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DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA

I.-DEFINICION:

La palabra “eccema”, derivada del griego que significa “hervir”, describe de forma lucida el aspecto
de la dermatitis eccematosa aguda, uno de los trastornos más frecuentes de la piel.

La dermatitis atópica (DA), es una entidad clínica descrita hace varios siglos. En 1891, Brocq y Jaquet
la denominaron neurodermatitis diseminada, pero un año después Besnier la llamó prurigo
diatésico. Más tarde (1923) Coca y Cooke sugirieron el término atopia "respuesta fuera de lugar" y
en 1933 Hill y Sulzberger la nombran como se conoce actualmente.1

Es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica recidivante, que generalmente comienza en la


infancia o en la adolescencia y se caracteriza por lesiones de morfología y distribución específica
según la edad, relacionada con diferentes factores causales, y se asocia con frecuencia con un
aumento de los niveles séricos de inmunoglobulina E (IgE) y antecedentes personales o familiares
de atopia, que se traduce como una tendencia genéticamente predispuesta para reaccionar a
ciertos estímulos ambientales irritantes o alergénicos.2

Basado en los factores iniciadores puede subdividirse en las siguientes categorías:

1) Dermatitis de contacto alérgica.

2) Dermatitis atópica.

3) Dermatitis eccematosa relacionada con fármacos.

4) Dermatitis eccematosa fotosensible.

5) Dermatitis irritante primaria.

Las causas del eccema a veces se separan a veces ampliamente en los tipos interno y externo:
enfermedad debida a la aplicación externa de un antígeno (por ejm. Hiedra venenosa), o una
reacción a un antígeno circulante interno (que puede proceder de un alimento ingerido o de un
fármaco.

El tratamiento implica la búsqueda de las sustancias causales que puedan retirarse del ambiente.Los
corticosteroides topicosbloquean de forma inespecífica la respuesta inflamatoria.Aunque tales
tratamientos son solo paliativos y
no curan, son no obstante útiles
para interrumpir las
exacerbaciones agudas del eccema
que puede autoperpetuarse sino
se controla.
Etiopatogenia

Aunque la causa final sigue siendo desconocida, se han identificado múltiples factores.

Factores genéticos

Entre un 70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia. La
influencia genética es compleja, siendo el componente materno el más importante. Un
estudio reciente a gran escala de análisis de microarreglos de ADN ha demostrado que
cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma
1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
comparación con controles.

En el estudio del genoma, hasta el momento han existido dos aproximaciones diferentes;
la primera, que podríamos llamar de "ligamiento", trata de buscar una relación entre
determinado fenotipo y una región cromosómica; la segunda, que podríamos llamar de
"asociación", se centra en un determinado cromosoma y un locus genético, y trata de
asociar los polimorfismos de ese gen con la expresión clínica de la DA.

Sobre la DA se han realizado dos estudios extensos de ligamiento genético,


observándose en uno de ellos un ligamiento con el locus 3q21, mientras que el otro
muestra ligamiento a 1q21, 17q25, 20p, 16q y 5q31. Estos locus no habían sido
asociados a asma u otras manifestaciones de atopia, mientras que sí se habían
relacionado con psoriasis, lo cual conduce a pensar que la atopia es un fenómeno
secundario a la DA y que estas regiones contienen genes relacionados con la inmunidad
e inflamación cutáneas. Algunas investigaciones se han centrado en el cromosoma 5q31-
33, puesto que aquí se agrupan una serie de genes relacionados con la producción de
citoquinas de estirpe Th2 (IL-13, Il-4, IL-5). Se ha encontrado una asociación entre la
DA y una actividad aumentada del gen que promueve la síntesis de IL-4 y de IL-13, lo
que sugiere un aumento de la respuesta alérgica en pacientes con DA. Otra asociación
relaciona la DA con genes que ejercen un efecto sobre la síntesis de IgE, asociados al
locus 11q13. Por otra parte, hay evidencias de un defecto en un gen denominado
SPINK5, situado en el cromosoma 5q31, este codifica la síntesis de una proteína
denominada LEKTI, la cual tiene una actividad inhibidora de las proteasas que utilizan
algunas bacterias (Staphylococcus aureus) o algunos alérgenos (Dermatofagoides
pteronissynus) para producir lesiones inflamatorias en la barrera cutánea, haciendo así
a estos pacientes más susceptibles al ataque de aquellos.

Factores inmunológicos

Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita
la reacción con antígenos ambientales.

Las alteraciones evidenciadas más clásicamente son las siguientes: aumento de la IgE
sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias, alteración de las inmunoglobulinas
y aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans.

Ha existido un considerable debate sobre el patrón inmunológico y la expresión de


citoquinas en la DA, y ello es debido a que los hallazgos dependen del tiempo de
evolución de la muestra biopsiada. En los pacientes atópicos existe una predisposición a
mantener respuestas Th2, con desarrollo de respuestas frente a antígenos inadecuados,
como alérgenos ambientales, superantígenos bacterianos y autoantígenos epidérmicos.
Presentan un defecto específico cutáneo de las respuestas inmunes (respuestas
defectuosas de inmunidad celular retardada, defectos en la respuesta de linfocitos T
citotóxicos, etc.) no asociado a inmunosupresión sistémica. Las células de Langerhans
también presentan un incremento en su número y actividad como células presentadoras
de antígeno en las zonas de piel afecta, activando las células T y liberando IgE.

El comienzo de la DA está asociado con la producción de citoquinas Th2 (IL4 e IL-13)


implicadas en la fase aguda de la inflamación tisular, mientras que la IL5, involucrada
en el desarrollo y supervivencia de los eosinófilos predomina en la forma crónica, así
como GM-CSF, IL-12, IL-18, IL-11 y TGF-B1. La expresión aumentada de quimocinas
(eotaxina, RANTES) contribuye a la infiltración de macrófagos, eosinófilos y células T en
las lesiones agudas y crónicas de DA.

Factores constitucionales

Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica.

Los vasos muestran una marcada tendencia a la vasoconstricción (dermografismo blanco


y palidez centrofacial).

- Alteraciones de la fisiología de la piel.

- Disminución del umbral del prurito.


- Alteración en la eliminación de la sudoración.

- Alteración del manto lipídico de la piel.

- Personalidad atópica: son niños vivos, inteligentes, simpáticos, hiperactivos, con


labilidad emocional y tendencia a la depresión. Defensivos, obsesivos y agresivos. En
estas personas hay ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y rechazo a la
madre.

Factores exógenos o desencadenantes

Como factores desencadenantes de la DA se han involucrado:

1. Estrés, al inducir cambios inmunológicos.

2. Alérgenos, tanto alimentarios (huevo, leche, trigo, soja, cacahuete), como


aeroalérgenos (ácaros del polvo, malezas, epitelios de animales, hongos).

3. Irritantes tipo limpiadores cutáneos, ropa de lana o fibras sintéticas, agua caliente,
jabones, detergentes.

4. Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad excesiva.

5. Microorganismos, especialmente S. aureus, que es un colonizador habitual de la piel


de los atópicos y exacerba la DA por medio de la secreción de toxinas llamadas
superantígenos, que activan a las células T, preferentemente Th2, y a los macrófagos y,
además, inducen corticorresistencia; el rascado facilita la acción de estas bacterias al
debilitar la barrera cutánea. Se ha relacionado la presencia de Malassezzia furfur y DA,
con afectación preferente del polo cefálico, en adultos jóvenes. El proceso estaría ligado
a la producción de autoantígenos, dado que la enzima MnSOD humana puede actuar
como autoalérgeno, con reactividad cruzada con la enzima fúngica.

PATOGENIA

La dermatitis eccematosa suele deberse a reacciones inflamatorias mediadas por linfocitos T


(hipersensibilidad tipo IV). Esta se ha estudiado bien en la dermatitis desencadenada por antígenos
de contacto (p. ej. uroshiol de la hiedra venenosa). Se cree que las sustancias químicas reactivas
introducidas en la superficie epidérmica modifican las proteínas propias, actuando como
“haptenos”, y estas proteínas se convierten en neoantígenos. Los antígenos son captados por las
células de Langerhans, que después migran a través de los vasos linfáticos dérmicos a los ganglios
linfáticos de drenaje. Aquí los antígenos se presentan a los linfocitos T CD4+ vírgenes, que se activan
y evolucionan a linfocitos efectores y memoria. Al reexponerse al antígeno, los linfocitos T memoria
que expresan moléculas de alojamiento, como el antígeno común del linfocito y receptores
particulares para quimiocrinas, migran a los lugares de la piel en que se localiza el antígeno. Aquí
liberan citosinas y quimiocrinas que reclutan las numerosas células inflamatorias características del
eccema. Este proceso se produce en 24h y es responsable del eritema y prurito iniciales de la
hipersensibilidad tardía cutánea en la fase espongiótica aguda.

Las células de Langerhans dentro de la epidermis desempeñan una función central en la dermatitis
de contacto y factores que influyen en la función de la célula de Langerhans influyen,
comprensiblemente, en la reacción inflamatoria. La exposición crónica a la luz UV es lesiva para las
células de Langerhans epidérmicas y puede impedir la sensibilización a antígenos de contacto,
aunque la luz UV también puede alterar los antígenos y generar formas que es más probable que
induzcan reacciones de hipersensibilidad.

Las células de Langerhans dentro de la epidermis desempeñan una función central en la dermatitis
de contacto, y factores que influyen en la función de la célula de Langerhans influyen,
comprensiblemente, en la reacción inflamatoria. La exposición crónica a la luz UV es lesiva para las
células de Langerhans epidérmicas y puede impedir la sensibilización a antígenos de contacto,
aunque la luz UV también puede alterar los antígenos y generar formas que es más probable que
induzcan reacciones de hipersensibilidad.

MORFOLOGÍA

Todos los tipos de dermatitis eccematosa se caracterizan por:

- Lesiones maculovesiculares roja con exudado o costra, y si son persistentes, dan lugar a una
acantosis reactiva y una hiperqueratosis que produce placas descamativas elevadas.

El eccema por reacción aguada de contacto a antígenos tópicos como el uroshiol de la hiedra o el
roble venenoso, se caracteriza por: Placas exudativas, edematosas pruriginosas que contienen
ampollas y vesículas. Estas lesiones tienden a la sobre infección bacteriana, la cual produce una
amarilla (impetiginización).

La principal característica de dermatitis eccematosa aguda es la espongiosis, en la que el edema


rezuma a los espacios intercelulares de la epidermis, separando los queratinocitos en el espacio
espinoso y se forman vesículas intraepidérmicas.
Primeras fases

Infiltrado linfocitario superficial y perivascular asociado a un edema dérmico papilar y una


desgranulación de los mastocitos.

- Eccema debido a fármacos: hay infiltrado linfocitico a menudo con eosinófilos, alrededor
de vasos dérmicos profundos y superficiales.

- Dermatitis eccematosa resultado de contacto a antígenos: produce Reacción inflamatoria


mononuclear (capa dérmica superficial).

CUADRO CLÍNICO

La DA es una enfermedad muy pruriginosa y de curso crónico, que afecta principalmente niños con
antecedentes de atopia familiar. El 60% de los casos se manifiesta en el primer año de vida y 85%
antes de los 5 años y en más del 40% de los casos sanan antes de llegar a adultos.

La DA es una enfermedad que afecta la calidad de vida del niño y de sus familiares, principalmente
en sus formas más severas.
1) Signos clínicos cutáneos no eczematosos:

a) Xerosis o xerodermia: piel seca con descamación.

b) Queratosis pilar: localizada en brazos y muslos o extensa hasta parte dorso de tronco.

c) Ptiriasis alba: Placas hipopigmentadas asintomáticas de 2 a 3 cm de diámetro, aspecto seco,


ligeramente descamativas. Se localizan en mejillas, áreas extensoras de brazos y parte alta de dorso
que se exacerban durante y después del verano.

d) Línea de Dennie-Morgan: Pliegue infraorbitario presente en el 27% de los pacientes.

e) Pliegues cutáneos del cuello y aumento de las líneas palmares.

f) Blanqueamiento retardado. 70% de los casos.

g) Palidez facial y frialdad acral.

h) Dermografismo blanco: 80% de los casos.

2) Los síntomas y manifestaciones clínicas propias de la DA son:

a) Prurito crónico: Es el síntoma principal de la enfermedad y es un criterio mayor de diagnóstico de


la DA, si no está presente se cuestiona el diagnóstico de DA. Se define como sensación desagradable
de la piel que provoca una respuesta de rascado. Se ha relacionado con la liberación de múltiples
mediadores inflamatorios, algunos de ellos aún no identificados.

La intensidad del prurito es variable, desde leve moderado a severo, generalmente cursa en brotes
y puede ser localizado o generalizado según la extensión y gravedad de las lesiones. Como efecto
secundario al prurito, se generan lesiones traumáticas por el grataje que frecuentemente se
sobreinfectan con estreptococos o estafilococo aureus. El prurito puede ser desencadenado por
múltiples factores (estrés, ambientales, alimentos, infecciones, contactantes, etc…) y está
demostrado que los pacientes atópicos tienen una reactividad cutánea mayor a los irritantes que
los pacientes no atópicos.

b) Fisuras infra-auriculares, retroauriculares e infranasales: Se presenta en el 98% de los casos


severos. Se observa una fisuración sensible con eritema del pliegue afectado, con frecuencia se
sobreinfecta y es secundario al rascado y mal secado de la zona. Se presentan como fisuración del
pliegue afectado con eritema circundante finamente descamativo. Algunos autores las consideran
patognomónicas de la DA.

c) Dermatitis de manos y pies: El 70% de los niños con DA tiene dermatitis palmoplantar,
caracterizada por engrosamiento y sequedad de palmas y/o plantas con o sin compromiso del dorso
de manos y pies.

Una variante de esta entidad es la dermatitis plantar juvenil que cursa con eritema brillante,
escamoso y a veces fisurado de las palmas y plantas, respetando pliegues interdigitales.

d) Liquen simple crónico: Áreas de liquenificación por rascado o fricción permanente secundaria a
prurito. Se presenta principalmente en zonas de extensión en extremidades.

e) Eczema del pezón: Es más frecuente en adolescentes de sexo femenino, se presenta como una
dermitis muy pruriginosa y exudativa en ambos pezones, se describe hasta 20% de las pacientes.

f) Queilitis: Especialmente de labio superior, usualmente restringida al borde del bermellón de los
labios, pero puede extenderse a la zona perioral. Comienza durante la infancia y se presenta como
labios secos y descamativos durante el invierno. La saliva que se utiliza para aliviar la resequedad y
las escamas adherentes exacerba el problema.

g) Dermatitis de los párpados: Eritema y descamación que pueden evolucionar a liquenificación,


generalmente bilateral. Si el rascado es muy intenso y continuo, pueden perderse cejas y pestañas.
Presente en 8 a 23% de los pacientes con DA. Pueden coexistir con blefaritis y conjuntivitis. En raras
ocasiones puede observarse cataratas y queratocono.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la DA es eminentemente clínico, a través de los rasgos clínicos característicos de


la enfermedad. El grupo de trabajo de la United Kingdom publicó los criterios para el diagnóstico de
la DA, que incluyen los siguientes:

a) Evidencias de prurito en el paciente o manifestado por uno de los padres.

b) Tres o más de los siguientes puntos son necesarios para hacer el diagnóstico.

• Historia de dermitis en zona antecubital, poplítea, cuello, periocular y dorso de tobillos.

• Piel seca dentro del último año.

• Inicio de los síntomas entre el año y los 2 años de edad


• Evidencia visible de dermatitis flexural, en niños menores de 4 años se considera el compromiso
de mejillas, frente y zonas extensoras de extremidades.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Rodríguez de Armas L, Seijas Sende MC, Daniel Simon R, Abreu Daniel A, Martín
Díaz ME. Eficacia del Blue-Cap y Viusid en el tratamiento de la rermatitis atópica.
Folia Dermatol Cubana.2008.
2. Díaz Rodríguez A, Fabré Ortiz DE, Coutin Marie G, González Méndez T. La
sensibilización a hongos ambientales y su relación con enfermedades atópicas en
escolares. Rev Cubana Med Gen Integr. 2010.
3. Robbins.Cotran.Patologia Estructural y Funcional.9ª Ed.2015.

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