DR Choque

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TEORICA Nº 7
TITULO: INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
DOCENTE: DR CHOQUE
FECHA: 23 DE FEBRERO DEL 2015 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): UNIV PAMELA GUTIERREZ PORTELA 15 febrero al 04 de marzo
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Bueno este capítulo es relativamente corto porque está referido a patologías bien concretas
localizadas en la piel, y estas patologías van desde:
ERISIPELA 1
Que no es más que una placa eritemato-violacea
o eritematosa en algunos casos, violácea porque
adquiere ese tinte, placa eritemato-violacea
localizada en la cara o en miembros inferiores.
¿Cuál es el agente etiológico? – Estreptococo

 hemolítico del grupo A (Gram +), este es el
responsable de la erisipela, que es una lesión
superficial que afecta a la epidermis.
¿Cómo se diagnostica? – aquí si entra la clínica; clínicamente debemos ver la lesión, con solo
observar la lesión veremos que afecta la cara, y esta placa eritemato-violacea tiene una
característica, tiene bordes bien delimitados (a diferencia de la celulitis donde los bordes son
difusos); placa eritematosa simétrica localizada en la cara. También puede afectar los miembros
inferiores, algunas veces adquiere un aspecto brillante, algunos autores lo comparan como una
“piel de naranja o cascara de naranja”, eso es lo que caracteriza a la erisipela facial, y la
característica en miembros inferiores es parecida.
ES CLÍNICO no necesitamos pedir laboratorio, cultivo, tinción. Con

DIAGNOSTICO fines académicos y de investigación se puede hacer, pero con fines
prácticos. Es por eso que ven la lesión y dan tratamiento.
Para el Estreptococo  hemolítico del grupo A el tratamiento es:
PENICILINA PROCAÍNICA en dosis de 800000 UI cada 24h IM (3-5
días)
AMOXICILINA 500mg c/6h VO (5, 7 hasta 10 días)
TRATAMIENTO
ERITROMICINA 500mg c/6h VO (7-10 días) (solo personas
alérgicas)
AZITROMICINA 500 mg VO c/24 h (3- 5 días) (Fácil
administración pero de alto costo)
REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

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Con fines prácticos la penicilina más fácil de usar es la Penicilina procaínica en dosis de
800000 UI cada 24h IM (3-5 días) “o si gustan un poco más hasta 7 días”; generalmente 5
días es lo máximo , al segundo o tercer día remiten las infecciones .
2 Pero en otros casos hay personas que no les gusta para nada los pinchazos entonces
utilizamos la amoxicilina 500mg c/6h VO (5, 7 hasta 10 días).
Pero la penicilina y la amoxicilina son betalactámicos y hay personas que son alérgicas a
los betalactámicos, entonces utilizaremos: Eritromicina 500mg c/6h VO (7-10 días) (solo
personas alérgicas)
Inclusive hoy en día apareció un macrólido de última generación que es la azitromicina, aunque la
claritromicina es un macrólido de última generación, la roxitromicina también.
Pero de todas estas la azitromicina es la que más se utiliza, es un macrólido al igual que la
eritromicina, pero es de última generación, y tiene una ventaja:
Azitromicina 500 mg VO c/24 h (3- 5 días)
Es mucho más fácil de administrar 1 capsula de 500 al día y nos olvidamos, pero; ¿Dónde
está la diferencia? – La azitromicina es más cara; entonces por eso prefiero utilizar una
penicilina que es mucho más económica y efectiva.
Entonces solo si la persona lo amerita, recurriré a los macrolidos. Recuerden droga de primera
elección para la erisipela es la penicilina.
El doctor recalco que viendo la imagen de erisipela ahí podíamos ver la erisipela facial, y además
recordó que la erisipela en miembros inferiores tiene el mismo aspecto, la misma característica,
piel brillante con aspecto de cascara de naranja, rojo violáceo de bordes bien delimitados.
CELULITIS
Es una placa eritematosa generalmente localizada en miembros inferiores, de aspecto brillante

pero de bordes difusos, ya no son bien delimitados.
La lesión más característica es una celulitis en pierna, hay:
 EDEMA
 PLACA ERITEMATOSA
 NO HAY BORDES BIEN DELIMITADOS, SON BORDES DIFUSOS
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Entonces la celulitis es afectación de la

piel, de la epidermis y el tejido celular
subcutáneo, vasos tanto arteriales como
venosos, linfáticos, cuando se afecta por
gérmenes como el Estreptococo  3
hemolítico del grupo A, además del
Estafilococo aureus, además de
Haemophilus influenzae tipo B, entonces
hablamos de celulitis.
Ósea ¿Cuál es la diferencia desde el punto

de vista etiológico entre la erisipela y la
celulitis? – La erisipela está causada en un 99% por el Estreptococo  hemolítico del grupo
A, y la celulitis ya varia, a pesar de que sigue siendo el Estreptococo  hemolítico, además se
asocia a otros 2 gérmenes más: el Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae tipo B.
Y estas celulitis que ustedes ven, estas celulitis peri orbitarías están producidas por
Haemophilus influenzae tipo B.
Toda vez que ustedes vean a un paciente con celulitis peri orbitaría rápidamente piensen en este
germen Haemophilus influenzae tipo B, ya no es el estreptococo  hemolítico.
Recuerden esto:
GRAM (+) GRAM (-)

Estreptococo  hemolítico Haemophilus influenzae tipo
del grupo A B
Staphylococcus aureus
La conducta terapéutica variara:
1. GRAM (+): actuará bien los betalactámicos

2. GRAM (-): ya no actúan todos sino unos cuantos, la amoxicilina actuara
probablemente, pero tengo que buscar un medicamento que actué sobre Haemophilus
influenzae.

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Las celulitis entonces afectan el tejido celular subcutáneo, y piel; agente etiológico Staphylococcus
aureus, estreptococo beta hemolítico del grupo A y Haemophilus influenzae del tipo B; puede haber
otros gérmenes pero son menos frecuentes.
DIAGNOSTICO
4
Se pueden usar MÉTODOS AUXILIARES, a parte de la clínica como TINCIÓN Y CULTIVO.
Por ejemplo si hay una celulitis peri orbitaría, habrá edema importante, supuración y
tranquilamente puedo tomar una muestra de la supuración y hacer frotis y cultivo
Dependiendo nuevamente de la PENICILINA que sigue siendo la

de primera elección que actúa sobre los 2; pero hoy en día el
estreptococo desarrollo resistencia a la meticilina y a otras
formas de betalactámicos como la penicilina.
El antibiótico de primera elección es la
CLOXACILINA O DICLOXACILINA y si no
tienen esa utilizan una CEFALOSPORINA
DE 1ra GENERACION COMO LA
Staphylococcus CEFAZOLINA.
aureus Después actúa la AMOXICILINA pero en
mínima proporción, obviamente las
TRATAMIENTO
CEFALOSPORINAS DE 3RA
GENERACIÓN, salvo que sea resistente a
la meticilina.
Utilizare una CEFALOSPORINA DE 3ra
GENERACIÓN como la CEFTRIAXONA.
La AMOXICILINA actúa sobre Gram (+) y
Haemophilus Gram (-) pero es mejor utilizar uno más
influenzae específico. Puedo usar por ejemplo para
Haemophilus influenzae CEFTRIAXONA
aunque es mucho utilizar “es como querer
cazar una mosca con un cañón”.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este referido a la placa, el primero de bordes bien definidos brillantes y el segundo de bordes
difusos que asienta especialmente en miembros inferiores.
En las celulitis ya no utilizo penicilina procaínica, lo mejor es internarlo al paciente y utilizar

5
PENICILINA G SÓDICA 5000000 UI C/ 6H IV (7- 10 DÍAS).
Diferencias entre las 2, las diferencias son muy marcadas, la procaínica se utiliza por vía IM y la
sódica se utiliza por vía IV. La procaínica se da c/24h o cada 12 también, la sódica se da por vía
IV. Para eso el paciente tiene que estar internado con su solución fisiológica o una dextrosa al 5%
para vía de administración, a través de eso significa que tengo que pinchar al paciente 4 veces al
día, entonces para eso se utiliza penicilina sódica. Puedo usar procaínica también, pero si la lesión
es impórtate es severa es mejor utilizar por vía IV.
FASCITIS
La fascitis no es más que la inflamación de la fascia tanto superficial como profunda, aunque
autores dicen que es más frecuentemente la superficial que la profunda.
¿Y qué es la fascia? – es la envoltura de tejido muscular
FASCITIS NECROTIZANTE
Cuando hablamos de fascitis necrotizante ya

cambia la figura.
La fascitis es fácil de identificar mediante la clínica,

obviamente la fascitis es inflamación de la fascia
puede ser tanto superficial o profunda y la fascia no
está en la superficie, es una lesión más profunda.
La fascitis como envuelve al musculo casi siempre

va acompañada de miositis, mionecrosis, por
eso le pusieron el apellido “necrotizante”
porque lo que caracteriza es el tejido necrótico.
Ahora desde el punto de vista académico muchos

autores le clasifican el 2, pero más importante es
desde el punto de vista etiológico:

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FACITIS NECROTIZANTE TIPO 1 FACITIS NECROTIZANTE TIPO 2

Mono microbiana donde el que
Poli microbiana donde sobresalen
sobresale es estreptococo 
fundamentalmente los anaerobios
hemolítico del grupo A
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Ahora es fácil de identificar, como la FN TIPO II es mono microbiana y el agente etiológico es
estreptococo  hemolítico del grupo A asienta generalmente en la cara y en las extremidades
y la FN TIPO I como es poli microbiana casi siempre son lesiones que se asientan en la región
abdominal y en el periné.
Y de aquí ya la fascitis necrotizante o gangrena propiamente dicho viene la famosa GANGRENA

DE FOURNIER es una lesión gangrenosa que afecta al periné, en el varón necrosa todo el tejido
peri escrotal y en la mujer todo el tejido vulvar, es mucho más frecuente en el sexo masculino
que femenino.
Ósea cuando vemos gangrena siempre debemos referirnos a la necrosis histica, muerte de tejido
sobre todo a nivel del tejido del periné.
Entonces desde el punto de vista etiológico se la clasifica en I y II.
DIAGNOSTICO
Aquí si hay que usar como método

diagnostico la TINCIÓN NIEL, CULTIVO
DE LA LESIÓN Y /O CULTIVO
TAMBIEN DE TEIJDO NECRÓTICO.
Cuando hay tejido necrótico casi siempre

predominan los anaerobios porque el
tejido necrótico es un tejido sin
oxigenación donde predominan
peptoestreptococos, fusobacterium,
prevotella, todos los anaerobios, ósea
esa es la característica de la FASCITIS
NECROTIZANTE TIPO I (FN TIPO I),
ósea poli microbiano, hay que hacer como cultivo la lesión. Y aquí entra como diagnostico la
IMAGEN, LOS MEDIOS IMAGEN LÓGICOS, DESDE UNA RADIOLOGÍA SIMPLE.
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Clostridium perfringens de por si produce gases y es el que produce la gangrena gaseosa de

ahí viene el nombre de la gangrena gaseosa o mionecrosis gangrenosa .
 CLINICA: Desde el punto de vista clínico hay crepitación a la lesión, la presencia de

gases
 IMAGENOLOGIA: Desde el punto de vista imagenológico se pueden ver la presencia de 7
burbujas inclusive por debajo de la piel en el tejido afectado y se puede utilizar tomografía,
es mucho más demostrativa la lesión. Entonces aquí se utiliza como medios de
diagnósticos auxiliar tanto la tinción como el cultivo y los medios de imagen, rayos X y
tomografías, resonancia.
TRATAMIENTO
Una vez identificado el germen el tratamiento si tiene que ser agresivo.
Si es poli microbiano es decir anaerobios hay que utilizar un antibiótico que actué frente a ellos,
frente a una fascitis necrotizante, cuando ya la piel adquiere este aspecto violáceo ya hay que
empezar a sospechar que está evolucionando hacia una fascitis necrotizante y antes de que
aparezcan las ulceras y la necrosis propiamente dicha ya hay que actuar y utilizar antibióticos que
cubran:
1. PRIMERO GRAM (+)

2. SEGUNDO GRAM (-)
3. TERCERO Y FUNDAMENTALMENTE ANAEROBIOS
Entonces hay que cubrir este aspecto:
PARA GRAM (+) Y GRAM (-) utilizamos cefalosporinas de tercera generación retomamos
nuevamente o CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA.
La que más utilizamos nosotros en el servicio es:
CEFTRIAXONA 1 A 2 gr IV C /12 O 24 H (7-10 DIAS)

CEFOTAXIME UTILIZAMOS NOSOTROS 1 A 2 gr IV C/8H (7-10
TRATAMIENTO
DIAS)
AMBOS PARA GRAM (+) Y PARA GRAM (-)
PARA ANAEROBIOS tenemos que asociarle un antibiótico que actué sobre anaerobios y
nosotros utilizamos:
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METRONIDAZOL 500MG HASTA 1 gr C/8H (7-10 DIAS)

TRATAMIENTO
ASOCIACIÓN PARA ANAEROBIOS
En la exposición que hicieron sus compañeros se refirieron a la clindamicina, la clindamicina actúa

8 excelentemente sobre anaerobios, se puede asociar, pero nosotros preferimos usar en el servicio
metronidazol clindamicina es más carito.
Es decir ceftriaxona mas clindamicina y algunos estudios dicen más una quinolona, la ciprofloxacina
excelente que actúa sobre anaerobios y gram (-) entonces se puede asociar en función al germen
identificado, pero ya clínicamente se puede sospechar. Una fascitis necrotizante que ascienda en
el abdomen en el periné tengo que pensar en anaerobios, gram (-) entonces para eso uso
cefalosporinas de tercera generación, una de cuarta generación el cefpiron que tiene la misma
acción pero tengo que asociar a un antibiótico que cubra anaerobios que puede ser clindamicina y
metronidazol pero reitero hay otro esquema donde se asocia una quinolona ciprofloxacina.
El que mencionamos es el tratamiento, pero también es importante señalar que existe el tratamiento
quirúrgico, EL DESBRIDAMIENTO; ósea la eliminación del tejido necrótico, bajo anestesia en
quirófano. El desbridamiento es una técnica muy agresiva porque las recomendaciones incluso
nos dice que hay que eliminar hasta 3 cm de tejido sano para evitar que siga proliferando, eso ya
es manejo quirúrgico.
La primera medida es el desbridamiento de todo el tejido necrótico y el segundo es

rápidamente utilizar antibióticos que van a cubrir a estos gérmenes previamente a su
crecimiento, además debemos tomar una muestra para el cultivo.
Ahora obviamente cuando ya hablamos de las otras lesiones como:
MIOSITIS
Puede ser miositis simplemente dicho, es una inflamación del musculo nada más, pero también
puede ser una PIOMIOCITIS, generalmente son abscesos producidos por el Staphylococcus
aureus, este es el germen responsable de los abscesos.
Y esta puede evolucionar hacia una mionecrosis o gangrena propiamente dicha. Entonces cuando
hablamos de miositis, inflamación del musculo siempre hay que estar pendiente , será simplemente
una miositis o rápidamente puede evolucionar a una piomiocitis, cuando hay piomiocitis puede
generarse una MIONECROSIS (muerte de tejido muscular) o las gangrenas propiamente dichas.
Como ya hablamos de una de las gangrenas producida por Clostridium perfringens, pero hay
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gangrenas también producidas por estreptococo y otros gérmenes como entero bacterias, tal
es el caso de la E. Coli ; Pero el más agresivo de las gangrenas es la clostridiana, su
evolución es en cuestión de horas.
Hace años tuvimos una infección nosocomial, en el materno lógico en una paciente que había sido
sometida a un legrado uterino, seguramente en condiciones sépticas, porque rápidamente se 9
disemino, el agente etiológico era Clostridium perfringens.
Existen también otro tipo de gangrenas dependiendo del germen, dependiendo las condiciones del
paciente, si el paciente es inmunodeprimido como en el VIH, si es diabético, son pacientes
que tienden a desarrollar gangrena.
 TRATAMIENTO: desbridamiento, y en casos extremos se puede llegar a la

amputación, cuando hay una necrosis importante, y ya no se puede hacer nada,
debemos amputar.
El manejo dependiendo de la gangrena cambia:
 DIAGNOSTICO: hay que utilizar MEDIOS AUXILIARES, TINCIÓN Y CULTIVO es bien

importante, pueden utilizar si quieren los métodos auxiliares biomolecular como el TEST DE
ELISA, PCR , que son raros los casos ,porque generalmente las bacterias se las identifica
por cultivo .
 TRATAMIENTO: hay que pensar siempre en el germen y que antibiótico cure ese germen ,
esa es la norma , hay que respaldarse “cuidarse las espaldas” y tratar de cubrir la mayor
cantidad de gérmenes posibles , para eso utilizamos 2 a 3 antimicrobianos, este es el
tratamiento empírico (el doctor señalo que el tratamiento empírico esta basado en los
medicamentos antes ya mencionados tanto para Gram (+) y Gram (-) como ceftriaxona
y cefotaxima; además de la asociación con metronidazol o clindamicina para
anaerobios ) mientras no tengamos el resultado del cultivo , cuando ya llega el
resultado del cultivo este se modifica .
Supongamos que nos digan que encontraron Pseudomona, entonces sabemos que el
antibiótico para Pseudomona especifico es la ceftazidima específico para Pseudomona, o si
quiero puedo buscar una quinolona como ciprofloxacina.
Entonces mucho depende del resultado del cultivo, pero como el cultivo demora 48 a 72 horas,
inclusive a veces más hasta 5 días usamos el tratamiento empírico.

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Pregunta estudiante:
¿Doctor por ejemplo en la unidad de quemados en algunos casos está
contraindicado el desbridamiento, por ejemplo cuando existe la posibilidad de un
vaso, entonces que otras complicaciones más se puede tener a causa del
desbridamiento y que se puede hacer?
10
No soy cirujano, pero cuando hay quemados si hay que pensar en P. aeuriginosa, en la
mayoría de los pacientes quemados rápidamente prolifera Pseudomona, entonces como
médico internista infectologo, tengo que cubrir que el paciente me desarrolle un infección,
estos pacientes lamentablemente si no se controlan adecuadamente terminan en sepsis
que es un paso a la muerte del paciente, sobre todo cuando se llega a Shock séptico.
Ahora si la quemadura es extensa, ustedes saben cómo se clasifica las quemaduras, la
regla de los 9, entonces la conducta es diferente el tratamiento del quemado, desde el
punto de vista quirúrgico no hay que hacer desbridamiento general, hay que hacer un
tratamiento más conservador y lo pondremos a consideración del cirujano plástico, yo como
internista soy más conservador en cambio el cirujano es más agresivo.
Ahora en la fascitis necrotizante propiamente dicha hay bulas, van a ver bulas y esas generalmente
nos dan un mal pronóstico, eso significa que hay que actuar rápidamente porque el paciente ya
está empezando hacer necrosis, desbridamiento y antibióticos para cubrir y el manejo general de
hidratación, son paciente que van a UTI porque necesitan monitorización.
Manejo de la mordedura de un can, dependiendo si es un niño o un adulto. En los niños

generalmente la mordedura es en la cara o cuello, en los adultos casi siempre los las manos, los
pies. Entonces se dice que en la rabia cuanto más lejos este del SNC mas tarda porque hay un
tiempo de propagación del virus de la rabia a través de las conexiones nerviosas, mientras que en
la cara es mucho más agresiva la evolución.
Ahora respecto a la conducta, en una mordedura lo que hay que hacer es el lavado enérgico,
entonces si es muy doloroso para realizar el lavado enérgico podemos utilizar LIDOCAÍNA POR
VÍA SUBCUTANEA O EN SPRAY y hacemos el lavado enérgico en una pila o manguera y no
en un bañador.
Y rápidamente hay que pecar en estos casos por exceso, por ejemplo la vacuna, con mejor razón
si el perro es de la calle, y si es perro de casa y en 10 días no muestra signos de rabia, aunque el
periodo de incubación es muy largo un infectologo combate menciono que hasta 5 a 10 años es el
periodo de incubación de la rabia.
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Entonces la conducta varía si es mordedura, lavado enérgico y vacuna antirrábica. Por suerte
INLASA fabrica sus propias vacunas contra la rabia y eso se distribuye por todo el país. El
problema es la administración, antes el esquema decía 14 vacunas todos los días una,
después disminuyeron a 7, y ahora dicen que con 4 es suficiente.
Ahora cuando vimos en sala ulceras por presión vemos que estas se asemejan mucho a las fascitis 11
necrotizantes, donde hay que desbridar, hay supuración importante, hay varios gérmenes
implicados, esos pacientes no deberían estar en la sala, pero están en la sala porque las ulceras
se infectaron ósea que hay que controlar esa infección sino también harán sepsis.
Hablar de ulceras es clasificar, ULCERAS POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL, ULCERAS

VARICOSAS, ULCERA DIABÉTICA.

TEORICA Nº 7
DOCENTE: DR CHOQUE
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TEORICA Nº 7
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TEORICA Nº 8
TITULO: HEPATITIS VIRAL
DOCENTE: DR. CARLOS GALARZA.
RESPONSABLE(S): UNIV MAGY HILARI 15 febrero al 04 de marzo
HEPATITIS VIRAL
SIGNIFICADOS A LA LECTURA
Exposición de estudiante en letra cursiva.

1
Letra normal, aclaración y palabras del Dr. Galarza.
Cosas que resalta el Dr. y que son importantes en colores
¿CUÁLES SON LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA HEPATITIS?
 HVA (VIRUS DE LA HEPATITIS A): contaminación de agua y alimentos

 HVB (VIRUS DE LA HEPATITIS B): por vía parenteral, relaciones sexuales sin condón,
de madre embarazada puede transmitir a al bebe. Dr. Menciono que la moda son los
tatuajes y que es una mecanismo de transmisión al igual que las perforaciones
(piercing)
CLINICA DE LAS HEPATITIS:
1. PERIODO DE INCUBACION: 8 a 12 semanas,

2. PERIODO PRODROMICO: nauseas, vómitos, fiebre 38 a 39 °C (característicos de las
hepatitis), hepatomegalias, alteración en el olfato,
3. PERIODO DE ESTADO: ictericia acolia
4. PERIODO DE CONVALESCENCIA
(Pregunta de examen y volvió a reiterar)
SINTOMAS EXTRAHEPATICOS
 FIEBRE
 EXANTEMA
 ARTRITIS
 SÍNTOMAS COMO LA ENFERMEDAD DEL SUERO
Lo que es importante es que 98% presentan malestar, anorexia 90%, náuseas y vomitos 80%.
HEPATITIS FULMINANTE
La hepatitis C es crónica.
TEORICA Nº 8
CLINICA DE LA HEPATITIS FULMINANTE
Causara INSUFICIENCIA HEPÁTICA, COAGULOPATIAS, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
BAD: ES MALO, el Dr. puso E en vez de A
2 NEMOTÉCNICO “BED”: La HEPATITIS B, E, D, provocan hepatitis fulminante, la hepatitis

más frecuente en Embarazadas la HEPATITIS E, Que causa mayor mortalidad a mujeres
embarazadas.
Paciente presenta encefalopatía convulsión, desorientación, artritis, edema, hemorragia,

insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, colapso renal, muerte.
HEPATITIS A
Se auto limita, vía de infección fecal oral, es un VIRUS ARN y el VHB es el único ADN, existe
vacuna llamada gammaglobulina.
¿En quienes sospecharías hepatitis A? – en niños
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
LINFOCITOS
BILIRRUBINAS
TRANSAMINASAS
TIEMPO DE PROTROBINA
NEMOTÉCNICO: “SI EL TIEMPO DE PROTROMBINA SE ESTA ALARGANDO,

PACIENTE SE ESTA AGRAVANDO”, valorar con el pronóstico es con el tiempo de
protrombina.
¿Cuándo se manifiesta ictericia? – Mayor a 3 mg (no dijo de qué, pero yo creo q es de

bilirrubinas)
¿Para la hepatitis A que laboratorio pediríamos?
En laboratorios se pide INMNOGLOBULINAS:
Ig M: AGUDA, es una infección reciente

Ig G: CRONICO, infección del pasado
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TEORICA Nº 8
 TRATAMIENTO DE HVA: NO EXISTE, no se da tratamiento por que se auto limita, se

daría dieta, comida sin grasas, solo en caso de que sea crónico recién daremos
INTERFERON GAMMA 5000.000 UI, pero lo principal es la profilaxis, como ser: lavado
de manos, usar jabón en líquido, usar toallas desechables, dieta pobre en grasas rica en
carbohidratos, hervir alimentos, aislar todos sus utensilios, en el drenaje lavar con lavandina, 3
no compartir objetos.
HEPATITIS B
Es un virus ADN que entra, la vía de transmisión es vía hematógena, por jeringas, por
secreciones como ser saliva, líquidos corporales. Relaciones sexuales, secreciones vaginales,
semen, leche materna. Por vía directa.
 PERIODO DE INCUBACION: 28 a 160 días
CLINICA
Es la misma que todas las hepatitis
1. HVBe anti: antígeno HVBe: es inefectividad y replicación viral

2. HVBc anti: antígeno HVB core c (central): dentro del virus
3. HVBs anti: antígeno HBV de superficie: formado por poli proteínas
Esto tiene que saber:
¿En un vacunado cual se va a elevar? - el antígeno HVB de superficie
Las complicaciones de una hepatitis serian:
 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATO CELULAR
RIVABARINA, E INMUNIZACIÓN, GAMMAGLOBULINAS

INTERFERON: SE DA 6MESES HASTA UN AÑO Y CUESTA
MUCHO.
VACUNAS:
TRATAMIENTO
RECONVIVAX- B DOSIS 10 MICRO GRAMOS DE 0 A 1 MES
LUEGO A 6 MESES
INGERIX-B DOSIS 20 MICRO GRAMOS, DE 0 A 1 MES, LUEGO
A 6 MESES

TEORICA Nº 8
Vía INTRAMUSCULAR en deltoides, en una mujer embarazada se le vacuna, no le va a pasar

nada porque es un virus muerto, inactivado.
Nosotros no estamos protegidos contra la hepatitis porque no hemos recibido la vacuna

4
pentavalente, ahora recién los niños están recibiendo la pentavalente, nosotros solo recibimos
la triple, nosotros fácilmente podemos adquirir hepatitis.
HEPATITIS D
La HDV se transmite por sangre semen, secreciones vaginales, únicamente se pueden

replicar y provocar enfermedad en individuos por infecciones activas por hepatitis B, originan
alteración de la función cerebral, ictericia, necrosis hepática masiva la cual suele ser mortal en un
80%.
 LABORATORIOS: ELISA, PCR.

 TRATAMIENTO: lo mismo que la HVB, porque lo que nos protege del VIRUS B, nos
protege del HVD, porque para que HVD actué necesita de HVB, no existe un tratamiento
específico.
HEPATITIS C
Es un virus RNA, es la hepatitis crónica, se da por transfusiones, por la saliva, semen, la

Hepatitis C provoca 15% de curación, y mayormente provoca CIRROSIS, ICTERICIA.
70% PERSISTEN, 40 % SON ASINTOMÁTICOS y el resto tienen hepatitis crónica, produciendo

insuficiencia hepática, carcinoma hepatocelular.
 LABORATORIOS: PCR, Western Blot y anti hepatitis C
TRATAMIENTO INTERFERON ALFA POR 6 MESES DOSIS: 5 MILLONES UI
HEPATITIS E
También llamada entérica es parecida a la hepatitis A su transmisión es fecal oral, algo

importante es la profilaxis
¿Si el paciente te dice que le duele sus articulaciones, que le vas a dar a una mujer
embarazada?
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TEORICA Nº 8
Repito chicos, en infecto logia no se da corticoides, no podemos dar diclofenaco, ni aspirinas,

ni ibuprofeno, porque es un anti agregante plaquetario, neurotóxico. Le damos entonces
PARACETAMOL y su principal RAM es hepatotoxicidad y se metaboliza por el proteína P53.
¿Qué le damos a un intoxicado con paracetamol? - Adenil cisteína

5
DOSIS DEL PARACETAMOL O TAMBIÉN LLAMADO
TRATAMIENTO
ACETOAMINOFEN 10 Mg/Kg CADA 8 HORAS EN ADULTO
¿Si el paciente tiene prurito se le da? Averiguar
 PROFILAXIS: Lavado de manos, no compartir cepillos dentales, evitar el consumo de

alcohol.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Mencione los síntomas extra hepáticos
Fiebre, exantema y la artritis y síntomas como la enfermedad

del suero
2. ¿Cuál es la hepatitis crónica?
HVC
3. ¿Cuál es la hepatitis que causa mayor mortalidad en

mujeres embarazadas?
HVE
4. ¿Vacuna contra la hepatitis A?
RECONVIVAX- B DOSIS 10 micro gramos de 0 a 1 mes luego

a 6 meses
INGERIX-B dosis 20 micro gramos, de 0 a 1 mes, luego a 6

meses

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TEORICA Nº 9
TITULO: MENINGOENCEFALITIS VIRAL BATERIANA Y RABIA
DOCENTE: DRA ROXANA DE LA VEGA
RESPONSABLE(S): UNIV. MILENKA NARDA INCA GUTIERREZ 15 febrero al 04 de marzo
MENINGOENCEFALITIS VIRAL, BACTERIANA Y RABIA
SIGNIFICADOS A LA LECTURA
Exposición de estudiante en letra cursiva.

1
Letra normal, aclaración y palabras de la Dra. Roxana de la Vega
MENINGITIS BACTERIANA
El PERIODO DE INCUBACIÓN es de 7 a 10 días, el PERIODO PRODRÓMICO no dice cuanto es

pero se manifiesta con fiebre, en el PERIODO DE 4 ESTADO vamos a tener fotofobia mialgias
y artralgias, convulsiones, vómitos, exantema petequial especialmente en las extremidades.
El 10 % de estos pacientes muere y la complicación más frecuente son las cicatrices por las
lesiones purpúreas de la piel en la piel y la herniación cerebral.
EL SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: (La doctora

indico averiguar que es este síndrome)
COMPLEMENTARIO: El SWF es una forma de evolución séptica

de una infección por meningococos que lleva rápidamente al
shock séptico con fallo multiorgánico y coagulopatias por
consumo de factores.
Dentro de los exámenes complementarios están:
 EL CITO QUÍMICO DEL LCR. En él, cual podemos ver su aspecto e indicar si es bacteriano,
viral.
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. Porque el paciente puede tener herniación.
 TINCIÓN GRAM. Nos va indicar que tipo de agente etiológico está implicado para realizar
el tratamiento.
 CULTIVO
 HEMOGRAMA
Principalmente debemos ver el aspecto del LCR, por ejemplo el aspecto turbio se va a referir a
bacterias y el cristalino se va a referir a virus, el tuberculoso es opalescente. Los valores
normales son:

TEORICA Nº 9
TITULO: MENINGOENCEFALITIS VIRAL BACTERIANA Y RABIA
 Proteínas de 15-45 mg/dl

 Cloruros de 700-750 mg/dl
 Glucosa de 70-90 mg/dl
 Generalmente la glucosa es la mitad de la glucosa basal.
2 TRATAMIENTO
Por suerte el Meningococo no es resistente a la penicilina y todavía es de primera elección, pero

algunos médicos usan directamente la ceftriaxona para no tener riesgo de fracaso terapéutico.
Pueden comprarse el libro de lam OMS “TERAPIA ANTIMICROBIANA”.
Podemos dar inotrópicos para ayudar al paciente que

está en shock.
PROFILAXIS PENICILINA (YA ES RESISTENTE)
CEFTRIAXONA 75-100 Mg/Kg/DÍA IV
CEFOTAXIMA 200 Mg/Kg/DÍA IV POR 7 DÍAS
 Evitar el contacto del paciente con los familiares

 Se puede usar Rifampicina como profilaxis pero no se usa en Bolivia porque es
tratamiento antituberculoso.
 Ceftriaxona IV para evitar la colonización
 Glucopolisacaridos como vacuna tetravalente.
A veces es necesario saber cuál es el meningococo que está produciendo la enfermedad para que
más exacta.
RABIA
Es una infección aguda de evolución rápida que afecta al sistema nervioso central tanto de
personas como de animales.
Uno de los países mundialmente rabiosos es Bolivia especialmente los departamentos de Oruro,
Cochabamba. Brasil tiene más casos pero relacionando poblacionalmente tiene menos casos.
El pico de casos generalmente aumenta en invierno.

S
TEORICA Nº 9
El agente responsable es el virus LMA monocateriano de la familia rabdoviridae, rodeado de

pilis que le sirve para la adhesión.
PATOGENIA
El virus se va reproducir en el musculo estriado, en los receptora colinérgicos y se dirige al sistema

3
nervioso central.
El virus migra a una velocidad de 3 mm/min.

La incubación es de 90 días pero esto puede ser variable, también se transmite por la lamida en
soluciones de continuidad.
El periodo de observación es de 2 a 10 días en el cual tenemos que observar que sintomatología

tiene el paciente y también debemos observar al perro.
Si el paciente viene en periodo de pródromos ya es tarde, el problema es que en el periodo de

incubación no hay síntomas, ahí debemos ver la etiología, si es un su perrito el que le ha mordido
entonces no hay mucho problema, solo observaremos al perrito.
En la etapa neurológica vamos encontrar dos fases:
1. LA FASE PARALITICA
2. LA FASE ENCEFÁLICA
En estas fases ya vamos a encontrar síntomas más específicos como faríngeos, ansiedad, al
paciente va tener como espuma en la boca, posteriormente se produce el como que puede durar
de 12 a 14 días donde ya no se puede hacer nada el 99,9 % puede salvarse con soporte de terapia
intensiva.
 DIAGNOSTICO: más efectivo es el clínico, aparte se pueden hacer otros tipos de

diagnóstico uno que es post-morten donde se le saca el cerebro al paciente por biopsia.
En Bolivia se hace impronta de córnea, de saliva, de cuero cabelludo que se realiza en el
INLASSA, AHÍ TOMAN BIOPSIA DE CUERO CABELLUDO DE LA REGION DE LA
NUCA Y SE PROCESA POR INMUNOFLUORESCENCIA.
Las vacunas las hacen de muestras de gatos
 TRATAMIENTO: NO HAY TRATAMIENTO. Solo se puede lavar de forma enérgica esa
región con agua del grifo, no en agua estancada. Se puede usar solución salina o Ringer
lactato pero es más accesible el agua corriente.

TEORICA Nº 9
En el libro del ministerio de salud hay 2 esquemas de vacunación, algunos dicen que hay tres
que son: EL CLÁSICO, EL REDUCIDO Y EL POST-MORDIDA.
CONSTA DE APLICAR UNAS DOSIS POR

7 DÍAS Y 3 DÍAS DE REFUERZO QUE SE
4 DEBE DAR DESPUES DE LA ÚLTIMA
ESQUEMA DOSIS CON INTERVALOS DE 10, 20
CLASICO HASTA 30 DIAS.
La vacuna se la realiza con CRL que
TRATAMIENTO significa CEREBRO DE RATON
LACTANTE.
OTRO CONSTA DE 14 DOSIS (no explico bien la
ESQUEMA expositora)
SE LO APLICA ANTES DE UNA
SUERO
MORDEDURA QUE SE USA PARA
ANTIRRABICO
VETERINARIOS.
MENINGITIS VIRAL
Esta causada por el enterovirus, el virus de la parotiditis y herpes, esta meningitis es llamada
meningitis aséptica el agente etiológico más frecuente es el enterovirus, se presenta más en los
climas templados como en otoño y en los climas tropicales.
Entre los enterovirus más importantes están los Coxsackie, estos causan infecciones
gastrointestinales, pero tiene más tropismo por el sistema nervioso y va afectar a los lactantes y
niños pequeños también ataca a los adultos con inmunodeficiencia y que realizan mucho ejercicio
físico.
La fisiopatología consiste en que cualquiera de estos virus mencionados va a ingresar y se

encontrara con la barrera pilo-mucosa en vías respiratorias, a nivel del tubo digestivo tenemos la
acidez gástrica o la bilis y como el virus non tiene capsula podrá pasar estas barreras y se va a
dirigir al sistema nervioso central.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre vómitos, anorexia, exantema, rigidez de
nuca, fotofobia.
S
TEORICA Nº 9
En los adultos se auto limita la enfermedad, va haber fiebre antes de que se diagnostique la
meningitis, pero no va haber síntomas específicos, como diarrea, tos, exantema.
EL EXANTEMA EN LA MENINGITIS VIRAL ES EN TORAX Y ABDOMEN.
En la meningoencefalitis se va a presentar pérdida de la conciencia, convulsiones y esta es más

5
grave.
El virus de la parotiditis es más frecuente en varones y también se presenta en niños y 5 días

después puede haber meningitis por este virus.
Pacientes con VIH hacen meningitis por parotiditis.
También son causantes de meningitis el virus del herpes tipo 1, tipo 2, el citomegalovirus. El virus
del herpes va a producir la MENINGITIS PRIMARIA recidivante, entre las manifestaciones vamos
a poder encontrar esplenomegalia.
 DIAGNOSTICO: primero tenemos que diferenciar si es bacteriana, viral, o fúngica, luego

vemos la clínica con la maniobras de Kerning y de Brusinski.
La doctora dice que también se puede hacer Lassegue, posteriormente hacemos punción
lumbar para evaluar las características del líquido cefalorraquídeo, NO SE HACE
CULTIVO CUANDO SE SOSPECHA DE PATOLOGIA VIRAL, porque no hay tecnología
y tarda mucho hasta ese momento la enfermedad ya va a pasar, entonces lo más
importante en etiología viral es el PCR, porque además la infección viral es auto limitada.
En Bolivia solo hacemos para herpes, no se hace para los demás virus. (AVERIGUAR
DONDE SE HACE)
En el examen de LCR por enterovirus vamos a encontrar la glucosa alta, las proteínas bajas, vamos
a encontrar mil células por ml cubico, debemos tomar en cuenta que van a aumentar los neutrófilos.
En las meningitis virales no se hace tratamiento, el medico lo manda al paciente a su casa hasta
que calmen los síntomas dándoles tratamiento sintomático, pero hay un tratamiento
complementario que consiste en inmunoglobulinas para los pacientes inmunosuprimidos.
DEBEMOS DEJAR EN CLARO QUE NO TODAS LAS

MENINGITIS VIRALES TIENEN TRATAMIENTO, SOLO
LA MENINGITIS POR HERPES TIENE TRATAMIENTO

TEORICA Nº 9
El tema es meningitis pero en los libros no hacen una diferenciación clara y generalmente viene
como meningoencefalitis aunque son dos cosas muy diferentes.
 MENINGITIS: es la inflamación de las meninges

 MENINGOENCEFALITIS: es inflamación del cerebro
6
Pero como están tan juntas las 2 estructuras entonces el paciente va a venir con las dos, lo que
tiene que recordar siempre es que la MENINGITIS ES UNA URGENCIA MEDICA.
Entonces ustedes estén donde estén debe saber actuar y saber lo que deben hacer, esto es
interesante porque cualquier meningitis puede causar sepsis y si ustedes están en provincia lo
primero que deben hacer es poner una vía al paciente, hidratarlo, si cuentan con un laboratorio
deben hacer PL, no tenemos tomografía para ver si se puede herniar o no.
Pero si tenemos la clínica, vemos fondo de ojo y si encontramos PAPILEDEMA entonces no se

hace punción lumbar.
El paciente necesita si o si estar en terapia intensiva pero hay niños con enterovirus que pasan la
enfermedad en su casa entonces es variable.
DIAGNOSTICO
Lo más importante es la EPIDEMIOLOGIA, de acuerdo a esto nos vamos a orientar al agente

etiológico, porque la clínica es similar, lo único que les aconsejo es que vean los estadios de la
meningitis (mencionados en otras teóricas), hay fases, algunos autores dan 3 fases y otros dan 4
fases y de acuerdo en que fase esta se hace el diagnostico.
S
TEORICA Nº 9
1. Lo PRIMERO que se debe hacer es verse es un SÍNDROME INFECCIOSO, su compañera

mencionaba meningitis aséptica, y porque aséptica, es porque antes solo a las bacterianas
se las consideraba infecciosas, porque como no había microscopio electrónico, en el
microscopio normal se veía bacterias y a la viral no se le encontraba nada entonces por eso
la llamaron aséptica. 7
Ahora generalmente dejamos el término de meningitis aséptica a la causada por lupus, a la
meningitis carcinomatosa.
2. Lo SEGUNDO tenemos que ver si el paciente tiene un síndrome meníngeo tratando de
buscar los síntomas, también tenemos que ver si es un síndrome de hipertensión
endocraneana, diferenciar si solamente es una meningitis o es una meningoencefalitis.
Ven la clínica es similar, entonces yo debo ver en la epidemiologia de Bolivia que es lo más
frecuente, entonces entre esos podemos mencionar:
BACTERIAS:
 Bacilo de koch
VIRUS:
 Enterovirus
 Herpes
 Parotiditis
 Fiebres hemorrágicas
HONGOS:
 Criptococcus
 Cándida.
PARÁSITOS:
 Toxoplasma
 Malaria
 Chagas
 Amebas.
Esto tenemos que tomar en cuenta, por ejemplo para hongos mandamos a hacer tita china, lo
demás no sirve.

TEORICA Nº 9
Si tienen meningitis tuberculosa el tratamiento es el mismo para TB pulmonar, la diferencia está en

que es más largo, puede durar hasta un año (incluye Prednisona).
8
S
TEORICA Nº 10
TITULO: ENFERMEDAD DE CHAGAS
DOCENTE: Dr. CARLOS AGUIRRE
RESPONSABLE(S): UNIV JHOSY JIMENEZ - UNIV LILIAM LAURA 15 febrero al 04 de marzo
CHAGAS
ESQUEMA 1
El Dr. Torrico fue el primero en hacer estudios de Chagas en Bolivia. Una vez que se enteró
que el Chagas estaba en Brasil, ya comenzó en un viaje que hizo a estudiar a las Vinchucas y fue
uno de los primeros que describe el cuadro de Chagas en el país.
El trabajo sin tecnología, era más un trabajo clínico, de pensar, si el habría tenido la opción de la
tecnología que tenemos ahora, el habría hecho muchas más cosas.
Plasticidad parasitaria.- la presenta el Trypanosoma cruzii en su etapa de tripomastigote que

es muy flexible, esta flexibilidad, elasticidad, le permite al parasito poder penetrar a los tejidos a
las células.
Hay un enorme debate sobre los datos epidemiológicos del Chagas en Bolivia:

TEORICA Nº 10
Algo que vale la pena rescatar, en una reunión que se hizo el año pasado en Santa Cruz, los
cardiólogos nos comentaban que la miocardiopatía que hay en como 500.000 pacientes como
datos reportados, creen que en realidad hay como 700.000 casos por Chagas. Un dato
importante.
2 Por otro lado los casos congénitos están apareciendo en mayor cantidad.
Se pueden ver una serie de datos epidemiológicos, si bien fueron hechos en Bolivia, no son muy
confiables:
 CASOS DE CHAGAS EN BOLIVIA - 1.8 millones

 POBLACIÓN EN RIESGO - 3,7 millones
Debemos recordar el
esquema del ciclo evolutivo
(ver esquema 1), para el
ciclo requerimos de un
vertebrado y un
invertebrado. Los
amastigotes pasan a
tripomastigotes, donde estos
se vuelven sanguíneos, y
cuando ingresan al vector
forman los epimastigotes,
luego se forman los
tripomastigotes metaciclicos
para la infección.
Durante muchos años hubo

una serie de investigadores en Argentina que intentaron definir esta enfermedad. Una vez que
entran los amastigotes a las células, se transforman en Tripomastigotes dentro de las
células y salen como tripomastigotes de las células. Es interesante lo que se sabe hasta ahora,
este amastigotes se produce cada 9 horas. Dentro de una célula llegan entre 500 a 600
parásitos, 90% se transforma a tripomastigote.
¿Cuál es el mecanismo que permite que los amastigotes pasen a
Tripomastigotes dentro de la célula?

S
TEORICA Nº 10
Mediante el “Gatillo Bioquímico”, se ha investigado mucho tratando de encontrar este

mecanismo, porque si ya se habría encontrado este mecanismo se podría hacer un fármaco o lo
que sea para bloquear esta transformación y así el Chagas estaría casi controlado, porque ya no
habría tripomastigotes, y pueden venir los vectores que vengan y no habría forma de que infecten.
Todo este trabajo que llevo entre 5 y 6 años, lo abandonaron porque definitivamente no 3
encontraron cual es el mecanismo. Incluso se llegó a suponer algo mucho más complicado:
Que el mecanismo de transformación de amastigotes a tripomastigote estaría definido por una

mutación genética y que habría algún clon que reacciona a determinados estímulos del hospedero
para transformarse a tripomastigote, no se logró frenar esta transformación.
Si no hay tripomastigote no hay infección.
Uno de los más grandes problemas en Latinoamérica y especialmente en Bolivia es la transmisión

por transfusión sanguínea.
Se hizo una investigación, es un poco antigua, tienen datos de sangre que es investigada antes de
una transfusión, y la sangre que es positiva a T. cruzii, algunos ejemplos:
 ARGENTINA – el 100% de la sangre es evaluada para ver si no tiene anticuerpos para T.

cruzii, de este 5% es positivo para anticuerpos de T. cruzi
 BOLIVIA – el 20% de la sangre que se transfundía se investigaba, y de este 20% la
mitad estaba infectada.
Esto ahora ha mejorado, no hay datos de un trabajo, pero si ha mejorado porque ahora hay bancos
de sangre que permiten hacer el control eficiente de la sangre.
Hablando de Caranavi, Coroico, Sorata, etc. En lugares así no hay bancos de sangre y ahí hay
gente que es chagasica, es decir, está infectada pero no enferma. Entonces al no haber banco de
sangres, lo único que verifican es el grupo sanguíneo y así transfunden la sangre infectada.
Entonces en nuestro país todavía la transmisión por transfusión sanguínea es muy alta y hay
que tenerla en cuenta.
Hay un dilema médico, ya que si un paciente necesita sangre o sino se muere, no vamos a perder
tiempo mandando al banco de sangre.
Cuando hablamos de Chagas debemos ver una serie de variables y factores que tienen que
combinarse entre sí a efectos de que exista una infección:

TEORICA Nº 10
En esta charla vamos a ver qué es lo que puede hacer un médico general frente a un caso de
Chagas.
VARIABLES QUE REGULAN POSIBILIDADES DE INFECCIÓN
1. TIEMPO DE DEYECCIÓN
4
Criterio muy útil para verificar riesgo de infección. El tiempo de deyección es fundamental porque
el mecanismo más frecuente es que al deyectar se produce salida de aptenos que estimulan la
liberación de histamina y producir prurito, el prurito hace que el individuo se rasque y al rascarse
hace que las partículas defecadas puedan llegar hacia el lugar de la picadura.
Con mayor frecuencia se ha podido detectar que NO todas las especies y subespecies de
Triatominos deyectan al tiempo que pican. Esto es importante para el medico que va a una
población donde hay Vinchucas y ven machas y defecaciones cerca a la cama (en el velador,
la pared) quiere decir que las vinchucas están deyectando después de picar. El riesgo de
infección es menor.
Pero si hay vinchucas viviendo alrededor de la cama y no hay esas manchas negras quiere decir
que las vinchucas están deyectando al mismo tiempo de picar, eso quiere decir que el riesgo
de transmisión es mucho más alto.
Hoy por hoy, hay algunos cambios interesantes desde el punto de vista de la genética, durante
años se han descrito que hay 3 tipos de tripanosoma, tipo I, tipo II y tipo III. Y hasta ahora se dice
que el tipo II es el más importante, porque es el más agresivo para el humano, el tipo II y el
tipo III eran más selváticos pero resulta que ahora nos estamos encontrando con las FORMAS
HIBRIDAS:
 SON LÍNEAS GENÉTICAS CON LA MISMA AGRESIVIDAD

 LÍNEAS GENÉTICAS RECOMBINADAS ENTRE TIPO I Y TIPO II
Está habiendo una mezcla de los tripomastigotes, de los parásitos, que están creando cepas de
mayor capacidad de mayor resistencia, de hecho, e tratamiento para Chagas no siempre tiene un
buen resultado debido a estas cepas. Este tiene un impacto grande en la práctica médica.
¿Todo individuo que va una zona chagasica va terminar con Chagas después de la primera
picadura?
S
TEORICA Nº 10
NO. Además NO todas las Vinchucas en una zona endémica están con Chagas. Maso menos se
calcula que (dependiendo de la región) de un 100% de Vinchucas en cada región solo del 20 al
40% son infectantes, es decir, más de la mitad NO son infectantes.
Este es un tema importante porque mucha gente llega al hospital asustados por alguna picadura
de Vinchuca. Entonces NO TODAS LAS PICADURAS PRODUCEN INFECCION. El riesgo mayor 5
es de alguien que vive en una región endémica con Vinchucas y es picado múltiples veces, en
medida que sea picado con mayor frecuencia la probabilidad de tener Chagas aumenta.
En la práctica médica: esto nos sirve, ya que, en una zona endémica es importante que el medico
pueda ocuparse de evitar las reinfección atreve de la FUMIGACION, realizar fumigaciones
permanentes.
Otra variable importante es:
2. RECEPTORES HISTOCLONALES
A medida que los parásitos tienen clones mucho más particulares y virulentos, el resultado es que
los tripomastigotes atreves de los receptores que encuentren en las membranas celulares
se van a introducir y van a generar problemas, eso lo sabemos todos.
Pero NO todos los Tripanosomas cruzii pueden reconocer los receptores de las células. Hay
que determinar las cepas que no tienen la capacidad de encontrar los receptores celulares, pero
estas mutaciones genéticas están produciendo que les permite ingresar a las células.
Esto es importante en la medicina porque lamentablemente en BOLIVIA las cepas

predominantes tienen una gran cantidad de receptores de membrana, por eso es que somos
el país más ENDEMICO Y el país en el que se han visto los CASOS MAS SEVEROS DE
CHAGAS.
El Chagas se inició en Bolivia, se ha determinado por estudios filogenéticos que el foco

inicial esta en santa-Cruz en zonas selváticas, y la movilidad del paciente de una ciudad a otra
hace que nos encontremos con las formas hibridas.
FISIOPATOLOGIA
Una vez que ingresan los tripomastigotes a nuestro organismo desarrollan varias capacidades:
 A TRAVÉS DE SUS RECEPTORES SON CAPACES DE ADHERIRSE A LOS

MACRÓFAGOS cuya función básica es fagocitar y luego colocar los epitopos y

TEORICA Nº 10
determinantes antigénicos en la superficie del macrófago y de esta manera transmitir esta

información a los linfocitos para desarrollar la respuesta inmune, si sucedería en Chagas
no habría enfermedad, pero pasan dos cosas:
o UTILIZAN AL MACRÓFAGO PARA SU REPRODUCCIÓN: esta es la adaptación
6 que ha sufrido el macrófago durante miles de años

o ELIMINA UN FACTOR QUE ATRAE A LAS CÉLULAS DEL SISTEMA MONOCITO
FAGOCITARIO: el parasito se comienza a reproducir, rompe la célula y libera una
sustancia que es el factor de atracción. La mayoría de las células que atrae están en
el bazo, estas le ayudan a su reproducción.
FASE AGUDA
Todo lo que explicamos le va permitir al parasito, en la fase aguda de la infección:
 Ir a diferentes tejidos y órganos fundamentales

 Los parásitos se están reproduciendo dentro de los HEPATOSISTOS, revientan los
hepatocitos y se introducen a la corriente sanguínea
 Esta fase dura 4 a 8 semanas: de elevada parasitemia, lesión de la musculatura
esquelética
 Se quejan de mialgias
 Forman pseudoquiste: múltiples células de un tejido llenas de parásitos. Entonces la
salida de tripomastigotes estimula a una primera respuesta inmune parasitaria.
Respuesta inmune parasitaria: está determinada desde el punto de vista de la

respuesta inmune de carácter celular por los Linfocitos T. este tema es muy
importante en personas con VIH ya que los LTCD4 están disminuidos.
70% de los pacientes en fase crónica asintomática que tienen parásitos en su
organismo pero que no tienen ninguna lesión a nivel cardiaco, intestinal, y si estos
individuos adquieren VIH el parasito se va reproducir por los clones resistentes en
Bolivia, entonces nos encontraríamos con mayor número de parásitos
Inmunidad humoral: también se va formar una respuesta de la inmunidad humoral

por la producción de anticuerpos. Que el parasito sea intracelular le permite no ser
destruido por el sistema inmune, solo son destruidos los parásitos que salen de las
células y como salen de las cellas e inmediatamente ingresan a otras algunos parásitos
si son destruidos, esto va producir una respuesta inflamatoria no solo en la etapa aguda
sino también en la etapa crónica
S
TEORICA Nº 10
RESPUESTA INFLAMATORIA:
Esta respuesta inflamatoria no solo va significar la típica respuesta sino también da como
componentes la NECROSIS DE DIFERENTES TEJIDOS Y CELULAS y no solo en la etapa aguda,
y no solo va estar estrictamente a nivel del tejido cardiaco o intestinal.
7
ETAPA CRÓNICA
En la etapa crónica (pasando las 4 a 8 semanas después de la infección) el parasito va ubicarse a

nivel:
 CARDIACO
 INTESTINAL
 NEURONAL: fundamentalmente a nivel simpático y parasimpático
A ese nivel produce destrucción celular.
Toda reacción inflamatoria CRONICA, va causar un daño a la microcirculación, así los tejidos
afectados pueden entrar a un grado variable de HIPOXIA, disminuye la función celular,
acelera la APOPTOSIS.
RESPUESTA AUTOINMUNE
La ruptura de la célula permite la salida de parásitos, también de productos bioquímicos,

alterándose la bioquímica celular por los deshechos parasitarios formándose nuevos productos
bioquímicos, además los productos de las células están dañados. Estas partículas se van a adherir
(PROCESO DE ADSORCION) a una célula vecina, estos productos extraños en nuestro organismo
actúan como ANTIGENOS y nuestro cuerpo reacciona con ANTICUERPOS formando asi una
reacción autoinmune.
DESMIELINIZACION QUÍMICA
Las sustancias extrañas que se adhieren produciendo dentro de los tejidos, hacen que disminuya
la calidad de vaina de mielina, el estímulo eléctrico se vuelve lento, impidiendo producir una
contracción muscular esto interviene a nivel CARDIACO, teniendo los pacientes como:
 1ER SÍNTOMA LA TAQUICARDIA.
Los factores que se producen van actuar como antiagregante plaquetarios produciendo:
 MICROHEMORRAGIAS: incrementándose los grados de hipoxia.

TEORICA Nº 10
 CUADRO DE FIBROSIS: depósito de tejido conectivo conjuntivo entre los órganos donde
hay daño celular y donde no hay capacidad de que el propio órgano pueda reproducirse
como en tejido cardiaco.
ROL DEL SISTEMA INMUNE

8
El sistema inmune está trabajando
desde que ingresa el parasito, los
parásitos tienen un gran proceso de
reproducción para luego pasar a la
fase aguda (4-8 semanas) y luego se
van distribuyendo pero NUNCA
LLEGAN A CERO.
Como en cualquier infección por virus

o parásitos, la primera globulina
que vamos a tener es la Ig M, y al
cabo de una semana va
apareciendo la Ig G. para ir
generando el proceso de opsonizacion luego comienza a decrecer la Ig M junto con el crecimiento
del parásito, ahí está actuando la inmunidad humoral coadyuvada por la celular.
Al cabo de unas dos semanas de la primo infección e ingreso del parasito aparece Ig G y de igual
manera hace un pico con la Ig M, luego van disminuyendo.
LA Ig G NUNCA LLEGA A CERO porque los parasito sigue reproduciéndose. Esto es

importante porque muchos colegas piden Ig M en la fase crónica.
Lo que debemos pedir en laboratorio
 Ig G
 ELISA: donde podemos pedir un ELISA que nos va confirmar el menor riesgo de
infecciones cruzadas que puede haber
Muchos colegas se asustan cuando la Ig M da positivo. La Ig M da positivo hasta por dos años,
en los textos dice que se pierde a los 3 – 6 meses, eso es mentira. La Ig M puede estar hasta 2
años por la virulencia de las cepas. Por lo tanto la Ig G es nuestro principal marcador para
diagnostico serológico, independientemente de las manifestaciones clínicas
S
TEORICA Nº 10
VIH Y CHAGAS
Se han hecho estudios de VIH y Chagas en Brasil y Argentina. Se ha encontrado:
 Si el individuo de niño tiene Chagas y luego en la adolescencia adquiere VIH, la Ig M

puede aparecer en concentraciones bajas porque no hay respuesta inmune y la Ig G
9
puede va subir pero no en la misma intensidad.
 Si a un paciente inmunocomprometido le hacemos un test de Chagas y nos da (+), le
pedimos la curva serológica, esta nos va salir con esos datos
El VIH ya no es un tema de especialistas, es un tema que debe ser manejado por médicos
generales porque es tan frecuente que ya no se requiere ser especialista.
TIPOS DE INFECCIÓN
 AGUDA
 CRONICA
 CONGÉNITA
 CON PACIENTES VIH
 CHAGAS CONSTITUCIONAL (muy similar a la forma aguda)
FORMA AGUDA
Hay que considerar que NO vamos a ver pacientes en la fase aguda.
El SIGNO DE ROMAÑA apenas en la vida real se la ve en un 15%, porque la picadura debe ser
muy cerca al ojo.
El triatomino pica sobre todo en el hombro, brazos, cuello y cara porque el vector es nocturno,
y son las partes expuestas.

TEORICA Nº 10
Vinchuca: significa “lo que cae o se descuelga del cielo”, las vinchucas trepan por las
paredes y por efecto del CO2 caen y generalmente lo hacen en las partes descubiertas.
Si son pocos los pacientes no debemos esperar encontrarlos con esta lesión.
FORMA CRÓNICA
10
Es una forma indeterminada, antes se creía que era una fase intermedia pero no, porque el parasito
esta y está actuando de diferentes formas para diferentes tipos de patología:
 FORMA CARDIACA: frecuente en nuestro país

 FORMA DIGESTIVA
 FORMA MIXTA
 FORMA CONGÉNITA: tiene mucho que ver con pacientes VIH.
 FORMA NEURO-AUTONOMICA: destrucción del sistema macrosomico, son cepas muy
particulares
Hoy por hoy, en nuestro país, no se puede pensar en un paciente VIH y no pedirle una prueba de
Chagas.
En la mayoría de los casos la presentación de paciente con VIH va ser la

MENINGOENCEFALITIS, hace dos años se tuvo un paciente con VIH y Chagas que hizo una
meningoencefalitis, se hicieron todos los cultivos se pensó en bacterias y al ver Chagas dio positivo,
esto ocurrió por unas lesiones muy severas a nivel encefálico, el parasito ocasionaba daño
En Recién nacidos se ven unas manchas rojizas en todo el cuerpo, es una de las formas
como se ve el Chagas congénito. Se ha demostrado que para que haya transmisión congénita
debe haber Micro lesiones de la placenta y lo más frecuente es por la presencia de ITS por
ejemplo por Citomegalovirus, VPH, etc.)
Al haber micro lesiones el parasito puede introducirse y multiplicarse.
Cualquier ITS se debe buscar una prueba rápida.
Si el Chagas fuera doloroso la gente iría al médico, si no va al médico no se puede hacer

diagnóstico, ni tratamiento y el paciente pasa a fase aguda.
Chagoma de inoculación: fundamentalmente también vamos a encontrarnos con la presencia de

la picadura con reacción inflamatoria inicial.
En una zona endémica el médico debe estar atento a encontrar otras formas chagasica como ser:
S
TEORICA Nº 10
 FOD (fiebre de origen desconocido): en la mayoría de cuadros infecciosos la fiebre es

un dato clínico, pero a veces hay fiebre y pensamos en virus y bacterias sin llegar a nada.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
Esta se presenta en la fase crónica, que es la principal forma de presentación de Chagas en

11
Bolivia.
Con el paso de los años en el miocardio se han ido produciendo micro lesiones como producto de
la reacción inflamatoria, se produce alteración en la microcirculación, daño celular, fibrosis a nivel
muscular, y obviamente por la desmielinización química, los estímulos nerviosos que emergen
del nódulo sinusal pueden nacer con menor fuerza y no tener la misma calidad para dirigirse al
nódulo atrio-ventricular, pasar al Haz de Hiz, luego a la red de Purkinje, finalmente contraer al
corazón y producir la sístole y la diástole, porque está afectado no sólo el simpático sino también
el parasimpático,
Tenemos una alteración neuronal y una alteración muscular, este corazón ya no va tener el mismo
ritmo cardiaco porque hay una mayor cantidad de células afectadas, el estímulo cardiaco ya no
será tan intenso, y por lo tanto se tiene bradicardia.
Todo paciente con bradicardia de vigilia marcada (no la bradicardia del sueño o reposo que todos
tenemos de manera normal), nos indica Chagas, no es que si o si sea Chagas, pero en nuestro
medio es frecuente y de ser así estaría en primera fase del Chagas.
¿Cómo ustedes comprueban el ritmo cardiaco al realizar la historia clínica?
El mayor error que cometen muchos internos o residentes, es auscultar el corazón pero por quince
segundos y multiplicarlo por cuatro, pero esto no nos da el ritmo cardíaco, se debe auscultar por
1 minuto. ¿Qué tal si aparece una arritmia a los cuarenta segundos? No cometan ese error.
Con el paso del tiempo resulta que el ritmo cardíaco se hace más irregular, la alteración en se
agrava, esto ya es audible incluso de una manera muy sencilla.
¿Pero qué está pasando dentro el corazón?
Como ustedes saben el corazón está limitado por paredes y siempre tiene que compensar su
funcionamiento o actividad cardiaca, y aparece la cardiomegalia.
…”La cardiomegalia no es más que un fenómeno
de compensación”.
TEORICA Nº 10
Tiene que haber una hiperplasia, hipertrofia para tratar de mantener el gasto cardiaco normal, y
vemos que se va dilatando.
Vean el septo interventricular

12 que está separando a ambos
ventrículos. Cuando el
corazón va creciendo de un
lado, lo que pasa lógicamente
con el otro corazón es que
también se va dilatar y las
paredes se van distanciando,
y este anillo se va alejando.
Pero como sabemos

histológicamente esas
válvulas no son de tejido
muscular, sino de tejido
conectivo, por lo tanto no
fueron afectadas y tienen el
mismo tamaño de siempre, no
han crecido. Normalmente en
la sístole estas válvulas evitan
que la sangre refluya a las
Normalmente en aurículas.
la sístole estas válvulas
evitanAlque la sangre
crecer refluya
el anillo pero ano
las aurículas.
las
Al crecer el anillo
válvulas, pero
estas no las válvulas,
válvulas serán estas
válvulas serán insuficientes para cumplir su
insuficientes para cumplir su
función, ya que no cierran ese anillo, y se
tiene función, ya que cardiaca,
la insuficiencia no cierranconeseun gasto
cardiacoanillo,
menory por
se tiene la en la fibra
el daño
insuficiencia cardiaca, con un
muscular.
Entonces gasto cardiaco menor
la patología por el
está producida por el
parasitodaño en la fibra muscular.
y el crecimiento muscular como tal.
Entonces la patología está
producida por el parasito y el
S
TEORICA Nº 10
Todo esto va a producir el signo-sintomatología en el paciente.
Durante toda la fisiopatología se produce la fibrosis y se produce un aneurisma de punta,
El aneurisma de punta se produce en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca, por este hecho
se producen muchos infartos y varias muertes.
13
MIOCARDIOPATIA CRONICA
 Fibrosis miocárdica externa
 Destrucción del sistema de conducción
 Disminución del sistema de conducción
 Disminución y disfunción de las fibras nerviosas
 Focos aislados de reacción inflamatoria como reactivación aguda
o Hipertrofia de las fibras miocárdicas
o Dilatación de cavidades
o Fibrosis y adelgazamiento de la pared ventricular de punta
(aneurisma de punta)
o Presencia de trombos intracavitarios
Lo que sucede es que el corazón está creciendo y las fibras están trabajando de manera brutal, en
algún momento ya sea por un proceso infeccioso, una enfermedad humoral, o cualquier razón, las
paredes de ese corazón se rompen, se produce un hemotorax y el paciente se muere.
Las principales causas de muerte en el paciente chagasico son la ruptura de la pared

ventricular y el aneurisma de punta.
En realidad quien te rompe el corazón frec
Si se dan cuenta al ser insuficiente, baja la fuerza de contracción y también la fracción de eyección,
y al perder la fuerza no sale toda la sangre, hay una estasis sanguínea y lo que va suceder es que
se van a formar unos pequeños trombos en la estructura intracardiaca,
¿Si estos trombos están en aurícula derecha a donde se irían si salen?
Al pulmón, produciendo un trombo embolismo pulmonar (TEP)
. …”Chagas es la primera causa de TEP en Bolivia”.

¿Si el trombo es en corazón izquierdo, a donde ira?
A circulación cerebral, produciendo un AVC y posteriormente una hemiplejia.

TEORICA Nº 10
…”la primera causa de la hemiplejia es un AVC por trombo producido por el

Chagas”.
Dr. Aguirre: ojo que no estoy diciendo que es la única causa, pero en nuestro medio al observar
una situación como esa, yo estoy en la obligación de realizar un estudio para detectar Chagas y
14 hacer un diagnóstico temprano, pero vean que al principio esta parasitosis no da mucha
sintomatología y el paciente no acude al médico por sentirse bien y se les detecta bastante tarde.
Entonces si nos ponemos a pensar, nos damos cuenta del Chagas tiene varias formas de
manifestarse no solamente a nivel cardiaco, y aquí tenemos un montón de manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONSECUENCIAS
Arritmia
Insuficiencia cardiaca
Bloqueos Auriculo – Ventricular y de rama
Trombo embolismó
SIGNO-SINTOMATOLOGIA
Disnea de esfuerzo 65%
Palpitaciones 54%
Extrasístoles 51%
Soplo sistólico de punta 47%
Vértigo y/o lipotimia 37%
Edema de miembros inferiores 35%
Dolor precordial 35%
Hepatomegalia 19%
Bradicardia 17%
Taquicardia 15%
RC hipo fonéticos 10%
¿Porque un paciente chagasico tiene DISNEA?
Tras el daño, la sangre del ventrículo izquierdo refluye a la aurícula izquierda y no eyecta todo el
volumen al ventrículo y ya cuando le llega sangre del pulmón a la aurícula izquierda no está vacía
S
TEORICA Nº 10
y la velocidad con la que viene la sangre del pulmón pierde velocidad y se congestiona, provoca
estasis pulmonar y este pulmón está sobrecargado. En el paciente podemos observar cianosis, de
preferencia CIANOSIS DISTAL.
Vemos mucha gente en la calle y tienen los labios morados, las uñas más oscuras y nosotros
deberíamos preguntarnos: ¿porque diablos tienen eso?, es por eso que la historia clínica es 15
lo más importante. Debemos preguntarnos al ver eso: ¿será un problema cardiaco? ¿Será un
problema pulmonar? ¿Será un problema en los vasos sanguíneos? Hay muchas causas de
cianosis, muchas causas de problemas de oxigenación.
Entonces la disnea es causada por el retardo de la circulación en el pulmón, por acumulo de

sangre en la aurícula izquierda.
En cuanto a la Aurícula derecha: ustedes debieron ver los pies más gruesos en los pacientes viejitos
o sus abuelos pues miren ¿Qué pasa con la aurícula derecha si está ocupada? … la sangre
refluye pero hacia las venas y por gravedad se van a las venas de los miembros inferiores. Si hay
mucho acumulo y sobrecarga de sangre, hay salida de plasma al intersticio.
Este EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES es de predominio al atardecer (edema cardiaco 5pm

– 6pm), (debieron notar que sus abuelitos ya no quieren tener los zapatos puestos porque les
aprieta después de estar con ellos todo el día.
El paciente con Chagas también se queja de PALPITACIONES, siente el latido cardiaco (dice que
el corazón se le quiere salir).

TEORICA Nº 10
ARRITMIA CARDIACA: Determinar y diagnosticarla no es tan fácil a no ser que hagamos un buen
historial clínico con todo.
¿Qué haría usted para determinar una arritmia cardiaca?
Auscultar por un minuto los cuatro puntos cardiacos, cuando ya es grave se lo encuentra fácil,
16
porque ese corazón ya está fundido, en las últimas. En un comienzo no es muy percibirle, por ello
debe auscultarse un minuto.
¿De qué otra manera detectamos?
Con un ELECTROCARDIOGRAMA, Y SIN COMPLICARNOS MAS… CONTAMOS

CUADRADITOS. Y mandamos al cardiólogo cuando encontramos fallas y él se encargara de las
ondas y picos.
¿Cómo detecto la cardiomegalia?

con una placa radiográfica.
Porque hacemos la medicina tan
difícil, si no lo es, se hace
auscultando, contando
cuadraditos y viendo una plaquita
nada más. Diagnostico Chagas
con una placa, un electro y la
clínica relacionada que presenta
mi paciente. Apliquemos la FSP a
la clínica.
S
TEORICA Nº 10
Todo paciente que tenga sensaciones de VÉRTIGO O LIPOTIMIAS FRECUENTES, se debe a la

hipoxia, si tenemos un corazón insuficiente con bajo gasto cardiaco, poca fuerza de contracción
miocárdica, sangre poco oxigenada, que además está llegando retardada, ¡debemos asociar todo!,
si además de auscultar arritmias el paciente te dice que se marea, tiene vértigos, o lipotimias, te
está diciendo que tiene un cuadro de hipoxia cerebral. La medicina es una suma de factores como 17
un rompecabezas donde vas armando datos para llegar al diagnóstico.
De cada 100 pacientes:
 70 – 80 % tiene problema cardiaco

 10 – 15 % problema digestivo
 5 % Esofágico
FORMA ESOFAGICA
 CLINICA: Disfagia evolutiva con o sin dolor esofágico, alteraciones funcionales:
regurgitación, pirosis, sialorrea, tos o hipo
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: dieta tipo pastosa, nifedipino, dilatación con sonda o balón y
cirugía
CHAGAS ESOFÁGICO
En nuestro medio es poco frecuente solo el 5% pero no debemos dejar de considerar.
La clínica está en relación con la alimentación, son personas que no comen sin líquidos o se les
dificulta comer, y acompañan su comida con líquidos para que pueda pasar el cardias.
Lo que hoy en día los cirujanos hacen es poner un” tubito” en lugar de esófago, antes se hacía el
trasplante de un segmento de intestino delgado, lo que era más traumático ya que tenían que
seccionar en dos lugares de muy diferente ubicación, era muy complejo.
CHAGAS DIGESTIVO
Primero definimos como evacuación normal a la deposición fecal de por lo menos una vez
al día sin estímulo adicional.
OJO CON ESO: al realizar la historia clínica, solemos perder datos, habitualmente preguntamos al
paciente si va o fue al baño, y nos responde que sí, entonces nosotros ponemos: catarsis positiva.

TEORICA Nº 10
Pero si preguntáramos también: ¿usted toma algo para ir al baño? Y el paciente les dice que
si no toma agua, yogurt, papaya, etc., no va al baño, ya que lo ve como algo muy normal y tiene
como habito estas cosas. Entonces solemos perder datos al no preguntar más, AQUEL QUE VA
BAJO ESTIMULO, es un paciente estreñido.
18 Debemos tener en cuenta que la primera manifestación del Chagas digestivo es el
ESTREÑIMIENTO, y no hay que esperar a que avance, como vemos a pacientes en la unidad de
emergencias con distención abdominal, con complicaciones por íleo fecal, paralitico, ascitis. Ahí ya
es tarde.
Entonces deberíamos poner catarsis positivo con estimulo, todo paciente con estreñimiento en
Bolivia debería ser considerado chagasico hasta que se demuestre lo contrario.
El tratamiento es la cirugía, no hay otra. Hay que hacer su ano rectoscopia y se les retira desde
colon sigmoides y se les pone una “bolsita” y tienen que vivir con ella.
FORMA INTESTINAL
 CLINICA: Dolores abdominales, meteorismo, abdomen dilatado, timpanismo o
matidez, palpación de asas ocupadas, de consistencia firme y a veces pétrea
depresible
 COMPLICACION: vólvulo de asa sigmoide
 DIAGNOSTICO: clínico, inmunodiagnostico, imagen logia
 TRATAMIENTO: cirugía
CHAGAS DIGESTIVO
Lesión irreversible del SNA (plexos mioentericos), en la pared de las vísceras
huecas
Alteración del tono muscular, la coordinación del movimiento y el control de la

peristalsis
Disfunción motora intestinal
Ectasia y dilatación
S
TEORICA Nº 10
Siempre preguntar al paciente: como vive usted, y les dirá: vivo todo planchadito y limpiecito pero
hay estos animalitos, entonces ya sospechamos.
DIAGNOSTICO:
FASE AGUDA DIAGNOSTICO LABORATORIAL 19

 CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
o Alta parasitemia
o Anticuerpos inespecíficos
o Inicio en la formación de anticuerpos específicos (Ig M e Ig G)
 DIRECTO: examen en fresco, gota gruesa, frotis, biopsia de linfonodos o
de musculo estriado, xenodiagnostico, hemocultivo, inoculación en
hámster
 INDIRECTO: Test serológicos: detección de Ig M (RIFI)
Es muy difícil hacer el diagnóstico temprano ya que nadie va al hospital por una picadura, lo más
probable es que se lo haga en etapa crónica.
Siempre preguntar al paciente: como vive usted, y les dirá: vivo todo planchadito y limpiecito
pero hay estos animalitos, entonces ya sospechamos.
Está en fase crónica: y si yo tengo un paciente de zona endémica, con clínica chagasica, un
electrocardiograma con alteración del ritmo y una placa debo confirmar con dos pruebas de
serología.
TRATAMIENTO
Lo que está funcionando muy bien es el POZACONASOLE y si leen bien la diapositiva dice:
asociado a terapia con el cardiólogo.
FASE AGUDA DIAGNOSTICO LABORATORIAL

 Tratamiento de agudos, congénitos, co infectados y crónicos jóvenes con
los fármacos tradicionales
 Detección precoz y seguimiento trimestral de pacientes crónicos
indeterminados y con forma clínicas iniciales
 Posible incorporación efectiva del Pozaconasole asociados a terapia
cardiológica

TEORICA Nº 10
Actualmente es posible disponer de: ecografías, digoxina, inhibidores ECA,

tiazidicos, espironolactona, cardiotónicos, bloqueadores selectivos,
marcapasos, desfibriladores, aneurismectomia y ablación de focos
arritmogenicos para la cardiopatía
Para los problemas digestivos: modernización del Heller y del Duhammel y video
20 laparoscópica
O sea el médico general le puede medir la presión, temperatura y demás signos, y solo se
encargara del control de la toma de medicamentos, quien dosifica y receta medicamentos es
únicamente el cardiólogo.
Antes decíamos: ¡ya que vamos a hacer! ¡Tiene Chagas!, ni modo ya está mal su corazón!!!,…
pero ahora nos debemos poner a pensar: ¿Qué tal si mi paciente adquiere VIH? La edad más
frecuente de adquirir VIH está entre los 15 y 40 años. Se recomienda hacer detección temprana de
VIH para evitar la reactivación del parasito.
Hoy en día se está viendo la posibilidad de poner células madre y estas puedan reconstituir el tejido
dañado, y nuestros pacientes podrían recuperar la función cardiaca, no del todo pero si mejorar la
calidad de vida.
Deberían interesarse más por las células madre y leer acerca de las mismas ya que está salvando
muchas vidas.
¿Por qué se muere el paciente con Chagas?
Llega un momento que FIBRILA, cada unidad celular cardiaca trabaja por su propia cuenta, hoy en
día se están colocando marcapasos con desfibrilador incluido que cuestan alrededor de 4.500
dólares, pero ¿quienes adquieren Chagas?...La gente más pobre. Además que en el caso del
tratamiento de Chagas digestivo, al estar con su “bolsita”, provoca separaciones de pareja, es muy
complicado vivir con una persona así ¿o no creen ustedes? y prácticamente los abandonan, vean
la gravedad del Chagas, afecta en varios aspectos de la vida del paciente, tomemos conciencia.
La salud no ha cambiado en nuestro país, en dos años más cumplimos 100 años, ustedes en
internado estarán en la fiesta del hospital. En la unidad de infectologia como mínimo las camas
deberían estar separadas por lo menos un metro y medio, pero en el hospital de clínicas por poco
y se agarran de la mano y se contagian entre ellos.
S
TEORICA Nº 10
PREGUNTAS
¿Dr., existe algún dato en cuanto a donde se da la mayor afectación de
ventrículos, es mayor en el derecho o izquierdo?
Existe mayor afectación en la rama derecha del haz de His, porque tiene más 21
receptores para todos esos anticuerpos, etc. Por eso se ve que hay una mayor
dilatación del corazón derecho. Y si es este el que sufre, llega menor cantidad
de sangre a pulmones, por ello que la disnea es un gran marcador de Chagas.
¿Dr., cuál es la clínica del Chagas transfusional?
Es muy particular, ya que cuando te hacen transfusión por esta diferencia de

antígenos puedes tener fiebre, pero en el caso de Chagas la fiebre es muy alta,
además se presentan problemas cardiacos en pocas semanas y adenopatías,
crecen los ganglios linfáticos

S
TEORICA Nº 11
TITULO: SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
DOCENTE: DR CHOQUE
FECHA: 01 DE MARZO DEL 2015 INFECTOLOGIA
RESPONSABLE(S): UNIV. MARIA FELIPE GUTIERREZ LUDEÑA 15 febrero al 04 de marzo
UNIV. DANIA HUAHUALUQUE CEREZO
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Que entendemos por sepsis, será un cuadro clínico especifico y ya lo han dicho para llegar al
diagnóstico de sepsis debemos considerar ciertos aspectos cuando digo que el paciente tiene
sepsis , para eso deben saber que parámetros deben usar para llegar a ese diagnóstico , cuando
digo que ese paciente con sepsis tiene un shock séptico por ejemplo:
1
Vamos a partir de un cuadro infeccioso póngale cualquier nombre , neumonía, infección

urinaria, vamos a poner a la Fascitis necrotizante, ya hemos s visto parte blandas la Fascitis
necrotizante es aquella que afecta a la fascia y generalmente al musculo , y cuando hay procesos
de necrosis hablamos de Fascitis necrotizante , que es un paso para una gangrena propiamente
dicha ,es decir un cuadro infeccioso: la FASCITIS NECROTIZANTE estoy poniendo como ejemplo
este es un foco infeccioso cuando hablamos de Fascitis necrotizante estamos hablando de
un germen, les decía tiene que haber un microorganismo patógeno que en este caso es un germen
llamémosle una bacteria , este foco infeccioso si tiene un germen , este foco infeccioso a
permitir el ingreso de una bacteria en el torrente circulatorio produce o genera lo que se
llama BACTERIEMIA
una vez que desde el foco infeccioso el germen alcanza el torrente sanguíneo frente a esta
bacteriemia el organismo responde con una respuesta inflamatoria sistémica SIRS
inicialmente esta respuesta es local pero rápidamente se generaliza y cuando el organismo
ha respondido con un proceso inflamatorio frente a esta agresión ya estamos hablando
nosotros que el paciente tiene sepsis , entonces el concepto de sepsis está muy ligado a la
presencia de una infección no puede haber sepsis sin infección en el cuadro que les he mostrado
por ejemplo puede haber SIRS pero no producto de una infección sino un SIRS producto de un

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
trauma , traumatismo , una pancreatitis aguda , puede provocar un SIRS inclusive un resfrió común
que ya es infeccioso puede provocar un SIRS , entonces una vez que el germen ha entrado al
torrente circulatorio y existe una respuesta del huésped hablamos ya que el paciente este
en SEPSIS
2 COMPONENTES O PARAMETROS DE LA SEPSIS
El SIRS lo han dicho ustedes tiene sus componentes SUS PARAMETROS INICIALMENTE
CUATRO:
 FIEBRE
 TAQUICARDIA
 TAQUIPNEA
 LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA
El paciente con sepsis si no se lo diagnostica oportunamente este paciente va a desarrollar estas

formas:
UNA FORMA SEVERA O SEPSIS GRAVE O SEPSIS SEVERA, la sepsis severa continúa
progresando evolucionando y va a llegar a un ESTADO DE SHOCK, el paciente en estado de shock
séptico va a presentar primero una disfunción orgánica primero es mono orgánica pero después
se hace múltiple y esta DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE y termina con falla orgánica
múltiple y la MUERTE DEL PACIENTE
Esta es la evolución irremediable del CUADRO SÉPTICO, comienza entonces desde un

FOCO SÉPTICO cualquiera si es bacteriano en este caso Fascitis necrotizante este germen
produce una bacteriemia y si es virus produce una piremia , parasitemia , fungemia , dependiendo
del germen y el organismo frente a esta infección responde con SIRS pero no solo un SIRS
ustedes hablaban de un CARS Y MARS: aquí entra en juego una serie de mediadores químicos
citoquinas , fundamentalmente, factor de necrosis tumoral , IL-1, IL-2 , y tal vez el más
importante de estas citoquinas sea el (NO) óxido nítrico QUE ACTUA FUNDAMENTALMENTE
A NIVEL CARDIOVASCULAR, es un cardiodepresor eso es fisiopatología.
Desde el punto de vista clínico dijimos que hay una temperatura elevada, frecuencia cardiaca
elevada, frecuencia respiratoria también elevada porque hay taquipnea y leucocitos elevados o
disminuidos estos son los parámetros de un SIRS Sepsis ya habíamos dicho: SIRS + INFECCION.
Es decir tenemos que identificar al germen, la característica de la sepsis severa es que hay
trastornos en diferentes órganos por tanto va a ver disfunción orgánica (DOM), va a ver hipo
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
perfusión y fundamentalmente hipotensión arterial, esto es lo que caracteriza a una sepsis

severa, cuando se trata esta hipotensión y no hay respuesta hablamos de un SHOCK
SÉPTICO, donde el componente importante fundamental es la hipotensión. CUANDO SE LES
PIDA CUAL ES EL COMPONENTE BÁSICO DE UN CHOQUE SEPTICO ES LA HIPOTENSION
ARTERIAL (posible pregunta de examen) 3
En algunos casos HIPOTENSION REFRACTARIA que dicen algunos autores que no han
respondido a la administración adecuada ya sea de líquidos sean coloides o cristaloides, entonces
hablamos de una HIPOTENSION REFRACTARIA y estamos frente a un paciente con shock
séptico, luego viene lamentablemente el desenlace falla de un órgano, rápidamente se
comprometen todos los órganos y viene la muerte del paciente casi siempre la muerte se da
por falla de esto que ustedes ya conocen CID Y EL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
que son generalmente los que van a conducir a la muerte del paciente.
Para hablar de sepsis tiene que haber necesariamente un foco infeccioso por eso cuando
hablábamos en infecciones de piel y partes blandas decíamos que hay que cuidar que este paciente
no llegue a sepsis, una neumonía por neumococo hay que cuidar que no haga sepsis. Una infección
de tracto urinario por ejemplo la E. coli igual, bacteria GRAM (-) y los eventos de la fisiopatología
están basados en estudios de los GRAM (-) y del componente estructural de la bacteria no olviden
que uno de los componentes es el lipopolisacarido y es el que va a desencadenar todo este
fenómeno que es la respuesta inflamatoria sistémica SIRS, entonces cualquiera sea el germen a
partir de un foco infeccioso si no se la diagnostica y se la trata oportunamente esto llega a producir
una sepsis en el paciente, una vez que ha desarrollado la sepsis el proceso es irreversible.
COMPARACION ENTRE CONSENSOS (SURVIVING SEPSIS):
SURVIVING SEPSIS 1991
Hoy en día algunos países con toda la tecnología que tienen frente a un paciente con shock séptico
continúan con una elevada mortalidad se habla de un 40 % incluso 60 % hablan algunos autores ,
no obstante que en algunos lugares con las medidas oportunas y adecuadas se ha lograda
disminuir en algo la mortalidad de pacientes con shock séptico, hasta aquí tal cual están escritos
los conceptos son básicos y generales esto se lo ha planteado en el consenso del año 1991 antes
de esto había un caos total, cada quien manejaba los conceptos y los criterios a su manera pero
en este consenso donde estaba la sociedad de cuidados intensivos o medicina intensiva y unidad
del tórax del colegio americano, revisan estos conceptos y los estandarizan a partir de ese momento
se habla de conceptos como BACTEREMIA, SEPSIS , SEPSIS GRAVE O SEVERA, SHOCK

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
SEPTICO entonces este es el mayor legado que se hizo en el consenso de 1991 estos
conceptos siguen vigentes no se han modificado lo que se ha hecho es mejorar entonces el
consenso de 1991 establece conceptos básicos sobre sepsis

4
Con todos estos criterios todavía la mortalidad seguía ascendiendo luego el 2001 se vuelven a
reunir pero no solo dos sociedades científicas pero no solo del continente americano sino del
continente africano y asiático y logran revisar estos criterios y conceptos y dicen esto está bien pero
hay algunos conceptos que hay que revisarlos SIRS por ejemplo: fiebre taquicardia, taquipnea,
leucocitosis o leucopenia puede estar presente en cualquier cuadro clínico desde un resfrió
común porque generalmente hay fiebre , taquicardia , taquipnea y leucopenia pero eso no quiere
decir que este paciente esta con sepsis por tanto dijeron que este concepto de SIRS hay que
revisarlo no es suficiente estos criterios no son válidos para hablar de sepsis entonces en este
consenso del 2001 incorporan 5 variables importantes que van desde:
 LAS VARIABLES GENERALES

 VARIABLES INFLAMATORIAS
 VARIABLES HEMODINÁMICAS
 VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
 VARIABLES DE HIPO PERFUSIÓN
Este ha sido el mayor legado de este consenso del 2001.
1. VARIABLES GENERALES: aquí se incorporan tres variables primero retención de

líquidos, segundo aumento de la glucosa y tercero cambios en el estado mental del
paciente esos son los tres elementos de las variables generales
2. VARIABLES INFLAMATORIAS: en las variables inflamatorias nos introducen dos
conceptos básicos PCR Y PROCALCITONINA, PCR es proteína C reactiva es un
reactante de fase aguda un proceso agudo va a provocar que se incrementen los niveles
de esta proteína C reactiva pero es inespecífica
3. VARIABLES HEMODINAMICAS: PRINCIPALMENTE SE INTRODUJO como concepto la
hipotensión arterial presión sistólica menor a 60
4. VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA: depende al órgano afectado por ejemplo
riñones hay disminución del filtrado glomerular con una diuresis menor a 0,5 ml / kilo /
hora, si es hepático hay un aumento de la bilirrubinas si hay alteración del sistema de
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
coagulación hay un INR mayor a 1,5 entonces dependiendo del órgano afectado habla de
disfunción orgánica
5. VARIABLES DE HIPOPERFUSION: Con aumento del ácido láctico, hiperlacticidemia,
hiperlactatemia
Entonces vean ustedes están cinco variables han sido el mayor aporte del consenso del año 5
2001
Con estos criterios se mejora el diagnostico de

sepsis, ósea estoy incluyendo nuevos criterios de P: PREDISPOSICIÓN
diagnóstico por lo tanto estoy mejorando el
diagnostico, esto es lo más rescatable aunque en I: INFECCIÓN
este consenso se habló de este criterio llamado
PIRO esto era más un criterio que de pronóstico
para ver que progresión podrían tener los
R: RESPUESTA AL HUÉSPED
cuadros de sepsis, hoy en día está en desuso
ya no se la utiliza. O: DISFUNCIÓN ORGANICA
Este ha sido el aporte de conceso del año 2001, entonces con estos nuevos criterios se ha
mejorado el diagnostico de sepsis, con todo esto seguía elevada y alta la mortalidad por
sepsis severa y shock séptico.
En el año 2008 se reúnen nuevamente para revisar la falla ,¿porque la mortalidad sigue siendo
elevada?’ entonces en este consenso dicen todo está bien para el diagnóstico no hay nada que
modificar esta excelentemente planteado , lo que si vamos a revisar nosotros es el tratamiento
y aquí incorporan los criterios de manejo de un paciente con sepsis y ahí se introdujo la
campaña de sobrevivencia de la sepsis, así lo mejoraron el año 2008 ,empezó después 2009 ya
cambiaron el nombre y el 2012 lo mejoraron ,el ultimo es el del 2013 que no es consenso que
simplemente son actualizaciones sobre el manejo de un paciente con sepsis, el mayor aporte de
este tratamiento ha sido el uso de la proteína C activada recombinante humanos más
conocidas como drotrecogin, este ha sido el gran aporte del consenso del año 2008 el uso
de la proteína C activada recombinante humanos , que nada tiene que ver con la proteína C
reactiva , este es un reactante de fase aguda de cualquier proceso inflamatorio infeccioso, la
proteína c reactiva es antinflamatoria y antitrombotica.

TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Entonces este elemento es la clave en el tratamiento de la sepsis o de shock séptico con esto se
dice que se ha logrado disminuir la mortalidad menor al 27% en pacientes con shock séptico
CAMPAIGN SURVIVING SEPSIS 2012
En este consenso dentro de la campaña de supervivencia se prescribe pasos:

6
1. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: esto es lo que produce todos los cambios en el shock séptico,
el óxido nítrico produce vasodilatación y la mayoría de las citoquinas y eso hace que se
mantenga una hipotensión persistente refractaria muchas veces entonces para ello la
primera elección tratamiento con reposición de líquidos
2. USO DE ANTIMICROBIANOS INMEDIATAMENTE: pero para eso hay que hacerle una
toma de muestra para hacer cultivo y su antibiograma,
3. VENTILACION: simultáneamente la ventilación entonces esos los tres pasos
En este criterio de la campaña de sobrevivencia del año 2012 en adelante están contemplados 17
pasos bien ordenados, la mayoría son de tipo profiláctico por ejemplo:
 Para evitar el SÍNDROME DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR diseminada o

problemas tromboticos, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular
 Para evitar problemas de translocación bacteriana se utilizan, para problema de
ulceras de stress se utilizan, como prevención inhibidores de la bomba de protones,
el omeprazol el pantoprazol, etc.
 Para mantener niveles adecuados de glicemia se utilizan insulinas, de modo que los
niveles de glucemia no suban más allá de 160 mg/dl
Lo importante es mantener a este paciente monitorizado, paciente con sepsis debe ser
inmediatamente transferido a unidad de terapia intensiva ,ahí tiene que monitorizarse al paciente y
al monitoreo hacer el manejo por ejemplo: el uso de inotrópicos como la dopamina y la dobutamina
no se la puede hacer en una sala común , porque necesita de elementos especiales la dosis de 20,
de 5 hasta 25 mg /kg/min se la complica , no solo es meter hay que hacer monitoreo de la presión,
monitoreo de electrolitos, etc. ahí se habla de los criterios de riesgo como el SOFA por
ejemplo.
Ahora ¿cuándo se habla de la proteína c reactiva recombinante humana?, cuando hay

disminución orgánica seria, con riesgo ante la muerte del paciente, cuando hay un apache II
mayor al 25%
Hay otros criterios como el SOFA, eso ya de manejo de tercer o cuarto nivel de profesionales
S
TEORICA Nº 11
DOCENTE: DR CHOQUE
Para nosotros lo importante es: hacer diagnóstico de sepsis y actuar de inmediato, obviamente
antes de realizar tratamiento antimicrobiano a estos pacientes hay que hacerles toma de muestra
para ir a identificar ¿Qué? Que es la clave, el germen, luego podemos hacer un tratamiento
específico, pero mientras tanto está vigente el criterio del tratamiento antimicrobiano empírico, que
cubran gram positivos como Gram negativos y anaerobios , por ejemplo en este caso si o si tengo 7
que usar por que el paciente esta con fascitis necrotizante .
LA SIRS Y la CARS, hacen como una balanza de equilibrio, tienen que estar en el mismo
nivel manteniendo una homeostasis, un SIRS o un cars inclusive cualquiera de estas puede
terminar en una sepsis.
Entonces se habla de tres consensos el 91 que fija las bases de

lo que es la sepsis ,el 2001 incorpora y mejora nuevos criterios
de diagnóstico de sepsis y el consenso del 2008 que avoca más
ala tratamiento.
¿Cuándo está indicado la transfusión de eritrocitos?, cuando los niveles de Hb está por
debajo de 7
¿Cuándo utilizamos plaquetas?, cuando los niveles de plaquetas están por debajo, entonces
hay indicaciones precisas en la campaña de sobrevivencia.
Ya no se utilizan como antes los corticoides solo en algunos casos como la hidrocortisona
300mg máximo en 24 h.
El bicarbonato antes se utilizaba en gran escala para combatir la acidosis o la

hiperlactatemia pero hoy en día está contraindicado

S
TEORICA Nº 12
TITULO: VIH – SIDA
DOCENTE: DR ROXANA DE LA VEGA
RESPONSABLE(S): UNIV. MAGY HILARI 15 febrero al 04 de marzo
UNIV. PAMELA GUTIERREZ PORTELA
VIH - SIDA
INFECCION VIH SIDA
1
PORTADOR
ASINTOMATICO SINTOMATICO
El infectado por VIH es el que tiene el virus en su organismo, y se lo conoce como portador, y este
portador a la vez va ser sintomático y asintomático.
¿CUÁL DE ESOS DOS ES EL MÁS PELIGROSO?
R.- es el ASINTOMÁTICO porque está con nosotros, en la universidad, en la oficina, está en todas
partes.
Ustedes son un grupo de riego, yo también, pero ustedes me ganan porque la OMS dice que
debemos atender a todos los pacientes del centro de salud cuando se va a manejar, sangre,
secreciones o fluidos potencialmente infectantes. ¿Y eso que quiere decir? Que hay que
protegernos, si somos personal de salud eres un grupo de riesgo ahora no se dice grupo de riesgo
se dice comportamiento de riesgo, por eso el programa es ITS y VIH-SIDA que tiene Bolivia. Es
muy difícil hacer diagnostico si eres asintomático, y al única forma seria por medio del laboratorio.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
SEROLOGÍA: (Es la primera que se hace)
 ELISA – más sensible menos especificidad

 WESTERN BLOT – para confirmación
Se debe hacer 2 ELISAS más una de confirmación y esa es la Western Blot .Este laboratorio nos
dice infectado por VIH, no dice SIDA. Pero dejar claro que el diagnostico tanto del SIDA como VIH
se puede hacer en laboratorio.
(Revisar más recomendó la doctora)

TEORICA Nº 12
Infección por VHI, no es igual a SIDA. Pero SIDA

IGUAL QUE INFECCION POR VHI
LEER CON EL CUADRO
1. PERIODO DE INCUBACIÓN (PI): Ahora hablaron de este periodo pero en realidad no hay
periodo de incubación, que ni siquiera lo toma en cuenta el CDC es como si no existiera
2. PERIODO DE INFECCIÓN AGUDA O PRIMER PERIODO: un buen porcentaje puede
tener síntomas (no todos) como resfriado, una mononucleosis, pero no todos, por eso
nadie se da cuenta que el paciente está infectado.
3. FASE INTERMEDIA O SEGUNDO PERIODO: Fase intermedia mal llamada de latencia, acá
el virus se replica pero muy lento.
4. FASE FINAL: fase final o la fase de SIDA no hay cura para el VIH
Y es aquí donde acaba hasta ahora no hay cura, entonces si les comentara cuantos casos de VIH
se ve les diría que la mayor parte de los paciente con VIH no se los ve en la fase intermedia ni
primer periodo, sino más bien lastimosamente se los ve en la fase final, que por casualidad vienen
por otros motivos, se rastrea por antecedentes epidemiológicos, por eso en epidemiologia les digo
no juzguen pero que “les suene campanitas cuando escuchen la canción vive la vida loca” entonces
cuando escuchen esa canción (el paciente les diga que tiene una vida sexual activa , alcohol y
S
TEORICA Nº 12
demás ) pidan una prueba de VIH , si el paciente es promiscuo más varias ITS tengo que pedirle si
o si prueba de VIH .
5. ÚLTIMA ETAPA: y la última etapa, este es el paciente asintomático del cual todos nos
cuidamos, que en las salas no queremos ni tocarlo, aquí los anticuerpos no se elevan si no
que a partir del segundo mes. 3
Cuando uno le pido en las primeras etapas , existen falsos positivos, pero preguntamos y nos dice
que convive con paciente VIH, le pido la prueba y sale negativo, tengo que pedirle de nuevo porque
puedes estar en las primeras fases, por eso se llama el famoso periodo VENTANA, donde
todavía no hay anticuerpos
Ahora los CD4 cuando ingresa el virus, los CD4 empiezan a bajar, en el medio se recuperan y luego
vuelven a bajar (en el cuadro la línea naranja). Esa es la historia natural de la enfermedad es un
cruce entre CD4 y CARGA VIRA.L
En la fase final tienen que definir estadios muy claros, que están escritos: ¿Cuáles son?
 SINDROME CONSTITUCIONAL: El síndrome constitucional básicamente está

definido por la presencia de tres datos semiológicos que contienen la letra A, es
decir astenia, adelgazamiento y anorexia (síndrome de las 3A).
 ENFERMEDAD NEUROLOGICA
 LAS IOS (INFECCIONES OPORTUNISTAS): TIENEN QUE LEER bacterias, parásitos,
virus, que en el Harrison dice PADECIMIENTOS INDICATIVOS DEL SIDA (los más
comunes).
Pero acá pacientes vienen con muela, con colecistitis, peritonitis y se operan y nadie sabe. Pero
ahora ya se pide la prueba de HIV, hasta incluso se han contagiado colegas porque nadie sabía
que tenía HIV
 ENFERMEDADES NEOPLASICAS: El programa de ITS/ VHI tiene unos brazos

operativos, que son los CDVIR, son los centros de atención a los pacientes que vienen
con SIDA o con VIH, que se llaman los PBB.
Hay CDVIR uno por departamento en Bolivia , y en La Paz hay 2 , uno que está en la ceja del alto
y el otro en el centro piloto cerca a la montes, este CDVIR al paciente le da atención médica , les
da laboratorio , les da atención psicológica (y esta es bien importante ); porque imagínense ustedes
hasta resistencia tenemos al VIH-SIDA porque lamentablemente tenemos medidas demagógicas ,
porque estos grupos de ayuda que reclamaban el tratamiento antirretroviral que había en otro
TEORICA Nº 12
países , entonces hacen traer Acetate , y ellos decían que ya habían recibido el tratamiento (era un
frasquito de Acetate en suspensión , en jarabe y les daban para una semana , ni el niño se tomaba
eso en una semana ) , entonces empezó haber mucha resistencia .
Por eso es que es para no creer en los reportes, en las supuestas respuestas, es para no creer,
4 porque por ejemplo reportan que en Bolivia 8000 casos 11000 casos de VIH.-SIDA, y eso es falso
porque ahora estamos en plena epidemia del siglo en Bolivia, y lastimosamente esta es la epidemia
que no se la era atendiendo más bien se la está tapando, porque además esta se asocia con
tuberculosis, ustedes vieron en el servicio VIH-sida casadito con tuberculosis. Ósea estamos en un
iceberg porque los casos que reportaron no son los verdaderos.
Yo les comento según mi experiencia , yo llegue de la especialidad y comencé a ver un paciente

del exterior que había llegado un Boliviano y lastimosamente llego a morir aquí , otro caso 3 , 4
años después otro casito y así sucesivamente, en cambio ahora vieron el servicio de infectologia
es un servicio de SIDA.
Es decir que ustedes realmente no

tienen idea la cantidad de pacientes
que hay en este iceberg, y eso que
sea para ustedes una tarea para
educar en sus comunidades, en su
sociedad, dentro de lo que están.
Porque acá cuando les hacen el

laboratorio (ELISA y otras pruebas) es
gratis entonces ustedes pueden
orientar a personas cerca de su
ambiente, y vean como están para que
aprendan a protegerse, los encargados de la parte de psicología, hacen consejería, pero la
consejería es muy importante, la consejería es antes de hacerse el test, post el test y básicamente
ahora se está trabajando mucho en la adherencia al tratamiento antirretroviral.
El CDVIR les da el TARGA O TAR (TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DE ALTA EFICACIA O DE

GRAN EFICACIA), aquí en el laboratorio les hacen también pruebas para sífilis, además igual se
les hace hemograma, examen de orina, les hacen RPR para sífilis, también los apoyan con
suplementos nutricionales, entonces lo último para recordar.
S
TEORICA Nº 12
Entra el virus con su capside y se va adosar a la membrana celular que no es solo el CD4, sino
también ataca a macrófagos y a otras células, aunque el CD4 es la célula principal, entra el virus y
este se de capside.
El virus es RNA que por la TRANSCRIPTASA INVERSA se convierte en DNA, y este DNA se
incorpora al núcleo de la célula gracias a la INTEGRASA y después ya el virus comanda a la célula 5
y le dice “trabaja y produce proteínas y empieza a ensamblar los nuevos viriones”, la orden para
que se producen proteínas se da gracias a una enzima que es la PROTEASA, quien acorta los AA
para formar los nuevos viriones, el virion casi formado y después salen y se capside de nuevo para
infectar otras células , aquí tenemos tres grupos de fármacos que actúan porque hay 3 sitios
blanco:
1. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

2. FÁRMACOS INHIBIDORES DE INTEGRASA
3. FÁRMACOS INHIBIDORES DE PROTEASA
Pero aún faltan 2 grupos
4. FÁRMACOS INHIBIDORES DE FUSIÓN

5. FÁRMACOS INHIBIDORES DE CORRECCIÓN
El país solo cuenta con 3 (1,2 y 3 FTI-I).
Entonces si se dieron cuenta el manejar al paciente es muy complejo, porque no solo es el paciente
como tal, que tiene la patología. El problema también radica en que exista patología por las IOS,
además de tener el paciente patología por los años, por eso es que hay que valorar mucho cuanto
tiempo el paciente esta con el tratamiento.
Además de valorar si el paciente es cumplido, porque por ejemplo en el consultorio los pacientes
mayores de años que viven con la enfermedad 15 , 17 años son los más cumplidos, pero los
pacientes jóvenes mezclan su medicación con alcohol, se olvidan la medicación y es más difícil.
Pregunta estudiante: ¿Doctora dentro de los métodos de transmisión mi

pregunta es si se puede transmitir por medio de la saliva?
El virus es en la saliva también pero la cantidad de virus es baja , por eso
es que los test de prueba rápida no sirvieron mucho ,es así que usamos las
pruebas de comprobación que son 2 ELISAS y WESTERN BLOOT , pero en
los hospitales y en otros centros hay la prueba rápida m la saliva , estas
pruebas tienen sus múltiples falsos –positivos porque la saliva tiene
viriones en muy escaza cantidad , no es lo mismo en el semen , entonces
unoEDWIN
REVISADO POR: UNIV. debe cuidarse
DARIO sin exagerar y llegar al extremo de aislar al paciente .
ILLANES PINTO
Ahora como recomendación a los pacientes la doctora les dice “no dejes
TEORICA Nº 12
Viriones en muy escaza cantidad, no es lo mismo en el semen, entonces

uno debe cuidarse sin exagerar y llegar al extremo de aislar al paciente.
Ahora como recomendación a los pacientes la doctora les dice “no dejes
que nadie use tu cepillo de dientes y tu maquina afeitadora porque si está
lavando todos los días, el problema no es la saliva, es la sangre y que si
6 puede sangrar y otro usa su cepillo de diente existe un riesgo”
S
TEORICA Nº 13
TITULO: PALUDISMO, FIEBRE AMARILLA, DENGUE
DOCENTE: DR CHOQUE
ENFERMEDADES TROPICALES PERMANENTES
MALARIA
La malaria sigue siendo la madre de todas las enfermedades en la pobreza, sigue siendo endémica
en 100 países donde vive más del 40% de la población mundial. No solo es consecuencia de la 1
pobreza, sino también causa pobreza.
Es la enfermedad parasitaria más importante a nivel mundial, teniendo una cantidad inaceptable
de morbilidad, cualquier médico que vaya a trabajar en una zona endémica debe saber cómo
tratarla y lo más importante, debe saber cómo prevenirla.
En los años 50 se llevó acabo un primer intento de erradicación de la enfermedad, el hecho de que
se eliminara la malaria de los países ahora considerados ¨ricos¨ hizo que se olvidara la necesidades
de otros países as pobres y que se eliminaran los recursos para la campana de erradicación, sobre
todo en las zonas más necesitadas.
En los últimos anos se ha reactivado de nuevo, para erradicar la enfermedad de la paz de la tierra.
EPIDEMIOLOGIA
 Actualmente la malaria es endémica en 6 o 7 países en todo el mundo

 Alrededor de 3.000 millones de personas viven expuestas a esta enfermedad.
 800 mil personas mueren cada año por malaria
 235-270 millones de personas sufren un episodio clínico cada ano
 85% de las muertes por malaria en todo el mundo ocurren en niños menores de 5 años
de edad
 Cada 45 segundos muere un niño por malaria en África
VECTOR: Mosquito hembra del genero Anopheles
PARASITO: Plasmodium. Existen 5 grandes géneros de Plasmodium pero los más importantes
son:
 P. falciparum: es el más mortal, principal causante de los episodios letales

 P. vivax: el mas común, presente en mayor número de países del mundo, rara vez causa
una enfermedad grave (> cantidad en África)
 P. ovale, P. malariae: se transmiten en menor cantidad

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
CICLO EVOLUTIVO
Empieza por la picadura de un

mosquito que está infectado con
Plasmodium, el parasito entra en su
2 forma de esporozoito al humano,
durante unos breves minutos circula
por el torrente sanguíneo, al pasar
unos 10-15 min llega al hígado, en
el hígado se detiene durante unos
días (será el periodo de
incubación) el parasito sale de
nuevo al torrente sanguíneo y
comienza su reproducción
ASEXUADA dentro la célula
sanguínea.
En algún momento de la
reproducción asexuada del parasito
se forman unas formas
SEXUADAS (Gametocitos)
necesarios para el ciclo vital dentro
el mosquito.
Desde el punto de vista de la transmisión de la enfermedad, la parte sexuada y de gametocitos es

fundamental.
Algunas formas de P. vivax el momento de llegar al hígado deben quedarse durmientes en los
hepatocitos, pueden REACTIVARSE mucho tiempo después. Para que se introduzca un caso
clínico de malaria debe haber varios factores:
1. MOSQUITO VECTOR: portador del parasito

2. PARASITO: causante de la enfermedad
3. SER HUMANO: el que se infecta y desarrolla la sintomatología.
La interacción de estos 3 factores produce la enfermedad.

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
EL VECTOR las larvas necesitan agua para su desarrollo con lo cual los mosquitos predominan
alrededor de las aguas estancadas. Los mosquitos hembras prefieren picar durante la NOCHE.
OTROS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: pueden existir otros mecanismos que no necesitan al

mosquito vector, son muy excepcionales:
3
 TRANSMISIÓN VERTICAL.- directamente de la madre al bebe el momento del parto
 TRANSFUSIÓN.- por intercambio de sangre
La población más vulnerable son los niños y mujeres embarazadas.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Una vez que el humano ha sido picado, los síntomas clínicos aparecen entre 8 a 10 días
después de la picadura.
La mayoría de los pacientes desarrolla una malaria simple no complicada. Cuando los síntomas
graves aparecen ya estamos en malaria complicada, por orden:
 FALLA RESPIRATORIA: con distress respiratorio, respiración continúa

 CARDIOVASCULAR hipotensión
 NEUROLOGICO: convulsiones (criterio de mal pronóstico)
 VOMITOS
 DIARREA
 FIEBRE
 HIPERPARASITEMIA
 HIPOACUSIA
 HIPOGLUSEMIA
En la MALARIA COMPLICADA debe iniciarse lo antes posible tratamiento endovenoso
DIAGNOSTICO
 Visualización directa en microscopio.

 Detección de componentes del parasito.
 Identificación de cantidad parasitaria.
 Se debe hacer la toma de muestra de sangre
(es muy sencilla), para una prueba rápida.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
DIAGNOSTICO RÁPIDO.- no requiere de personal personalizado, no requiere de electricidad,

la lectura del resultado es muy sencilla:
Es importante la disponibilidad de este diagnóstico rápido ya que te perite la identificación de la

especie, además en áfrica y en los lugares endémicos no existe electricidad, personal formado para
4 la lectura de láminas con microscopio, por eso en otros lugares solo se usa el diagnostico rápido.
Una de las ventajas de la microscopia es poder cuantificar el grado de parasitemia.
Existe una serie de laboratorios para verificar el diagnostico de malaria y es fundamental conocerlos
y ver el grado de anemia que el paciente tiene: Hemoglobina, Hto.
En los países del mundo donde existen la malaria y el VIH es importante tomar en cuenta
que la coexistencia de estas 2 enfermedades puede potenciar cualquiera de las 2
enfermedades.
TRATAMIENTO
La OMS recomienda que antes de administrar un anitmalarico para el tratamiento de la fiebre en la

zona endémica, se confirme la presencia del parasito en la sangre
El tratamiento debe incluir el uso de fármacos específicamente dirigidos al tratamiento del parasito
y también el uso de medidas de soporte que sean complementarias al tratamiento.
La estrategia recomendada por la OMS es parecida a la recomendada para otras

enfermedades infecciosas, usa una combinación de fármacos.
Existen alrededor de 5 combinaciones disponibles en el mercado, sin embargo el tratamiento

es diferente y depende de cada país.
TRATAMIENTO EN BOLIVIA:
ACCION DE LOS ANTIMALARICOS UTILIZADOS EN BOLIVIA

Esquizontes
Medicamento Gametocitos Hipnozoitos
trofozoitos
CLOROQUINA ++++ ++ Ninguna
PRIMAQUINA ++ ++++ ++++
MEFLOQUINA ++++ Ninguna Ninguna
ARTESUNATO ++++ ++ Ninguna
S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
QUININA ++++ Ninguna Ninguna

CLINDAMICINA +++ Ninguna Ninguna
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR P. falciparum 5

Medicamento Día 1 Día 2 Día 3
ARTESUNATO 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg
MEFLOQUINA 12.5 mg/kg 12.5 mg/kg
PRIMAQUINA 0,75 mg/kg
TRATAMIENTO ESQUEMA DE PRIMERA LINEA

Medicamento Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
CLOROQUINA
10 10 5
dosis mg/kg
PRIMAQUINA
0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
dosis mg/kg
TRATAMIENTO ESQUEMA DE SEGUNDA LINEA
Día Día Día Día Día Día Día Día Día Día
Medicamento
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
MEFLOQUINA
12,5 12,5
dosis mg/kg
ARTESUNATO
4 4 4
dosis mg/kg
PRIMAQUINA
0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
dosis mg/kg
Nota: En general hay mucha variación en la sensibilidad de los hipnozoitos de P. Vivax a la Primaquina, las
cepas de la India parecen las más sensibles y las de Asia, Sudeste y Oceanía los menos, las de América
tienen una sensibilidad intermedia.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
La administración de Primaquina en el embarazo está contraindicada por el riesgo de hemolisis en el

producto que es relativamente deficiente en G6PD y solo se administrara después del parto
TRATAMIENTO PARA LA MUJER EMBARAZADA:
 MALARIA NO COMPLICADA.- es aquella que se trata con los medicamentos de

6 primera línea
 MALARIA COMPLICADA.- esta debe tratarse en un hospital
La OMS recomienda desde el año 2012 el uso de ARTESUNATO endovenoso como primera
línea de tratamiento para malaria grave. Sin embargo, la disponibilidad para vía auto parenteral
sigue siendo complicada. La quinina sigue siendo aplicada como 1ra línea en el continente
africano.
(Nota.- en la grabación del video comenzaron a hablar en idioma nativo de áfrica, razón por la cual
no se transcribió esa parte)
En aquellas zonas rurales donde no existe la posibilidad de administrar el fármaco por via
parenteral, en aquellos casos que sean graves se recomienda administrar una dosis inicial
de Artesunato por vía rectal mediante el uso de supositorio. Este tratamiento es un tratamiento
único y debe acompañarse de la dosis total y completa del antimalarico una vez que este paciente
llega a un centro de salud.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN CONTACTO DE MOSQUITO – HUMANO:
DEET, uso de redes mosquiteras recomendadas por la OMS, uso de forma masiva se
comienzan hacer, es de gran utilidad porque previene no solo malaria sino otras
enfermedades transmitidas por vectores. También el uso de mosquiteras con insecticida de
larga duración
ELIMINAR A MOSQUITO uso de DEET,

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
QUIMIOPROFILAXIS:
Uso de fármacos como medio de prevención. Cualquier viajero que va a una zona endémica
debería consumirlos fármacos. Los lugares donde la malaria es endémica, el uso continuo de
quimioprofilaxis no es una opción viable. Para evitar estos problemas se han ideado estrategias
que permiten la administración de fármaco de forma intermitente
Tratamiento preventivo intermitente para embarazadas
VACUNAS
Se espera que en ese momento más crítico se puede desarrollar las vacunas candidatas (una
docena) pero solo una la VACUNA RTS ha alcanzado un registro bueno de actividad contra

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
malaria. La búsqueda de la vacuna es muy compleja, se espera que haya una primera generación
de vacunas, y seguir buscando y mejorar las vacunas que lleguen a un 80 o 90% de eficacia.
La malaria causo un sinfín de muertes por años y eso es inaceptable que en el siglo XXI no podes
controlarlo.
8
COMPLICACIONES DE LA MALARIA
En el embarazo es aún peor se ven abortos.
Pueden nacer prematuramente, y si nace así debe ir a una incubadora, ¿y qué le puede suceder
en la incubadora al bebe?... una SEPSIS (es muy peligroso), además por el oxígeno puede tener
fibroplasia retro omental, ceguera. Ustedes deben hacer todo lo posible para que la mujer llegue a
los nueve meses de embarazo, ya que habría que introducirle sondas, y ustedes saben que en la
embarazada y en él bebe son otros los medicamentos que se deben administrar.
Laboratorio, ya lo tenemos claro, lo vieron en segundo año. (Frotis y gota gruesa)
TRATAMIENTO
(El doctor cuenta su experiencia de cuando fue a hacer un curso de Sida a Brasil y recomienda
saber manejar el microscopio).
¿Cuál es el tratamiento?
Para Plasmodium vivax: CLOROQUINA Y PRIMAQUINA
Pero siempre es mejor manejar dosis por kilogramo de peso.

S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
Como debieron escuchar en el video, cada país tiene sus alternativas: y en el ministerio de salud
también hay alternativas.
¿Y si fuese falciparum? ¿Cuál es el tratamiento?
Entonces sabiendo estos cuadritos, podemos salvar vidas, debemos estudiarlos muy bien.se
preguntaran en el examen.
 Como PROFILAXIS, usamos CLOROQUINA, dos semanas antes del viaje a zona
endémica y 4 semanas después de volver de la zona endémica.
 El único medicamento que tiene acción sobre los hipnozoitos es la PRIMAQUINA,
por eso nunca debe faltar ese medicamento en nuestros centros de salud.
Se supone que ustedes tendrán que transferir a un hospital de segundo nivel, ya que tienen que
administrar medicamentos por vía venosa, etc., cosa que no se va a poder en casa del paciente.
Otra cosa importante a saber en cuanta a la medicación del niño menor de un año y en el primer
trimestre del embarazo, son las reacciones adversas, ¿alguien ha leído que es el Cinconismo?
CINCONISMO: Es la intoxicación por quinina,

produce un síndrome caracterizado en su forma leve
por tinnitus, deficiencia de la audición de sonidos
agudos, cefalea, nauseas, mareos y disforia, y en
ocasiones se acompaña de trastornos visuales.
¿Cuál es la primera función del médico?
Alumnos: Tratar, prevenir la enfermedad, evitar complicaciones…
DR: lo primero es no hacer daño, ”PRIMUN NON NOCERE”, y lo demás esta luego.

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
Saber tratamiento, dosis kilogramo son cosas que debemos saber para hacer un buen tratamiento.
¿Qué es lo que fabrica la industria del medicamento?
Antidepresivos, antiparasitarios, antibióticos, ¿pero para estas enfermedades producirán? Vean

esos negritos con sus pancitas así de abombadas, ¿serán un blanco para la industria
10
farmacéutica?... no, están desprotegidos.
(Para la tuberculosis ustedes deben repetir el tratamiento, lo que les doy no es castigo)
Existen muchos agentes resistentes, y multirresistentes que es peor aún, y deben saber manejar
todo esto. A veces los pacientes se mueren más por pobres, que por la enfermedad.
FIEBRE AMARILLA
Hay dos cosas que caracterizan a la fiebre amarilla:
 LA ICTERICIA
 VÓMITOS NEGROS (la enfermedad de los Stronguistas)
¿Cuál es el tratamiento? Es sintomático. ¿Aspirina le daré? ¡NO! porque es un antiagregante,

entonces le damos: PARACETAMOL 10mg/Kg
DENGUE
¿Cuántos serotipos hay?
Tenemos cuatro y como es difícil de distinguirlos por la clínica, veremos que se realiza su
diferenciación con serología.
S
TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
El doctor dijo que se lea del folleto que dejo a circulación: (por factor tiempo no se las puede volver
diapositivas)
11

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
12
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TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
13

TEORICA Nº 13
DOCENTE: DR CHOQUE
PARA FINALIZAR: Ahora podrán hacer su diagnóstico de malaria no? Recuerden…
CLÍNICA
 ESCALOFRÍOS
 FIEBRE
14
 SUDORACIÓN
 ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO
 CRONOLOGÍA HORARIA
LABORATORIOS
 FROTIS Y GOTA GRUESA
PUNTOS EXTRA EN MALARIA
¿Qué hay que saber?... Criterios de transferencia y tratamientos
Comentario del doctor: hay que tener en cuenta como estos mosquitos cambian de habitad.
El doctor Cuevas me estuvo contando que en su departamento en Sopocachi, encontró un
mosquito un Aedes… dicen que hay en rio abajo.
PROFILAXIS
 Insecticidas
 No salir noche y mañana (horarios que
puede picar el mosquito)
 Repelente: cada cuanto se pone el
repelente? Cada dos horas, la gente es
pobre y de donde sacara dinero para esto,
por eso no usa.
 Malla con repelente.
 Usar ropa larga
 Medidas contra el vector, no usar ropa oscura, perfumes de flores, (por los alimentos
transgénicos, ya no hay muchos pececitos, que controlaban a estos mosquitos por el
cómo se está alterando la naturaleza)
 Una medida importante es no variar el medio ambiente, vemos por agosto el chaqueo, y
sube la temperatura global, en carnavales mal gastamos agua, en San Juan quemamos
por la Pachamama. Y cosas así, no alteremos el medio ambiente.

DR Choque

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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

¿Cuál es el agente etiológico? – Estreptococo

ES CLÍNICO no necesitamos pedir laboratorio, cultivo, tinción. Con

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

Azitromicina 500 mg VO c/24 h (3- 5 días)

Es una placa eritematosa generalmente localizada en miembros inferiores, de aspecto brillante

La lesión más característica es una celulitis en pierna, hay:

Entonces la celulitis es afectación de la

Ósea ¿Cuál es la diferencia desde el punto

GRAM (+) GRAM (-)

La conducta terapéutica variara:

1. GRAM (+): actuará bien los betalactámicos

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

Dependiendo nuevamente de la PENICILINA que sigue siendo la

En las celulitis ya no utilizo penicilina procaínica, lo mejor es internarlo al paciente y utilizar

¿Y qué es la fascia? – es la envoltura de tejido muscular

Cuando hablamos de fascitis necrotizante ya

La fascitis es fácil de identificar mediante la clínica,

La fascitis como envuelve al musculo casi siempre

Ahora desde el punto de vista académico muchos

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

FACITIS NECROTIZANTE TIPO 1 FACITIS NECROTIZANTE TIPO 2

Y de aquí ya la fascitis necrotizante o gangrena propiamente dicho viene la famosa GANGRENA

Entonces desde el punto de vista etiológico se la clasifica en I y II.

Aquí si hay que usar como método

Cuando hay tejido necrótico casi siempre

Clostridium perfringens de por si produce gases y es el que produce la gangrena gaseosa de

 CLINICA: Desde el punto de vista clínico hay crepitación a la lesión, la presencia de

Una vez identificado el germen el tratamiento si tiene que ser agresivo.

1. PRIMERO GRAM (+)

Entonces hay que cubrir este aspecto:

La que más utilizamos nosotros en el servicio es:

CEFTRIAXONA 1 A 2 gr IV C /12 O 24 H (7-10 DIAS)

METRONIDAZOL 500MG HASTA 1 gr C/8H (7-10 DIAS)

En la exposición que hicieron sus compañeros se refirieron a la clindamicina, la clindamicina actúa

La primera medida es el desbridamiento de todo el tejido necrótico y el segundo es

Ahora obviamente cuando ya hablamos de las otras lesiones como:

 TRATAMIENTO: desbridamiento, y en casos extremos se puede llegar a la

El manejo dependiendo de la gangrena cambia:

 DIAGNOSTICO: hay que utilizar MEDIOS AUXILIARES, TINCIÓN Y CULTIVO es bien

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

Manejo de la mordedura de un can, dependiendo si es un niño o un adulto. En los niños

Hablar de ulceras es clasificar, ULCERAS POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL, ULCERAS

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

REVISADO POR: UNIV. EDWIN DARIO ILLANES PINTO

Exposición de estudiante en letra cursiva.

Cosas que resalta el Dr. y que son importantes en colores

¿CUÁLES SON LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA HEPATITIS?

 HVA (VIRUS DE LA HEPATITIS A): contaminación de agua y alimentos

CLINICA DE LAS HEPATITIS:

1. PERIODO DE INCUBACION: 8 a 12 semanas,

(Pregunta de examen y volvió a reiterar)

CLINICA DE LA HEPATITIS FULMINANTE

Causara INSUFICIENCIA HEPÁTICA, COAGULOPATIAS, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

BAD: ES MALO, el Dr. puso E en vez de A

2 NEMOTÉCNICO “BED”: La HEPATITIS B, E, D, provocan hepatitis fulminante, la hepatitis

Paciente presenta encefalopatía convulsión, desorientación, artritis, edema, hemorragia,

¿En quienes sospecharías hepatitis A? – en niños

NEMOTÉCNICO: “SI EL TIEMPO DE PROTROMBINA SE ESTA ALARGANDO,

¿Cuándo se manifiesta ictericia? – Mayor a 3 mg (no dijo de qué, pero yo creo q es de

¿Para la hepatitis A que laboratorio pediríamos?

En laboratorios se pide INMNOGLOBULINAS: