La insuficiencia cardiaca crónica se puede considerar como un síndrome progresivo que tendrá relación

la disfunción cardiaca, siendo esta la raíz de una mala calidad de vida, ya que deviene a una decreciente
perfusión de los órganos periféricos en relación con sus necesidades inherentes, teniendo como
consecuencia de procesos que afectan, de manera principal o indirectamente, la capacidad del corazón
para llenarse o vaciarse adecuadamente.

A pesar de la creciente prevalencia, las nuevas técnicas de detección y las direcciones terapéuticas han
mejorado las perspectivas de los pacientes con insuficiencia cardíaca al centrarse no solo en el control
de los síntomas, sino también en mejorar la fisiopatología hacia un fenotipo correctivo.

Epidemiologia

La prevalencia de la ICC se ha incrementado en los últimos años como consecuencia del envejecimiento
de la población, pero también como resultado de un mayor número de sobrevivientes de infarto
miocárdico agudo.6 Se calcula una prevalencia entre 0,3 y 2,0 % de la población general (según la
metodología diagnóstica de los distintos estudios), y aumenta indudablemente con la edad,7 puede
llegar al 10 % en aquellos sujetos mayores de 75 años de edad. La incidencia, igualmente, es mayor en
ancianos y en hombres; en el estudio Framingham fue de 3 casos/año/1 000 hombres de 50-59 años, y
27 casos/año/1 000 hombres de 80-89 años.8 La morbilidad es significativa, es la principal causa de
ingresos en mayores de 65 años9 y motiva el 1 % de los gastos en salud en los países de Europa y EE.UU.
(alrededor de 20 billones de dólares), principalmente, entre el 50 y el 70 %, en las hospitalizaciones
frecuentes que sufre este tipo de paciente.10 La calidad de vida es peor que la de otros pacientes con
enfermedades crónicas como la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus (DM) y la cardiopatía
isquémica (CI).

La supervivencia de la ICC es desalentadora, resulta 6-7 veces menor que en la población general, sobre
todo si la causa es CI. El 50 % de los pacientes fallece antes de los 4 años de diagnosticada y si es severa,
la mitad muere en el primer año,8 de ahí que le hayan llamado "cáncer del corazón". La mitad de las
muertes son súbitas y el resto suele ser por fallo de bomba progresivo

.Factores de riesgo

Múltiples afecciones cardiovasculares, que van desde arritmias, hasta valvulopatías, pueden conducir en
última instancia a insuficiencia cardíaca. El cumplimiento estricto del tratamiento de estas
enfermedades basado en las orientar, de manera fundamental, la prevención de la insuficiencia
cardíaca cronica. La edad avanzada es el factor de riesgo más potente, aunque no modificable. La
hipertensión, que se diagnostica y trata fácilmente, aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca de 2 a 3
veces. (10 , 11) El análisis del estudio del corazón de Framingham reveló que la presión arterial media
para los pacientes que finalmente desarrollaron insuficiencia cardíaca fue de 150/90 mmHg, 12
enfatizando que el riesgo aumenta en la hipertensión. Una amplia gama de estudios han demostrado
inequívocamente que el tratamiento de la presión arterial conduce a una reducción marcada de la
insuficiencia cardíaca. 13

Como otros factores de riesgo de incidencia de se incluía: la diabetes y la dislipidemia, siendo estas que
aumentan la probabilidad de un infarto de miocardio, que como efecto domino termina siendo otro
factor de riesgo importante de insuficiencia cardíaca. 14.
La obesidad, definida como un índice de masa corporal superior a 30 kg / m 2, se es bien sabido como
un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca. 18, esto debido a que la obesidad conduce a alteraciones
estructurales y funcionales del ventrículo izquierdo, lo que puede progresar con el tiempo a la disfunción
sistólica y diastólica. 19 La pérdida de peso intencional puede conducir a la regresión de algunos de
estos cambios estructurales y, en general, es aconsejable.

Fisiopatología

Se han conceptualizado múltiples modelos para explicar el complejo síndrome clínico de insuficiencia
cardíaca, que se deriva de una combinación de patología estructural, activación neurohormonal y
dinámica cardiorrenal alterada con hipofunción de órganos terminales (Figura 1). El desarrollo de
insuficiencia cardíaca se caracteriza por una lesión cardíaca incitante que desencadena una cascada de
respuestas neurohormonales. El corazón previamente normal puede estar sujeto a una agresión aguda
(IM) o crónica (hipertensión, valvulopatías), lo que resulta en condiciones de carga alteradas. El
estiramiento posterior de las fibras miocárdicas o su pérdida provoca una respuesta neurohormonal
caracterizada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso
simpático. A corto plazo, estos mecanismos son beneficiosos y adaptativos, mantienen la frecuencia
cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco, manteniendo así la perfusión de los órganos. Con el
tiempo, estas respuestas se vuelven perjudiciales, lo que da como resultado interrupciones de la
señalización β-adrenérgica y alteración de la movilización del calcio intracelular. 28 ,29 Si no se trata,
este medio neurohormonal anormal conduce a hipertrofia de miocitos, apoptosis, proliferación de
fibroblastos y acumulación de colágeno intersticial, que culmina en remodelado adverso y disfunción de
la bomba. 30 Las consecuencias de estos cambios estructurales patológicos son una reducción del
volumen sistólico, un aumento de la resistencia vascular sistémica y el desarrollo de signos y síntomas
de congestión e hipoperfusión. Estos principios han guiado el desarrollo de agentes terapéuticos y el
diseño de ensayos clínicos.

Signos & síntomas

La presentación clínica de la IC comprende síntomas de dificultad para respirar (SOB) / disnea

(sensibilidad del 84% al 100%, pero una especificidad del 17% al 34%); ortopnea / SOB por cuenta propia
(sensibilidad del 22% al 50% y una especificidad del 74% al 77%); disnea paroxística nocturna
(sensibilidad 39% -41%, especificidad de 80% -84%); fatiga / debilidad / letargo (debido a anomalías
relacionadas con la circulación inducidas por HF en los músculos esqueléticos); edema, distensión
abdominal y dolor hipocondrial derecho (muy probablemente debido a insuficiencia cardíaca del lado
derecho con sensibilidad y especificidad del 23% y 80%, respectivamente) [ 9 , 10]. Debido a los
mecanismos compensatorios, las primeras etapas de la IC carecen de signos específicos; sin embargo, las
etapas tardías de la IC muestran los siguientes signos: taquicardia (99% de especificidad y 7% de
sensibilidad); edema del pie (93% de especificidad y 10% de sensibilidad); aumento de la presión venosa
yugular (JVP) (generalmente> 6 cm; especificidad del 92% y sensibilidad del 39%), ruidos pulmonares
anormales (crepitaciones) (especificidad del 78% y sensibilidad del 60%); Galope S3 (especificidad del
99% y sensibilidad del 13%). Otros signos, como el reflujo hepatoyugular y la ascitis, no se encuentran
con frecuencia en la IC, pero tienen una especificidad del 96% y el 97%, mientras que una sensibilidad
del 24% y el 1%, respectivamente [ 11 , 12 ]. Investigaciones recientes han descubierto la disfunción
microvascular y la consiguiente disminución de O 2oferta o desajuste con la oferta de O 2 frente a la
demanda en pacientes con IC. Se ha propuesto que las estrategias terapéuticas para mejorar la función
microvascular y oxidativa del músculo a través del entrenamiento físico, agentes antiinflamatorios y
antioxidantes son esenciales para proporcionar una mejor tolerancia al ejercicio y una mejor calidad de
vida [ 13 ].

La patogenia subyacente de la insuficiencia cardíaca también implica respuestas inflamatorias e

inmunorreguladoras silenciosas, cuya activación aún no se ha entendido por completo. Se ha propuesto
que en la IC, la activación neuroendocrina excesiva conduce a la activación de neurohormonas y
citocinas proinflamatorias después de una lesión cardíaca inicial. Muchas de estas citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias y sus receptores, endotoxinas liberadas, moléculas de adhesión,
óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno se han asociado con diversos aspectos patológicos de la
insuficiencia cardíaca [ 20 , 21].]. Las citocinas proinflamatorias incluyen factor de necrosis tumoral α
(TNF-α), sTNFR19 (receptor 1/2 del factor de necrosis tumoral soluble), proteína Fas soluble, ligando
inductor de apoptosis relacionado con TNF-α (TRAIL), interleucina 6, activina A, mieloperoxidasa,
pentraxina-3, regulada en la activación, células T normales expresadas y secretadas (RANTES), proteína C
reactiva, proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP1) y proteína inflamatoria de macrófagos 1-α (MIP-
1-α) [ 22]. Se ha encontrado que muchos de estos marcadores inflamatorios (como IL-6, TNF-α, CRP)
están regulados positivamente en pacientes con IC, especialmente en la fase de ADHF. A la luz de estos
hallazgos, se han diseñado varios ensayos clínicos y se están probando fármacos dirigidos a marcadores
inflamatorios, óxidos nítricos y especies oxidativas reactivas, como etanercept, infliximab,
glucocorticoides, estatinas y antioxidantes [ 21]. Se ha propuesto un mecanismo patológico más
reciente, la “hipótesis intestinal de insuficiencia cardíaca”. Aquí, disminución de CO asociada a HF y
alteración de la circulación sistémica que conduce a una reducción de la perfusión intestinal e isquemia
de la mucosa, causando así una ruptura en la barrera intestinal, aumento de la permeabilidad intestinal,
aumento de la translocación bacteriana y aumento de las endotoxinas circulantes. Esto, a su vez,
contribuye a la elevada respuesta proinflamatoria notificada en pacientes con IC. Por ejemplo, se ha
informado que el N -óxido de trimetilamina (TMAO) en plasma en ayunas está elevado en pacientes con
IC y recientemente se ha correlacionado con un mayor riesgo de mortalidad a largo plazo
independientemente de otros factores de riesgo de IC [ 23]. Por esta razón, se han diseñado varias
estrategias para retener el microbioma normal y mantener la homeostasis metabólica en pacientes con
IC

Diagnostico

La evaluación de la insuficiencia cardíaca se realiza utilizando varios parámetros: examen físico para
determinar la presencia de síntomas y signos clínicos, análisis de sangre, incluido hemograma completo,
análisis de orina, perfil metabólico completo para los niveles de electrolitos séricos (incluidos calcio y
magnesio), nitrógeno ureico en sangre , creatinina sérica, glucosa, perfil lipídico en ayunas, pruebas de
función hepática y hormona estimulante del tiroides.

Otras pruebas de laboratorio específicas de la IC (especialmente en pacientes con una alta posibilidad de
insuficiencia cardíaca) incluyen péptido natriurético cerebral (BNP) con una sensibilidad del 70% y una
especificidad del 99% y proBNP N -terminal (NT-proBNP) con una sensibilidad del 99% y un 85%
especificidad, la medida que se ha recomendado tanto en el ámbito ambulatorio como en el hospitalario
[ 1 ]. El BNP es una neurohormona, que es una forma activada de proBNP, el precursor del polipéptido
de 108 aminoácidos, almacenado como gránulos secretores en ambos ventrículos y, en menor medida,
en las aurículas. En respuesta a la expansión de volumen y la sobrecarga de presión, el proBNP se
secreta en los ventrículos y se descompone en sus dos formas escindidas, el N de 76 péptidos,
biológicamente inerte-fragmento terminal, NT-proBNP, y la hormona BNP biológicamente activa de 32
péptidos. El NT-proBNP y el BNP tienen importancia clínica como marcadores diagnósticos y pronósticos
en el tratamiento de la IC. Durante el diagnóstico de IC, en pacientes que presentan disnea aguda, los
niveles de BNP inferiores a 100 pg / ml tienen un valor predictivo negativo (VPN) del 90% y los valores
superiores a 500 pg / ml tienen un valor predictivo positivo del 81% ( PPV) [ 25]. El nivel de BNP es un
fuerte predictor de riesgo de muerte y eventos cardiovasculares en pacientes previamente
diagnosticados con insuficiencia cardíaca o disfunción cardíaca. Debe recordarse que los niveles
elevados de BNP también se han asociado con insuficiencia renal, embolia pulmonar, hipertensión
pulmonar e hipoxia crónica, mientras que los individuos obesos y con sobrepeso tienen niveles de BNP
relativamente más bajos. Además, no ha habido diferencias clínicamente significativas entre BNP y NT-
proBNP en términos de valores de diagnóstico y pronóstico, excepto por el tiempo de vida media más
prolongado de NT-proBNP (72 h) en comparación con 4 h para BNP y NT -los niveles de pro-BNP se ven
menos afectados por la obesidad [ 9 , 26]. Una revisión reciente de Simons et al. discutieron los criterios
y los valores de corte para el diagnóstico, el pronóstico y la orientación del tratamiento [ 27 ]. En
consecuencia, la medición única de péptidos natriuréticos (BNP ≤ 100 pg / ml o NTproBNP ≤ 300 pg / ml)
descarta clínicamente la insuficiencia cardíaca, mientras que se ha propuesto que BNP ≥ 500 pg / ml o
NTproBNP ≥ 1800 pg / ml tienen un nivel relativamente más bajo. de evidencia en entornos clínicos. No
obstante, tanto los niveles de BNP como de NT-proBNP ayudan en las decisiones relativas al ingreso /
alta y la estratificación del riesgo de los pacientes con IC. Los pacientes con niveles de BNP de menos de
200 pg / ml al ingreso se han asociado con una tasa de mortalidad del 2% en comparación con la tasa de
mortalidad del 9% observada en pacientes con niveles de BNP de más de 200 pg / ml al ingreso [ 28]. Se
ha demostrado que un nivel de NT-proBNP igual o superior a 5000 pg / ml en el momento del ingreso se
asocia con una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 22,5% y una estancia más prolongada en el resto
de los pacientes supervivientes [ 29 ].

Los biomarcadores no solo proporcionan información valiosa sobre la fisiopatología de la enfermedad,

sino que también arrojan luz sobre la gravedad de la enfermedad en curso. En lo que respecta a los
biomarcadores de la IC, la Academia Nacional de Bioquímica Clínica ha establecido objetivos
comparables en un documento de consenso que establece que un biomarcador en la IC permite
idealmente a los médicos: (i) identificar las posibles causas subyacentes (y potencialmente reversibles)
de la IC; (ii) confirmar la presencia o ausencia del síndrome de IC; y (iii) estimar la gravedad de la IC y el
riesgo de progresión de la enfermedad.

Otras pruebas de diagnóstico para la HF incluyen radiografía de tórax, ecocardiografía transtorácica

(ETT), tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (MRI). Las radiografías de tórax son útiles
para evaluar el tamaño del corazón, la congestión pulmonar y para detectar enfermedades
cardiopulmonares alternativas que pueden causar o contribuir a los síntomas del paciente. Se
recomienda un "ecocardiograma bidimensional con Doppler" para la evaluación inicial de los pacientes
que presentan IC. La ETT es útil para evaluar la función ventricular, el tamaño, el grosor de la pared, el
movimiento de la pared y la función de la válvula. La ETT también ayuda a determinar la fracción de
eyección del corazón y, por lo tanto, ayuda a seleccionar la terapia adecuada. Además, la ETT ayuda a
evaluar el patrón de flujo de entrada de la válvula mitral, el patrón de flujo de entrada venoso pulmonar,
velocidad del anillo mitral para evaluar con precisión el llenado del VI y la presión auricular izquierda del
corazón disfuncional. Otros parámetros incluyen el gradiente de regurgitación de la válvula tricúspide
junto con la medición del diámetro de la vena cava inferior y su respuesta durante la respiración, que
proporcionan estimaciones de la presión sistólica de la arteria pulmonar y la presión venosa central
[33 ]. Muchas de estas anomalías deben buscarse porque tienen importancia desde un punto de vista
pronóstico. Se desea una evaluación repetida de rutina de la función ventricular a través de ETT cuando
un paciente presenta ICAD, pero en ausencia de un estado clínico alterado o un cambio en el
tratamiento, la intervención no está indicada [ 9 , 34]. La resonancia magnética evalúa el volumen del VI
y las mediciones de la FE comparables a las obtenidas con la ecocardiografía. La información adicional
sobre la perfusión miocárdica, la viabilidad y la fibrosis, que se obtiene de la resonancia magnética,
puede ayudar a identificar la etiología de la IC y evaluar el pronóstico. La resonancia magnética también
proporciona una alta resolución anatómica de todos los aspectos del corazón y la estructura
circundante, lo que lleva a su uso recomendado en enfermedades cardíacas congénitas conocidas o
sospechadas [ 33 ]. La TC cardíaca proporciona una evaluación precisa de la estructura y función
cardíacas, incluidas las arterias coronarias [ 35]. Sin embargo, tanto la TC como la RM cardiaca pierden
precisión en pacientes con frecuencia cardiaca alta. Aparte de estos enfoques de investigación, la
utilidad del cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria son necesarias en pacientes con insuficiencia
cardíaca de nueva aparición y síntomas de angina

Datos de mal pronóstico

En pacientes con IC, la intolerancia al ejercicio caracterizada por la reducción de la capacidad máxima de
VO 2 / VO 2 máx. (VO 2 máx. Es la ingesta máxima de oxígeno a pesar de un aumento en la intensidad
del ejercicio) se ha considerado como el principal predictor de mortalidad y morbilidad [ 13 , 36 ].
Además, mayor edad, aumento de nitrógeno ureico en sangre, creatinina y frecuencia cardíaca, menor
presión sistólica y sodio sérico, presencia de disnea en reposo, falta de tratamiento a largo plazo con un
bloqueador β, sexo masculino y menor índice de masa corporal y hemoglobina Los niveles se han
identificado como predictores independientes de mortalidad. Se ha demostrado que los siguientes
valores predicen el aumento de la mortalidad en entornos hospitalarios / hospitales [ 37 ,38 , 39 , 40 ].

 Urea sérica> 15 mmol / L

 Presión arterial sistólica <115 mmHg

 Creatinina sérica> 2,72 mg / dL (o 240 μmol / L)

 Péptido natriurético procerebral N -terminal (NT-pro-BNP)> 986 pg / mL

 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo <45%

Algunos de los otros factores de predicción de resultados relativamente desfavorables en la insuficiencia
cardíaca crónica [ 9 , 10 , 41 ] se describen a continuación.

 Clase funcional alta de NYHA

 Reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo

 Tercer sonido del corazón

 Aumento de la presión de enclavamiento capilar de la arteria pulmonar

 Índice cardíaco reducido

 Diabetes mellitus

 Concentración de sodio reducida

 Concentraciones elevadas de catecolaminas y péptidos natriuréticos en plasma

Tratamiento

Educación del paciente:

 educación del paciente sobre la IC y estrategias para su tratamiento.

 El asesoramiento dietético sobre sodio (2-3 g / día; <2 g / día puede considerarse en
insuficiencia cardíaca moderada a grave) y la restricción de líquidos <2 L / día se considera
cuando persiste la retención de líquidos y cuando la hiponatremia grave (Na sérico < 130 mEq /
L) está presente.

 cambios de estilo de vida saludables (dieta alta en fibra con verduras; ejercicio regular en una
cantidad tolerable bajo el control de un programa de rehabilitación cardíaca; consumir alcohol
con moderación y no fumar); especialmente, estudios recientes han defendido la importancia
del entrenamiento con ejercicios para los pacientes con insuficiencia cardíaca a través de la
mejora en la entrega de O 2 del músculo esquelético , al mismo tiempo que corrigen la eficiencia
 mitocondrial y contráctil. Se ha demostrado que el entrenamiento muscular localizado mejora el
transporte de O 2 convectivo y difusivo en la IC y, por tanto, es útil para pacientes con una
capacidad de reserva pulmonar mínima; Varias variables, como el tipo de ejercicio, la duración,
la frecuencia, la intensidad, etc., deben tenerse en cuenta para obtener el mejor beneficio de
dicho entrenamiento [ 56 , 65, 66 ].

 esfuerzos para mejorar el cumplimiento de los pacientes con los regímenes e intervenciones
médicas, como llamadas telefónicas, recordatorios y enfermeras a domicilio, para ayudar a los
pacientes a recordar tomar los medicamentos.

 comprender los signos y síntomas alarmantes, como dificultad para respirar, fatiga excesiva,
hinchazón de pies / tobillos, etc. [ 11 ].

 control de peso (peso diario y registro: (i) levantarse por la mañana; (ii) vejiga vacía; (iii) subir a
la báscula y registrar)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813829/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4961993/