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DISTRIBUCION DE LA
PRESENTACION
Generalidades
Toma
GENERALIDADES
La
OBTENCION DE LA MUESTRA
Determinacin
nica: informacin de
base
Determinaciones seriadas: indican
progresin
Comprobacin de toma adecuada
Causas de error:
SIGNIFICADO DE VALORES
Anlisis
de la PaO2:
Es el ndice de oxigenacin de la
sangre, indicador de la intensidad
de la presencia del oxgeno
molecular en solucin en plasma
Expresin de la
ventilacin/perfusin alveolares
y de la difusin alvolo capilar
SIGNIFICADO DE
VALORES
Afectan
la PO2:
ANALISIS DE LA PaO2
Interpretacin
de la PaO2:
ANALISIS DE LA PaCO2
Mide
la eficacia de la ventilacin
Indica la efectividad de la
eliminacin o excrecin pulmonar
del CO2
Indica la cantidad de cido
carbnico presente en plasma
Refleja la eficiencia de del
funcionamiento pulmonar
ANALISIS DE LA PaCO2
Determinantes
de la PaCO2
ANALISIS DE LA PaCO2
No
La
ANALISIS DE LA PaCO2
Si
Si
PaCO2 , H2CO3 en el
plasma, =alcalosis respiratoria
ANALISIS DEL PH
Expresa
del in H+ entre 16
y 160 nEq/L son compatibles con la
vida (pH=6.8 - 7.8)
ANALISIS DEL PH
Ecuacin
de Henderson Hasselbalch:
define el pH en trminos de la
relacin entre la sal y el cido
pH del lquido extracelular depende
de relacin entre bicarbonato base
y la cantidad de cido carbnico
pH= pK +log [ HCO3- ](base)/
[H2CO3] (cido)
ANALISIS DEL PH
Valor
H2CO3=paCO2* 0.03
Ecuacin HH
pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]
ANALISIS DEL PH
En
la ecuacin de HH
ANALISIS DEL PH
pH
en estado crtico: pH
raramente se trata en s mismo,
excepto si es menor de 7.2
Variaciones
ANALISIS DEL PH
Cuando
la concentracin de
Hidrogeniones asciende de 40nM a
80nM, el pH solo vara de 7.4 a
7.1, lo cual no expresa la magnitud
de la alteracin
Por
ANALISIS DEL PH
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por
cada disminucin en 0.01 de pH
por debajo de 7.40
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por
cada incremento de 0.01 en el
pH.
ANALISIS DEL
BICARBONATO
Componente
metablico del
equilibrio cido base.
HCO3- es el factor de cantidad de
CO2, se refiere a CO2 en forma
combinada
pCO2 factor de intensidad, se
refiere al CO2 en solucin, CO2
molecular disuelto en plasma
ANALISIS DEL
BICARBONATO
ANALISIS DEL
BICARBONATO
CO2
+ H2O
H2CO3 forma
hidratada=1/800 del CO2 libre
CO2
combinado
HCO3-
H+
ANALISIS DEL
BICARBONATO
ANALISIS DEL
BICARBONATO
Relacin
bicarbonato/cido
carbnico: 20/1 en condiciones
normales, si esta relacin se
mantiene, el pH ser normal
La regulacin del bicarbonato
corresponde al Rin y la del
cido carbnico al Pulmn
pH =
ANALISIS DEL
BICARBONATO
Bicarbonato
normal: 24mEq/L
(22-26mEq/L)
Control renal por reabsorcin
tubular, casi todo el HCO3- que
filtra el glomrulo es reabsorbido,
por lo cual no hay bicarbonato en
la orina. Niveles superiores a
26mEq/L generar excrecin por
orina
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
El
mecanismo IC de amortiguacin,
representa el 50% del aumento
agudo de HCO3- plasmtico y el
amortiguamiento por la HB dentro del
eritrocito representa un 30% adicional
En
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En
En
caso de hipercapnia o
hipocapnia crnica los mecanismos
de amortiguacin celulares se
agotan y el rin es el responsable
de la excrecin del exceso de H+
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En
[H]=
24 * PaCO2
[HCO3-]
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
[H+]=40
55
+ (7.4-7.28* 1.25)= 55
= 24* 24 / HCO3-
HCO3-
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
Hemoglobina:
HHb + K+
HCO3- +HbH
COMPENSACION PULMONAR
Cambios
en la ventilacin
alveolar
La ventilacin min aumenta de 1
a 4L por cada aumento en
1mmHg de la PaCO2
Estas neuronas son mucho
ms sensibles a los H+
que al CO2, sin embargo,
el H+ difunde poco a
travs de la BHE y por eso
el CO2 se constituye en el
principal estmulo qumico
de sta rea.
COMPENSACION PULMONAR
Durante
la acidosis metablica
Aumento de la ventilacin alveolar
disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg
por debajo de 40mmHg por cada
reduccin en un 1mEq/L del HCO3-
COMPENSACION PULMONAR
Durante
la alcalosis metablica
Depresin de los centros
respiratorios Hipoventilacin
alveolar
Rta. limitada
PaCO2 no aumenta ms de 55mmHg
PaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por
cada aumento de 1mEq/L en el
HCO3-
COMPENSACION RENAL
Durante
la acidosis
Aumenta reabsorcin de HCO3filtrado
Incrementa la excrecin de cidos
Eleva la produccin de amonaco
COMPENSACION RENAL
Aumento
de la excrecin de
cidos
COMPENSACION RENAL
Aumento
en la formacin de
Amonaco
COMPENSACION RENAL
Durante
la alcalosis
EXCESO DE BASES
Es
Representa
un comportamiento
metablico del desequilibrio cido base
Un
ACIDOSIS
Efectos
fisiolgicos
ACIDOSIS
Efectos
1. Depresin
miocrdica y musculoesqueltica
2. Hipoxia de tejidos
3. Disminucin de la rta. del msculo cardaco y
liso vascular a las catecolaminas
4. Reduccin del umbral para fibrilacin ventricular
5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta
0.6mEq/L por cada 0.10 de disminucin en pH)
6. Depresin del SNC ms relacin con acidosis
respiratoria
ACIDOSIS
Acidosis
Respiratoria
ACIDOSIS
Acidosis
Respiratoria
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TTO DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aumentar
ventilacin alveolar
1.Broncodilatacin
2.Reversin de narcosis
3.Mejorar distensibilidad P (diuresis)
4.Ventilacin mecnica
5.Aumento en FIO2
6.Carbirab y Trometamina??
7.Retornar a PaCO2 normal del
pcte.
ACIDOSIS METABOLICA
Disminucin
BRECHA ANIONICA
Diferencia
BRECHA ANIONICA
Acidosis
BRECHA ANIONICA
Lactato
ACIDOSIS METABOLICA
TTO DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
Correccin
de la patologa de
base si hay Dx establecido
Bicarbonato en caso de pH
menor de 7.2
1mEq/Kg
Dilisis: acidemia refractaria
Oxigenacin y perfusin:
Lactacidosis
CONSIDERACIONES
ANESTESICAS EN EL PACIENTE
CON ACIDOSIS
Potenciacin
de medicamentos
depresores en SNC
Depresin
Halotano:
ms arritmognico
Evitar succinilcolina
ALCALOSIS
Efectos
fisiolgicos:
1.
afinidad de HB por O2
2.
K+ por desplazamiento IC
3.
Ca2+ inico
4.La
ALCALOSIS METABOLICA
Origen:
incremento inadecuado
de la ventilacin alveolar
Tto:
correccin de la causa
desencadenante
En casos severos: pH > 7.6 HCl,
cloruro de arginina y cloruro de
amonio
CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
Definicin:
plasmtico
1. Deficiencia de NaCl y deplecin del
VEC o sensible al cloro
2. Aumento de la actividad
mineralocorticode
o resistente al cloro
ALCALOSIS METABOLCA
SENSIBLE
AL CLORO
Causas principales:
1.Terapia
con diurticos
2.Vmito o succin gstrica
continua
3.Hipokalemia severa
4.Deplecin del VEC
ALCALOSIS METABOLCA
RESISTENTE
AL CLORO
Causas principales
Incremento de la actividad
mineralocorticoide cuando no
est asociada a deplecin del
VEC, retencin de Na y secrecin
aumentada de K y H
Causas de alcalosis
metablica
CONSIDERACIONES
ANESTESICAS EN EL PACIENTE
CON ALCALOSIS
Respiratoria:
opiodes
Isquemia
Alcalemia
+ hipokalemia: arritmias
auriculoventriculares
Potenciacin
del bloqueo no
despolarizante
BIBLIOGRAFIA
Morgans
Clinical Anesthesiology Ed 4
Fishmans
Disorders
Guyton
The
Sanguneos, Fsiologa de la