Como sabemos, El pH normal de la sangre se sitúa entre 7,35 y 7,45, lo que corresponde a una

[H+] en torno a 40 nM (ya que un pH normal en sangre de 7.40 es igual a una concentración de
iones de hidrógeno de 40 nmol/L, un pH de 7.30 es igual a una concentración de iones de
hidrógeno de 50 nmol/L.; aquí existe una relación aproximada lineal inversa entre la
concentración de pH y la concentración de iones de hidrógeno en el rango de pH de 7.09 a
7.50: por cada disminución de 0.01 en pH, la concentración de iones de hidrógeno aumenta 1
nmol. En la transformación de la ecuación de Henderson-Hasselbalch demuestra que la
concentración de iones de hidrógeno se determina mediante la relación entre la Paco2 y la
concentración de bicarbonato plasmático.)

PAPEL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Por lo general, la Pco2 en la sangre se controla dentro de límites estrechos mediante

ventilación pulmonar.

El sistema respiratorio puede compensar eficientemente y en cuestión de minutos cambios de

pH. Modificando la frecuencia respiratoria se puede variar la [CO2] disuelta en la sangre y
corregir así las desviaciones de pH.

El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en

el bulbo raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas:

La acidemia estimula a estos receptores y provoca un aumento de la actividad ventilatoria, lo

que produce una mayor eliminación de CO2. La presión parcial de CO2 en los pulmones
descenderá, y disminuye la cantidad de CO2 disuelta en sangre. El cociente HCO3-
/CO2 aumentará, al igual que su logaritmo y el pH, con lo que se corrige la acidemia (ver tabla
inferior).

La alcalemia provoca una menor ventilación, con lo que la presión parcial de CO2 en los
pulmones aumentará y habrá más CO2 disuelto en la sangre. El cociente HCO3-
/CO2 disminuirá, al igual que el pH, con lo que se corrige la alcalemia (ver tabla superior).

PAPEL DE LOS RIÑONES

Cuando la variación del pH es de origen respiratorio, este aparato no puede servir para
compensar la alteración. Los riñones también contribuyen a corregir los cambios en el pH a
través de diversos mecanismos en los túbulos renales: (1) el bicarbonato filtrado se reabsorbe,
sobre todo en el túbulo proximal, para prevenir la pérdida excesiva de bicarbonato en la orina;
(2) los iones de hidrógeno se secretan como ácido titulable para regenerar el bicarbonato que
fue amortiguado cuando estos iones de hidrógeno se produjeron y para proporcionar un
vehículo para la excreción de casi una tercera parte de la producción diaria de ácido; (3) los
riñones también excretan iones de hidrógeno en forma de un ion de amoniaco, mediante un
proceso que regenera el bicarbonato consumido al principio en la producción de estos iones
de hidrógeno.

La acidemia estimula la excreción de H+ y la retención de bicarbonato a nivel renal. La

alcalemia tiene el efecto contrario.

Estas funciones compensatorias son lentas. Por lo tanto, el riñón es un mecanismo de

compensación a largo plazo (entre 12 y 72 horas), incapaz de reaccionar ante cambios
bruscos en la [H+].

HIPERCAPNIA (ACIDOSIS RESPIRATORIA)

El exceso de CO2 en sangre, por encima de 50mmHg, se conoce como hipercapnia (una
disminución del pH sanguíneo <7,35) y se produce por un descenso en la ventilación alveolar lo
cual se conoce como hipoventilación. Después de 6 a 12 h, el aumento primario en
PCO2 desencadena una compensación renal que consiste en un aumento en la secreción de
H+ y en la reabsorción del HCO3- plasmático en otras palabras, se excreta más ácido y se
produce más HCO3−; la compensación metabólica (o renal) completa por el riñón tarda entre 2
y 3 días.

En la acidosis respiratoria de curso agudo la concentración de bicarbonato plasmático

puede ser normal Debido a que el ion de bicarbonato amortigua relativamente. Un incremento
agudo en la Paco2 de 40 a 80 mmHg incrementa el bicarbonato de plasma en sólo 3 meq/L.
(TX: requiere la restauración de ventilación adecuada. Si es necesario, debe emplearse
intubación traqueal y ventilación asistida o controlada con sedante.)

La acidosis respiratoria crónica surge de la insuficiencia respiratoria crónica en que la

ventilación dañada produce una elevación sostenida de Pco2 en la sangre. La compensación
renal eleva el bicarbonato plasmático. Las elevaciones notorias de Paco2 producen pequeños
cambios en el pH sanguíneo, debido al incremento en concentración de bicarbonato
plasmático. Esto se logra sobre todo por excreción renal incrementada de iones de amoniaco,
lo que mejora la excreción ácida y genera carbonato, que se regresa a la sangre. La acidosis
respiratoria crónica suele ser bien tolerada hasta que la insuficiencia pulmonar grave lleva a
hipoxia. (El tratamiento de la acidosis respiratoria crónica depende sobre todo de la atención
al estado de eliminación y ventilación pulmonar. La corrección rápida de la acidosis
respiratoria crónica, como puede ocurrir si el paciente se coloca en ventilación controlada,
puede ser peligrosa, porque la Paco2 se reduce rápidamente y la acidosis respiratoria
compensada puede convertirse en alcalosis metabólica grave (acidosis metabólica
poshipercápnica.)

Puede tener distintas etiologías como: ACV: Accidente Cerebrovascular; ELA:

Esclerosis Lateral Amiotrófica EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica;
SAHS: Síndrome de Apneas Hipopneas del Sueño; VAS: Vía Aérea Superior y
puede desencadenarse de forma aguda o crónica.
2. Causas de hipoventilación.
1) Aumento de la carga del sistema respiratorio (trabajo respiratorio).

a) Aumento de la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias: obstrucción de

las vías respiratorias altas (cuerpo extraño, edema laríngeo, pérdida de conciencia),
obstrucción de las vías respiratorias bajas por contracción de los músculos lisos
bronquiales y edema de la mucosa (EPOC, asma bronquial, obstrucción de los
bronquios por secreciones o por un tumor), apnea obstructiva del sueño.

b) Disminución de la distensibilidad pulmonar: llenado de los alvéolos pulmonares

con líquido (edema pulmonar, hemorragia intraalveolar), neumonía, enfermedades
pulmonares intersticiales, hipoventilación, hiperinsuflación dinámica (sobre
todo EPOC), hemorragia pulmonar (por sangre extravasada), líquido en la cavidad
o cavidades pleurales, neumotórax.

c) Disminución de la distensibilidad de la pared torácica: obesidad significativa,

elevación diafragmática (distensión intestinal, ascitis, parálisis diafragmática),
deformidades, traumatismos y tumores de la pared torácica.

d) Necesidad de aumentar la ventilación por minuto (hipoventilación

relativa): shock, hipovolemia, sepsis, tromboembolismo pulmonar.

2) Alteración de la eficiencia de los músculos respiratorios y del sistema nervioso.

a) Disminución de la actividad del centro respiratorio: sobredosificación de

fármacos (opioides e hipnóticos) o de drogas, daño del tronco cerebral, apnea del sueño
central, coma hipotiroideo.

b) Alteración de la transmisión neuronal y neuromuscular: daño de los nervios

frénicos, daño de la médula espinal a nivel cervical o torácico, síndrome de Guillain-
Barré, crisis miasténica, tétanos, botulismo, fármacos miorrelajantes, porfiria aguda
intermitente, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple.

c) Debilidad de los músculos respiratorios: sobrecarga (aumento del trabajo

respiratorio), alteraciones electrolíticas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos), acidosis,
desnutrición, hipoxia, shock, enfermedades musculares.

3) Aumento de la ventilación del espacio muerto fisiológico.

a) Aumento del volumen del gas residual en las vías respiratorias que no participan en el
intercambio gaseoso (espacio muerto anatómico).

b) Aumento del espacio muerto alveolar en relación con el aumento de la presión

intraalveolar superior a la presión de perfusión y/o a hiperinsuflación de los alvéolos.

La sintomatología consiste en Taquicardia, Hipertensión, Diaforesis, Vasodilatación

Periférica, Somnolencia, Confusión, Cefalea, Encefalopatía, Coma y, finalmente,
Parada Respiratoria.
HIPOCAPNIA (ALCALOSIS RESPIRATORIA)
Se define como el aumento del pH sanguíneo >7,45 causado por la hipocapnia
primaria (producida por hiperventilación). La hiperventilación ocasiona una
disminución de la paCO2 en los pulmones y la [CO2] disuelta en sangre. La compensación
renal, consiste en una disminución en la secreción de H+ y en una disminución en la
reabsorción del HCO3- plasmático por lo que la orina se vuelve alcalina. Esta compensación
no es inmediata (tarda entre dos y tres días), pero es bastante eficaz, ya que la disminución del
HCO3- restablece los valores normales de pH.

La alcalosis respiratoria crónica ocurre en enfermedades pulmonares y hepáticas. La respuesta

renal a hipocapnia crónica consiste en disminuir la reabsorción tubular de bicarbonato filtrado,
incrementar la excreción de bicarbonato, con una disminución consecuente de la
concentración de bicarbonato plasmático. Conforme la concentración de bicarbonato cae, la
concentración de cloro se eleva. (TRATAMIENTO: Por lo general, la alcalosis respiratoria
crónica no requiere tratamiento. Si la Paco2 permite regresar a la normalidad rápidamente,
puede ocurrir acidosis metabólica poshipocápnica con hipercloremia.)

La hipocapnia causada por la hiperventilación puede ser consecuencia de la

estimulación del centro respiratorio (p. ej. por dolor, excitación, frío), cambios
orgánicos del SNC (enfermedades vasculares del SNC en >90 % de los casos), por
trastornos psíquicos o hipoxia causada por:

1) Falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea pulmonar

a) Disminución de la ventilación alveolar (p. ej. debida a la atelectasia o al llenado de

los alvéolos con líquido) con la perfusión pulmonar mantenida o ligeramente
disminuida → disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar → peor
oxigenación de la sangre que sale de los alvéolos pulmonares → la sangre bien
oxigenada se mezcla en las venas pulmonares con la sangre peor oxigenada que viene
de los territorios mal ventilados → disminución de la presión parcial de oxígeno en la
sangre en las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y las
arterias de la circulación sistémica.

b) Disminución de la perfusión pulmonar con ventilación conservada o aumentada,

sobre todo debida a tromboembolismo pulmonar o shock.

2) Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada

a) Intrapulmonar: si se mantiene el flujo de sangre por el territorio pulmonar excluido

de la ventilación e intercambio gaseoso (p. ej. debido a la obstrucción de las vías
respiratorias o al llenado de los alvéolos pulmonares con líquido), la sangre no
oxigenada de este territorio fluye a las venas pulmonares y allí se mezcla con la sangre
oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares ventilados adecuadamente. Cuanto
mayor es la cantidad de la sangre no oxigenada en la mezcla, mayor es la hipoxemia
y peor la respuesta a la oxigenoterapia sin asistencia de la ventilación pulmonar con
presión positiva.

b) Extrapulmonar: las conexiones entre la circulación pulmonar y sistémica (las

cardiopatías cianógenas y de grandes vasos) causan hipoxemia con pobre respuesta a la
oxigenoterapia. En esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del
intercambio gaseoso pulmonar, sino a un cortocircuito venoarterial extrapulmonar.

3) Trastorno de la difusión alveolocapilar, debido al engrosamiento de la barrera

alvéolo-capilar y a la disminución de su permeabilidad al oxígeno, causada por
enfermedades pulmonares intersticiales, entre otras.

4) Disminución de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de los gases inspirados, lo

que ocurre durante la estancia a grandes alturas por disminución de la presión
atmosférica. En esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del sistema
respiratorio, sino a disminución de la PO2 en el aire inspirado.

La compensación renal de la alcalosis respiratoria consiste en el aumento de la

excreción de bicarbonato por la orina y en la disminución de su producción. La
compensación renal completa de la alcalosis respiratoria dura unos días.

TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

-Enfisema pulmonar crónico

Significa exceso de aire en los pulmones. Se debe a 1. Infección crónica, producida por la
inhalación de humo o de otras sustancias que irritan los bronquios y los bronquíolos lo que
produce una alteración de los mecanismos protectores normales de las vías aéreas como
puede ser parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio (producido por nicotina) por lo
cual no se puede eliminar fácilmente el moco de las vías aéreas y aparte hay una estimulación
de una secreción excesiva de moco. 2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio
del epitelio bronquiolar en conjunto producen obstrucción crónica de vías aéreas de menor
tamaño. 3. La obstrucción de las vías aéreas hace que sea especialmente difícil espirar,
produciendo atrapamiento de aire en los alvéolos y sobre distendiéndolos, esto junto con la
infección produce una destrucción marcada de hasta el 50-80% de los tabiques alveolares.

Los efectos fisiológicos varían dependiendo de la gravedad de la enfermedad y el grado de

obstrucción bronquiolar, entre las alteraciones se puede encontrar: aumento de la resistencia
de las vías aéreas ocasionado por la obstrucción bronquiolar, lo que produce un aumento del
trabajo de la respiración; Disminución de la capacidad de difusión del pulmón ocasionada por
la pérdida de los tabiques alveolares por lo que los pulmones no oxigenan ni eliminan
correctamente el CO2 de la sangre; cocientes ventilación-perfusión muy anormales, con un
cociente ventilación-perfusión muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiológico), que da
lugar a una mala aireación de la sangre, y un muy alto cociente ventilación-perfusión en otras
partes (espacio muerto fisiológico), que da lugar a ventilación desperdiciada ocasionado
porque algunas partes de los pulmones están bien ventiladas mientras que otras partes están
mal ventiladas; hipertensión pulmonar que puede producir insuficiencia cardiaca derecha,
ocasionada por una reducción en el número de capilares pulmonares a través de los cuales
puede pasar la sangre ocasionando un aumento de la resistencia vascular.

-Neumonía

Neumonía incluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los
alvéolos están llenos de líquido y células sanguíneas, Un tipo frecuente de neumonía es la
neumonía bacteriana, producida la mayor parte de las veces por neumococos. comienza con
una infección en los alvéolos; la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porosa
permitiendo que líquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia los
alvéolos, los alveolos infectados se llenan de líquido y células, y la infección se propaga por las
bacterias o los virus de unos alvéolos a otros. En las personas con neumonía disminuyen las
funciones de intercambio gaseoso de los pulmones en diferentes fases, en las primeras faces
podría estar localizado solo en un pulmón ocasionando reducción de la ventilación alveolar
pero manteniendo un flujo sanguíneo normal a través del pulmón, lo cual da lugar a 1)
reducción del área superficial disponible total de la membrana respiratoria, y 2) disminución
del cociente ventilación-perfusión los cuales producen hipoxemia (O2 sanguíneo bajo) e
hipercapnia (CO2 sanguíneo elevado).

-Atelectasia

Atelectasia significa colapso de los alvéolos. Puede aparecer en zonas localizadas del pulmón o
en todo un pulmón. Algunas causas de atelectasia:

1) obstrucción total de las vías aéreas: que habitualmente se produce por: 1) bloqueo de
muchos bronquios pequeños por moco, y 2) obstrucción de un bronquio importante por un
gran tapón mucoso o por algún objeto sólido, como un tumor. El aire atrapado se absorbe en
un plazo de minutos a horas por la sangre que fluye por los capilares pulmonares.si el tejido
pulmonar es suficientemente flexible solo da lugar a un colapso de los alveolos pero si el
pulmón es rígido por tejido fibrótico y no se puede colapsar, la absorción de aire desde los
alvéolos genera presiones negativas en el interior de los alvéolos que arrastra líquido desde los
capilares pulmonares hacia estos ocasionando que los alvéolos se llenen completamente con
líquido de edema (ocurre en todo un pulmón y se denomina atelectasia masiva).

2- Pérdida del «surfactante»: como ya les mencioné anteriormente el surfactante reduce la

tensión superficial de los alveolos de 2-10 veces y previene el colapso alveolar. Hay situaciones
como en el caso de la enfermedad de las membranas hialinas o también llamada síndrome de
dificultad respiratoria la cual se produce en los RN prematuros, en la que la cantidad de
surfactante secretada por los alveolos es muy reducida que ocasiona que la tensión superficial
del liquido alveolar aumente varias veces el nivel normal por lo que los pulmones de los
prematuros tienden a colapsar o llenarse de líquido.

-Asma:

El asma se caracteriza por la contracción espástica del músculo liso de los bronquíolos, que
obstruye parcialmente los bronquíolos y produce una gran dificultad respiratoria. Aparece en
el 3-5% de todas las personas en algún momento de su vida. La causa habitual del asma es la
hipersensibilidad contráctil de los bronquíolos en respuesta a sustancias extrañas que están
presentes en el aire como los irritantes del smog o el polen. La persona alérgica tiene
tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y esos anticuerpos
producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con los antígenos específicos. estos
anticuerpos están unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio
pulmonar, asociados íntimamente a los bronquíolos y bronquios pequeños. Cuando una
persona asmática respira la sustancia a la que es alérgica esta reacciona con los anticuerpos
unidos a los mastocitos, y hace que los mastocitos liberen varias sustancias diferentes como a)
la histamina; b) la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que es una mezcla de
leucotrienos); c) el factor quimiotáctico de eosinófilos, y d) la bradicinina los cuales producen )
edema localizado en las paredes de los bronquíolos pequeños, así como secreción de moco
espeso hacia las luces de los bronquíolos, y 2) espasmo del músculo liso bronquiolar. , en
personas con asma el diámetro bronquiolar disminuye aún más durante la espiración que
durante la inspiración Por eso, el asmático suele inspirar bastante bien, pero tiene gran
dificultad en la espiración por lo que en las mediciones clínicas se encuentra 1) una marcada
reducción de la velocidad espiratoria máxima, y 2) reducción del volumen espiratorio por el
tiempo.

-Tuberculosis

El bacilo tuberculoso ('Mycobacterium tuberculosis' o bacilo de Koch )produce una

reacción tisular peculiar en los pulmones, que incluye: 1) invasión del tejido por macrófagos, y
2) «tabicación» de la lesión por tejido fibroso para formar el tubérculo (la cual contribuye a
limitar la transmisión de los bacilos hacia los pulmones, pero si la enfermedad no se trata este
proceso falla y los bacilos se diseminan por los pulmones produciendo una destrucción
marcada del tejido pulmonar con formación de cavidades abscesificadas).

En su fase tardía se caracteriza por muchas zonas de fibrosis en los pulmones. aumento del
«trabajo» por parte de los músculos respiratorios para generar la ventilación pulmonar y
reducción de la capacidad vital y de la capacidad ventilatoria; reducción del área superficial
total de la membrana respiratoria y aumento del grosor de la membrana respiratoria, lo cual
da lugar a una progresiva disminución de la capacidad de difusión pulmonar y cociente
ventilación-perfusión anormal en los pulmones que reduce la difusión pulmonar global de O2 y
de CO2.