UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela de Medicina

FISIOPATOLOGÍA

DOCENTE:

DRA. JAZMIN BEATRIZA ANZULES GUERRA

TAREA:

ENSAYO DE LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ESTUDIANTE:

MARJORIE BRIGGITTE MENDOZA PIN

SEMESTE Y PARALELO:

QUINTO “B”

PERIODO:

SEPTIEMBRE 2023 – MAYO 2024

 MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca, una afección crónica del corazón que se caracteriza por diversos
síntomas, como disnea, fatiga y retención hídrica, además de presentar signos clínicos
relevantes. Esta condición no solo afecta la calidad de vida de los pacientes, sino que
también se asocia significativamente con un mayor riesgo de hospitalización y a una
elevada tasa de mortalidad (1) (2).

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se distingue por la progresiva aparición de

síntomas y signos, así como alteraciones estructurales y funcionales en el sistema
cardiovascular. Esta situación resulta en la incapacidad para mantener un adecuado gasto
cardíaco que satisfaga las necesidades del organismo para mantener la homeostasis.
Aunque las manifestaciones de la ICC pueden parecer diversas, comparten un conjunto
de procesos comunes que afectan los procesos hemodinámicos, la retención de agua y sal,
así como alteraciones neurohumorales, procesos inflamatorios y estrés oxidativo (3).

Las alteraciones neurohormonales desempeñan un papel crucial en la ICC al activar

diversas vías, incluyendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático, la arginina-vasopresina, la endotelina-1, la adrenomedulina y el sistema de
péptidos natriuréticos. Además, la respuesta inflamatoria implica la activación de la
inmunidad innata, aumento en la expresión de citoquinas proinflamatorias (FNT, IL-1 e
IL-6), así como la activación del sistema de complemento, anticuerpos y moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad. El estrés oxidativo contribuye al proceso al
generar especies reactivas de oxígeno, reaccionando con el óxido nítrico, produciendo
moléculas tóxicas y aumentando el catabolismo de las purinas. Estos tres mecanismos
generan diversas sustancias proinflamatorias, impulsando la progresión de la
insuficiencia cardíaca congestiva (4) (5).

En este contexto, los mediadores inflamatorios se destacan como elementos clave. Estas
moléculas o sustancias, producidas por diversas células como macrófagos, linfocitos,
mastocitos y células endoteliales, se liberan durante la respuesta inflamatoria a una lesión
o estrés celular. La comprensión de la función de estos mediadores inflamatorios es
fundamental. En este ensayo, se explorara su papel en la insuficiencia cardiaca
congestiva, enfocándose en la fisiopatología de la enfermedad y resaltando su relevancia
en su progresión (5).

DESARROLLO

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) representa una entidad clínica compleja y

desafiante que afecta a millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por una
disfunción crónica del corazón, que compromete su capacidad para bombear sangre de
manera eficaz, resultando en una serie de cambios patofisiológicos y respuestas
compensatorias. Esta condición no solo impacta la calidad de vida de los pacientes, sino
que también representa una carga significativa para los sistemas de atención médica.

Para comprender la ICC, es esencial analizar su clasificación en estadios evolutivos. El

estadio A aborda factores de riesgo que podrían conducir a ICC, el B refleja alteraciones
estructurales y funcionales asintomáticas, el C involucra síntomas leves y el D representa
la fase más avanzada con síntomas severos. Esta clasificación proporciona una base sólida
para la evaluación y gestión de la enfermedad, permitiendo una intervención temprana
para prevenir la progresión (4).

Uno de los aspectos clave en la ICC es la disfunción endotelial, que afecta la capa celular
que recubre los vasos sanguíneos. Este componente endotelial no solo actúa como una
barrera física, sino que también desempeña un papel crucial en la regulación del tono
vascular, la coagulación sanguínea y la inflamación. En el contexto de la ICC, la
disfunción endotelial se asocia con desequilibrios neurohumorales, inflamatorios y
oxidativos, lo que contribuye a hipoperfusión miocárdica, rigidez vascular y
vasoconstricción.

Las células endoteliales cardiacas, que incluyen aquellas presentes en los vasos
coronarios, capilares intramiocárdicos y el endocardio, emergen como actores cruciales
en este escenario. Su deterioro impacta la resistencia microvascular y la conductancia de
los grandes vasos, desencadenando una evolución paralela al deterioro de la contractilidad
cardiaca. Este fenómeno no solo afecta la capacidad de bombeo del corazón, sino que
también se asocia con desenlaces cardiovasculares adversos, incluida la mortalidad
cardiovascular (4).
En el ámbito molecular, las citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral alfa y las interleucinas 1 beta y 6, emergen como jugadores clave en la
patogénesis de la ICC. Estas citoquinas no solo afectan la contractilidad miocárdica, sino
que también activan mecanismos pro-apoptóticos, contribuyendo así a fenómenos como
la desnutrición y la sarcopenia (9).

BIOMARCADORES DE INFLAMACIÓN EN LA ICC

La relación entre la inflamación y la ICC se evidencia en la presencia de biomarcadores,

como la proteína C reactiva y el factor de necrosis tumoral alfa, que se correlacionan con
la gravedad de la enfermedad.

 La proteína C reactiva es un indicador de inflamación que se encuentra asociado

con mayor mortalidad hospitalaria en la IC.
 El factor necrosis tumoral alfa es un péptido que se encuentra activado por
diversos estímulos, este activa la síntesis de óxido nítrico en la IC causando
disfunción endotelial, apoptosis y remodelación cardiaca.

Estos biomarcadores ofrecen insights valiosos para la estratificación del riesgo y la

personalización de enfoques terapéuticos.

Además de estos se pueden involucrar otros biomarcadores en la insuficiencia cardiaca

como el Fas (Apo1), las interleucinas (1, 6, 8, 18 Y 33) y el óxido nítrico sintasa inducible
(iNOS) (10).

 Interleucina 1 (IL-1): Esta se encuentra producida por una variedad de células

en la IC, esta interleucina afecta la respuesta beta-adrenérgica causando
disfunción cardiaca, además induce la inflamación, apoptosis y favorece a la
presencia de fibrosis, deteriorando la contractilidad y afectando la homeostasis
del calcio.
 Interleucina 6 (IL-6): Esta tiene efectos que no son buenos para el corazón lo
que favorece a la presencia de hipertrofia, fibrosis y resistencia a los diuréticos.
  Interleucina 8 (IL-8): Esta se encuentra producida por una variedad de estímulos
y se encuentra relacionada con lesiones ateroscleróticas y después de un infarto
con la activación de neutrófilos.
 Interleucina 18 (IL-18): Es una citoquina pro inflamatoria que se asocia con
eventos negativos en la insuficiencia cardiaca. Esta induce una respuesta
inflamatoria en el corazón, lo que puede provocar hipertrofia, fibrosis, apoptosis,
disfunción contráctil y disminución de la respuesta beta-adrenérgica.
 Interleucina 33 (IL-33): Predominantemente antinflamatorio, esta ejerce efectos
cardioprotectores. Sin embargo, puede inducir eventos de disfunción endotelial.
 Óxido Nítrico Sintasa Inducible (iNOS): Cuando se encuentra en
concentraciones elevadas, este causara efectos adversos en la función cardiaca
disminuyendo la respuestas beta-adrenérgica y la producción de especies reactivas
de oxigeno (10).

En el ámbito terapéutico, los esfuerzos se centran en el desarrollo de fármacos que

modulen respuestas inflamatorias específicas, buscando mejorar la función cardiaca y
reducir la progresión de la enfermedad. Sin embargo, estos avances también presentan
desafíos, ya que la comprensión completa de la interacción entre los mediadores
inflamatorios y la ICC sigue siendo un área activa de investigación.

A pesar de los avances logrados en la comprensión y gestión de la ICC, la necesidad de

investigaciones adicionales persiste. Se requiere una mayor claridad sobre cómo los
mediadores inflamatorios contribuyen a la respuesta global del organismo y cómo su
regulación puede convertirse en un objetivo efectivo para intervenciones terapéuticas más
precisas.

CONCLUSIONES

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es una afección compleja que afecta a millones
de personas en todo el mundo. Este ensayo ha explorado la importancia de los mediadores
inflamatorios en la fisiopatología de la ICC, resaltando su papel en la progresión de la
enfermedad. Se ha abordado la clasificación de la ICC en estadios evolutivos, destacando
la relevancia de comprender la disfunción endotelial y su impacto en desenlaces
cardiovasculares adversos. Además, se ha analizado el papel de las citocinas
proinflamatorias, los biomarcadores de inflamación y los desafíos terapéuticos en el
manejo de la ICC.

La presencia y actividad de mediadores inflamatorios, como las citocinas

proinflamatorias, constituyen un componente clave en la comprensión de la fisiopatología
de la ICC. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en la patogenia de la enfermedad,
contribuyendo a la disfunción endotelial, la respuesta inflamatoria sistémica y la
sarcopenia. Además, se ha destacado la importancia de los biomarcadores de inflamación
en el diagnóstico y pronóstico de la ICC, así como los esfuerzos terapéuticos dirigidos a
modular respuestas inflamatorias específicas.

A pesar de los avances logrados en la comprensión y gestión de la ICC, persisten desafíos

en la identificación de nuevos biomarcadores específicos y el desarrollo de estrategias
terapéuticas más precisas. Se requiere una mayor claridad sobre cómo los mediadores
inflamatorios contribuyen a la respuesta global del organismo y cómo su regulación puede
convertirse en un objetivo efectivo para intervenciones terapéuticas más precisas. En
resumen, este ensayo ha resaltado la importancia de los mediadores inflamatorios en la
ICC y ha subrayado la necesidad de continuar investigando en este campo para mejorar
la comprensión y el manejo de esta compleja enfermedad.
 BIBLIOGRAFÍA
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