UNIVERSIDAD CRISTIANA AUTONOMA DE NICARAGUA

UCAN-MATAGALPA

AUTOR:
KATHERINE RUIZ

DOCENTE:
LIC. KARLA MENDEZ

ASIGNATURA
FARMACOLOGIA

DOMINGO 17 DE MAYO DEL 2020

 1. Seleccione las respuestas correctas.

1- Si un paciente de 54 años de sexo femenino es diagnosticada con faringoamigdalitis

estreptocócica y el médico le toca escoger entre los siguientes fármacos, señale cual
le aconsejaría utilizar, la dosis y por qué.
a- Penicilina benzatínica
b- Eritromicina
c- Amoxicilina 
d- Azitromicina
NOTA: el paciente aduce que nunca ha utilizado antibiótico IM

Al ser medicamento de primera elección ante lo diagnosticado son la Penicilina V y

Amoxicilina, al tener un paciente que nunca ha utilizado IM, le recomendaría amoxicilina
vía oral 500 mg cada 8 horas, de 750 mg a 1 g cada 12 horas durante 8 a 10 días, al tratarse
de una infección bacteriana por estreptococo (Aguda o Clase A) poco común en adultos.

2- Paciente femenina de 4 años de edad que es diagnosticado con IVU por E. coli de
los siguientes fármacos cual le recomendaría, dosis y porque.
a- Tetraciclina
b- Amoxicilina
c- Cefalexina
d- Nitrofurantoina 
e- Moxifloxacina

La Nitrofurantoina se indica en el Tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas

o cistitis aguda, por lo tanto Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia coli, este, al
ser más común de las infecciones presentadas más en niñas que en niños, tal como lo
presenta la paciente. La dosis recomendada es de 1.25 a 1.75 mg/kg cada 6 horas. No deben
superarse los 7 mg/kg/día o 5 mg/kg/vo/d fraccionados en dos dosis c/12 h vía oral.
 3- Paciente masculino de 20 años de edad que presenta un síndrome diarreico de más
de 2 días a causa de salmonella. De los siguientes fármacos señale el que le
recomendaría al médico, dosis y porque.
a- Amoxicilina
b- Doxiciclina
c- Norfloxacina 
d- Gentamicina
e- Ampicilina más gentamicina 

las Salmonellas no Typhi tiene una sensibilidad de 32.4% a la ampicilina, En cuanto a

Salmonella Typhi, la sensibilidad es 94.7% a la ampicilina, tiene buena sensibilidad, bajo
precio y de fácil administración, por eso deben considerarse como drogas de primera
elección para Salmonella Typhi. En infección por Salmonella no Typhi se observó
resistencia importante a la mayoria de los antimicrobianos. Su dosis De 500 mg a 1 g por
vía oral cada 6 horas por 7 a 10 días dependiendo del tipo de infección y la severidad del
cuadro.

La mayoría de los pacientes con enfermedad diarreica por Salmonella solamente requieren

cuidados de apoyo, como la rehidratación. Los antibióticos orales comunes de primera línea
para las infecciones por Salmonella sensibles son las fluoroquinolonas (en el caso de los
adultos) y la azitromicina (para los niños). La ceftriaxona es un agente alternativo para el
tratamiento de primera línea. Por lo tanto también la Norfloxacina se puede indicar en este
tratamiento Oral. Infecciones urinarias no complicadas, 400 mg dos veces al día durante
tres días.

Infecciones urinarias complicadas, 400 mg dos veces al día durante 10 a 12 días.

Gastroenteritis bacteriana, 400 mg cada 8 a 12 h, durante cinco días.

III.GUIA DE PREGUNTAS A RESOLVER: CONTESTE LA SIGUENTE GUA

DE PRESGUNTAS:
Clase practica

2. Determine los factores desencadenantes de las infecciones.

El comportamiento humano afecta a la transmisión y a los datos demográficos

de las infecciones.

Los cambios en el entorno pueden aumentar en ocasiones la incidencia de las

enfermedades infecciosas.

Las enfermedades infecciosas que son frecuentes en una región geográfica

pueden introducirse en otra por el aumento de los viajes o el desplazamiento de
animales, invertebrados o aves infectados.

Durante la respiración normal, las vías aéreas que conducen a los pulmones se
encuentran totalmente abiertas y permiten el paso del aire hacia el interior y
hacia el exterior. En las personas asmáticas, las vías aéreas están inflamadas y
son demasiado sensibles a determinados factores que, por lo general, no
afectarían a otras personas. provocan síntomas de asma, como tos, resuello y
falta de aire. Los desencadenantes pueden variar de una persona a otra o de una
estación a otra, y es posible que se modifiquen a medida que un niño crece.
Algunos factores desencadenantes comunes son los siguientes: alérgenos,
sustancias que provocan alergias), infecciones virales, aire frío, ejercicio y
humo.

3. Cuál es el mecanismo de acción de los ATB.

La acción del agente antibacteriano es lograda mediante los siguientes mecanismos de

acción:

● inhibición de la síntesis de la pared celular

● inhibición de la síntesis de proteínas
 ● inhibición del metabolismo bacteriano
● inhibición de la actividad o síntesis del ácido nucleico
● alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular

4. Cuál es la importancia de seleccionar bien el atb.

● La elección del antibiótico adecuado es importante para el éxito.

● Un antibiótico incorrecto retrasa el efecto.
● Bacteriostatico + bactericida = antagonicos
● Bactericida + bactericida = sinergico

5. Cuáles son los grupos farmacológicos de los atb.

a. Los betalactámicos

Las penicilinas

a.1) PENICILINA G

A 2- PENICILINA V

PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA:

METICILLIN OXACILLIN NAFCILLIN CLOXACILLIN DICLOXACILLIN

PENICILINAS DE 2da GENERACIÓN:

AMPICILLIN

AMOXACILLIN

BACAMPICILLIN
PENICILINAS DE 3RA GENERACIÓN: (CARBENICILINAS DE ESPECTRO
EXTENDIDO)

CARBENICILINA

TICARCILINA

ENERACIÓN:

ACYLAMINOPENICILINAS: MEZLOCILLIN, PIPERACILLIN, AZLOCILLIN.

COMBINACIÓN DE PENICILINAS-INHIBIDORES BETALACTAMASAS:

(ACIDO CLAVULÁNICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM)

● AMOXACILLIN + AC. CLAVULÁNICO

● AMPICILLIN + SULBACTAM y AMPICILLIN + TAZOBACTAM
● ESPECTRO: AMPICILLIN
● TICARCILLIN + AC. CLAVULÁNICO
● PIPERACILLIN + TAZOBACTAM

Las cefalosporinas

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN:

ACTIVAS FRENTE A LA MAYORIA DE BACTERIAS GRAM +.

Cefalotina, Cefapirina.

Cefradina, Cefalexina
 Cefadroxil.

Cefazolin.

-infecciones moderadas.

-infecciones severas.

CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN:

CEFOXITIN:

CEFOTETAN:

CEFMETAZOLE:

CEFAMANDOLE:

CEFONICID:

CEFORANIDA:

CEFUROXIMA:

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN:

CEFOTAXIMA

CEFTIZOXIMA.

CEFTRIAXONA.

CEFOPERAZONA.

CEFTAZIDIMA.

CEFEPIME.
CEFIXIMA.

CEFPODOXIMA Y CEFTIBUTENO.

Otros betalactámicos

CARBAPENEMICOS:

IMIPENEN:

MEROPENEM:

MONOBACTAMICOS: (ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS MONOCICLICOS)

AZTREONAM.

Los aminoglucósidos

ESTREPTOMICINA.

KANAMICINA.

GENTAMICINA.TOBRAMICINA

AMIKACINA

NETILMICINA

Otros grupos de interés

TETRACICLINAS.

TETRACICLINA.
DOXYCICLINA.

MACRÓLIDOS.

ERITROMICINA.

CLARITROMICINA.

AZYTROMICINA.

DIRITROMICINA.

CLINDAMICINA.

CLORANFENICOL.

VANCOMICINA.

SPECTINOMICINA.

SULFAMIDAS.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOLMETRONIDAZOL

QUINOLONAS

NORFLOXACINO

CIPROFLOXACINO

OFLOXACINO:

LOMEFLOXACINO:

OTRAS QUINOLONAS: amifloxacino, enoxacino, pefloxacino. 

 6. Cuales con los antibióticos más usados en niños y ancianos.

Niños

Amikasina

Amoxicilina

Amoxicilina/ acido clavulanico oral.

Amoxicilina/ acido clavulanico IV

Ampicilina

Anfotericina B Liposomal

Azitromicina

Aztreonan

Caspofungina

Cefadroxilo

Cefazolina

Cefepina

Cefixina

Cefotaxina

Ceftazidima

Ceftriaxona

Cefuroxina exetilo
 Ciprofloxacino IV

Ciprofloxacino oral

Claritromicina

Clindamicina IV

Clindamicina Oral

Cloxacilina

Colistina

Doxiciclina

Eritromicina

Ertapenem

Etambutol

Flucitosina

Fluconazol

Gentamicina

Ancianos

Aminoglucosido

Betalactamicos
Macrolidos (azitromicina)

Glicopeptidos/ glicilcelinas (tigeciclina)

Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, Moxifloxacina)

7. Cuáles son los antibióticos más usados en embarazadas y cuáles son sus
precauciones.

Ampicilina y amoxicilina. (categoria B).

Cefalosporinas. (categoria B).

Macrolidos.

Azitromicina y Eritromicina.(categoria B).

*llevar una dosis correcta tal y como es recomendada por su medico.

*acudir a su medico de inmediato al sentir algun mal estar.

*No automedicarse ya que puede afectar al fecho en su mayor parte.

8. Cuáles son los atb. Que se usan en pacientes alérgicos alas penicilinas.

La Eritromicina

Alternativa para alérgicos a la penicilina resistencia por alteraciones en el sitio

de unión del ribosoma.
 9. Que antibióticos son de uso intrahospitalario y porque se consideran así.

Antibiotico de uso intrahospitalario:

Ticarcilina

Piperacilina

Ciprofloxacino

Ceftazidina

Nitrofurantoina

Ampicilina

Tetraciclina

Cotrimoxazol

Sulfametoxaxol

Cotrimoxazol

Penicilina G o Bencilpenicilina

vancomicina

Se les considera asi por que las infecciones intrahospitalarias son aquellas que
ocurren durante el ingreso e instancia hospitalaria y tambien las que se realacionan
con cuidados sanitarios.

10. Investigar la farmacodinamia y farmacocinética de cada fármaco.

Ticarcilina
Mecanismo de acción: la ticarcilina es un antibiótico antibacteriano beta-lactámico,
principalmente bactericida. La ticarcilina inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana al unirse preferencialmente proteínas específicas para las
penicilinas (PBP) que se encuentran en la pared celular bacteriana. Las proteínas de unión a
penicilinas son responsables de varias etapas en la síntesis de la pared celular y se
encuentran en cantidades que osciñan entre varios cientos a varios miles de moléculas por
célula bacteriana. Las proteínas de unión a penicilinas pueden variar entre diferentes
especies bacterianas. Por lo tanto, la actividad intrínseca de la ticarcilina, así como las otras
penicilinas, contra un organismo particular depende de su capacidad para acceder y unirse a
las PBPs adecuadas. Como todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de
ticarcilina para interferir con la síntesis de la pared celular mediada por PBPs conduce en
última instancia a la lisis celular. Esta lisis está mediada enzimas autolíticas de la pared
celular de bacterias (es decir, autolisinas). La relación entre las PBPs y las autolisinas no es
bien conocida, pero es posible que el antibiótico beta-lactámico interfiera con algún
inhibidor de autolisinas.

Farmacocinética: La ticarcilina se administra por vía parenteral. Los niveles séricos

máximos de ticarcilina se producen en 30 a 75 minutos después de una dosis intramuscular.
Aproximadamente el 45-65% de la ticarcilina circulante se encuentra unida a las proteínas
del plasma.

La ticarcilina se distribuye en los riñones, los huesos, bilis, orina, esputo y fluidos
pleurales. Se alcanzan unos niveles mínimos en el líquido cefalorraquídeo cuando las
meninges son normales y se incrementan en presencia de inflamación. La ticarcilina
atraviesa la placenta.

Aproximadamente el 10-15% de la dosis se metaboliza a derivados inactivos. La mayoría

del antibiótico y sus metabolitos se excretan en la orina, principalmente a través de la
secreción tubular y filtración glomerular. Una pequeñas pare es excretada en las heces a
través de la eliminación bilia. y un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna.

En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación de la ticarcilina

es de 1 hora. Esta semi-vida aumenta a un máximo de 3 horas en pacientes con enfermedad
renal en etapa terminal. Las dosis deben ajustarse en consecuencia.
 Piperacilina

Farmacocinética: La piperacilina se metaboliza a un metabolito desetil

microbiológicamente menos activo. El tazobactam se metaboliza a un solo metabolito que
carece de actividades farmacológicas y antibacterianas.

Ambos piperacilina y tazobactam se eliminan vía renal por filtración glomerular y

secreción tubular. La piperacilina se excreta rápidamente como una molécula sin cambios
con 68% de la dosis administrada excretada en la orina.

El tazobactam y su metabolito se eliminan principalmente por excreción renal con 80% de

la dosis administrada excretada como molécula sin cambios y el remanente como un solo
metabolito. La piperacilina el tazobactam y la desetilpiperacilina también se secretan en la
bilis.

Después de dosis únicas o múltiples de TAZOCIN* en individuos sanos la vida media

plasmática de piperacilina y tazobactam estaba en un rango de 0.7 a 1.2 horas y no se afectó
por la dosis o por la duración de la infusión. Las vidas medias de eliminación de ambos
piperacilina y tazobactam se incrementan con la disminución de la depuración renal.

No hay cambios significativos en la farmacocinética de la piperacilina debido al

tazobactam.

La piperacilina parece reducir la tasa de eliminación del tazobactam.

Tanto la piperacilina como el tazobactam se ligan aproximadamente en 30% a proteínas

plasmáticas. La unión a proteína tanto de piperacilina como de tazobactam no se afecta por
la presencia de otro compuesto. La unión del metabolito de tazobactam es insignificante.

La piperacilina y el tazobactam son ampliamente distribuidos en tejidos y líquidos

corporales incluyendo mucosa intestinal vesícula biliar pulmón bilis y hueso. El promedio
de las concentraciones tisulares son generalmente de 50 a 100% de aquéllas en plasma.
Las vidas medias de piperacilina y tazobactam se incrementan en aproximadamente 25 y
18% respectivamente en pacientes con cirrosis hepática en comparación con individuos
sanos.

La vida media de la piperacilina y el tazobactam se incrementa al disminuir la depuración

de la creatinina. Con una depuración de creatinina menor de 20 ml/min comparada con
pacientes con función renal normal la vida media se incrementa al doble y al cuádruplo
para la piperacilina y el tazobactam respectivamente.

La hemodiálisis elimina de 30 a 50% de la dosis de piperacilina/tazobactam con una dosis

adicional de tazobactam de 5% eliminada como el metabolito tazobactam. La diálisis
peritoneal elimina aproximadamente 6 y 21% de las dosis de piperacilina y tazobactam
respectivamente con hasta 18% de la dosis de tazoabctam eliminada como el metabolito
tazobactam.

Farmacodinamia: La piperacilina una penicilina semisintética de amplio espectro activa

contra muchas bacterias grampositivas y gramnegativas y anaerobias ejerce su actividad
bactericida mediante la inhibición de la formación del septum y la síntesis de la pared
celular.

El tazobactam una sulfona ácida triazolimetil penicilánica es un inhibidor potente de

muchas betalactamasas incluyendo las enzimas mediadas por plasmidios y cromosomales
que comúnmente causan resistencia a las penicilinas y cefalosporinas incluyendo las
cefalosporinas de tercera generación.

El tazobactam tiene una muy pequeña actividad microbiológica intrínseca. La presencia de

tazobactam en la formulación de piperacilina/tazobactam mejora y amplía el espectro
antibiótico de la piperacilina al incluir muchas bacterias productoras de betalactamasas
normalmente resistentes a ella y otros antibióticos betalactámicos. De modo que la
piperacilina/tazobactam combina las propiedades de un antibiótico de amplio espectro y un
inhibidor de betalactamasas.

Ciprofloxacino
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

CIPROFLOXACINO pertenece al grupo fluorquinolonas.

Mecanismo de acción: Se necesita que estén separados los dos cordones de la doble hélice
del DNA para que haya réplica o transcripción del ácido ribonucleico. Sin embargo, todo lo
que separa a los cordones ocasiona un “desenrollado” o un “superenrollado” positivo
excesivo del DNA, ante el punto de separación. Para eliminar este obstáculo mecánico, la
enzima bacteriana DNA girasa es la encargada de la introducción continua de superespiras
negativas en el DNA; esta reacción depende del ATP y requiere el corte de ambos cordones
de DNA para que pase el segmento de éste a través del espacio así producido; una vez
terminado el paso, se sellan de nuevo las espiras de los cordones.

CIPROFLOXACINO inhibe el superenrollamiento de DNA mediado por la girasa,

bloqueando así el proceso de replicación del DNA bacteriano.

Tiene un espectro bacteriano extremadamente amplio, ya que actúa sobre bacterias

grampositivas y gramnegativas, aeróbicas y anaeróbicas y se incluyen
enterobacteriáceas, Haemophilus y Pseudomonas, activo contra cocos y bacilos
grampositivos, Chlamydia, Mycoplasma y Mycobacterium.

Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal (65%) y los niveles plasmáticos máximos los
alcanza en 1 hora.

Los alimentos y las sales de calcio no modifican la cantidad total absorbida. Es

ampliamente distribuido en los tejidos como riñones, pulmones, vesícula biliar, hígado,
huesos y músculos. Se difunde parcialmente a través de la barrera hematoencefálica. Se une
en 22% a las proteínas plasmáticas. Menos del 20% de la dosis es metabolizada en el
hígado, dando lugar a metabolitos con cierta actividad antibiótica, pero sin repercución
clínica. Se elimina a través de la orina (60%) en forma inalterada.

Ceftazidina
Mecanismo de acción: La ceftazidima, un antibiótico beta-lactámicos como las
penicilinas, es principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de
la pared celular bacteriana por preferencialmente la unión a proteínas de unión a penicilina
(PBP) específicos que se encuentran dentro de la pared celular bacteriana. Las proteínas de
unión a penicilina son responsables de varios pasos en la síntesis de la pared celular y se
encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de moléculas por célula
bacteriana. Proteínas de unión a penicilina pueden variar entre diferentes especies
bacterianas. Por lo tanto, la actividad intrínseca de ceftazidima, así como las otras
cefalosporinas y penicilinas contra un organismo particular depende de su capacidad para
acceder y enlazar con el PBP necesario. En particular, ceftazidima se une preferentemente a
la PBP-3 de bacilos gram-negativos. Debido a que la PBP-3 es responsable de la formación
del septo durante la división celular, la inhibición por la ceftazidima de estas proteínas hace
que la elongación de las bacterias, la inhibición de la división celular bacteriana, y la rotura
de la pared celular que resulta en la lisis celular y la muerte. Lisis está mediada por
bacterias de la pared celular enzimas autolíticas (es decir, autolisinas). La relación entre
PBP y autolisinas no está claro, pero es posible que el antibiótico beta-lactama interfiere
con un inhibidor de autolisina. Debido a la presencia de una cadena lateral de
aminotiazolilo, ceftazidima muestra en particular una mayor actividad antibacteriana contra
las Enterobacteriaceae. Además, debido a la ceftazidima también contiene un grupo imino
2-carboxi-2-oxigenado-de propilo, muestra una mayor actividad frente a Pseudomonas
aeruginosa, lo que le da una ventaja importante sobre otras cefalosporinas.

Farmacocinética: La ceftazidima se administra por vía parenteral. No se absorbe desde el

tracto GI. Los niveles séricos máximos de ceftazidima se producen al cabo de 1 hora
después de una dosis intramuscular. Aproximadamente el 24.5% del fármaco circulante
está unido a proteínas. Se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales,
incluyendo la vesícula biliar, hígado, riñón, hueso, útero ovario, esputo, y líquidos
peritoneal, pleural y sinovial. Penetra meninges inflamadas y alcanza niveles terapéuticos
dentro del líquido cefalorraquíneo. También atraviesa la barrera placentaria

El fármaco se excreta en la orina, principalmente a través de filtración glomerular. Dado

que la secreción tubular del antibiótico es escasa el uso concomitante con probenecid no
afectará a los niveles séricos de ceftazidima. Un pequeño porcentaje se excreta en la leche
materna. En los pacientes con función renal normal, la semi-vida de eliminación de
ceftazidima es 1,5-2 horas, pero esta aumenta con la disminución de la función renal.
pudiendo ser hasta 35 horas en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Las dosis
deben ajustarse en consecuencia. La ceftazidima se elimina por hemodiálisis.

Nitrofurantoina

Mecanismo de acción: la nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana,

interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la
pared celular. La actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la
orina. En general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida
frente a determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia
coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter, Corynebacterium,
Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis. Los Enterobacter and
Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas cepas pueden ser resistentes. Se consideran
susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes que son inhibidos por concentraciones
de hasta 25 µg/ml, mientras que son considerados como resistentes aquellos que requieren
concentraciones de 100 µg/ml o más.

Farmacocinética: después de su administración oral, la nitrofurantoína se absorbe

rápidamente, siendo la forma microcristalina absorbida más lentamente debido a su baja
solubilidad. La biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de cualquier otra
sustancia que retrase el vaciado gástrico. Las concentraciones máximas de nitrofurantoína
en la orina se observan a los 30 minutos. En el plasma, las concentraciones de
nitrofurantoína son demasiado escasas como para mostrar un efecto antibacteriano
significativo. La nitrofurantoína se une al plasma en un 30-50%, atraviesa la barrera
placentaria y se excreta en la leche materna. En los pacientes con la función renal normal,
la semi-vida plasmática es de unos 20 minutos, alargándose esta semi-vida sustancialmente
en la insuficiencia renal. En los pacientes con la función renal normal, las concentraciones
de nitrofurantoína oscilan entre 30 y 250 µg/ml. Aunque la nitrofurantoína se metaboliza
parcialmente en el hígado, entre el 30 y 50% de la dosis administra se excreta en la orina
sin alterar, parte por filtración glomerular, parte por secreción tubular, aunque una pequeña
parte es reabsorbida. En los pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior al 40
ml/min, las concentraciones en la orina son insuficientes como para alcanzar efectos
terapéuticos, y puede acumularse en la sangre con los correspondientes efectos tóxicos

Ampicilina

Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son

bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins)
localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente,
la ampicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina
no resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que
no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a los
estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante mecanismos diferentes
de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no aumenta la
actividad de la ampicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros gérmenes
se están volviendo resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes
de instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La ampicilina,
junto con la amoxicilina, es el fármaco preferido para el tratamiento de infecciones
urinarias producidas por enterococos sensibles. La Listeria monocytogenes es sensible a la
ampicilina. Otros gérmenes sensibles son N. meningitidis, H. influenzae no productora de b-
lactamasa, Gardnerella vaginalis, Bordetella pertussis, y algunos bacilos entéricos como E.
coli, Proteus mirabilis, Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a la
ampicilina, la N. gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros gérmenes resistentes a la
ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-
positivos, Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.

Farmacocinetica: la ampicilina se puede administrar oral y parenteralmente.

Aproximadamente el 30-55% de la dosis se absorbe, una cantidad mucho menor que la de
la amoxicilina. Las concentraciones máximas se obtienen a las 1-2 horas después de una
dosis i.m. Los alimentos inhiben la absorción de la ampicilina, por lo que el antibiótico se
debe administrar una horas antes o dos horas después de las comidas. La ampicilina se une
a las proteínas del plasma en un 14-20%. Se distribuye ampliamente, encontrándose
concentraciones bactericidas en hígado, pulmones, orina, próstata, vegija, vesícula biliar,
efusiones del oído medio, secreciones bronquiales, etc. Es capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica, obteniéndose concentraciones terapeúticas en líquido cefalorraquídeo
cuando las meninges están inflamadas.

La ampicilina no cruza la barrera placentaria.