Equilibrio Acido-Base

QFB Alejandro Ramirez Olvera

Que es?
Es un proceso complejo en el cual participan multiples organos para mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH Equlibrio electrico Equilibrio osmotico Volemia

Esta relacionado con la conservacion de las concentraciones normales de iones de hidrogeno (H+), en los liquidos del cuerpo.

Importancia De El H+
Son altamente reactivos, especialmente con las proteinas.
Las proteinas ganan o pierden iones H+, produciendo un cambio en la distribucion de la carga. La glucolisis se ve afectada (produccion de lactato) Las concentraciones son de 40nmoles/L en el LE y 100nmoles/L en el LI. El pH del LE varia entre 7.35 a 7.45

 El mecanismo de regulacion del H+ incluye tres pasos basicos.

Taponamiento quimico mediante tampones intra y extracelulares. Control de la presion parcial del CO2, variando el grado de ventilacion alveolar. Control de [HCO3-] plasmatico, por los cambios en la excrecion de H+.

Acidos y Bases
Un acido es aquella sustancia capas de ceder iones H+ y una base aquella capas de captar dichos iones.

Independientemente de la carga por lo cual los siguientes compuestos actuan como acidos.

En condiciones normales existe una continua produccion y eliminacion de acidos y bases.

 Existen 2 tipos de acidos importantes fisiologicamente

Acido Carbonico (H2CO3) Acidos no carbonicos

Diariamente se producen 15,000 mmol de CO2 del metabolismo de CHOs y Lipidos.

Los acidos no carbonicos derivan principalmente de el metabolismo de proteinas, oxidacion de aminoacidos que contengan azufre y como resultado da la formacion de H2SO4, solamente se producen de 50 a 100 meq/dia.

Ley de accion de masas

Postula que la velocidad de una reaccion es propocional al producto de las concentraciones de sus reactantes.
A temp. corporal para el agua destilada

Kw equivale al producto de k y [H2O]

 La ley de accion de masas puede aplicarse para la disociacion de todos los acidos y todas las bases del cuerpo

Ka posee un valor deerminado para cada acido y puede variar ligeramente en cambios de temperatura, concentracion de solutos y concentracion de H+. Los acidos y bases pueden ser fuertes o debiles. Los acidos debiles son los principales amortiguadores del organismo.

El pH
El pH de una solucion puede expresarse de la siguiente manera

El pH varia de forma inversa a las concentraciones del H+

Ecuacion de henderson-hasselbalch
H2CO3

H+

HCO3-

Concentracion de un acido en relacion a iones disociados

(+)(3) 23

H =

23 3

Cantidad de H+ libres

Coeficiente de Solubilidad

H =

2 3

H =

(0.03)(2) 3

 = log

= log

H =

(0.03)(2) 3

pH =

(0.03)(2) 3

Ecuacion de Henderson-Hasselbalch

pH = +

3 (0.03)(2)

pH = 6.1 +

3 (0.03)(2)

PCO2 constante, normal

Agregando una Base Fuerte

Agregando un Acido Fuerte

Cambio de Presion

Curva de Amortiguacion

Amortiguadores o Sistemas Tampones

La amortiguacion o tamponamiento es una de las principales maneras de evitar altas concentraciones de H+. El fosfato es un tampon eficaz.

**Si no hubieran existido tampones la concentracion de H+ habria sido 2millones de nanomol/L y el pH disminuiria hasta 2.70**

La sustancia tampon tiene mayor eficacia si el pH de la solucion se encuentra a +/- 1 unidad de su pKa

Sistema amortiguador Bicarbonato

El H2CO3 se forma mediante la reaccion.
Anhidrasa Carbonica
Abundante en alveolos pulmonares y Cels. Epit Tubulos renales

CO2

H2O

H2CO3

El segundo componente del sistema.

NaHCO3

Na+

HCO3-

Considerando el sistema en su totalidad

CO2 + H2O H2CO3

H+

HCO3-

 Cuando se aade un acido fuerte a la solucion amortiguadora, el HCO3- amortigua los iones H+ liberados a partir de acido.
HCl H+ + Cl-

H+ + HCO3-

H2CO3

CO2

H2O

El exceso de CO2 estimula intensamente la respiracion, que elimina el CO2 del liquido extracelular.

 A la inversa, cuando se aade una base fuerte, las reacciones que se producen son opuestas.
NaOH

H2CO3

NaHCO3

H2O

CO2 + H2O

H2CO3

H+

HCO3-

El efecto neto es una tendencia a la disminucion de los niveles de CO2 y la consiguiente inhibicion de la respiracion.

 En el liquido transcelular el tampon principal es el HCO3-. Existen otros tampones cuantitativamente menos importantes como los fosfatos organicos y las proteinas plasmaticas. Tampones intracelulares y oseos

Tampones intracelulares y oseos

Los principales amortiguadores intracelulares son las proteinas, fosfatos organicos e inorganicos y en los eritrocitos, la hemoglobina (Hb).

El hueso constituye un lugar importante para amortiguar las cargas de acidos y bases. Se estima que un 40% de taponamiento de una carga aguda de acidos, tiene lugar en el hueso.

 Carbonato de Calcio

La utilizacion de carbonato oseo tiene 2 consecuencias importantes

El carbonato del hueso se acaba perdiendo en forma de CO2 con la respiracion El Ca++ libre es filtrado y eliminado por el rion, la acidosis cronica persistente interfiere con el desarrollo normal de los huesos y ademas causar hipercalciuria provocando nefrocalcinosis y nefritis intersticial cronica.

Compensacion Respiratoria
Ademas de amortiguacion intra y extracelular, el cambio agudo en la concentracion de H+ se ve limitado por la compensacion respiratoria. Un aumento de H+ plasmatico estimula receptores carotideos y bulbares los cuales incrementan la frecuencia respiratoria. La compensacion respiratoria es esperada en los transtornos metabolicos primarios

Papel del Rion

Consta de 4 funciones principales:
Reabsorcion del bicarbonato filtrado. Regeneracion de bicarbonato consumido. Eliminacion de bicarbonato excedente. Eliminacion de aniones

Para poderse llevar a cabo estas 4 funciones, los riones disponen de mecanismos como:
Regulacion del Filtrado Glomerular Secrecion proximal de H+ Aminogenesis proximal Secrecion distal de H+ Excrecion neta de acido

Regulacion del Filtrado Glomerular

Durante acidosis metabolica, el filtrado se reduce y durante la alcalosis metabolica se aumenta. El resultado es una reduccion o un aumento en la carga de HCO3- filtrado. El balance glomerulo-tubular determina la proporcion de bicarbonato que alcanza las porciones mas distales de la nefrona.

Secrecion proximal de H+
La secrecion de H+ hacia la luz.

El 60% de la secrecion total depende del inter cambio de Na+ x H+ y el 40% restante obedece a una bomba de H+, sin intermediarios. La presencia de anhidrasa carbonica en la luz tubular, cataliza

El CO2 es rehidratado por la celula formando HCO3-, que es exportado desde la celula proximal hacia el capilar. A lo largo del tubulo proximal se observa una variacion de [H+] tubular. De 40 nM a 80 nM (pH 7.4 a 7.1) El HCO3- se reduce de 25 a 5 mEq/L. Se reabsorben 3 mEq por minuto.

 La reabsorcion de HCO3- se acompaa con la reabsorcion de sodio y agua,

Aminogenesis proximal
La celula proximal metaboliza glutamina y produce
2NH3 -cetoglutarato (-KG2-)

El -KG2- debe metabolizarse en un producto final neutro

El consumo de los 2H+ equivalen a la produccion de 2HCO3 Los 2NH3 deben eliminarse en la orina.

 La aminogenesis es regulada por el pH intracelular. La acidosis intracelular estumila y la alcalosis inhibe.

Secrecion distal de H+
A nivel del tubulo colector cortical y medular se lleva a cabo la secrecion de H+ a travez de 2 tipos de bombas:
H+ vanadato insensibles, sin intermediario fosforilado K+, H+- ATPasas vanadato sensibles, reguladas por la aldosterona

Se necesita la presencia de un amortiguador urinario para aceptar los protones

El par NH3/NH4+ Los aniones que constituyen la acidez titulable El posible HCO3- que haya escapado de la reabsorcion.

Trastornos acidobasicos
Acidosis y Alcalosis Metabolica Acidosis y Alcalosis Respiratoria

 Los valores normales para las variables del equilibrio son:

Para medir el pH extracelularse emplea sangre arterial mas que venosa.

 Se puede observar un cambio de pH extracelular cuando la funcion renal o respiratoria esta alterada. O cuando la carga de acidos o bases sobrepasa la capacidad de excrecion.
Acidemia Alcalemia

Un proceso acidotico conduce a una acidemia, un proceso alcalitico conduce a una alcalemia. Transtornos mixtos Los cambios de pH pueden producirse por alteraciones de la PCO2 o [HCO3].

 La PCO2 esta regulada por la respiracion.

Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria

Las alteraciones de [HCO3]

Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica

Alteraciones Respiratorias
Si uno mantiene el aliento, la sangre continuara liberando CO2 a los alveolos pulmonares, y la cantidad de dioxido de carbono a nivel pulmonar se incrementara. Por otro lado si uno se hiperventila, entonces se renovara el aire alveolar y el CO2 se eliminara con rapidez.

Acidosis Respiratoria
Se caracteriza por un pH reducido, un PCO2 elevado (hipercapnia) y un incremento variable del [HCO3-] plasmatico. El metabolismo endogeno produce aproximadamente 15,000 de CO2 por dia.
CO2 + H2O H2CO3

H+

HCO3-

La capacidad de proteccion del pH extracelular no es igual en una acidosis metabolica y respiratoria.

 El organismo no esta bien preparado para tratar una elevacion de PCO2, practicamente no existe ninguna amortiguacion extracelular. Los amortiguadores celulares, especialmente la Hb presentan la unica defensa contra la hipercapnia aguda.

Se produce un incremento plasmatico de HCO3- de 1mEq/L por cada subida de 10 mmHg del PCO2

 Por ejemplo. Si se eleva el PCO2 a 80 mmHg habra un aumento de HCO3de aproximadamente 4 mEq/L. Y un descenso peligroso del pH a 7.17

Causas de hipoventilacion alveolar

Obstruccion de las vias aereas Depresion del centro respiratorio
Farmacos Traumatismos Hipoxia Hipercapnia Modificaciones del pH

Expansion insuficiente pulmonar Neumotorax Hemotorax Hernia Diafragmatica Fibrotorax

 Compliancia pulmonar
Congestion Fibrosis Edema pulmonar Neumonia Atelectasia

Movimientos diafragmaticos insuficientes Lesion del diaframa Expansion insuficiente de la caja toracica Dolor Toracico Lesion de la pared toracica Sedacion excesiva

Acidosis respiratoria cronica

La actividad compensatoria principal es la renal. Pasados unos 3 o 5 dias, la concentracion plasmatica de HCO3- aumenta 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg de PCO2 Si se eleva el PCO2 a 80 mmHg habra un aumento de HCO3de aproximadamente 14 mEq/L.

 Es un trastorno clinico frecuente, esto debido a principalmente a la enfermedad pulmonar obsturctiva cronica (bronquitis y enfisema)

Sintomas de Acidosis Respiratoria

Puede provocar varias alteraciones neurologicas
Cefaleas Vision borrosa Agitacion Ansiedad Temblores Asterixis Delirio Somnolencia

Papiloedema Tambien se presenta vasodilatacion y arritmias perifericas, produciendo hipotension grave. Esto si el pH se encuentra por debajo de 7.10

Diagnostico
La presencia de pH acido junto con la hipercapnia es diagnostica de Acidosis Respiratoria. Ejemplo: pH = 7.38 PCO2 = 55 mmHg

PO2 = 80 mmHg
HCO3- = 32 mmol

Acidosis Compensada

Alcalosis Respiratoria
Se caracteriza por un incremento del pH sanguineo, PCO2 bajo y una disminucion variable en el nivel del HCO3plasmatico.

 Pasados 10 min del comienzo de una alcalosis respiratoria los H+ pasan al LE y se combinan con el HCO3-, reduciendo las concentraciones de este ultimo.

Los iones de H+ son suficientes para disminuir [HCO3-] en 2 mEq/L por cada 10mmHg que disminuye el PCO2.

 Cuando la alcalosis persiste, a las dos horas, empieza la disminucion de la secrecion de H+. La elevacion del pH en las celulas tubulares, aumentan la excrecion de HCO3- y disminuyen la excrecion de amonio. El efecto combinado de los amortiguadores y la compensacion renal llevan a un estado estable. En este caso [HCO3-] disminuira aproximadamente 4 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya el PCO2.

Sintomas
Se relacionan con la alta excitabilidad del sistema nervioso central y periferico.
Mareos Alteracion del conocimiento Parestesias en las extremidades Calambres Espasmos Sincope

Arritmias supraventriculares y ventriculares

Concentracion de fosforo plasmatico baja

Acidosis Metabolica
Situacion en la que la generacion de acido fijo o la destruccion de base por el metabolismo corporal ocurre a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos destinados a eliminar el acido del organismo. Puede ser por:
Generacion excesiva de acido Inadaptacion renal a la produccion de acido Perdida excesiva de base

 Si la acidosis metabolica se acompaa con alcalosis respiratoria (Trastorno mixto), la PCO2 puede presentarse mas baja de lo esperado y la [H+] se encuentra proxima al valor normal. Si se acompaa de una alcalosis metabolica ambos valores pueden ser proximos al valor normal.

 Se describen 2 tipos de acidosis metabolica

Hipercloremica, anion gap normal Normocloremica, anion gap aumentado

Gap anionico:
Los analizadores no poseen la capacidad de medir todos los iones del medio interno. (SO4-2, PO4-2) Por lo general se utiliza solo Na+ como cation, en cuyo caso el valor normal es de 10 +/- 2 mEq/L. Si se aade K+ en la ecuacion, el valor normal sube 4 mEq/L

 La utilidad practica de calcular el AG es el diferenciar las acidosis metabolicas en 2 grupos, con mecanismos etiopatogenicos y enfoques terapeuticos distintos.
Anion GAP elevado
Se deben a una ganancia de acidos (cetoacidosis diabetica y acidosis lactica) Caida de los cationes no cuantificados

Anion GAP normal

Se producen por perdidas de HCO3-, se eleva el Cl- plasmatico para compensar la perdida de bicarbonato manteniendo electroneutralidad y al AG nomal (Diarrea profusa)

Acidosis Metabolica Hiperclorica

La mayoria de las AM con el AG normal, obedecen a la perdida de HCO3- con Na+ y H2O
Via Digestiva Via Urinaria

En todos los casos estas perdidas condicionan una perdida del volumen extracelular. La desaparicion de HCO3- pero no de Cl- hace que la concentracion de Cl- aumente. El Cl- no experimenta cambios solo aumenta su concentracion.

 Este tipo de acidosis de puede deber a 3 situaciones:

El bicarbonato segregado por el intestino no se recupera El bicarbonato filtrado no se reabsorbe en su totalidad El bicarbonato no es sintetizado por tu tubulo distal.

Se puede agregar una ganancia neta de Cl- , denominado Cloroacidosis.

La entrada de grandes cantidades de derivados de cloro, clorhidrato de lisina o arginina (nutriciones parenterales), cloruro de amoniaco (tratamiento de alcalosis metabolica).

Perdida intestinal de HCO3 El bicarbonato de las secreciones bilio-pancreaticas, es neutralizado por el acido procedente del estomago.
200 mEq de HCO3-/dia 150 mEq de H+/dia

La cantidad de bicarbonato neutralizado puede aumentar co rapidez bajo condiciones que estimulan la secrecion intestinal. Se produce perdida isohidrica de NaHCO3- . Se asocia con:
Diarrea Drenaje biliar Ileostomia Ileo paralitico
Yeyunostomia Fistula intestinal Duodenostomia Adeoma velloso

Perdida urinaria de HCO3- filtrado: ATP

La funcion de la anhidrasa carbonica y la secrecion de H+ no son suficientes para reabsorber todo el bicarbonato filtrado y llega hacia territorios mas distales. El tubulo colector es impermeable al H2O y al CO2, por lo cual se eleva la PCO2 de la orina.

En la ATR II cronica cuando se reduce [HCO3-]p deciende proporcionalmente la cantidad de HCO3- filtrado.

Defecto en sintesis renal de HCO3- ATR I y IV

Las celulas del tubulo colector cortical y medular sintetiza, con la ayuda de la aldosterona, dia a dia el bicarbonato perdido durante el metabolismo normal. El funcionamiento del segmento distal requiere de
Aldosterona Gradiente luminal electronegativo Integridad de celulas intercaladas Disponibiliad de cazaprotones

Cloroacidosis
Es la unica situacion en la hipercloremia en donde tambien existe una acumulacion real de Cl-

Se pierde un HCO3- por cada H+ aparecido.

Derivados de clorhidratos de lisina y arginina Suero salino hipertonico Cloruro de amoniaco

Acidosis Metabolica con Gap aumentado

Se produce en 2 situaciones conceptuales diferentes, aunque los resultados son similares :
Exceso de acidos endogenos Exceso de acidos exogenos

La desproporcion de acidos endogenos por lo general se debe a:

Acidosis Lactica Cetoacidosis Insuficiencia renal Defectos congenitos o adquiridos del metabolismo

Acidosis Lactica
El acido lactico es normalmente producido por el metabolismo anaerobico. Este es disociado en H+ y lactato-. Para que se genere una acidosis hay que considerar varios contextos.

Lactoacidosis A
Decenso brusco del aporte de O2 Se destruye 1 HCO3- por cada H+ que aparece GAP aumentado por la aparicion de Lactato

 Lactoacidosis B
Insuficiencia hepatocelular severa Infartos Shock cardiogenico, septico e hipovolemico Intoxicacion de CO2, crisis hemoliticas severas Intoxicacion por cianuro Defectos en la PCO2 La alteracion de la flora intestinal por salmonella. El acido lactico es metabolizado en D-lactato. El acido D-lactico es metabolizado por la L-LDH La acidosis es profunda, duradera y resistente al tratamiento

Lactoacidosis D

Cetoacidosis
Si existe deficit de oxalacetato, el Acetil-CoA se acumula formando acetoacetil-CoA y luego acido acetoacetico, acetona y acido beta-hidroxibutirico. Estimulo excesivo de la lipolisis por:
El ejercicio excesivo Sobredosis de salicilatos

El oxalacetato es utilizado para la gluconeogenesis o neoglucogenesis.

Insuficiencia Renal
No funciona la acidificacion distal para formar HCO3 Perdida de celulas distales productoras de H+ y de las celulas proximales productoras de NH4.

Reduccion del filtrado, incrementa retencion de acidos titulables.

Exceso de Acidos Exogenos

Una elevacion del anion gap puede ser causada por la entrada brusca al organismo de acidos de sus precursores:
Alcohol Aldehidos

La osmolalidad de la sangre se eleva.

Gap Osmolar
Cuando se compara la osmolaridad medida, con la osmolaridad calculada sobre la base de las concentraciones de iones, glucosa y urea Es proporcional a la intensidad de la intoxicacion.

 Etanol y Metanol
La intoxicacion aguda inhibe la actividad de los canales Na+ de la membrana celular de las neuronas de las neuronas, con depresion del sistema nervioso central.
Afectacion de lobulos frontales (linea de pensamiento, humor) Occipitales (vision ) Cerebelo (Coordinacion)

Muerte por depresion respiratoria

 En una intoxicacion cronica, se altera el estado redox celular, con reduccion en la capacidad de detoxificacion de los radicales libres.

5% de la dosis es eliminada sin cambios por el pulmon y la orina. El resto es transformado a nivel hepatico en etanaldehido y acido acetico. Con el metanol:
Neurologicos: superiores a 20mg/dl Ceguera: alrededor de 100mg/dl Muerte: 150-200mg/dl

Disminucion de la agudeza visual Fotofobia Imagen en Campo nevado Hiperemia papilar Edema retiniano Necrosis de los ganglios de la base

Alcalosis Metabolica
Se caracteriza por elevacion de HCO3- y por ende, un aumento del pH y se caracteriza por un aumento del PCO2. Debido a la hipoventilacion alveolar compensatoria. Generalmente acompaada de hipocloremia e hipokalemia. Cuando es compensada es asintomatica, cuando es descompensada hay una elevacion moderada del GAP. Habitualmente es mantenida por 2 mecanismos fisiopatologicos diferentes
Elevacion de concentraciones del bicarbonato plasmatico Disminucion del bicarbonato urinario

 La alcalosis metabolica es producida por:

Incorporacion de HCO3-

Perdidas de los iones H+

Perdida de liquidos corporales ricos en cloruro en comparacion a las concentraciones plasmaticas

Sintomatologia
Confusin (puede progresar a estupor o coma) Temblor de manos Mareo Fasciculaciones musculares
Involuntarias contracciones musculares

Nuseas, vmitos
Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies Espasmos musculares prolongados (tetania)

Para el diagnostico
Los terminos acidemia y alcalemia son estrictamente para los cambios de pH Acidemia pH < 7.35 Alcalemia pH > 7.45

Los terminos Acidosis y alcalosis se usan para referirse a los cambios de HCO3- y el PCO2 Acidosis Metabolica (HCO3-) <20 o BE < -2 Respiratoria (PCO2) >40 Alcalosis Metabolica (HCO3-) >25 o BE >+2 Respiratoria (PCO2) <35