucemia ( tabla 1 ).

• Cetonas séricas : en la CAD se producen tres cuerpos cetónicos: un cetoácido

(ácido acetoacético), un hidroxiácido (ácido beta-hidroxibutírico) y una cetona
neutra (acetona). Los cuerpos cetónicos en orina se detectan mediante una tira
reactiva con pruebas de nitroprusiato , mientras que las cetonas séricas se
pueden detectar mediante un análisis directo de los niveles de beta-
hidroxibutirato o con una prueba de nitroprusiato. Se prefiere el ensayo directo
de los niveles de beta-hidroxibutirato. (Ver 'cetonas séricas' más arriba).

• Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico : los pacientes con CAD suelen
presentar un desequilibrio aniónico sérico superior a 20 mEq/L. Sin embargo, el
aumento de la brecha aniónica es variable y está determinado por varios
factores: la tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la tasa de
metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina, y el volumen de
distribución de los aniones de cetoácidos. (Consulte 'Acidosis metabólica con
brecha aniónica' más arriba y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre 'Acidosis
metabólica con brecha aniónica' ).
 • Sodio sérico : la mayoría de los pacientes con DKA y HHS tienen hiponatremia
leve, pero los pacientes que tienen una diuresis osmótica marcada pueden tener
una concentración sérica de sodio (Na) normal o incluso elevada. La
concentración sérica de Na en DKA y HHS refleja el equilibrio entre el efecto
dilucional del agua que sale de las células en respuesta al aumento de la
osmolalidad sérica inducido por la hiperglucemia y el aumento en la excreción de
agua libre de electrolitos debido a la diuresis osmótica inducida por la glucosuria.
tabla 4 ). (Consulte "Sodio sérico" más arriba y "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección
sobre "Osmolalidad plasmática y sodio" .)

• Déficit de potasio : los pacientes con DKA o HHS tienen un déficit de potasio de
un promedio de 300 a 600 mEq. A pesar de este déficit, la concentración sérica de
potasio suele estar elevada en el momento de la presentación, ya que tanto la
deficiencia de insulina como la hiperosmolaridad provocan el movimiento del
potasio fuera de las células hacia el líquido extracelular (ECF). La terapia con
insulina reduce la concentración de potasio y puede causar hipopotasemia
severa, particularmente en pacientes con una concentración sérica de potasio
normal o baja al momento de la presentación. Por lo tanto, el control cuidadoso y
la administración oportuna de suplementos de potasio son esenciales. (Ver
'Potasio sérico' más arriba).

• Amilasa y lipasa : los niveles séricos de amilasa y lipasa están elevados en 15 a

25 por ciento de los pacientes con CAD y, en la mayoría de los casos, no reflejan
pancreatitis aguda. El diagnóstico de pancreatitis debe basarse en los hallazgos
clínicos y confirmarse mediante imágenes. (Consulte 'Amilasa y lipasa séricas'
más arriba).

● Criterios de diagnóstico

• DKA : la DKA se diagnostica cuando está presente la tríada de hiperglucemia,

acidosis metabólica con brecha aniónica y cetonemia. La acidosis metabólica
suele ser el principal hallazgo ( tabla 1 ). La concentración de glucosa sérica
suele ser inferior a 800 mg/dL (44 mmol/L) y generalmente entre 350 y 500 mg/dL
(19,4 a 27,8 mmol/L).

• HHS : en HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración

de glucosa sérica puede exceder los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la Posm efectiva es
 >320 mosmol/kg y con frecuencia se presentan anomalías neurológicas (incluido
el coma en 25 a 50 por ciento de los casos) ( tabla 1 ). (Consulte 'Criterios de
diagnóstico' más arriba).

● Diagnóstico diferencial : la cetoacidosis también puede ser causada por el abuso de

alcohol o el ayuno. Otras causas de acidosis con brecha aniónica incluyen acidosis
láctica, ingestión de medicamentos como aspirina , metanol y etilenglicol, y
enfermedad renal crónica avanzada. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

RECONOCIMIENTO

El equipo editorial de UpToDate agradece a Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE
(fallecido), quien contribuyó a las versiones anteriores de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 1792 Versión 33.0

GRÁFICOS

Características típicas de laboratorio de la cetoacidosis diabética y el

estado hiperglucémico hiperosmolar*

CAD
  HHS
Leve Moderado Severo

Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600

(mg/dL)

Glucosa plasmática >13,9 >13,9 >13,9 >33,3

(mmol/L)

pH arterial 7.25 a 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30

7.30

Bicarbonato sérico 15 a 18 10 a <15 <10 >18

(mEq/L)

cetonas en orina ¶ Positivo Positivo Positivo Pequeño

Cetonas séricas: reacción Positivo Positivo Positivo ≤ pequeño

del nitroprusiato

Cetonas séricas: ensayo 3a4 4 a 8 mmol/L >8 mmol/L <0,6 mmol/L

enzimático de beta mmol/L
hidroxibutirato (rango
normal <0,6 mmol/L) Δ

Osmolalidad sérica Variable Variable Variable >320

efectiva (mOsm/kg) ◊

Brecha aniónica § >10 >12 >12 Variable

Alteración de los Alerta Alerta/somnolencia estupor/coma estupor/coma

sentidos u obnubilación
mental

CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar.

* Puede haber una superposición de diagnóstico considerable entre la CAD y el HHS.

¶ Método de reacción del nitroprusiato.

Δ Muchos ensayos para beta hidroxibutirato solo pueden reportar valores marcadamente
elevados como >6.0 mmol/L.

◊ Cálculo: 2[Na medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18.

§ Cálculo: (Na+) – (Cl– + HCO3–) (mEq/L).

Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes Care Vol 29, Número 12, 2006. Información
actualizada de Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con
diabetes. Cuidado de la Diabetes 2009; 32:1335. Reimpreso con permiso de la Asociación Americana de Diabetes.

Gráfico 72111 Versión 9.0

Factores que predisponen o precipitan la cetoacidosis diabética y el
estado hiperglucémico hiperosmolar

CAD HHS

Tratamiento de insulina inadecuado o Tratamiento inadecuado de insulina o

incumplimiento incumplimiento (21 a 41%)

Diabetes de nueva aparición (20 a 25%) Enfermedad grave

Enfermedad grave Infección (32 a 60%)

Infección (30 a 40%) Neumonía

Accidente cerebrovascular o ataque Infección del tracto urinario

isquémico transitorio

Infarto de miocardio Septicemia

Pancreatitis aguda Accidente cerebrovascular o ataque

isquémico transitorio

Fármacos/terapia Infarto de miocardio

Clozapina u olanzapina Pancreatitis aguda

Cocaína Embolia pulmonar aguda

Litio Obstrucción intestinal

inhibidores de SGLT2 Diálisis, peritoneal

terbutalina Trombosis mesentérica

  Insuficiencia renal

  Golpe de calor

  Hipotermia

  Hematoma subdural

  Quemaduras severas

  Endocrino

  Acromegalia

  tirotoxicosis

  Síndrome de Cushing

  Fármacos/terapia

  Bloqueadores beta-adrenérgicos

  Bloqueadores de los canales de calcio

   clorpromazina

  clortalidona

  cimetidina

  clozepina

  diazóxido

  Ácido etacrínico

  Agentes inmunosupresores

  L-asparaginasa

  loxapina

  Olanzapina

  fenitoína

  propranolol

  esteroides

  diuréticos tiazídicos

  Nutrición parenteral total

  Diabetes mellitus no diagnosticada

previamente

Los factores precipitantes más comunes para la CAD son la infección (30 a 40 %) y la diabetes
de inicio reciente (20 a 25 %), y los factores precipitantes más comunes para el HHS son el
tratamiento inadecuado con insulina o el incumplimiento (21 a 41 %) y la infección ( 32 a 60%).

CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar; SGLT2:

cotransportador de sodio-glucosa 2.

Datos de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de las crisis hiperglucémicas en pacientes con
diabetes mellitus (Revisión Técnica). Cuidado de la Diabetes 2001; 24:131.

Gráfico 64374 Versión 7.0

Cetoacidosis diabética en adultos: resumen rápido del manejo de
emergencia

Características clínicas
La CAD suele evolucionar rápidamente en un período de 24 horas.

Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Los primeros signos comunes de cetoacidosis incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal e
hiperventilación.

A medida que empeora la hiperglucemia, aparecen síntomas neurológicos que pueden

progresar hasta incluir letargo, déficits focales, obnubilación, convulsiones y coma.

Las causas comunes de la CAD incluyen: infección; incumplimiento, ajuste inapropiado o

suspensión de la insulina; diabetes mellitus de nueva aparición; e isquemia miocárdica.

Evaluación y hallazgos de laboratorio

Evaluar los signos vitales, el estado cardiorrespiratorio y el estado mental.

Valorar estado volumétrico: constantes vitales, turgencia cutánea, mucosas, diuresis.

Obtenga los siguientes estudios: glucosa sérica, análisis de orina y cetonas en orina,
electrolitos séricos, BUN y creatinina, osmolalidad plasmática, gases en sangre venosa
mixta, electrocardiograma; agregue cetonas séricas si hay cetonas en orina.

La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica con anión gap* elevado y
cetonemia. La deshidratación y los déficits de potasio suelen ser graves.

La glucosa sérica suele ser superior a 250 mg/dl (13,9 mmol/l) e inferior a 800 mg/dl (44,4
mmol/l). En ciertos casos (p. ej., insulina administrada antes de la llegada al servicio de
urgencias), la glucosa puede estar ligeramente elevada.

Se obtienen pruebas adicionales según las circunstancias clínicas y pueden incluir: cultivos
de sangre o de orina, lipasa, radiografía de tórax.

Gestión
Estabilizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente.

Obtenga un acceso intravenoso de gran calibre (calibre ≥16); monitorear usando un monitor
cardíaco, capnografía y oximetría de pulso.

Controle la glucosa sérica cada hora y los electrolitos básicos y el pH venoso o el bicarbonato
cada dos a cuatro horas hasta que el paciente esté estable.

Determinar y tratar cualquier causa subyacente de la CAD (p. ej., neumonía o infección
urinaria, isquemia miocárdica).

Reponer el volumen del ECF y los déficits de agua libre:

 Administre varios litros de solución salina isotónica (0,9 %) por vía intravenosa lo más
rápido posible a los pacientes con signos de shock.

Administre solución salina isotónica (0,9 %) por vía intravenosa a razón de 15 a 20

ml/kg por hora (es decir, de 1 a 1,5 l por hora para un adulto de tamaño promedio), en
ausencia de compromiso cardíaco, durante las primeras horas a pacientes
hipovolémicos sin choque.

Después de restaurar el volumen intravascular, administre la mitad de solución salina

isotónica (0,45 %) a razón de 4 a 14 ml/kg por hora si el Na+ ¶ sérico corregido es
normal o elevado; se continúa con solución salina isotónica si se reduce el Na+ ¶

sérico corregido .

Agregue dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica alcance ~200 mg/dL
(11,1 mmol/L).

Déficits completos de potasio (K+):

Independientemente del K+ sérico medido inicialmente, los pacientes con CAD tienen
un gran déficit de K+ corporal total.

Administre el reemplazo según el valor inicial de K+ en suero:

<3,3 mEq/L: suspenda la insulina y administre cloruro de potasio de 20 a 40

mEq/hora IV hasta que la concentración de K+ esté por encima de 3,3 mEq/L; en
raras ocasiones, puede ser necesaria una suplementación adicional de potasio
para evitar la debilidad muscular y las arritmias cardíacas que ponen en peligro la
vida.

3,3 a 5,3 mEq/L – Administre 20 a 30 mEq de cloruro de potasio por litro de líquido
IV; mantener el K+ sérico entre 4 y 5 mEq/L.

>5.3 mEq/L – No dar potasio; controlar el suero K+ cada 2 horas; retrasar la

administración de cloruro de potasio hasta que el K+ sérico haya descendido a 5 a
5,2 mEq/L.

Dar insulina:

Para pacientes con K+ <3.3 mEq/L, no administre insulina; repleto de K+ y déficit de

líquidos primero.

Para pacientes con K+ ≥3.3 mEq/L, administre insulina regular. Puede usarse
cualquiera de los 2 regímenes: 0,1 unidades/kg en bolo IV, luego comenzar una
infusión IV continua de 0,1 unidades/kg por hora; o no administre un bolo y comience
una infusión IV continua a una velocidad de 0,14 unidades/kg por hora.

Si la glucosa sérica no desciende al menos de 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) en la

primera hora, duplique la velocidad de infusión de insulina.
 Cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dL (11,1 mmol/L), puede ser posible
reducir la velocidad de infusión a 0,02 a 0,05 unidades/kg por hora.

Continúe la infusión de insulina hasta que se resuelva la cetoacidosis, la glucosa sérica

esté por debajo de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) y se inicie la insulina subcutánea.

Dar bicarbonato de sodio a pacientes con pH por debajo de 6,90:

Si el pH arterial está por debajo de 6,90, administre 100 mEq de bicarbonato de sodio
más 20 mEq de cloruro de potasio en 400 ml de agua estéril durante dos horas; puede
repetirse si el pH venoso permanece por debajo de 7,00.

CAD: cetoacidosis diabética; BUN: nitrógeno ureico en sangre; IV: intravenoso; LEC: líquido
extracelular; Na: sodio; K: potasio.

* Los pacientes con CAD generalmente presentan un anión gap sérico superior a 20 mEq/L
(rango normal de aproximadamente 3 a 10 mEq/L). Sin embargo, el aumento de la brecha
aniónica es variable y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la
producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina, y
el volumen de distribución de los aniones de cetoácidos.

¶ El Na+ sérico debe corregirse por hiperglucemia; por cada 100 mg/dL de glucosa sérica que
supere los 100 mg/dL (5,5 mmol/L), agregue 2 mEq al Na+ plasmático para corregir el valor de
Na+ por hiperglucemia. Una calculadora para determinar el Na+ sérico corregido por
hiperglucemia está disponible por separado en UpToDate.

Gráfico 57723 Versión 5.0

Déficit corporal total típico de agua y electrolitos en la cetoacidosis
diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar*

  CAD HHS
Agua total (L) 6 9

Agua (mL/kg ¶ ) 100 100 a 200

Na + (mEq/kg) 7 a 10 5 a 13

Cl – (mEq/kg) 3a5 5 a 15

K + (mEq/kg) 3a5 4a6

PO4 ( mmol/kg) 5a7 3a7

Mg ++ (mEq/kg) 1a2 1a2

Ca ++ (mEq/kg) 1a2 1a2

Los datos son de Ennis et al (1994) y Kreisberg (1978).

CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar; Na + : sodio;

:
Cl- cloruro ; K + : potasio; PO4 : fosfato ; Mg ++ : magnesio; Ca ++ : calcio.

* Los déficits de líquidos y electrolitos varían ampliamente según la gravedad de la CAD o el

HHS. La idoneidad de la reposición de líquidos se juzga mediante controles hemodinámicos y
de laboratorio frecuentes.

¶ Por kilogramo de peso corporal.

Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes De Diabetes Care Vol 29, Número 12, 2006. Reimpreso con
permiso de la Asociación Americana de Diabetes.

Gráfico 76060 Versión 7.0

Evaluación de laboratorio de acidosis metabólica y coma

Inanición
o alto Cetosis intoxicación
Acidosis acidosis
  consumo CAD alcohólica por
láctica urémica
de (inanición) salicilatos
grasas

pH Normal ↓ ↓ leve ↓ ↓ ↑ ↓ ↑*

Glucosa Normal ↑ Normal Normal ↓o normal o ↓

plasmática normales

glucosuria Negativo ++ Negativo Negativo Negativo Negativo ¶

Cetonas Ligero ↑ ↑ ↑ Normal Normal Ligero a Normal

plasmáticas moderado ↑
totales Δ

Anión gap Ligero ↑ ↑ ↑ Ligero ↑ ↑ ↑

Osmolalidad Normal ↑ Normal ↑ Normal Normal

Ácido úrico Leve ↑ Normal Normal ↑ Normal

(hambre)

Misceláneas   Puede dar Lactato BUN >200   Salicilato

un falso sérico >7 mg/dL sérico positivo
positivo mmol/L
para
etilenglicol
◊

CAD: cetoacidosis diabética; +: positivo; BUN: nitrógeno ureico en sangre.

* Alcalosis respiratoria/acidosis metabólica.

¶ Puede obtener glucosa urinaria falso positivo o falso negativo causado por la presencia de
salicilato o sus metabolitos.

Δ Acetest y Ketostix miden solo el ácido acetoacético: por lo tanto, se pueden obtener valores
bajos engañosos porque la mayoría de los "cuerpos cetónicos" son beta-hidroxibutirato.

Reproducido con permiso de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de las Crisis Hiperglucémicas en
Pacientes con Diabetes. Cuidado de la Diabetes 2001; 24:131. Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes.
Gráfico 72299 Versión 7.0
Principales causas de acidosis metabólica

Mecanismo de acidosis AG aumentado AG normal

Aumento de la producción de Acidosis láctica  

ácido
cetoacidosis  

Diabetes mellitus  

Inanición  

Alcohol asociado  

Ingestiones  

metanol  

Etilenglicol  

Aspirina  

Tolueno (si es temprano o Ingestión de tolueno (si es

si la función renal está tardía y si se conserva la
alterada) función renal; debido a la
excreción de hipurato de
sodio y potasio en la orina)

Dietilenglicol  

Propilenglicol  

Acidosis D-láctica Puede coexistir un

componente de acidosis
metabólica no AG debido a la
excreción urinaria de D-
lactato como sales de Na y K
(que representa HCO 3
potencial )

Ácido piroglutámico (5-  

oxoprolina)

Pérdida de bicarbonato o   Diarrea u otras pérdidas

precursores de bicarbonato intestinales (p. ej., drenaje
por sonda)

ATR tipo 2 (proximal)

Postratamiento de la
cetoacidosis

Inhibidores de la anhidrasa
 carbónica

Derivación ureteral (p. ej., asa

ileal)

Disminución de la excreción Disfunción renal grave (TFGe Disfunción renal moderada

renal de ácido <15 a 20 ml/min/1,73 m 2 ) (TFGe >15 a 20 ml/min/1,73 m
2 )

Tipo 1 (distal) RTA

(hipopotasémica)

RTA hiperpotasémica

RTA tipo 4
(hipoaldosteronismo)

defecto de voltaje

Infusión de gran volumen de   Acidosis por difusión

solución salina normal

AG: brecha aniónica; RTA: acidosis tubular renal.

Gráfico 77464 Versión 14.0