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Revista Estadounidense de Medicina de Emergencia 44 (2021) 157–160

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Revista Estadounidense de Medicina de Emergencia

revista Página de inicio:www.elsevier.com/localizar/ajem

Cetoacidosis diabética euglucémica: etiologías,

evaluación y tratamiento
Brit Long, MDa,⁎,1, Skyler Lentz, MDb, Alex Koyfman, MDC, Michael Gottlieb, MDd
aDepartamento de Medicina de Emergencia, Brooke Army Medical Center, 3841 Roger Brooke Dr, Fort Sam Houston, TX 78234, Estados Unidos de América
bDivisión de Medicina de Emergencia, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina Larner, Universidad de Vermont, Burlington, VT, Estados Unidos de América
CThe University of Texas Southwestern Medical Center, Departamento de Medicina de Emergencia, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390, Estados Unidos de América
dDepartamento de Medicina de Emergencia, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, Estados Unidos de América

información del artículo abstracto

Historia del artículo: Introducción:La cetoacidosis diabética es una emergencia endocrina. Un subconjunto de pacientes diabéticos puede presentar
Recibido el 12 de diciembre de 2020 Recibido en forma euglucemia relativa con acidosis, conocida como cetoacidosis diabética euglucémica (EDKA), que a menudo se diagnostica erróneamente
revisada el 19 de enero de 2021 Aceptado el 8 de debido a una glucosa sérica <250 mg/dl.
febrero de 2021
Objetivo:Esta revisión narrativa evalúa la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de EDKA para los médicos de urgencias.

Discusión:EDKA se compone de glucosa sérica <250 mg/dL con acidosis metabólica con desequilibrio aniónico y cetosis. Ocurre con
Palabras clave:
mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de estados bajos de glucosa, como inanición, enfermedad hepática crónica, embarazo,
Cetoacidosis diabética euglucémica
Endocrinología infección y consumo de alcohol. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2), que provocan un aumento de la
Diabetes excreción urinaria de glucosa, también están asociados con la EDKA. La fisiopatología subyacente implica deficiencia o resistencia a la
Acidosis insulina con liberación de glucagón, escasa disponibilidad de glucosa, producción de cuerpos cetónicos y excreción urinaria de glucosa.
Los pacientes suelen presentar náuseas, vómitos, malestar o fatiga. El médico debe determinar y tratar la etiología subyacente de EDKA.
La evaluación de laboratorio incluye gases en sangre venosa para determinar el pH sérico, bicarbonato y cetonas. El tratamiento incluye
reanimación con líquidos intravenosos, insulina y glucosa, con tratamiento de la etiología subyacente.

Conclusiones:El conocimiento clínico de esta afección puede mejorar la evaluación y el tratamiento de los pacientes con EDKA.

Publicado por Elsevier Inc.

1. Introducción
1.1. Fondo
La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia endocrina que
involucra hiperglucemia, acidosis metabólica con brecha aniónica y cetosis.
1-3]. Si bien la mayoría de los casos ocurren en pacientes con diabetes tipo
1, hasta el 23% de los casos ocurren en pacientes con diabetes tipo 2.1,4].
Hay un subconjunto de pacientes con CAD que tienen glucosa sérica normal,
denominada cetoacidosis diabética euglucémica (EDKA), que se define por
euglucemia relativa (glucosa sérica <250 mg/dL) con acidosis metabólica
(bicarbonato sérico <18 mEq/L y pH < 7,3) y cetosis [5-9]. Esta condición fue
descrita por primera vez en 1973 por Munro et al., seguido por el
⁎Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:brit.long@yahoo.com (B. largo).
publicación de una serie de casos más amplia en 1993 [8,9]. El reconocimiento y la
incidencia de EDKA han aumentado en los últimos años, específicamente con el uso de
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) en pacientes con deficiencia
de insulina con diabetes crónica tipo 2, diabetes tipo 1 o diabetes autoinmune latente.
10-14]. Esta clase de medicamentos que incluye canagliflozina, dapagliflozina y
empagliflozina demuestra una eficacia similar o mejorada para reducir el peso corporal,
la glucosa sérica, los niveles de hemoglobina A1c y la presión arterial.10,15,dieciséis].
Estos medicamentos también han demostrado una reducción de la mortalidad
cardiovascular y por todas las causas.15,dieciséis]. Sin embargo, esta clase de
medicamentos aumenta el riesgo de EDKA en un factor de 7 [17,18]. De los ingresos por
CAD, entre el 2,6% y el 7% de los pacientes son euglucémicos, y la CAD en diabéticos
dependientes de insulina puede deberse a inhibidores de SGLT2 en el 5% al 12% de los
casos.5,6,17-24]. Actualmente, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los
Estados Unidos y la Agencia Europea de Medicamentos han emitido advertencias sobre
este riesgo de EDKA con el uso de inhibidores de SGLT2.25,26].

1Dirección actual: 3841 Roger Brooke Dr., Fort SamHouston, TX 78234, Estados Unidos de Actualmente no hay revisiones de la literatura disponible sobre EDKA para médicos
América. de urgencias. Esta revisión narrativa proporciona una visión basada en evidencia.

https://doi.org/10.1016/j.ajem.2021.02.015
0735-6757/Publicado por Elsevier Inc.
B. Long, S. Lentz, A. Koyfman et al. Revista Estadounidense de Medicina de Emergencia 44 (2021) 157–160

Resumen de EDKA para médicos de urgencias, incluida la fisiopatología, y una mayor liberación de glucagón, lo que contribuye a la producción de ácidos
etiologías, evaluación y tratamiento. grasos libres [19,27-31]. Esto suele ocurrir en el contexto de algún factor
estresante como infección, isquemia o inanición, pero no se descubre una

2. Métodos etiología subyacente en todos los casos de EDKA.19,22,27-31]. Los inhibidores de

SGLT2 actúan sobre la proteína cotransportadora de sodio-glucosa-2, que se

Los autores buscaron artículos en PubMed y Google Scholar utilizando una encuentra en los túbulos renales proximales y es responsable de la absorción de

combinación de las palabras clave "cetoacidosis diabética euglicémica" o "CAD hasta el 90% de la glucosa filtrada.5,19,22]. Esto aumenta la excreción urinaria y

euglucémica". La búsqueda se realizó desde el inicio de la base de datos hasta el 1 bloquea la reabsorción de glucosa, lo que resulta en glucosuria, reducción de la

de diciembre de 2020. PubMed arrojó 91 artículos. Los autores evaluaron informes disponibilidad sérica de carbohidratos y depleción de volumen.5,19,22,27,30,31].

y series de casos, estudios retrospectivos y prospectivos, ensayos controlados Además, los inhibidores de SGLT2 reducen la eliminación de cuerpos cetónicos.19,

aleatorios, revisiones sistemáticas y metanálisis, y otras revisiones narrativas. Los 27-29,31]. La cetoacidosis produce una acidosis metabólica con brecha aniónica.

autores también revisaron las pautas y las citas de respaldo de los artículos 27-29]. Debido a las pérdidas de glucosa en la orina y a la reducción de la glucosa

incluidos. La búsqueda bibliográfica se limitó a estudios publicados en inglés, sérica disponible, los niveles de glucosa sérica suelen ser más bajos de lo

centrándose en la literatura sobre medicina de emergencia y cuidados críticos. Los esperado en comparación con otros casos de CAD.

autores decidieron por consenso qué estudios incluir para la revisión. Cuando Los inhibidores de SGLT2 incluyen canagliflozina, empagliflozina y

estuvieron disponibles, se seleccionaron preferentemente revisiones sistemáticas dapagliflozina. Canagliflozina demuestra el riesgo más alto con un índice de riesgo

y metanálisis. Estos fueron seguidos secuencialmente por ensayos controlados (HR) de 3,58, en comparación con empagliflozina (HR de 2,52) y dapagliflozina (HR

aleatorios, estudios prospectivos, estudios retrospectivos, informes de casos y de 1,86) [39]. Los pacientes que toman inhibidores de SGLT2 con reservas de

otras revisiones narrativas cuando no había datos alternativos disponibles. Se glucógeno disminuidas y un índice de masa corporal más bajo tienen un mayor

seleccionaron un total de 67 recursos para su inclusión en esta revisión narrativa riesgo de EDKA.10]. El tiempo típico hasta la aparición de EDKA después del inicio

por consenso de los autores. de los inhibidores de SGLT2 es inferior a 2 meses.10,25,40,41].

3.2. Evaluación
3. Discusión

Debido a la cetoacidosis asociada, los pacientes con EDKA se presentan de manera

3.1. Fisiopatología y etiologías.
similar a aquellos con CAD.1,3,5]. Sin embargo, debido a un nivel de glucosa sérica
relativamente más bajo en pacientes con EDKA en comparación con CAD, casi el 50% de
La fisiopatología subyacente de EDKA incluye una deficiencia absoluta de insulina o
los pacientes experimentan un retraso en el diagnóstico.5,40]. Síntomas como náuseas,
una deficiencia relativa de insulina con resistencia grave a la insulina.1-3,5]. Esto provoca
vómitos, malestar y fatiga, así como respiración de Kussmaul, son comunes, aunque el
un aumento de la producción de glucagón y la liberación de ácidos grasos libres, lo que
síntoma de presentación más frecuente son los vómitos.3,5,8]. Se debe considerar la
conduce a la cetogénesis y la producción de cuerpos cetónicos y acidosis.1-3,19]. El
EDKA en cualquier paciente que esté tomando un inhibidor de SGLT2 o con factores de
mecanismo subyacente de EDKA también incluye una reducción de la disponibilidad y
riesgo de EDKA, como intoxicación por alcohol, embarazo, enfermedad hepática crónica,
producción de glucosa durante el estado de ayuno (típicamente asociado con algún
disminución de la ingesta oral o síntomas como náuseas, vómitos, dolor abdominal,
factor estresante) y/o un aumento de la excreción urinaria de glucosa asociada con un
confusión, fatiga, malestar, o disnea [2,5,6,10,19,42,43]. Los pacientes diabéticos a
exceso de hormonas contrarreguladoras.7,12,27-35]. Por lo tanto, cualquier condición
menudo retrasan su presentación en el servicio de urgencias porque su nivel de glucosa
subyacente que resulte en una disminución de la disponibilidad o producción de glucosa,
en las pruebas caseras no será significativamente elevado.5]. La cetosis generalmente
una reducción de la secreción de insulina y un aumento de la producción de hormonas
produce un olor afrutado en el aliento del paciente.1-3,5]. Los pacientes comúnmente
contrarreguladoras puede provocar EDKA. Tales condiciones incluyen estado de
están deshidratados y demuestran taquicardia, hipotensión, retraso en el llenado capilar,
inanición, embarazo, consumo crónico de alcohol, enfermedad hepática, infección/
membranas mucosas secas y mala turgencia de la piel en el examen.1-3,5].
septicemia y uso de inhibidores de SGLT2 (tabla 1) [5,7,27-37]. Los pacientes de cirugía
bariátrica con diabetes insulinodependiente pueden experimentar cetoacidosis en el 20%
La evaluación de laboratorio en el servicio de urgencias debe incluir
de los casos postoperatorios.38]. La EDKA puede ocurrir raramente en el paciente con
electrolitos, glucosa, función renal, enzimas hepáticas, gases en sangre venosa y
diabetes insulinodependiente que reconoce la CAD, se administra una dosis de insulina y
cetonas séricas, si están disponibles. Los pacientes presentarán un pH inferior a
acude al departamento de emergencias (DE). Debido a la dosis de insulina previa a la
7,30, bicarbonato inferior a 18 mEq/L y un desequilibrio aniónico elevado, así
llegada, la glucosa sérica puede ser normal.
como cuerpos cetónicos (Tabla 2) [5-8]. El Colegio Americano de Endocrinología
recomienda el uso del pH sérico y el beta-hidroxibutirato como herramientas de
Los inhibidores de SGLT2 están asociados con EDKA debido a varios mecanismos,
diagnóstico en la evaluación de EDKA.10]. No es necesaria una gasometría arterial,
incluida la reducción de la secreción de insulina discutida anteriormente.
ya que el pH venoso es comparable al pH arterial.3]. La evaluación de cetonas
evalúa el acetoacetato mediante pruebas de nitroprusiato o betahidroxibutirato.
Es preferible evaluar el beta-hidroxibutirato sérico, si está disponible, en lugar de
tabla 1
confiar en el acetoacetato sérico o las cetonas en orina, ya que la proporción de
Condiciones asociadas con EDKA beta-hidroxibutirato a acetoacetato en la CAD se aproxima a 7-10:1.3,5,10,20]. Los
- Anorexia/estado de ayuno (preoperatorio) niveles séricos de beta-hidroxibutirato >3 mmol/L en pacientes pediátricos y >3,8
- Gastroparesia mmol/L en adultos son fiables para diagnosticar la CAD.3,44,45]. Si no se dispone
- Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
de beta-hidroxibutirato sérico, se pueden utilizar acetoacetato sérico y/o cetonas
- Infección/septicemia
en orina, aunque estos tienen
- Uso de bomba de insulina

- Intoxicación/Ingestión (alcohol, cocaína)

- Patología intraabdominal (gastroenteritis, pancreatitis, etc.)
- Dieta cetogénica Tabla 2
- Enfermedad del higado
Criterios diagnósticos de CAD euglucémica.
- El embarazo
- Enfermedad renal - Euglucemia relativa (< 250 mg/dL)
- Autotratamiento con insulina para CAD previo a la presentación - Acidosis (pH < 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L)
- Uso de inhibidores de SGLT2 - Cetosis (preferiblemente betahidroxibutirato sérico >3 mmol/L si está disponible; se
- Cirugía puede utilizar acetoacetato sérico o cetonas en orina)

Abreviaturas: CAD – cetoacidosis diabética; Departamento de Emergencias – departamento de Abreviaturas: mg/dL – miligramos por decilitro; mEq/L – miliequivalentes por litro; mmol/ L –
emergencias; SGLT2 - cotransportador-2 de sodio-glucosa. milimoles por litro.

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menor especificidad y sensibilidad para EDKA. Las cetonas urinarias pueden
reabsorberse en lugar de excretarse en la orina en el contexto del uso de
inhibidores de SGTL2, lo que lleva a un resultado falso negativo.3,10]. Los niveles
de potasio suelen variar, de forma similar a la CAD hiperglucémica.1-3,5]. Si la
etiología se debe a inanición o desnutrición, puede haber hipomagnesemia e
hipofosfatemia, por lo que también se deben evaluar estos niveles. Hay muchos
factores precipitantes de EDKA y el médico también debe investigar la etiología de
la presentación del paciente.1,3].
Se debe considerar el diagnóstico diferencial de la cetoacidosis con una
glucosa normal. El diagnóstico correcto de la afección subyacente que provoca la
cetoacidosis es importante para poder iniciar el tratamiento adecuado. Las otras
causas comunes incluyen cetoacidosis por inanición y cetoacidosis alcohólica.5]. Es
importante preguntar sobre antecedentes de dieta cetogénica, inanición
intencional o no y consumo de alcohol. En general, la acidosis causada por una
cetoacidosis por inanición no es grave con un nivel de bicarbonato sérico que
suele ser >18 mEq/L.1,3,46]. La cetoacidosis alcohólica puede presentarse con
acidosis metabólica grave, náuseas y vómitos con niveles de glucosa bajos o
normales (media de 118 mg/dl en un estudio pequeño) y antecedentes de
consumo crónico de alcohol con ingesta nutricional deficiente.1,47,48]. Por lo
tanto, puede resultar difícil diferenciar EDKA y AKA en pacientes con consumo
crónico de alcohol.
3.3. Gestión
El tratamiento inicial incluye reanimación con líquidos cristaloides con 1 a 2
litros durante las primeras 1 a 2 h.Tabla 3) [1,3,5,49,50]. Se recomiendan
cristaloides equilibrados (p. ej., PlasmaLyte, lactato de Ringer), ya que la solución
salina normal puede contribuir a la acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha
aniónica [3,51-53]. Los líquidos equilibrados pueden reducir el tiempo hasta la
resolución de la CAD en varias horas en comparación con la solución salina
normal.54]. Para pacientes con potasio sérico superior a 3,5 mEq/L, los médicos
pueden iniciar insulina a una tasa de 0,05 a 0,1 unidades/kg/h para el tratamiento
de la cetosis. Además, la administración de dextrosa intravenosa es esencial en
pacientes con EDKA para evitar la hipoglucemia.3,5,8,19,55]. La dextrosa al 5%
debe administrarse simultáneamente con insulina intravenosa. Se recomienda
dextrosa al 10% si se produce hipoglucemia a pesar de la infusión de dextrosa al
5%. La insulina se utiliza para resolver la cetoacidosis, sin importar el nivel de
glucosa sérica, y se recomienda la infusión de insulina incluso si los pacientes no
usan insulina para el control de la glucosa sérica en el hogar.5,10,19]. Si la cetosis
no se resuelve con la infusión de insulina, se debe aumentar la infusión.1,3,58-60].
Se recomienda la suplementación de potasio a 10 mEq/L IV para aquellos con
potasio sérico de 3,5 a 5,5 mEq/L.3,56,57]. Si el potasio sérico es >5,5 mEq/L, se
puede suspender la suplementación con potasio.3]. Si el potasio sérico es <3,5
mEq/L, el potasio debe reponerse a >3,5 mEq/L antes de iniciar la infusión de
insulina.3]. Los electrolitos séricos y la glucosa deben controlarse cada hora. Se
deben suspender los inhibidores de SGLT2, pero se pueden reiniciar después de la
resolución de EDKA.5,10]. La infusión de bicarbonato de sodio suele ser
innecesaria, incluso en entornos de pH < 7,0 [1,61-67]. El bicarbonato de sodio
puede ayudar en pacientes con inestabilidad hemodinámica significativa asociada
con acidemia o hiperpotasemia.1,3].
La mayoría de los pacientes se recuperan con el reconocimiento y la
terapia adecuados, con resolución definida por bicarbonato sérico normal,
Tabla 3
Consideraciones sobre medicina de emergencia.
- Los médicos deben considerar la EDKA en pacientes con náuseas, vómitos, malestar o fatiga en el
contexto del consumo de alcohol, enfermedad hepática crónica, inanición, embarazo, infección o
inhibidores de SGLT2.
- No se debe utilizar una glucosa <250 mg/dL para excluir la cetoacidosis diabética.
- Si se sospecha EDKA, se debe obtener el pH sérico, el bicarbonato y las cetonas.
- El tratamiento incluye líquidos intravenosos, insulina y glucosa, así como el
tratamiento de la etiología subyacente (p. ej., antibióticos para la infección).
Abreviaturas: EDKA – cetoacidosis diabética euglucémica; mg/dL –miligramos por decilitro; SGLT2
- cotransportador-2 de sodio-glucosa.
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pH > 7,3, capacidad de tolerar alimentos y brecha aniónica < 12 mmol/L [3,5]. Sin
embargo, los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento pueden provocar una
mayor depleción de volumen, anomalías electrolíticas, acidosis grave, trombosis,
infección, convulsiones, edema cerebral, compromiso hemodinámico y estancias
hospitalarias prolongadas.1,3]. Debido a la necesidad de infusión de insulina,
monitorización horaria de electrolitos y glucosa y la posibilidad de complicaciones,
se recomienda el ingreso a la unidad de cuidados intensivos.1,3].
3.4. Consideraciones Especiales
Los médicos de urgencias que atienden a atletas deben recomendar la interrupción
de los inhibidores de SGLT-2 al menos 24 h antes de eventos deportivos extenuantes
para reducir el riesgo de EDKA.10]. De manera similar, se debe suspender el
medicamento en pacientes remitidos para cirugía de emergencia o mantener NPO (nada
por vía oral) para un procedimiento.10].
4. Conclusiones
La EDKA se define por euglucemia relativa (glucosa sérica <250 mg/dL)
con acidosis metabólica con brecha aniónica (pH<7,3 y bicarbonato sérico
<18 mEq/L) y cetosis. Se asocia comúnmente con estados bajos de glucosa,
como inanición, enfermedad hepática crónica, embarazo, infección y
consumo de alcohol. Los inhibidores de SGLT2, una clase relativamente
nueva de medicamentos para la diabetes, también están asociados con
EDKA. Esta condición debe considerarse en pacientes con estos factores de
riesgo que presentan náuseas, vómitos, malestar o fatiga. Las pruebas
incluyen pH venoso sérico, bicarbonato y cetonas, así como evaluación de la
etiología subyacente. El tratamiento incluye reanimación con líquidos
intravenosos, insulina, glucosa y tratamiento de la etiología subyacente.
Declaración de intereses en competencia
No hay conflictos para ningún autor.
Agradecimientos
MG, BL, SL y AK concibieron la idea de este manuscrito y contribuyeron
sustancialmente a la redacción y edición de la revisión. Este manuscrito no utilizó
ninguna subvención ni financiación y no se presentó en forma de resumen. Esta
revisión clínica no ha sido publicada, no está bajo consideración para publicación
en otro lugar, su publicación está aprobada por todos los autores y tácita o
explícitamente por las autoridades responsables donde se realizó el trabajo, y que,
de ser aceptada, no será publicada. en otro lugar en la misma forma, en inglés o
en cualquier otro idioma, incluso electrónicamente sin el consentimiento por
escrito del titular de los derechos de autor. Esta revisión no refleja los puntos de
vista ni las opiniones del gobierno de los EE. UU., el Departamento de Defensa, el
Ejército de los EE. UU., la Fuerza Aérea de los EE. UU. ni el Programa de residencia
SAUSHEC EM.
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