Consideraciones fisiopatológicas para la anestesia en el

neonato

Claudia M. Cannizzaro
Médica Pediatra y Neonatóloga Principal Área Terapia Intensiva Neonatal y Coordinadora del
Programa de diagnóstico y tratamiento fetal, Hospital de Pediatría “Prof. Dr. J.P.Garrahan” Buenos
aires Argentina

- Colaboradora Docente de la Carrera de Médico Neonatólogo, Facultad de Medicina de la

Universidad Nacional de Buenos Aires

- Asesora-Capacitadora Neonatal del Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación

- Miembro del Comité de Estudios Feto-Neonatales, Sociedad Argentina de Pediatría.

Miguel A. Paladino
Coordinador del Servicio de Anestesiología del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. J.P.Garrahan”
Buenos aires Argentina

Profesor titular de Farmacología Universidad de Morón. Buenos Aires Argentina

Docente de la Carrera de posgrado de la Facultad de Medicina de La Plata.

Docente y asesor de la Carrera de posgrado de la Facultad de Medicina de Rosario

El recién nacido y más aun el pretérmino, con patología quirúrgica, es un “paciente muy especial”
que se enfrenta en plena etapa de transición y adaptación a la vida extrauterina a una patología
compleja y un acto quirúrgico y anestésico que pueden interferir en la precaria homeostasis que
posee.

Introducción
Específicamente el manejo anestésico del neonato requiere un entendimiento de las limitaciones
del recién nacido (neonato) vinculadas a su edad gestacional, cronológica y de la fisiopatología de
su enfermedad de base y en este sentido, es fundamental no solo conocer las indicaciones,
contraindicaciones, farmacodinamia, farmacocinética y efectos colaterales de las drogas que se
utilizan, sino también un número importante de cuidados especiales a tener en cuenta para evitar
mayor morbilidad. 1

En las últimas tres décadas, los que hacemos medicina infantil, hemos sido testigos de
impresionantes avances logrados en el cuidado del recién nacido crítico, reflejados en una mejora
sustancial de la sobrevida de niños con malformaciones congénitas complejas y morbilidades
adquiridas inherentes a los tratamientos en la terapia intensiva neonatal. Por otro lado, la
sobrevida de infantes prematuros y los límites de viabilidad cada vez más precoz gracias a la
aparición de surfactante exógeno, nuevas estrategias ventilatorias y nutrición parenteral adaptada
a las necesidades y capacidades fisiológicas de estos pacientes, hacen factible el tratamiento con
éxito de situaciones clínicas complejas en recién nacidos pequeños e inmaduros 1.

Sin duda alguna, el secreto del éxito es el trabajo interdisciplinario calificado, en donde cada
miembro del equipo de atención conoce perfectamente no solo los aspectos fisiológicos propios al
recién nacido, sino también en relación al grado de inmadurez que presentan; las patologías que
los afectan y los factores de riesgo predisponentes.

La consideración de que un recién nacido (más aún si es pretérmino ) tiene una enfermedad
potencialmente tratable, representa un cambio relativamente reciente en la práctica de la
medicina. Históricamente la probabilidad de muerte durante la etapa neonatal era tan alta, que
cualquier práctica se posponía para después de unas cuantas semanas de vida, cuando el bebé
podía sobrevivir con mayor probabilidad.

Los neonatos prematuros tienen limitaciones cardiopulmonares, renales, nutricionales y de las

reservas termorregulatorias, mientras requieren de alta demanda metabólica para continuar con
el crecimiento y la maduración; son mucho más susceptibles a las infecciones y tienen alterada la
respuesta al estrés quirúrgico en comparación con otros pacientes pediátricos. Por otra parte,
técnicamente sus tejidos son extremadamente delicados y sufren injuria con facilidad en manos
poco expertas.

En este capítulo, analizaremos los aspectos relevantes de la adaptación del neonato a la vida
extrauterina, los tópicos importantes del desarrollo anatómico y funcional del prematuro y del
recién nacido de término y finalmente, una reseña de algunas de las patologías quirúrgicas que
pueden afectar al neonato 2

Peculiaridades del paciente neonatal

Los cuidados del recién nacido enfermo, están determinados por los cambios fisiológicos que
implica el paso de la vida intrauterina a la extrauterina lo cual requiere de la puesta en marcha al
nacer de complejos mecanismos de homeostasis maduración de órganos y sistemas,
indispensables para poder sobrevivir fuera del útero materno. A todas estas complejas
modificaciones que ocurren durante el período neonatal y que lo definen, las llamamos
“adaptación” y se caracteriza por ser sumamente dinámica, a tal punto que situaciones clínicas o
de laboratorio francamente patológicas a determinadas horas o días de vida, son normales en
poco tiempo. Se trata de la etapa de mayor vulnerabilidad en la vida del ser humano y donde
existen más probabilidades de enfermar y morir o de presentar secuelas graves particularmente
neurológicas. 3

Muchos de los problemas que aquejan al recién nacido, están estrechamente relacionados con
alguna “falla” en este mecanismo de adaptación, otorgándole al neonato, características de gran
labilidad y dependencia; por lo que es imaginable la gravedad que implica agregar a esto una
patología congénita y más aún si se trata de un niño prematuro, situaciones que se potencian
entre sí sumando criticidad al complejo escenario 4.

Definimos como neonato vivo, todo aquel niño que presenta alguna señal de vida al nacer y se
consideran neonato fallecidos sólo aquellos mayores de 500 g de peso de nacimiento.

Clasificamos al neonato según edad gestacional (edad gestacional) al nacer en:

• Neonato de término: aquellos que nacen entre las 38 y 42 semanas de gestación.

• Neonato pretérmino (prematuro): aquellos nacidos antes de las 38 semanas de gestación.

• Neonato postérmino: aquellos que nacen luego de las 42 semanas de gestación.

Clasificamos al neonato según el peso de nacimiento (PN) en:

• Adecuado para la edad gestacional: PN entre los percentilos 10 y 90 de las curvas de

crecimiento intrauterino (CCIU).

• Pequeños para la edad gestacional: cuando el PN está por debajo del percentilo 10 de la
CCIU.

• Alto peso para la edad gestacional: el PN está por encima del percentilo 90 de la CCIU

En la Tabla 1 se muestra el peso fetal adecuado (aproximado) según edad gestacional en semanas:

Tabla 1 se muestra el peso fetal adecuado (aproximado) según edad gestacional en semanas:

Edad gestacional en semanas Peso fetal en gramos

20-24 260-800

24-28 490-1200
28-32 1030-2850

32-36 2250-3200

36-40 2750-4000

Los neonatos de postérmino y en gran medida los desnutridos, presentan mayoritariamente

dificultades vinculadas a la insuficiencia placentaria crónica o aguda y pueden nacer asfixiados,
aspirar meconio, desarrollar alteraciones metabólicas o poliglobulia.

Aunque estos límites se han extendido con el correr del tiempo y la evolución de la tecnología; la
sobrevida y el grado de secuelas potenciales, marcan algunos criterios medianamente
consensuados entre los neonatólogos y en general se considera que por debajo de las 23 semanas
de gestación, las medidas heroicas para sostener la vida son probablemente fútiles 5

Tabla N° 2 Causas de mayores riesgos de los neonatos pretérmino .6

- Tienen la piel delgada con gran área de superficie relativa a la masa muscular y falta de grasa,
por lo que pierden calor fácilmente.

- Sus tejidos inmaduros se pueden dañar con el exceso de O2.

- Presentan insuficiencia respiratoria por inmadurez muscular.

- La inmadurez del sistema nervioso hace que los esfuerzos por respirar sean débiles.

- Presentan pulmones inmaduros y con déficit de surfactante por lo que tienen que hacer más
esfuerzo para respirar y se pueden dañar fácilmente.

- El sistema inmunológico es inmaduro, esto ocasiona más riesgo de nacer infectados o infectarse.

- Sus capilares frágiles de la matriz germinal pueden romperse durante el desarrollo del sistema
nervioso central y causar hemorragia intra-periventricular.

- Tienen un volumen sanguíneo pequeño, esto los hace más susceptibles a la hipovolemia.

Por esto en la reanimación se requieren medidas de cuidado adicional:

-Limitar la administración de O2 (< 100%) Utilizar siempre mezclador. Los trabajos de

investigación no son concluyentes sobre qué concentración de O2 usar, pero se considera que
será el necesario como para corregir la hipoxemia, teniendo en cuenta que en la vida fetal, la
saturación de la oxihemoglobina es de 60%.

Se recomienda apropiado obtener saturaciones entre 70-80% durante los primeros minutos de
vida, luego entre 85 y 92% si se mantiene frecuencia cardiaca normal. Siempre disminuir O2 con
saturaciones > 95%.
-Usar presiones inspiratorias tan bajas como sea posible para lograr buena excursión torácica,
saturación y frecuencia cardiaca adecuada.

-Mantener termorregulación: -

-Disminuir el riesgo de daño cerebral:

- Usar siempre durante la reanimación oxímetro de pulso.

En la Tabla 3 se muestran las saturaciones recomendadas según peso y edad gestacional

Tabla 3 Saturaciones recomendadas según peso y edad gestacional

Peso Edad gestacional Saturación

<1200 g < 32 sem 88-92%

>1200 g > 32 sem 88-94%

Durante la preparación y desarrollo de la anestesia se deberá recordar que los neonatos menores
de 32 semanas de gestación tienen una matriz germinal (red de capilares) muy frágil y propensa
a romperse si hay traslados vigorosos, cambio brusco en CO2, tensión arterial, drenaje venoso
(cabeza mal posicionada), etc.; la hemorragia intra-periventricular ocasiona discapacidad de por
vida, por lo tanto se deberá tener en cuenta lo expresado en la tabla.

Tabla N°4 Cuidados a tener con los pacientes neonatos a término o prematuros en el quirófano

 Manejar al niño con extremo cuidado.

 Evitar lateralizar la cabeza.

 No ponerlo en Trendelenburg.

 No usar alta presión positiva en la vía aérea porque puede disminuir el retorno venoso de
la cabeza y provocar neumotórax.

 Utilizar saturometría y gases en sangre periódicos para ajustar los parámetros de

ventilación.

 -No dar infusiones rápidas (expansiones) hipertónicas, bicarbonato, no usar dextrosa en

 concentración mayor al 10%.

 Controlar glucemia,

 Controlar apneas, bradicardia.

Características anatómicas generales del neonato:

Si se compara el aspecto de un neonato con un niño mayor o un adulto, veremos que varían sus
proporciones corporales, en general cuanto más prematuro es y más pequeño, tendrá mayor
superficie corporal en su cabeza, extremidades pequeñas y tórax alargado. La relación con los
adultos en cuanto al peso es 1:20, sin embargo si nos referimos a la talla es de 1:3-4, superficie
corporal de 1:20 pero con relación al volumen de 70.

La composición corporal también es muy diferente y la proporción de peso asignada a los órganos
del neonato en relación al adulto, tienen variaciones significativas.

En la Tabla 5 se grafican algunas de estas proporciones

Tabla 5 Relación entre el peso de algunos órganos entre neonatos y adultos

Órgano Neonato a término Adulto

Corazón 25% 40%

Hígado 5% 2%

Riñones 1% 0.5%

Cerebro 12% 2%

Grasa 12% 20-30%

Músculo 20% 40%

El neonato pretérmino presenta ciertas características singulares relacionadas con la inmadurez

del sistema renal, el menor desarrollo de la piel y la distribución especial de sus líquidos orgánicos.
Entre el 70 y el 80% de su peso corporal, corresponde a agua y esto lo hace susceptible de
presentar disturbios hidroelectrolíticos graves.

El 60% del agua corporal total de un neonato se encuentra en el compartimiento extracelular

(CEC), el restante 40% en el intracelular (CIC).
El CEC está compuesto a su vez en un 87% por líquido intersticial y un 13% por plasma. Después
del nacimiento, el neonato de término presenta una disminución fisiológica de peso del 5-10%
como consecuencia de la contracción del CEC a través de las pérdidas insensibles de agua y
diuresis de agua y sodio. Estas pérdidas aumentan inversamente con la inmadurez del neonato, es
así que cuanto más pretérmino sea, mayor será el descenso proporcional de peso llegando al 15-
20%.

Desarrollo del sistema respiratorio

El desarrollo prenatal del sistema respiratorio no está completo hasta que no se ha formado una
estructura de intercambio suficiente para sustentar al feto en el momento de su nacimiento, esto
incluye la vasculatura pulmonar, la superficie de intercambio gaseoso, la estructura del tórax y el
desarrollo neuronal y muscular. Este desarrollo sin embargo continúa luego del nacimiento hasta
avanzada la infancia 7.

El desarrollo pulmonar está diseñado en base a un objetivo funcional (interfase aire-sangre) a

través de una gran área de superficie y una barrera compuesta por tejido extremadamente
delgado y organizado. Sobre esta base se produce el desarrollo a través de dos mecanismos: el
crecimiento (fenómeno cuantitativo) y la maduración (fenómeno cualitativo), ambos progresan
separadamente.

Hay factores que influyen en la maduración del pulmón fetal, estos son físicos como los
movimientos respiratorios, el líquido pulmonar y el volumen torácico; hormonal como los
glucocorticoides, la insulina y la prolactina y locales como el monofosfato cíclico y las
metilxantinas.

La vía aérea superior (ventilación alveolar) esta compuesta por conductos cartilaginosos,
heterogéneos que no participan del intercambio gaseoso, se extiende desde la nariz hasta la
tráquea extratorácica. Su función consiste en filtrar, conducir, humidificar y atemperar el aire e
intervenir en el proceso de vocalización. La vía aérea superior se estrecha progresivamente hasta
los bronquios de pequeño calibre, la vía respiratoria membranosa y los bronquiolos terminales.
Toda ella es distensible, compresible y extensible y sus ramificaciones irregulares, a excepción del
anillo cricoides (única estructura circular no distensible). El balance estable de presión entre
distintas fuerzas, ayuda a mantenerla permeable, es así que diversos factores de compresión extra
e intramurales, como pequeños cambios en la postura o flexión del cuello, producen importantes
modificaciones de sección y diámetro, pudiendo obstruirlas con facilidad.

La vía aérea inferior incluye la tráquea intratorácica, y lleva los gases respiratorios para su
intercambio en los bronquiolos terminales, bronquiolos respiratorios y los ductos alveolares.

El músculo liso de la ventilación alveolar juega un rol importante en el control de la luz de la vía
respiratoria y su tono es evidente desde etapas tempranas de la vida fetal controlando la
permeabilidad por medio de la inervación excitatoria e inhibitoria que produce
broncoconstricción y broncodilatación respectivamente.3, 7

Las costillas del niño son cartilaginosas y la configuración de la caja torácica tiende a ser circular
más que elipsoide como en el adulto. El ángulo de inserción del diafragma es casi horizontal en
lugar de oblicuo (como en el adulto), esta característica determina una reducción en la eficacia de
la contracción. Además el diafragma contiene menos fibras musculares del tipo l (de contracción
lenta, altamente oxidativas) resistentes a la fatiga. El diafragma del niño pretérmino contiene
únicamente alrededor del 10% de fibras altamente oxidativas: en el recién nacido existen
aproximadamente un 25 % de fibras de tipo I. La relación ventilación alveolar-capacidad residual
funcional es de 5-1 (1,5-1 en el adulto) Esto influye sobre la velocidad de inducción y recuperación.

La capacidad de producir mayor presión intratorácica está reducida por el menor grado de
retracción costal y esternal. Los músculos respiratorios tienen distinto grado de maduración
influyendo negativamente en la fatiga cuanto más inmaduro sea el neonato.

Por otra parte tienen cierto grado de insuficiencia ventilatoria restrictiva condicionada por la
presencia del hígado y el estómago relativamente grandes, lo que dificulta los movimientos
respiratorios.

Funcionalmente, en el neonato y especialmente en el pretérmino, la caja torácica ofrece poca

oposición al colapso pulmonar al fin de la espiración, explicando así la baja capacidad residual
funcional (CRF) y el bajo volumen pulmonar total que poseen aún sin enfermedad. En el recién
nacido sano, la frecuencia respiratoria es de 30-60 veces por minuto, o sea que cada ciclo dura
entre 1 y 2 segundos. La fase inspiratoria es activa y el tiempo inspiratorio normalmente dura 0.3-
0.6 segundos; la fase espiratoria es pasiva y dura el resto del ciclo. Es fundamental respetar
entonces las proporciones en los ciclos ventilatorios para no producir daño al pulmón y es más
fisiológico ventilar respetando el tiempo inspiratorio sin utilizar la relación inspiración:espiración
que será la resultante del tiempo inspiratorio y la frecuencia elegida.

La compliance (o distensibilidad) es la inversa de la elasticidad y se expresa como el cambio de

volumen (L) por unidad de presión (cm H2O). Cuanto mejor sea la compliance más volumen de gas
entrará con igual cambio de presión. A menor compliance, mayor presión se requerirá para
mantener el volumen corriente. Las patologías neonatales más comunes que disminuyen la
compliance son la enfermedad de membrana hialina en la que hay déficit de surfactante, el edema
pulmonar (sobrecarga de líquidos), las enfermedades que generan aumento del flujo sanguíneo
pulmonar (ductus arterioso permeable), trastornos restrictivos (neumotórax, derrame pleural,
distensión abdominal).

La mayor parte del trabajo respiratorio del neonato se destina a superar la resistencia al flujo que,
a diferencia del adulto, en el niño lo representan los bronquiolos y vías aéreas pequeñas (esto se
debe al pequeño diámetro y a la falta de estructuras de soporte).
El factor más importante al determinar la resistencia al flujo, es el radio de las vías aéreas, esto
explica la mayor resistencia absoluta de la ventilación alveolar en los niños. Debido a un menor
diámetro absoluto de la ventilación alveolar, grados mínimos de inflamación aumentan
notablemente la resistencia y el trabajo respiratorio. Ej: la disminución del diámetro de la tráquea
en 1 mm por edema, reduce la luz en un 70% en un neonato de 3000 g de peso. Existe una
relación inversa entre la resistencia de la vía aérea y la capacidad residual funcional, a la inversa,
cualquier causa de disminución del volumen pulmonar (atelectasia, neumotórax), aumentará la
resistencia de la ventilación alveolar.3

En el neonato ventilado el diámetro del tubo endotraqueal es menor que la glotis por lo tanto, el
tubo endotraqueal aumenta significativamente la resistencia de la ventilación alveolar.

Como se comentó anteriormente, la espiración es pasiva y el tiempo que se requiere para espirar
un volumen de gas de los pulmones está directamente relacionado con la compliance y la
resistencia del aparato respiratorio (más la del tubo endotraqueal y el circuito del respirador).
Estos factores determinan la constante de tiempo. En una constante de tiempo se espira el 63%
del volumen corriente y se requieren 3 constantes de tiempo para exhalar el 95%.

La constante de tiempo normal para un neonato es de 0.15 segundos, por lo que necesita unos
0.45 segundos para lograr la espiración. Todos estos conceptos también son válidos para la
inspiración y esto, junto a la patología de base es fundamental a tener en cuenta a la hora de
elegir los parámetros con los que se ventilará al bebé durante la cirugía. En caso que no se
respeten adecuadamente las constantes de tiempo, se puede generar “peep inadvertido”
(atrapamiento aéreo y presión positiva al final de la espiración inadvertida). Cuando esto sucede,
por ejemplo por el uso de frecuencias respiratorias inapropiadamente altas, se sobredistiende el
pulmón y la pared torácica, ocasionando una disminución de la compliance y una notable caída del
volumen corriente. Lo mismo se genera ante una obstrucción parcial del TET.

Los signos de peep inadvertido son: sobre expansión del tórax, menor excursión torácica,
retención de CO2 al disminuir el volumen corriente, aumento inicial de PaO2, deterioro de la
función miocárdica, hipotensión, acidosis, barotrauma y caída del gasto cardiaco.

Un determinante importante de la ventilación son las necesidades de oxígeno. Los niños tienen un
consumo de oxígeno de 6-8 cc /Kg/min, el doble que en del adulto (2-3 cc /Kg). Se adaptan a esta
demanda metabólica aumentando su ventilación minuto. La ventilación alveolar relativa al peso es
el doble que la del adulto, (100 a 150 cc /Kg/min). El aumento de la necesidad ventilatoria explica
la mayor frecuencia respiratoria, dado que el volumen corriente permanece constante con
relación al peso, siendo de 5 a 7 cc /Kg. La proporción de ventilación desperdiciada (espacio
muerto) es de 0,4 durante el primer mes, y a partir de entonces alcanza los niveles del adulto (0,3).

Aunque en general la ventilación alveolar se aumenta de forma más eficiente mediante un

volumen corriente mayor que a través de frecuencias respiratorias más elevadas, la relación entre
las fuerzas elásticas y de resistencia al flujo en el pulmón del niño es tal, que el mínimo trabajo
respiratorio se logra con frecuencias respiratorias alrededor de las 37 respiraciones por minuto. El
costo metabólico de la respiración es en los adultos de aproximadamente el 2% del consumo de
oxígeno. En los niños pretérminos este valor asciende al 6%.

Otro aspecto importante es el modo en que se administran los gases en el neonato ventilado. El
tubo endotraqueal genera una conexión directa entre el ambiente y la ventilación alveolar
inferior, de tal modo que se “anulan” los mecanismos fisiológicos para calentar y humidificar el
aire inspirado y para el aclaramiento de secreciones, por lo tanto se debe administrar a todo
neonato ventilado los gases de modo humidificado y calentado 2, 10.

Tanto el aire frío como caliente, estimulan los receptores sensoriales de la vía aérea y provocan
constricción del músculo liso, esto aumenta el trabajo respiratorio, la demanda metabólica y
disminuye el flujo sanguíneo al árbol traqueobronquial. Si el gas es caliente y seco, al aumento del
flujo sanguíneo le sigue el aumento de la osmolaridad del moco por pérdida de agua como intento
de la vía aérea de humidificarlo. Si el aire es frío y seco, el epitelio traqueal se ulcera y se erosiona
10.

Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en el

recién nacido. El cambio de la respiración intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar
le da una característica única a estos problemas que en gran medida se producen por una
alteración de la adaptación cardiopulmonar. Hay problemas respiratorios propios del prematuro
(PNPr) y otros que ocurren principalmente en el recién nacido a término (RNT). En el caso del RNPr
la inmadurez en los mecanismos de adaptación respiratoria se expresa en problemas específicos.
En el RNT los mecanismos de adaptación son principalmente alterados por la asfixia y las
malformaciones congénitas. Las infecciones perinatales ocurren tanto en el RNT como en el RNPr y
son una causa frecuente de problemas respiratorios. Para la mejor comprensión de la implicancia
de la patología en el paciente quirúrgico agregamos una clasificación fisiopatológica de las mismas.

Clasificación de los problemas respiratorios del recién nacido:

 Problemas respiratorios relacionados con la asfixia perinatal.

 Problemas respiratorios condicionados por la prematurez y la reabsorción del
líquido pulmonar.

 Problemas respiratorios condicionados por trastornos de la circulación pulmonar.

 Infecciones respiratorias del recién nacido: neumonía

 Problemas respiratorios crónicos: displasia broncopulmonar

Fisiología cardiovascular neonatal

En el apartado correspondiente a adaptación a la vida extrauterina, se analizaron los aspectos
fisiológicos relevantes de la circulación fetal. A continuación, consideraremos las características
funcionales más importantes de la hemodinamia neonatal.

Como se dijo anteriormente, la transición de la circulación fetal a la neonatal, se asocia con

modificaciones circulatorias al transferir el intercambio gaseoso de la placenta a los pulmones. El
flujo sanguíneo pulmonar se eleva rápidamente, desaparece el flujo sanguíneo umbilical-
placentario y comienzan a cerrarse los sitios de shunt fetales (ductus arterioso y venoso, y
foramen oval), por lo que inmediatamente se produce un aumento del gasto cardiaco que se
empareja entre ambos ventrículos haciendo que las circulaciones funcionan en serie y ya no en
paralelo. Tanto el gasto ventricular derecho como el izquierdo se elevan significativamente hasta
los 350 ml/K/min y comienza a disminuir hacia la 6ª semana de vida hasta alcanzar
aproximadamente unos 150 ml/K/min. De la misma manera, el neonato aumenta el consumo de
O2 de 8 a 15 ml/K/min y luego acompaña el descenso del gasto cardiaco hasta 10 ml/K/min. El
ventrículo izquierdo fetal tiene una aparente disminución de la capacidad de aumentar el trabajo
sistólico y el gasto cardiaco en respuesta a un aumento de las demandas. El miocardio del
ventrículo izquierdo funciona al máximo de sus posibilidades con excelente contractilidad, sin
embargo se cree que la reserva miocárdica esta limitada. Cuando el gasto cardiaco en reposo
disminuye con el correr de los días, aumenta la reserva miocárdica.

El miocardio neonatal tiene la capacidad de elevar el gasto cardiaco con sobrecargas de volumen
(a diferencia del feto) y quizás por el desarrollo morfológico de los beta receptores, su bloqueo no
logra deprimirlo mucho en reposo. Por otro lado, las hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4), aumentan
significativamente las primeras 24 horas después del nacimiento y se considera que esto podría
ser responsable del aumento en el gasto cardiaco y el consumo de O2.

En el neonato, el cierre del ductus arterioso se produce en dos estadios, uno funcional y otro
anatómico y permanente. El primero ocurre por contracción de la musculatura lisa de la pared
ductal estimulada por el aumento de la oxigenación; y el permanente por destrucción endotelial,
proliferación sub-íntima y formación de tejido conectivo.

En el prematuro, es frecuente observar un retardo en el cierre de la estructura ductal impactando

negativamente en la morbimortalidad (hemorragia intra-periventricular, enterocolitis
necrotizante, displasia broncopulmonar) por el shunt de izquierda a derecha que condiciona y que
podría estar relacionada con:

• Mayor respuesta a las prostaglandinas

• Menor respuesta al O2

• Mayor resistencia a la hipoxia (por lo tanto no hay daño isquémico que condicione
cambios endoteliales y cierre del ductus)

• Hipotiroidismo relativo
Asimismo, el neonato pretérmino a diferencia del niño de término, tiene ausencia o disminución
de la musculatura lisa en las arteriolas pulmonares, por lo que la caída de las presiones se hace
brusca desde el nacimiento aun ante la hipoxia, la acidosis y la retención de CO2.

La importancia de la resistencia vascular pulmonar

La circulación fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta resistencia vascular pulmonar
(RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus arteriolas que tienen una bien
desarrollada capa muscular. Por otro lado la circulación sistémica cuenta con la circulación
placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.

Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:

 La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y por lo tanto, la mayor parte

del débito del ventrículo derecho pasa a la aorta a través del ductus arterioso. La
circulación pulmonar recibe solo el 10% del débito del ventrículo derecho.

 La mayor parte del débito cardíaco va a la circulación sistémica y placentaria, lo que

produce un gran retorno venoso a través de la vena cava inferior. Esto resulta en una
presión de la aurícula derecha superior a la de la izquierda.

 La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor presión que el flujo de la cava
inferior produce en la aurícula derecha, hace que cerca del 50% de él pase directamente a
la aurícula izquierda. Esta es la sangre mejor oxigenada que viene del sector placentario y
que irrigará las arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la sangre menos
oxigenada proveniente del ductos.

 La frecuencia cardiaca (FC)

Se regula por un sistema cardioinhibidor (vago) y otro cardioestimulador que adapta las
necesidades fisiológicas; normalmente el corazón mantiene sus contracciones periódicas a través
del automatismo cardiaco. Los agentes anestésicos inhalatorios, producen inestabilidad por ser
depresores de la fibra miocárdica y el neonato pretérmino alcanza el equilibrio con mayor rapidez
dada la gran proporción del gasto cardiaco dirigido a los tejidos muy irrigados como el corazón,
reserva cardiaca limitada, menor distensibilidad y contractilidad, sistema simpático inmaduro y
respuesta taquicardizante ante aumentos del volumen. Se cree que el parasimpático esta
desarrollado desde el nacimiento y el simpático se desarrolla más tarde; el sistema
cardioascelerador llega al miocardio neonatal (muy sensible a las catecolaminas) y sus terminales
pueden liberarlas pero no están bien arborizadas y entonces, la concentración tisular esta
disminuida, hay mayor cantidad de α- receptores que de ß-receptores. Los barorreceptores están
presentes desde el nacimiento y responden en base a los niveles de catecolaminas modulando (se
cree) las variaciones de tensión arterial según los niveles especialmente de noradrenalina.

La FC del neonato normal es de 120-160 latidos/minuto y ante una sobrecarga de volumen

insignificante, aumenta la FC explicado a través de la distensión diastólica que afecta también las
fibras nerviosas del sistema autonómico. La mitad de los neonatos sanos presenta alteraciones
del ritmo cardiaco, especialmente del tipo bloqueo AV y la administración de atropina puede
desencadenar taquicardia de hasta 200 latidos/minuto. El electrocardiograma varía con el correr
del tiempo y al nacer, el eje del QRS se encuentra a la derecha por predomino del ventrículo
derecho. Es importante destacar que la depresión del gasto cardiaco con drogas anestésicas en
forma rápida, muchas veces genera complicaciones por bradicardia e hipotensión arterial lo cual
se debe evitar.

Volumen sanguíneo, quimio y barorreceptores

En el neonato, el volumen de sangre constituye entre un 8-10% del peso corporal, por lo que un
prematuro de 800 g, tendrá un volumen aproximado de 65-80 ml totales. Esto hay que
considerarlo al momento de realizar extracciones y cuando las pérdidas de sangre durante la
cirugía son abundantes para evitar anemia aguda en un niño que predominantemente cuenta con
hemoglobina fetal (posee alta afinidad por el O2), el hematocrito se encuentra por encima de 45%
y hasta 65% al nacer y la hemoglobina se reduce después del nacimiento progresivamente a
expensas de una disminución de la eritropoyesis y menor supervivencia del glóbulo rojo fetal, esto
se acelera en los prematuros. Otro parámetro a tener en cuenta son los cambios en el número de
leucocitos normales que pueden ser muy elevados durante el primer mes de vida y la fórmula
leucocitaria con linfocitosis relativa; es frecuente la plaquetopenia en los niños pretérmino
aumentando el riesgo de sangrados (esto es fundamental en el incremento de morbilidad por
hemorragia endocraneana al sangrar la matriz germinal y, aun en neonatos de término normales,
la inmadurez hepática, condiciona la caída de los valores de factores de coagulación K
dependientes (20-60% que en el adulto y menos aún en recién nacidos de pretérmino), con
tiempo de protrombina alargado que requieren de la administración rutinaria de vitamina K al
nacer.

Los quimiorreceptores se encuentran activos desde las 28 semanas de edad gestacional pero su
función es inadecuada, esto condiciona la respuesta a la hipoxia y a la hipercarbia con alteraciones
del patrón respiratorio (hiperventilación inicial, hipoventilación / apnea posterior) y la curva de
respuesta al CO2 esta desviada a la derecha. La mayoría de los anestésicos volátiles deprimen los
barorreceptores en concentraciones de 0.3-0.5%. Los quimiorreceptores son deprimidos por
acción del fentanilo y otros opioides y en general, en el recién nacido esta reducida la actividad
barorrefleja por lo que en situaciones de pérdida de sangre, se modifica muy poco la frecuencia
cardiaca y la resistencia vascular periférica total.
Termorregulación
La influencia del ambiente térmico en el que se cuida al neonato, constituye una de las principales
preocupaciones para quienes los asisten. Budin realizó numerosas observaciones en las que
estudió la influencia de la temperatura ambiental sobre la mortalidad del neonato de pretérmino.

Para mantener la temperatura corporal estable, debe existir un equilibrio entre la producción y la
pérdida de calor. Los censores de calor distribuidos en diversas zonas de la piel, mucosa y regiones
profundas del cuerpo, envían información al hipotálamo quien la elabora y pone en marcha los
mecanismos que regulan la pérdida y la producción de calor.

Existe un gradiente térmico interno (diferencia de temperatura entre el interior del cuerpo en
donde está la mayor actividad metabólica productora de calor, y la piel) y uno externo (diferencia
de temperatura entre la piel y el ambiente).

El calor se transmite a través de 4 mecanismos: conducción, radiación convección y evaporación 4.

• Conducción: Transmisión de energía térmica entre dos cuerpos que están en contacto
directo. Depende de la diferencia de Tº, de la superficie en contacto, y del coeficiente de
conducción de los elementos.

• Radiación: Transmisión de calor entre dos cuerpos que están a distancia a través de ondas
electromagnéticas. Depende de la diferencia de Tº entre los cuerpos, el tamaño de la superficie
expuesta, la distancia entre los mismos y la emisividad de las superficies radiantes (capacidad de
absorber o reflejar calor).

• Convección: Solo aplicable a los fluidos líquidos o gaseosos, es “conducción en

movimiento”, intercambio calórico entre moléculas en movimiento. La magnitud depende de la
diferencia de Tº entre el fluido y el cuerpo en contacto, área de superficie y velocidad del fluido
(Ej, corrientes de aire sobre la piel del neonato).

• Evaporación: Se pierde calor por gasto energético al evaporar agua (1g de H2O evaporada
requiere 0.58 calorías), las pérdidas por este mecanismo dependen de la Tº ambiente, fuentes de
calor radiante y humedad ambiente.

En el neonato las pérdidas de calor se producen por los cuatro mecanismos mencionados y la
importancia de cada uno depende de las condiciones relativas ambientales en las que se
encuentre el niño y el estado del neonato.

Es así que los neonato desnudos sobre la camilla (como suelen estar en quirófano), pierden calor
por radiación y convección. Si se encuentran bajo calor radiante, lo hacen por evaporación. Las
pérdidas por conducción son menores.

Las pérdidas de calor a través del aparato respiratorio se producen fundamentalmente por
convección y evaporación, dependiendo de la Tº y de la humedad del gas inspirado, el volumen
corriente y la frecuencia respiratoria, por lo cual es fundamental calentar y humidificar los gases
inspirados a través del circuito de un respirador 3,10.

Metabolismo de la “grasa parda”

El neonato tiene una forma especial de producir calor en ambientes fríos a través del metabolismo
de la “grasa parda”, a diferencia del adulto que utiliza los movimientos musculares voluntarios o
involuntarios como es el “escalofrío”.

La grasa parda (rica en inervación simpática y muy irrigada), esta formada por células adiposas
especiales y se encuentra sobre todo en el tejido interescapular, axilas, alrededor de los riñones y
vasos sanguíneos del cuello, esófago y tráquea. La producción de calor la realiza a través de
procesos oxidativos mediados por el sistema simpático y las hormonas tiroideas.

La respuesta termogénica está limitada por la hipoxia, los betas bloqueadores, los anestésicos y
miorrelajantes. Esta respuesta necesita para ser eficiente algunas particularidades básicas como
euvolemia, oxigenación adecuada y glucosa disponible. Cualquier déficit de estos parámetros hace
poco probable la compensación, iniciando un círculo vicioso de difícil manejo.

Ambiente térmico neutro: según la “Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas” es el

rango de temperatura ambiente en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo y la
regulación térmica se efectúa por medio de mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose
la Tº corporal profunda en rangos normales. Este rango varía según peso de nacimiento y edad
postnatal.11

En la Tabla 6 se muestra la temperatura ambiente en ºC promedio adecuada para obtener un

ambiente térmico neutro en neonatos desnudos de 1000 y 2000 g según días de vida,
considerando una humedad relativa ambiente del 50% y sin corrientes de aire.

Tabla 6 Temperatura ambiente en ºC promedio adecuada para obtener un ambiente térmico

neutro

Peso 1 día 5 días 10 días 15 días 20 días 25 días

1000 g 35 34 33.5 33.5 33.1 32.6

2000 g 33.4 32.5 32 32 31.7 31.4

El recién nacido cuidado fuera de un ambiente térmico neutro aumenta su mortalidad, altera su
crecimiento por mayor consumo energético (la respuesta metabólica al frío puede llegar a
consumir más de 70 cal/K), aumenta el consumo de O2 en 3-4 veces; puede presentar
hipoglucemia y acidosis, tanto por mayor consumo energético agotando los mecanismos de
homeostasis de la glucosa, como por vasoconstricción e hipoxia de los tejidos mal prefundidos. Por
el mismo motivo puede sufrir enterocolitis necrotizante, hipertensión pulmonar, fallo
cardiorrespiratorio, depresión central y muerte.2

Durante los procedimientos y traslados, el neonato y muy especialmente el pretérmino, está

expuesto a importantes desafíos para su termorregulación al verse sometido a cambios bruscos de
la temperatura ambiente y la cirugía promueve hipotermia por diferentes mecanismos: niño
desnudo, cavidad abdominal o torácica expuestas, generalmente se encuentra mojado por sangre
o soluciones antisépticas o lavadoras, el quirófano suele estar frío y la anestesia inhibe (como se
explicó) la termogénesis por distintos mecanismos, retardándose la recuperación posteriormente.

Para evitar la injuria, es importante tener en cuenta lo siguiente:

• Mantener la incubadora de trasporte siempre caliente

• Estabilizar al neonato desde el punto de vista térmico antes de su traslado al centro

quirúrgico

• Mantener la temperatura ambiente del quirófano entre 25-27ºC

• Mantener las puertas cerradas del quirófano, evitar la circulación de personal

• Administrar los gases anestésicos calentados y humidificados

• Cubrir la cabeza del neonato (mayor área de superficie corporal relativa)

• Envolver al paciente en bolsa de nylon, cubrir extremidades con tejidos aislantes

• Utilizar sensor permanente de la temperatura corporal durante la cirugía

• Realizar las cirugías bajo calor radiante

• Colocar al neonato sobre colchón térmico y usar mantas con aire caliente forzado

• Realizar la desinfección de piel con soluciones antisépticas calentadas a 37ºC

• Uso de membranas adhesivas impermeables como campo quirúrgico

• Cambio de compresas húmedas por secas y tibias

• Las transfusiones o expansiones, deben hacerse calentadas previamente

• Realizar lavados de cavidad con suero calentado a 37ºC

• Minimizar el tiempo quirúrgico

• En neonatos de pretérmino, o muy inestables, realizar el procedimiento quirúrgico en la

unidad de cuidados intensivos neonatales
El sistema nervioso vegetativo
Funciona desde la etapa embrionaria aunque con menor nivel de respuesta que en el adulto. Los
neonatos son muy sensibles a la atropina pudiendo desencadenar arritmias por exceso de dosis
con facilidad. Hay poca respuesta a las catecolaminas por lo que tienen mala adaptación a la
hipovolemia, manifestando asimismo labilidad en el registro de tensión arterial por mecanismos
auto regulatorios inmaduros y por el tono simpático basal pobre.

Metabolismo energético:
El recién nacido y especialmente el prematuro, utilizan la mayor parte de su gasto metabólico para
mantener la termorregulación y la respiración y lo hacen a expensas de la glucosa. Esta es
almacenada en el último trimestre de la vida fetal como glucógeno en el hígado, músculo cardiaco
y esquelético. Si se consumen los depósitos de glucógeno, se puede utilizar el tejido graso como
combustible pero cabe recordar que la grasa es exigua en el neonato de pretérmino y solo
representa el 7% del peso corporal a las 32 semanas y 16% al término. 3

Por otra parte, los depósitos de glucógeno se agotan rápidamente en bebés prematuros y en
menos de 4 horas en niños de término; hay déficit enzimático en el hígado por lo que no es
factible el mecanismo de gluconeogénesis.

De estas consideraciones se desprende que en ninguna ocasión se debe ayunar a un bebe de

pretérmino sin aportarle un flujo de glucosa constante por vía endovenosa. En el neonato a
término, como máximo se aceptan periodos de ayuno de 3-4 horas.

El control periódico de la glucemia en procedimientos prolongados es crucial para evitar

complicaciones derivadas tanto de la hipoglucemia (glucemia < 40 mg/dl) 6, como de la
hiperglucemia que puede conducir a un síndrome de hiperosmolaridad y diuresis osmótica
posterior.

Otra característica es la escasez de glucógeno almacenado especialmente en niños prematuros,

con poca capacidad de respuesta a sobrecargas proteicas, hipoglucemia y acidemia; tienen bajo
nivel de albúmina y otras proteínas necesarias para la unión a drogas en sangre, aumentando los
niveles de fármacos libres. Por otra parte, el ayuno prolongado y el tránsito gastrointestinal lento
favorecen el aumento de bilirrubina por disfunción del circuito enterohepático.

A continuación se enumeran las situaciones que favorecen la hipoglucemia neonatal, todos serán
niños de riesgo en quienes se recomienda el monitoreo de glucosa en sangre.

A. Asociado con cambios en el metabolismo materno

 Administración de glucosa intraparto

 Tratamiento con drogas: Terbutalina, ritodrina, propranolol, hipoglucemiantes orales

  Diabetes del embarazo/hijo de madre diabética

B. Asociado con problemas neonatales

 Falla en la adaptación

 Hipoxia-isquemia perinatal

 Infección

 Hipotermia

 Hiperviscosidad

 Eritroblastosis fetal, hidropesía

 Prematurez

 Macrosomía

 Idiopática

 Causas iatrogénicas

 Malformaciones congénitas

 C. Retardo del crecimiento intrauterino

D. Hiperinsulinismo

E. Desórdenes endocrinos

F. Errores congénitos del metabolismo

Función renal
En pacientes de pretérmino con igual edad gestacional pueden tener distinta función renal por
diferencias en la edad postnatal o por presencia de patologías. El peso de nacimiento no influye
para valorar el filtrado glomerular (niños con igual peso pero con edad gestacional diferente,
tendrán distinta función renal).

El filtrado glomerular se puede estimar midiendo el clearence de creatinina. La creatinina

plasmática reflejará inicialmente los valores maternos y disminuye rápidamente en las primeras
semanas de vida alcanzando valores normales estables de 0.4 mg/dl al 5º día de vida en el
neonato a término, en los de pretérmino, puede permanecer elevada por más tiempo.

La inmadurez del filtrado glomerular en el prematuro implica una lenta eliminación de sobrecarga
acuosa y un alargamiento de la vida media de drogas que se excretan por vía renal, por lo que es
necesario aumentar el intervalo de administración de las mismas. Además, la presión positiva
intermitente en la vía aérea altera el flujo sanguíneo renal, disminuyendo el flujo a la corteza
externa, por lo tanto un neonato en ARM (condición muy común en pacientes de pretérmino),
puede sufrir caída de la función renal. También se debe tener en cuenta como posible causa de
insuficiencia renal, la administración a la madre de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
(uteroinhibidores) o de algunas drogas para el tratamiento de la hipertensión severa.

Equilibrio ácido-base

La capacidad de acidificación renal del neonato es similar a la del niño mayor, excepto en el
pretérmino, sin embargo se debe recordar que aun en el neonato a término, funciona al máximo
de sus posibilidades dado el crecimiento rápido y la carga ácida que le otorga la ingesta proteica,
por lo que en situaciones de sobrecarga ácida es frecuente la aparición de acidosis metabólica. El
rango de concentración normal de bicarbonato es menor en el neonato de término y con menor
umbral renal.

Función hepática y gastrointestinal

El neonato tiene inmadurez hepática funcional ocasionada por falta de inducción enzimática y esto
repercute a la hora de administrar fármacos de metabolismo hepático al tener limitaciones en los
procesos de conjugación y degradación. Esto se refleja normalmente en la frecuencia de ictericia
fisiológica y en la prolongación de la vida media de las drogas.

En la tabla N° 7 sintetizamos los problemas de adaptación del neonato a la vida extrauterian de

importancia para el anestesiólogo pediátrico adaptado de Ventura-Juncá P: Adaptación-
Inmadurez, Peculiaridad de la Patología Neonatal. En Manual de Pediatría, Ed. Winter A y Puentes
R. Ediciones IMC

Tabla N°7

Problemas de adaptacion del periodo neonatal

Órgano o Sistema afectado Patología

1. Sistema Nervioso Central

← Inmadurez anatómica y funcional de vasos Hemorragia intraventricular

cerebrales

2. Sistema Respiratorio
 

← Falta de Surfactante Membrana Hialina

← Inmadurez centro respiratorio Apnea del prematuro

← Reabsorción líquido pulmonar Distrés transitorio

← Inmadurez anatómica Insuficiencia respiratoria del

prematuro

3. Sistema circulatorio

← Hipertensión pulmonar Circulación fetal persistente

Ductus Persistente - Insuficiencia

← Inmadurez Control Vasomotor del Ductus
Cardíaca

← Inmadurez Vasos Retinarios al O2 Fibroplastía Retrolental

4. Sistema Coagulación y Hematopoyético

← Deficiencia producción Vitamina K Sindrome Hemorrágico del Recién

Nacido

← Factores coagulación Coagulación basal intradiseminada

← Deficiencia vitamina e Anemia hemolítica

← Deficiencia fierro y producción g.r. Anemia del prematuro

5. Inmadurez hepática Hiperbilirrubinemia neonatal

6. Inmadurez sistema termorregulador Enfriamiento neonatal

7. Problemas de adaptación química Hipoglicemia

hipocalcemia

8. Inmadurez del tubo digestivo Dificultades de alimentación y

 enterocolitis necrotizante

9. Inmadurez del sistema inmunitario Diseminación de infecciones

10. Inmadurez renal Edema

dificultad en equilibrio
hidroelectrolítico

Anestesia de un neonato
Sintéticamente desarrollaremos los principales recaudos a tomar durante una anestesia
pediátrica, especialmente neonatal, teniendo en cuenta su fisiología diferente.

  La anestesia en neonatos y lactantes se presenta como un desafío en la práctica anestésica

actual. La anestesiología neonatal es una de las subespecialidades de la anestesiología moderna.
Todos los anestesiólogos especializados en esta área del conocimiento, deben tener un
entrenamiento adicional teórico y práctico en centros dedicados a esta disciplina. Deben dedicarse
a administrar de anestesia a pacientes muy enfermos y en operaciones complejas debido a que los
niños, de tan corta edad tienen una anatomía y una fisiología muy distintas de las de los adultos.
Estas diferencias condicionan procedimientos y comportamientos farmacológicos distintos, aún
dentro del mismo grupo etáreo. El objetivo de este artículo es describir las diferencias principales
entre los neonatos, los adultos y los niños mayores de 30 días con respecto a la anestesia.

El profundo conocimiento de principios fisiopatológicos y farmacológicos con relación a los

cambios que ocurren en dichos factores en este grupo etario, es esencial para un correcto manejo
anestesiológico, así como de los problemas específicos que estos pequeños pacientes presentan
en el quirófano.

  Cuando como anestesiólogos se nos requiere para realizar una anestesia paciente pediátrico y
especialmente en un neonato, tendremos que tener en cuenta una serie de premisas muy
importantes. Primero pensar que los niños de primera infancia, los neonatos y los prematuros se
encuentran en desarrollo, por lo que su organismo responderá en forma diferente en cuanto a la
farmacocinética y farmacodinamia de nuestras drogas. Por lo tanto el anestesiólogo tiene que
tener en cuenta, el grado de maduración de los órganos que son blanco de las drogas anestésicas,
así como la metabolización de las mismas.

 La farmacocinética y la farmacodinamia de la mayor parte de los fármacos, cuando se utilizan en

pacientes pediátricos, sobre todo en neonatos, son diferentes de las de los adultos, los niños
responden de manera distintas a los medicamentos. Estos factores modifican la dosis inicial y el
intervalo entre dosis, y a la vez retardan su degradación y excreción.

Los principales cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos son:

 o Unión a proteínas

o Solubilidad en los tejidos

o Tamaño y flujo tisular

o Cambios en la composición corporal

o Desarrollo de la capacidad metabólica

o Desarrollo de receptores.

Unión a proteínas
    El grado de unión a proteínas suele ser menor en prematuros y en lactantes de termino que en
los adultos, debido a los menores valores de proteína total y albúmina de los lactantes. Casi todos
los fármacos que se unen en alto grado a proteína en los adultos tienen una menor afinidad por
las proteínas en los neonatos. Esta afinidad reducida da lugar a concentraciones plasmáticas más
altas del medicamento libre, el cual queda en mayor cantidad para ejercer acción clínica.

Solubilidad en los tejidos

    Una vez absorbida la droga, se distribuye de acuerdo a la solubilidad en los tejidos y el flujo
sanguíneo. La solubilidad de las drogas en los distintos tejidos varia con la composición de los
mismos, fundamentalmente con la relación entre agua lípidos y proteínas. El coeficiente s/g es
18% menor en los neonatos con respecto a los adultos. El grupo de tejidos muy irrigados (cerebro,
corazón) existe una solubilidad 50% menor en el lactante que en el adulto. Entonces el cerebro y el
corazón se llenaran más rápido en el R.N.. Así como el agente inhalatorio llegara con mayor
velocidad al cerebro y conseguiría allí el efecto deseado, también lo hará sobre el corazón, donde
producirá uno no deseado, la depresión miocárdica. Sumado a esto recordemos que en el cerebro
del R.N. la barrera hematoencefálica es inmadura.

Flujo y tamaño tisular

    Varían fundamentalmente el VD ya que facilita la llegada de sangre a determinados órganos
aumentando la acción en los mismos. El cerebro y corazón van a recibir mas irrigación permitiendo
una llegada más rápida de las drogas.

Este fenómeno se revierte a los 2 a 3 años ya que el crecimiento y maduración de los tejidos varía
estas relaciones disminuyendo la factibilidad de la llegada rápida de las drogas al cerebro
(mielinización, desarrollo de la barrera hematoencefálica, disminución del flujo sanguíneo, menor
tenor de agua). Mayor aumento de masa muscular y de grasa permite una mejor distribución de
las drogas liposolubles (anestésicos y morfínicos.)
Cambios en la composición corporal
    El liquido en los prematuros y los lactantes de termino constituye una mucho mayor proporción
del peso corporal que en los niños mayores y los adultos.

Desarrollo de la capacidad metabólica

    El metabolismo y la excreción constituyen los mecanismos por los cuales el organismo elimina
los fármacos, la mayor parte de los sistemas enzimáticos que se requieren para la
biotransformación funcionan ya al nacimiento. Sin embargo, en relación con los valores del adulto,
están reducidas tanto la concentración como la actividad de estos sistemas enzimáticos. Las
reacciones de Fase II (conjugación + hidrosolubles) parecen las mas afectadas por la inmadurez,
por esta razón los neonatos no pueden conjugar de manera eficaz la bilirrubina, cloranfenicol, etc.
La eficacia de la conjugación se alcanza a los 3 meses. La actividad de enzimas plasmáticas esta
deprimida en los neonatos, ídem adulto al año de edad. La actividad de las enzimas
metabolizantes en el R.N. se deprime aun más cuando hay otros trastornos, como hipoxemia,
insuficiencia cardiaca y nutrición deficiente. También en los neonatos, los trastornos que reducen
el flujo sanguíneo hepático, ejercen efectos profundos sobre los medicamentos que se
metabolizan en el hígado.

    Con respecto a los riñones los lactantes de término sanos tienen el mismo número de nefronas
que los adultos. Sin embargo, los glomérulos y los túbulos son pequeños y riñones son inmaduros
anatómica y funcionalmente.

    En los R.N. a término, la velocidad o tasa de filtración glomerular es de 2 a 4 ml/min. Los
pretérmino filtran de 0.7 a 0.8 ml/min. la maduración de la función glomerular concluye entre los
5 y 6 meses. Son diversos los relajantes musculares de acción prolongada que se eliminan por
filtración glomerular.

    La función tubular de los neonatos está deprimida, la maduración de los túbulos es un poco mas
retardada que la de los glomérulos, y alcanza los valores del adulto hacia las 35 semanas de vida
en los lactantes a término.

    Los medicamentos o metabolitos que dependen de los riñones para su excreción, se eliminan a
tasas muy bajas en los R.N. y en los lactantes pequeños, en comparación con los adultos. La
capacidad renal máxima se alcanza entre los 2 y 3 años.

Desarrollo de receptores
    El receptor nicotínico de la unión neuromuscular den el R.N. se diferencia con el del adulto
anatómica y funcionalmente. Se libera menos acetilcolina y la distancia intersináptica es mayor.
Las respuestas neuromusculares son menores por tener menos fibras.

Estudios en ratas mostraron que los receptores morfínicos Mu2 de baja afinidad son más
abundantes en RN que los Mu1 de alta afinidad. Esto explicaría en parte la mayor depresión
respiratoria en este grupo etario.
  El desarrollo de otros tipos de receptores como ser de histamina, serotonina, muscarínicos y
dopaminergicos también están alterados.

   La alteración de receptores dopaminergicos a nivel cardiaco en el RN hacen poco previsible la

acción de la dopamina exógena en la falla cardiaca. Las dosis correctas serian aquellas que
producen el efecto buscado.

    Se cree que si bien los receptores existen, faltarían algunos de los componentes proteicos del
complejo receptor efector. Además el miocardio del RN es incapaz para una respuesta similar a la
del niño mayor.

Postoperatorio
    El período postoperatorio inmediato es crítico en la recuperación del paciente. De modo
general, debido al compromiso del neonato en el preoperatorio, causado por las condiciones
relacionadas con defectos congénitos u otras afecciones que requieren intervención quirúrgica, la
recuperación en el postoperatorio es un desafío que requiere un equipo bien entrenado en la
evaluación y en la previsión de los problemas que pueden surgir en este período.

Patología quirúrgica principales en el neonato

Fístula traqueoesofágica (FTE)

Atresia esofágica
La FTE y la atresia esofágica comprenden un grupo de enfermedades que causan dificultad
respiratoria.14

Epidemiología: la FTE y la atresia de esófago se presenta alrededor de 1 en 4,000 recién nacidos

vivos, con una asociación de anormalidades alrededor de un 20 a 25%, y de un 20 a 30% se
presentan con prematurez y bajo peso al nacer (<2.000g). Esta patología se ha asociado
mayormente a defectos cardiacos como defecto septal, defecto septal atrial , tetralogía de Fallot,
canal atrioventricular, coartación de la aorta; anomalías ano-rectales, genitourinarias, vertebrales,
esqueléticas, y anormalidades craneofaciales suelen presentarse en menor proporción. El
síndrome de VETER termino acuñado en el año de 1973 asocia las siguientes anormalidades V=
vertebrales, A= ano rectales, T= TEF, E= atresia esofágica y R= renales o radiales.

Embriología: El origen de la traquea y del esófago tienen un primordio en común, y el defecto

para la FTE es la falla que resulta de la deficiente separación durante la división del primordio
endodermico, y para la atresia esofágica es cuando las células tienes una escasa migración o se
encuentran y se unen con la traquea, la cual resulta una comunicación con la traquea.
Fisiopatología: este se ve relacionado con el tipo de FTE y atresia esofágica, existe una clasificación
para esto (Gross); en las cuales hay 5 tipos de FTE y la lesión más frecuente es la C la cual existe
una comunicación (FTE) de la traquea con el esófago distal, que comunica hacia el estomago, y hay
un cabo proximal del esófago que termina por lo general entre la 2da y 3ra vértebra Toráxica.

Manifestaciones clínicas: El diagnostico suele sospecharse antes del nacimiento con la presencia
de polihidramnios o trabajo de parto prematuro.

Cuando no se sospecho y nace el bebe; este presenta sialorrea excesiva, cianosis, tos y vómitos
después de la alimentación. El diagnostico se hace cuando se trata de pasar una sonda al
estomago, y suele hacerse con una sonda radiopaca para establecer la altitud y la imposibilidad de
pasar la sonda en una placa de rayos x de tórax, y en una placa de abdomen se observan burbujas
de aire regularmente del paso de aire de la traque por la fístula hacia el estomago.

Manejo anestésico:

Es ideal que antes de intubar al niño se realiza una broncososcopia para saber el lugar exacto de la
FTE, además de conocer el tamaño de la misma para que así mismo se coloque el tubo en posición
adecuada, cuando no se cuenta con este estudio, el paciente se inducirá inhalatoriamente con
halotano o sevoflurano tratando de no perder la ventilación espontánea y se canalizara cuando no
se halla realizado, posteriormente se terminara la inducción intravenosa, se prefiere esta técnica a
la intravenosa total cuando no se tiene acceso venoso accesible, se medicara al paciente con
atropina siempre y cuando los defectos cardiacos y no se encuentra alguna contraindicación para
esta, se ventilara manualmente sin dar presión positiva, posteriormente se intubara al paciente se
prefiere realizar intubación selectiva de pulmón y regresar el tubo hasta que se encuentre simetría
de ventilación pulmonar, recordando que la FET regularmente se encuentra a 1 centímetro por
arriba de la carina.

Previamente tendremos monitorizado al paciente con electrocardiograma continuo, oximetro de

pulso y capnografia.

Para el mantenimiento anestésico una técnica balanceada, con narcótico (fentanyl) y agentes
inhalados, regularmente una vez cerrada la FTE las condiciones mejoran. Obviamente cuidando
también todos los aspectos neonatales pertinentes (hipotermia, hipoglucemia, etc.)

Pronostico: El pronostico esta reservado a la edad gestacional del paciente a las anormalidades
asociadas y las características de la cirugía, con respecto a la FTE después del primer año de la
reparación se tienen reportados asintomático después de eto se tienen reportes de disfunción
esofágica, y en estudios hechos en seguimientos de pacientes con reparación tiene
frecuentemente alta incidencia de obstrucción o restricción de enfermedades pulmonares. 15,16.
Onfalocele y gastrosquisis
El onfalocele o exónfalos es una herniación del intestino dentro de la base del cordón umbilical,
mientras que la gastrosquisis es un defecto de la pared lateral (derecha), de la base del obligo a
través de la cual hay salida de intestino y vísceras abdominales. 15

Epidemiología: Hay varias literaturas que mencionan la incidencia de presentación así tenemos
que para el onfalocele varia de 1 a 6.000 hasta 10.000 nacidos vivos y otros la mencionan un poco
menor de 3.200 a 4.000 nacidos vivos, para la gastrosquisis la incidencia es de 1 en 30.000 nacidos
vivos y otros la marcan como 2 a 3 por cada onfalocele. Ninguna tiene predilección por algún sexo,
estas se relacionan con prematurez de un 20 a un 30% y bajo peso al nacer. Se ha asociado dos
terceras partes al onfalocele con síndromes como el Beckwith-Wiedemann (macrosomia
intestinal, macroglosia, microcefalia, hipoglucemia ), trisonomia 13/15, síndrome de la línea media
inferior, alteraciones como mal rotación intestinal, divertículo de Meckel, atresia intestinal,
agenesia colonica, atresia de vías biliares, ano imperforado, de las cardiacas como la tetralogía de
Fallot, las urinarias como extrofía de vejiga, del cráneo como labio y/o paladar hendido,
hemangiomas y tumores oftalmológicos.

Embriología: La alteración del onfalocele es un error de migración y fusión de los pliegues laterales
que forman la pared abdominal, de grado variable de tamaño, se caracteriza por tener un saco
firme avascular formado por una capa de interna de peritoneo y una externa de amnios, y en
algunas ocasiones la gelatina de Warton forma parte de la bolsa.

La alteración en la gastrosquisis es un orificio en la pared muscular, aponeurosis y piel de

aproximadamente 2 a 4 centímetros situado a un lado del cordón umbilical (en la mayoría de los
casos derecha), a través de las cuales hay salida del intestino y algunas veces vísceras, nunca
tienen un saco de recubrimiento y el cordón umbilical se encuentra en posición normal.

En la Tabla n°8 se pueden ver las diferencias anatomicas de ambas patologías

Manifestaciones clínicas: La principal característica es la presencia de vísceras fuera de la cavidad

abdominal, y en el caso del onfalocele cubiertas por un saco, mientras que en la gastrosquisis
están libres y edematosas.

Tabla N° 8 Características diferenciales entre Onfalocele y gastrosquisis

CARATERISTICAS ONFALOCELE GASTROSQUISIS
Localización En el anillo umbilical Lateral al cordón
Cordón umbilical Insertado en el saco Normal
Tamaño del defecto De 4 a 15 centímetros Menor de 4 centímetros
Anomalías relacionadas Muy frecuentes Raras
Saco o cubierta Sí No
Síndromes relacionados Sí (trisonomías) No
Aspecto intestinal Integro y normal Engrosado con exudado
Atresia intestinal 1% 15%
Función intestinal Normal Íleo prolongado
Estudios complementarios En ambos casos los laboratorios están encaminados a ver el estado
general del paciente; como en todas las patologías quirúrgicas en las cuales deben de incluir:
biometría hematica, tiempos de coagulación, química sanguínea, bilirrubinas, grupo y RH y
gasometría arterial, además radiografía de tórax para descartar patología cardiacas o pulmonares
o cuando exista la sospecha un electrocardiograma y un ecocardiograma se solicitaran.

Manejo anestésico:
El manejo anestésico se constituirá de 3 etapas: la preanestesica, la anestésica y postanestesica.

En la etapa preanestesica como es un paciente grave o debe considerarse así, se tendrá a

satisfacer las necesidades del paciente, manteniendo una vía aérea permeable y una adecuda
ventilación, y vigilar el estado hemodinámico a sabiendas que como las vísceras están expuestas
debe evitarse la desecación de las mismas y secundariamente evitar así una perdida de calor que
se traduciría como una hipotermia importante y deacuerdo al grado de exposición de las mismas,
y por la misma una entrada directa de infección para el paciente.

Se recomiendan cubrir las vísceras expuestas con una bolsa de plástico (estéril), de no ser así será
suficiente mientras llega a un hospital pediátrico cubrirlas e irrigarlas con soluciones salinas tibias,
por consiguiente las perdidas por evaporación serán significativas para estos pacientes por lo que
se recomiendan mantener líquidos parentérales de 150 hasta 300 ml/kg/día, antibióticos de
amplio espectro, control térmico y de ser posible la colocación de catéter central para medición
directa de la PVC, para mantener los requerimientos hídricos necesarios y garantizar una
euvolemia al paciente, así mismo la colación de sonda urinaria, para ver el gasto urinario, así
también una sonda bucofaríngea para la descompresión abdominal. Y con los laboratorios se
realizaran las correcciones hidroelectroliticas necesarias antes de la intervención quirúrgica.

En la etapa transanestesica etapa encaminada al cierre del defecto en primera intención, pero si
este no es posible se colocara in silo para el recubrimiento y el cierre paulatino del mismo, en u
lapso no mayor de 7 a 10 días.

Una de las complicaciones primarias en el cierre de este defecto es que el cierre puede producir
incremento en la presión intestinal, disminuyendo el retorno venoso y comprometiendo la
circulación de miembros distales, así mismo la reducción del gasto cardiaco por disminución del
retorno, también comenta las posibles complicaciones pulmonares de las cuales la restricción
pulmonar por abatimiento de la pared diafragmática es una complicación frecuente y que
incrementa la presión de ventilación, así mismo la reducción de la PVC, lo que sugiere evitar el
cierre primario, y la descompresión abdominal.

Se mantendrá al paciente de preferencia con anestesia general, siendo el problema abdominal y

restricción pulmonar se recomienda desde un inicio la intubación orotraqueal, el aporte de
oxígeno para mantenerse lo más fisiológico posible recordando que las concentraciones normales
de oxigeno son de 50 a 70 mmHg, para mantener saturaciones por arriba del 95 al 97%, así mismo
se recomienda el uso de monitoreo invasivo llamase PVC y línea arterial tanto para la toma de
gasometrías arterias como para el monitoreo de la presión arterial, se realizaran con esto las
correcciones metabólicas e hídrica necesarias manteniendo un aporte de glucosa necesaria,
recordando que estos niños pueden tener síndromes asociados que pueden producir
hipoglucemias, de ahí la importancia el monitoreo de la glucosa sanguínea, otro parámetro
importante a mantener es la temperatura, por el grado de exposición de las vísceras se tienen
perdidas de calor muy importantes por lo que recomendamos el uso de calentadores (colchones
térmicos de agua y de aire), soluciones tibias y cubrir al paciente de las extremidades con algodón
y bolsas de plástico y evitar las perdidas de calor. 17

En la etapa postanestesica excepto con los pacientes con defecto pequeño y las condiciones
generales adecuadas se podrá presumiblemente extubar a sala de quirófano, si no es así y tiene la
duda saldrá el paciente intubado para el manejo intensivo,

Parecería que el paciente que tiene cierre primario no tendría mayores complicaciones pero hay
que recordar las condiciones preoperatorias existentes y su manejo será deacuerdo a las
condiciones que vaya presentando el paciente, así mismo el paciente que se sometió a colocación
de silo el cierre se hará diario conforme las condiciones lo permitan, además de que el cierre se
efectuara en un lapso no mayor a 10 días.12, 17

Enterocolitis necrozante
Es un problema gastrointestinal grave que se caracteriza por cierto grado de necrosis que puede
condicionar sepsis, peritonitis e inclusive la muerte.

Epidemiología: El reporte de incidencia es de 1.1 a 2.4 por 1.000 nacidos vivos, aunque en algunos
otros centros la reportan del 7.2%, en nuestro Hospital (Hospital Infantil de México “Federico
Gómez”) esta reportado que ocurre de 1 a 5 % del total de los ingresos en la unidad e cuidados
intensivos neonatales, y para el periodo de 95 a 98 fue del 12%, de los cuales del 65% fueron
prematuros y más del 25% a pacientes con bajo peso al nacer (menor de 1.500 g).

Las manifestaciones clínicas se presentaron en los prematuros hasta la segunda o tercera semana
de vida extrauterina, mientras que los pacientes a término lo hicieron de 2 a 5 días de vida
extrauterina, de estos entre el 20 al 50% necesitan intervención quirúrgica.

La mortalidad en general es de 20 a 40%, y se incrementa haste el 45% en los menores de 1.000g,

y de los que se intervienen tienen una mortalidad de hasta el 90% dentro del hospital, esto es
contrastante con los reportes de Ladd y cols., el cual reporta una mortalidad del 20 al 45%.

Patogenia: Esta patología se puede presentar en pacientes a término como en prematuros, pero
en todos ellos existen factores de riesgo relacionados con la presentación del mismo, aunque
señalan a la prematurez como principal riesgo de presentación, otros como lo son cardiopatía
congenitita, policitemia, uso de catéteres umbilicales, exanguineotransfusión, asfixia perinatal,
preclamsia materna, entre otros.

En la actualidad se consideran un proceso al menos 3 de los siguientes factores:

• Daño hipoxico-isquemico-reperfusión.

• Alimentación enteral.

• Bacteriemias.

• Presencia de mediadores de la inflamación.

• Agentes farmacológicos (morfina en el embarazo).

Aunque estos son algunos postulados la patogenia en muy compleja y multifactorial, pero hay que
pensar en ella para poder establecer el diagnostico oportuno.

Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas son muy variables de los cuales los más comunes
son:

• Distensión abdominal

• Retención gástrica

• Vomito biliar

• Íleo

• Letargia

• Hipotermia

• Evacuaciones con sangrado micro o microscópico

• Llenado capilar retardado

• Acidosis

• Hipoxia

• Hasta estado de choque.

A la exploración física aunque es muy variable, de los datos mas comunes es la distensión
abdominal, la resistencia de la pared abdominal, peristalsis ausente, y en algunas ocasiones se
palpa un plastrón lo que indica perforación sellada.
Esta es una de las clasificaciones existentes para definir la gravedad de la enfermedad en 3
estadios:

• Estadio I. Sospecha de enterocolitis necrozante neonatal

• Estadio II. Enterocolitis necrozante neonatal comprobada

• Estadio III. Enterocolitis necrozante neonatal avanzada.

Estudios complementarios Dentro de laboratorio se incluyen datos de sepsis, leucocitosis,

trombocitopenia, alteraciones hidroelectroliticas, acidosis, hipoxemia e hipercarbia. Estos deben
ser seriados en todos los neonatos, y que estos por si mismos demuestran gravedad así se refiere
que la neutropenia es un factor de mal pronóstico, así mismo el recuento de plaquetas y que estas
disminuyan en un lapso menor de 6 horas es indicativo de necrosis intestinal,.

De los hallazgos radiográficos más importantes se encuentran la neumatosis intestinal,

neumoperitoneo en caso de perforación intestinal, dilatación de asas intestinales, asa intestinal
fija, aire en el sistema porta. 12

Manejo anestésico:
Dentro del manejo prequirúrgico, es necesario el vaciamiento gástrico, ayuno, aplicación de
antibióticos de amplio espectro, reposiciones hídricas corrección metabólica, hematológica. Esto
también puede incluir terapia aminergica de soporte.

En el periodo anestésico se mantendrá un aporte de oxigeno adecuado para mantener una

presión de oxigeno entere 50 y 79 mmHg, el oxido nitroso no esta indicado principalmente el
presencia de gas intestinal, neumoperitoneo o gas en el sistema portal, los gases inalados pueden
usarse a flujos bajos, con suplementos de narcóticos (fentanyl), y uso de relajantes
neuromusculares, y recordar que el monitoreo invasivo debe realizarse con gasometrías, PVC,
para la reposición hídrica, y una de las complicaciones más frecuentes en estos pacientes es la
hipotermia, por lo que las maniobras a realizarse para la conservación de temperatura son muy
importantes, el soporte con aminas puede ser necesario en cualquier momento, así como la
preservación de un estado metabólico lo más estable posible con las reposiciones necesarias de
bicarbonato, calcio en caso de ser necesario.

En el postoperatorio es muy común que el paciente salga intubado para el soporte posquirúrgico,
para continuar con apoyo ventilatorio y cardiaco posterior al acto.

Pronóstico: Aunque Cabe mencionar que el pronóstico se debe principalmente a los factores que
desencadenaron la patología, el índice mortalidad es del 30 al 40%. Aunque se pueden presentar
otras complicaciones, estas se deben a la atención oportuna e instalación del tratamiento
adecuado.17
 Obstrucción intestinal
Es un grupo de patologías que impide el libre transito a través del tubo digestivo, lo que ocasiona
distensión abdominal, vomito y ausencia de evacuaciones.

Existen diferentes tipos de obstrucción y son deacuerdo al lugar donde se presentan y estas
pueden ser:

Obstrucción duodenal: la incidencia es de 1 en 10.000 a 40.000 nacidos vivos, estas son asociadas
a otras patologías como síndrome de Down, fibrosis quistica, anomalías renales, malrotación
intestinal, páncreas anular, FTE, ano imperforado. Clínicamente cuneado la obstrucción es
completa el vómito es la principal manifestación y se presentan en la edad neonatal y cuando la
obstrucción es incompleta suele no presentarse en edades neonatales.

Atresia intestinal (postduodenal o yeyunoileal) la incidencia es de 1 en 5.00 nacidos vivos, en

comparación con las duodenales estas tienen poca incidencia de otras anormalidades, la
prematurez se asocia en un 50% y fibrosis quistica en un 20%. Se han postulado muchas causas
pero la teoría más aceptada es la que se refiere a la afectación de un segmento de intestino por
lesión isquemica durante la gestación, esta puede originarse por un accidente vascular
mesentérico, una invaginación intestinal, un vólvulo, o por herniación del intestino, cualquiera de
estos procesos causa una necrosis del segmento afectado y por estar en un medio estéril la
mayoría de los casos se autolimita y cicatriza.

Ileo meconial Esta es ocasionada por meconio espeso a nivel del íleo terminal, este problema se
encuentra hasta en un 20% con diagnostico de fibrosis quistica, , también puede presentarse en
neonatos prematuros ocasionado por dismotilidad y algún grado de insuficiencia pancreática.

Malrotación con vólvulo. Es el giro del intestino sobre un eje que corre la arteria mesentérica
que lo irriga, casi por si sola es una patología que puede ocasionar necrosis intestinal y llegar hasta
la muerte del paciente.

Malformación anorectal. Este es una patología obvia en el recién nacido, y puede tener fístula o
no a la vía urinaria vagina o perineo, su incidencia es de 1 en 5.000 nacidos vivos, y la cual
requiere operación para la desobstrucción.

Manejo anestésico:
Se considera conveniente el manejo de la vía aérea manejo hidroelectrolitico hasta sepsis, en sí
estos pacientes se encuentran en general con sonda al estomago, para evitar el reflujo. Estos
pacientes se puede realizar una inducción de secuencia rápida para evitar el posible reflujo, el
mantenimiento se realizara con algún gas anestésico, narcóticos y hasta se puede planear la
extubación al termino de la cirugía. Sin embargo en pacientes con malformaciones asociadas se
recomienda el uso de monitoreo invasivo y hasta la salida con el paciente intubado, esto de
acuerdo a las condiciones generales del paciente. 18
Hipertrofia congénita de píloro
Esta constituya en mayor proporción la salida gástrica y es una de las patologías que ocasiona la
intervención quirúrgica en los neonatos, se conoce desde 1717 incluyendo hallazgos clínicos y de
necropsias, pero aceptada hasta el año de 1888 cuando Hirsprung describe la entidad.

Epidemiología: La incidencia de presentación es de 1 a 3 en 1.000 nacidos vivos, predominando el

sexo masculino en proporción 4:1 con respecto a las mujeres, con mayor frecuencia en raza
blanca. Dentro de las patologías asociadas el 7% de los casos la presentan; siendo las mas
frecuentes uropatía obstructiva, malrotación intestinal, atresía de esogafo y hernia hiatal.

Otras referencias indican la incidencia de presentación de 1.4 a 8.8 por 1.000 nacidos vivos y en los
cuales asociaron a la fístula traqueoesofágica y al labio paladar hendido como patología más
frecuentemente de presentación.

Han relacionado el factor genético relacionado con la posibilidad de afectar a los niños con esta
patología, así tenemos que si la madre lo padeció los niños tienen un 19% y las niñas un 7%,
mientras que si el padre fue el afectado únicamente el 5% de los niños se verá afectado y las niñas
un 2.5%.

Fisiopatología: Hay varios postulados a los que se refieren esta patología uno es la posibilidad
congénita y otra la adquirida, la primera por el porcentaje de asociación, y la segunda se refiere a
varias teorías: una de ellas es la hiperacidez que conduce a un espasmo muscular y que conlleva a
la estenosis, otra es la innervación y motilidad anormal, por disminución de las células que lo
inervan.

Diagnostico: aunque muchas de las referencias encontrados esta como tal no es una patología en
edades neonatales, actualmente se sabe y se conoce que la edad presentación era después de la
sexta semana de vida extrauterina, actualmente y con la experiencia del Hospital Infantil de
México Federico Gómez en la población ha disminuido la edad de presentación siendo esta
aproximadamente entre la tercera e inclusive desde la primera semana de vida extrauterina hasta
la sexta lo que ubica a la patología en una de las más frecuentes en el neonato.

La presentación clínica incluyen vómitos progresivo en proyectil, posprandial y el niño queda con
hambre, si el diagnostico no es preciso más del 10% de los niños pueden llegar a presentar
alteraciones hidroelectroliticas y metabólicas (principalmente acidosis hipoclorémica).

A la exploración física es característica la presencia de una masa ovoide(oliva pilorica), una onda
antiperistáltica, de izquierda a derecha, lo que pone en claro la dificultad de vaciar el estomago.

Los laboratorios y estudios de gabinete: estos se obviaran cuando se palpa la oliva pilórica de no
ser así, se incluirán para el diagnostico una serie esofagogastroduodenal, y ultrasonido, en los
cuales encontraremos los signos clásico radiológicos como son: la cola de ratón, signo de la
cuerda, y el signo del hombro, claro esto se realiza con medio de contraste y la posibilidad de
regurgitación aumenta, para esto el ultrasonido un apoyo fiel y de gran sensibilidad y sin aumentar
el riesgo de broncoaspiración.

Manejo anestésico: Los periodos en los cuáles esta el niño es muy importante, una vez realizado el
diagnostico el paciente se le realizara la estabilización hidroelectrolitica y metabólica antes de
entrar a quirófano al mismo tiempo se vaciara el estomago con una sonda misma que se
mantendrá para evitar el riesgo de broncoaspiración, y una vez estabilizado el paciente pasara a la
corrección quirúrgica.

El manejo transanestesico se apoyara con oximetría de pulso electrocardiograma continua y

presión arterial no invasiva, aquí tenemos tradicionalmente a la anestesia general para dicho
procedimiento, en el cual incluyen la intubación orotraqueal para la protección en la vía aérea.

El hecho de que dicho procedimiento en manos expertas tenga un tiempo aproximado de 15 a 30

minutos.12

Pronostico: La mortalidad ha disminuido y en la actualidad no se reporta ya muertes por dicha

patología, esta se incrementara si se tienen otras enfermedades asociadas.

Hernia diafragmática congénita

Definición: se le llama al defecto en la región posterolateral del diafragma que permite la

herniación de las vísceras abdominales al tórax. 12

Epidemiología: Se presenta de 1 en 4,000 recién nacidos vivos, existe un predominio en el sexo

femenino, habitualmente se diagnostica en el periodo neonatal, pero se sabe que una tercera
parte muere in útero y un 40% fallecen antes de llegar al hospital. La presentación es más
frecuente del lado izquierdo en un 85 a 90% del total de los casos, de un 10 a un 15% del lado
derecho y menos del 1% bilaterales siendo estos casos fatales. Existen otros reportes que esta
hernia se presenta alrededor del 1 a 2,000 hasta 1 en 5,000 nacidos vivos (Harrison 1978).

Embriología: Esta aparece cuando el intestino retorna a la cavidad abdominal antes de que en
diafragma haya separado las cavidades abdominal y pleural esto ocurre entre la semana 3 y 4 de
gestación, simultáneamente el crecimiento pulmonar y esofágico esta ocurriendo siendo este uno
de los problemas principales al afectar el desarrollo y crecimiento pulmonar del lado afectado,
aunque se ve afectado el lado contralateral.

Anormalidades asociadas: la asociación con otras anormalidades es alto y llega en algunos

reportes del 90 al 95%, siendo las más frecuentes la persistencia del conducto arterioso 20%, la
pentalogia de Cantrell, hipoplasia de ventrículo izquierdo. También se ha asociado a las
trisonomias 13,18 y 45XO, y también se describe como parte de los síndromes de Goldenhar,
Beckwith-Wiedemann, Pierre-Robin, Gorlin-Goltz y de la rubéola congénita. 13

Fisiopatología:
Al existir un defecto en el cierre en la vida intrauterina, pasa al tórax una cantidad variable de
intestino y vísceras abdominales, la cual ocasiona hipoplasia pulmonar; sin embargo, se ha
corroborado hipoplasia del lado contralateral, por lo que se describen que intervengan otros
factores, del lado arterial inicia la etapa de cobertura muscular que se ve incrementada, lo cual
conlleva a una hipertensión pulmonar aunado con la hipoxia, lleva como fin a acidosis, hipercarbia,
hipoxia, hipertensión pulmonar y persistencia de la circulación fetal.

La hipoplasia pulmonar se describe inversamente a la fecha de herniación así tenemos que

manifestaciones clínicas: Este se presenta el nacer o las primeras horas de vida extrauterina,
donde los signos predominantes son de insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, disociación toraco-
abdominal, taquipnea, quejido respiratorio y retracciones intercostales; además puede existir:
palidez o cianosis, desplazamiento de los ruidos cardiacos hacia el lado sano, soplo en caso de
persistencia de circulación fetal, a la auscultación pulmonar se escuchara hipoventilación, y en
ocasiones peristalsis del lado afectado, matidez a la percusión en el lado afectado, al igual que se
puede presentar matidez del lado contralateral, el abdomen se encuentra excavado cuando hay
gran paso del contenido abdominal en el tórax.

La tríada característica del padecimiento es la insuficiencia respiratoria progresiva, cianosis y

aparente dextrocardia.

Cuando sea posible lo ideal es que el paciente se le realice un ecocardiograma, para ver las
estructuras cardiacas, tipo de circulación y además el flujo asó como la presión pulmonar.

Manejo anestésico:

Regularmente estos pacientes se encuentran en unidades de cuidados intensivos pediátricos y si la

presentación clínica fue súbita o incrementos de insuficiencia respiratoria, el paciente se
encuentra intubado bajo ventilación mecánica, esto con la finalidad de disminuir las resistencias
vasculares pulmonares, evitar la reactividad de la vía aérea y abolir cualquier estímulo externo,
manteniendo parámetros de saturaciones mayores del 90%, con FO2 al 100%, un ETCO2 entre 25
y 30 mmHg, pH entre 7.36 a 7.45, y una Pao2 entre 100 y 150 mmHg, de ser posible y antes de
entrar a sala de cirugía se colocara un catéter central y una línea arterial para ver la adecuada
ventilación y aporte oxígeno, además de todo lo anterior se colocara una sonda gástrica para
vaciar el estomago y evitar la distensión y disminuir la posibilidad de aumentar la restricción
pulmonar.

El paciente en quirófano se manejara de cuerdo a las condiciones clínicas del paciente, hasta ahora
los reportes todos incluyen una anestesia general, por las condiciones pulmonares existentes, y así
mismo disminuir las resistencias vasculares pulmonares, esto con las medidas que se tomaran
como por ejemplo: la hiperventilación, ligadura de la persistencia del conducto arterioso, medidas
farmacológicas (tolazolina, nitroglicerina, nitroprusiato de sodioy prostacilina), y por último la
oxigenación con membrana extracorporea.
La reparación suele hacerse por una vía abdominal, muy inusualmente se refiere la vía torácica o
toracoabdominal, esto es de cuerdo a las condiciones de las asa intestinales y contenido
abdominal, en algunas ocasiones el cierre es primario aunque en otras el cierre suele hacerse con
la colocación de una maya de Silastic.

Una de los factores importantes mencionados es si el paciente se encuentra bajo los efectos de
sedación y se encuentra intubación si es así continuaremos al mantener condiciones de
oxigenación, evitar en lo posible la hipotermia para evitar el consumo de oxígeno y la hipoxemia
secundaria.

Algo que cabe mencionar la llamada fase “luna de miel” en la cual el paciente se encuentra en
adecuadas condiciones generales y gasométricas y se presenta después de 24 a 72 horas del
postoperatorio con una presentación de hipertensión pulmonar e hipoxemia por lo que se
recomienda que después dela cirugía se mantenga hasta por 3 días continuos sedado y relajado al
paciente, para evitar esta recaída, a sabiendas que cada paciente se tiene que o individualizar y
recordar las condiciones previas al acto quirúrgico. 19,20

Hernia inguinal:
Es otra de las morbilidades a las que se enfrentan los miembros del equipo de salud que tratan
neonato de muy bajo peso al nacer y dado el riesgo de complicaciones, debe ser resuelta antes del
alta. Estos pacientes en general suelen presentarse desnutridos, con displasia broncopulmonar,
secuelas en la vía respiratoria y neurológica que frecuentemente pueden complicar el
postoperatorio, por lo que debe considerarse la realización del procedimiento bajo anestesia
espinal como alternativa anestésica. 8

Tabla N° 9

Patología quirúrgica principales en el neonato 1

Malformaciones de la vía aérea Atresia de coanas

Estenosis laringea
Obstrucción de la vía aérea baja:
Quistes
Higromas
Labio y/o paladar hendido
Malformaciones torácicas Fístula traqueoesofágica
Atresia esofágica
Hernia diafragmática
 Eventración diafragmática
Enfisema lobar
Malformaciones cardiacas
Masas mediastinales
Malformaciones abdominales Gastrosquisis
Onfalocele
Atresia o estenosis intestinal
Estenosis pilórica
Malrotación intestinal y vólvulos
Enterocolitis necrotizante
Malformaciones ano rectales
Extrofia de vejiga
Hernia inguinal, umbilical
Megacolon
Atresia biliar
Enfermedad de Hirsprung
Alteraciones neurológicas Mielomeningocele
Encefalocele
Craneosinostosis
Masas intracraneales
Fracturas de huesos
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneales
Tumores espinales

Conclusiones:

La sobrevida de neonatos prematuros críticos y cada vez más pequeños, desafían

permanentemente la pericia de los especialistas pediátricos más expertos con el fin de mejorar la
sobrevida y la calidad de vida.

El trabajo interdisciplinario y el conocimiento minucioso de la fisiología y la fisiopatología de las

enfermedades y malformaciones que afectan a estos pacientes por parte de todos los miembros
del equipo de salud, es la clave del éxito terapéutico.

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