COLECISTITIS AGUDA

ETIOLOGÍA

En el 95 % de los casos es la litiasis responsable del factor obstructivo, aunque se citan otras
causas como: angulación marcada del cístico, vasos anómalos, compresión por adherencias,
adenomegalias, tumores vecinos, parásitos intestinales (ascaridiasis), bilis espesa y otros. El
estasis del flujo de bilis provocado por la obstrucción crea condiciones para la concentración
dentro del órgano, por lo que se prolonga el contacto irritante con la mucosa vesicular. La
infección bacteriana juega un papel secundario a la obstrucción e irritación química. Se han
aislado en hemocultivo de pacientes con infección de la vía biliar los siguientes gérmenes:
Escherichia coli, Klebsiella spp. Pseudomonas spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp.,
Citrobacter spp., Grampositivos: Enterococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y
anaerobios como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis que origina una colecistitis
aguda enfisematosa, y la Eberthellathyphosa. La colecistitis aguda alitiásica constituye una
entidad emergente, que en niños puede llegar a representar del 30 al 50 % del total de
colecistitis. Suele producirse en el seno de infecciones sistémicas de etiología bacteriana (Gram
negativos y anaerobios) o viral (virus de Epstein-Barr, virus hepatotropos), así como también
secundaria a deshidratación, nutrición parenteral prolongada; aparece como complicación de
enfermedades médicoquirúrgicas graves. En pacientes con VIH/sida puede estar causada por
gérmenes oportunistas citomegalovirus y criptosporidium. (Caraballoso García, V. J., 2020)

Caraballoso García, V. J., Santana González-Chávez, A., Abad Cerulia, C., González Labrada, J.
C., Cabrera Reyes, J., & Barceló Cruz, D. (2020). Guía práctica de colecistitis aguda en la edad
pediátrica. Revista Cubana de Pediatría, 92(2), 1–13.

FISIOPATOLOGÍA

Colecistitis aguda litiásica: Representan el 90-95 % de las colecistitis agudas desencadenándose

el cuadro habitualmente por la obstrucción de la vesícula biliar debido al impacto de un cálculo
a nivel del cuello vesicular o del conducto cístico. Aunque este mecanismo no está totalmente
esclarecido. Así, al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción
intensa de la vesícula causando dolor (cólico biliar). Al no transitar los cálculos a través del
conducto las contracciones aumentan y se produce edema de la pared vesicular. Si se
mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas, (fosfolipasas), que
descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa. La isquemia es de gran
importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de
los vasos císticos, por la compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen
durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa. El arribo de
bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes y en
algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular, absceso pericolecistico entre
otros. En el 75% de los pacientes, la infección bacteriana de la vesícula biliar y la bilis puede
ocurrir. Los gérmenes habituales son de origen entéricos y alcanzan la vesícula por vía
ascendente (desde el duodeno) por vía linfática, vía arterial (focos a distancia) y a través de la
circulación portal. (Rodríguez, 2017)

Rodríguez, L. R. A. (2017, 23 marzo). Colecistitis aguda. Revisión bibliográfica | Leiva Rodríguez

|. Gaceta Médica Espirituana, 9(2).
http://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/view/789/629