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I.-DEFINICION:
La palabra “eccema”, derivada del griego que significa “hervir”, describe de forma lucida el aspecto
de la dermatitis eccematosa aguda, uno de los trastornos más frecuentes de la piel.
La dermatitis atópica (DA), es una entidad clínica descrita hace varios siglos. En 1891, Brocq y Jaquet
la denominaron neurodermatitis diseminada, pero un año después Besnier la llamó prurigo
diatésico. Más tarde (1923) Coca y Cooke sugirieron el término atopia "respuesta fuera de lugar" y
en 1933 Hill y Sulzberger la nombran como se conoce actualmente.1
2) Dermatitis atópica.
Las causas del eccema a veces se separan a veces ampliamente en los tipos interno y externo:
enfermedad debida a la aplicación externa de un antígeno (por ejm. Hiedra venenosa), o una
reacción a un antígeno circulante interno (que puede proceder de un alimento ingerido o de un
fármaco.
El tratamiento implica la búsqueda de las sustancias causales que puedan retirarse del ambiente.Los
corticosteroides topicosbloquean de forma inespecífica la respuesta inflamatoria.Aunque tales
tratamientos son solo paliativos y
no curan, son no obstante útiles
para interrumpir las
exacerbaciones agudas del eccema
que puede autoperpetuarse sino
se controla.
Etiopatogenia
Aunque la causa final sigue siendo desconocida, se han identificado múltiples factores.
Factores genéticos
Entre un 70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia. La
influencia genética es compleja, siendo el componente materno el más importante. Un
estudio reciente a gran escala de análisis de microarreglos de ADN ha demostrado que
cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma
1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
comparación con controles.
En el estudio del genoma, hasta el momento han existido dos aproximaciones diferentes;
la primera, que podríamos llamar de "ligamiento", trata de buscar una relación entre
determinado fenotipo y una región cromosómica; la segunda, que podríamos llamar de
"asociación", se centra en un determinado cromosoma y un locus genético, y trata de
asociar los polimorfismos de ese gen con la expresión clínica de la DA.
Factores inmunológicos
Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita
la reacción con antígenos ambientales.
Las alteraciones evidenciadas más clásicamente son las siguientes: aumento de la IgE
sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias, alteración de las inmunoglobulinas
y aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans.
Factores constitucionales
3. Irritantes tipo limpiadores cutáneos, ropa de lana o fibras sintéticas, agua caliente,
jabones, detergentes.
PATOGENIA
Las células de Langerhans dentro de la epidermis desempeñan una función central en la dermatitis
de contacto y factores que influyen en la función de la célula de Langerhans influyen,
comprensiblemente, en la reacción inflamatoria. La exposición crónica a la luz UV es lesiva para las
células de Langerhans epidérmicas y puede impedir la sensibilización a antígenos de contacto,
aunque la luz UV también puede alterar los antígenos y generar formas que es más probable que
induzcan reacciones de hipersensibilidad.
Las células de Langerhans dentro de la epidermis desempeñan una función central en la dermatitis
de contacto, y factores que influyen en la función de la célula de Langerhans influyen,
comprensiblemente, en la reacción inflamatoria. La exposición crónica a la luz UV es lesiva para las
células de Langerhans epidérmicas y puede impedir la sensibilización a antígenos de contacto,
aunque la luz UV también puede alterar los antígenos y generar formas que es más probable que
induzcan reacciones de hipersensibilidad.
MORFOLOGÍA
- Lesiones maculovesiculares roja con exudado o costra, y si son persistentes, dan lugar a una
acantosis reactiva y una hiperqueratosis que produce placas descamativas elevadas.
El eccema por reacción aguada de contacto a antígenos tópicos como el uroshiol de la hiedra o el
roble venenoso, se caracteriza por: Placas exudativas, edematosas pruriginosas que contienen
ampollas y vesículas. Estas lesiones tienden a la sobre infección bacteriana, la cual produce una
amarilla (impetiginización).
- Eccema debido a fármacos: hay infiltrado linfocitico a menudo con eosinófilos, alrededor
de vasos dérmicos profundos y superficiales.
CUADRO CLÍNICO
La DA es una enfermedad muy pruriginosa y de curso crónico, que afecta principalmente niños con
antecedentes de atopia familiar. El 60% de los casos se manifiesta en el primer año de vida y 85%
antes de los 5 años y en más del 40% de los casos sanan antes de llegar a adultos.
La DA es una enfermedad que afecta la calidad de vida del niño y de sus familiares, principalmente
en sus formas más severas.
1) Signos clínicos cutáneos no eczematosos:
b) Queratosis pilar: localizada en brazos y muslos o extensa hasta parte dorso de tronco.
La intensidad del prurito es variable, desde leve moderado a severo, generalmente cursa en brotes
y puede ser localizado o generalizado según la extensión y gravedad de las lesiones. Como efecto
secundario al prurito, se generan lesiones traumáticas por el grataje que frecuentemente se
sobreinfectan con estreptococos o estafilococo aureus. El prurito puede ser desencadenado por
múltiples factores (estrés, ambientales, alimentos, infecciones, contactantes, etc…) y está
demostrado que los pacientes atópicos tienen una reactividad cutánea mayor a los irritantes que
los pacientes no atópicos.
c) Dermatitis de manos y pies: El 70% de los niños con DA tiene dermatitis palmoplantar,
caracterizada por engrosamiento y sequedad de palmas y/o plantas con o sin compromiso del dorso
de manos y pies.
Una variante de esta entidad es la dermatitis plantar juvenil que cursa con eritema brillante,
escamoso y a veces fisurado de las palmas y plantas, respetando pliegues interdigitales.
d) Liquen simple crónico: Áreas de liquenificación por rascado o fricción permanente secundaria a
prurito. Se presenta principalmente en zonas de extensión en extremidades.
e) Eczema del pezón: Es más frecuente en adolescentes de sexo femenino, se presenta como una
dermitis muy pruriginosa y exudativa en ambos pezones, se describe hasta 20% de las pacientes.
f) Queilitis: Especialmente de labio superior, usualmente restringida al borde del bermellón de los
labios, pero puede extenderse a la zona perioral. Comienza durante la infancia y se presenta como
labios secos y descamativos durante el invierno. La saliva que se utiliza para aliviar la resequedad y
las escamas adherentes exacerba el problema.
DIAGNÓSTICO
b) Tres o más de los siguientes puntos son necesarios para hacer el diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Rodríguez de Armas L, Seijas Sende MC, Daniel Simon R, Abreu Daniel A, Martín
Díaz ME. Eficacia del Blue-Cap y Viusid en el tratamiento de la rermatitis atópica.
Folia Dermatol Cubana.2008.
2. Díaz Rodríguez A, Fabré Ortiz DE, Coutin Marie G, González Méndez T. La
sensibilización a hongos ambientales y su relación con enfermedades atópicas en
escolares. Rev Cubana Med Gen Integr. 2010.
3. Robbins.Cotran.Patologia Estructural y Funcional.9ª Ed.2015.