Th1

Th1
proliferación IFNγ, IL-2, IL-3,
1) Antígeno Th1 GM-CSF, TNFβ
Th1

Th2 Th2

Th2 proliferación IL-4, IL-6, IL-10, IL-3,

2) Antígeno IL-5, GM-CSF
Th2

Th1
Inhibición de la
3) Antígeno + IL-4 proliferación y de la
producción de
citocinas

Inhibición de la
4) Antígeno Th2 + IFNγ proliferación y de la
producción de
citocinas
 -
Inducción de
CD25
autoinmunidad

CD25 -
Supresión de la
autoinmunidad

APC + IL-10

+
CD25

IL-10

Supresión de la
CD25 - citotóxicidad
ACTIVACIÓN DE
CÉLULAS T

TCR

MHC-II-Ag

CD40
APC T CD4+
CD40L
B7 CD28 Activación de T
CD4+
 INHIBICIÓN DE LA
T CD8+ ACTIVACIÓN DE
CD28- CÉLULAS T

MHC-I-Ag
MHC-II-Ag
TCR

APC T CD4+
Supresión de la CD40L
expresión de CD28 No Activación de
CD40
T CD4+
 Células T reguladoras I
(Tr1)

Generadas a partir de esplenocitos

de ratón estimulados
crónicamente con Ag en presencia
de IL-4
 CARACTERISTICAS
• Marcador CD4

• Baja expresión de CD45RB

• Secretar altos niveles de IL-10 y TGF-β

• Escasa secreción de IL-2

• No secreta IL-4
• In vitro. Las clonas de estas células T
suprimen la proliferación de las células TCD4
inducidas por Ag.

• In vivo. Son capaces de evitar la enfermedad

inducida en los ratones con
inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
por administración de las células
patogénicas CD4+CD45RBhigh .
 Células Th3
• Células T CD4 productoras de altos niveles de
TGF-β

• Favorecen síntesis de IgA

• Inhiben células Th1

• *
Se diferencia de las células Th2 porque incluso se han
encontrado en ratones deficientes en IL-4
 Células NKT
• Ratón .- CD4-CD8-TCRαβlow y el marcador 1.1
(CD161 en humanos)

• Humano .- Vα24JαQ/Vβ11

• El efecto regulador depende grandemente de

la secreción de altos niveles de IL-4 (y niveles
significativos de IL-10 y TGFβ) por estas
células.
 Células T reguladoras
Célula Citocina Supresión
predominante
Th1 INFγ Th2
Th2 IL-4,IL-10 Th1
Th3 TGFβ Th1,Th2
Tr1 TGFβ,IL-10 Th1(Th2?)
CD4+CD25+ IL-10 Th1
NKT(Hum:vα24JαQ) IL-4 Th1
 Regulación de la
respuesta inmune por
restricción génica.
 Los genes de los receptores
antigénicos están relacionados con la
respuesta inmune.
• los genes para Ig y TCR V, D y J tienen
importancia fundamental para la
respuesta inmune adquirida.
• Una característica de los animales con
ausencia de un gen V de Ig particular,
es la falta de respuesta al polímero
glucídico a1-6 dextrán.
• Los ratones que carecen del gen V a2
TCR no pueden montar una respuesta
de células Tc al Ag masculino H-Y
La respuesta inmune puede
ser influida por el MHC.
• ratones con diferentes haplotipos MHC
presentan distinta capacidad para
generar una respuesta de Ab´s frente
a determinados Ag.
• Depende de las moleculas MHC de
clase II.
• Los genes del MHC influyen en las
respuestas frente a agentes
infecciosos.
 Existen genes ajenos al
CMH que influyeen tambien
en la respuessta inmunitaria

• La inmunodeficiencia combinada grave se

debe a la ausencia del gen de la
recombinasa.
• el deficit de adherencia leucociteria se
debe a mutaciones en el gen de la
integrina B2, que impide la expresion de
LFA-1, CR3 y CR4.
• las células Tc CD8+ especificas de la
glicoproteína VCML solo lisan células
diana infectadas con el virus
procedentes de un ratón de una cepa
con las mismas moléculas de MHC
de clase I