Estenosis aórtica

“Incapacidad de la válvula aórtica de abrirse de forma eficiente o satisfactoria durante la sístole. Lo que perjudica el vaciamiento del VI y disminuye
drásticamente el GC. Por esto, es una valvulopatía muy mal tolerada.”

Por lo tanto, constituye una sobrecarga de presión para el VI, que deberá hipertrofiarse para conseguir mantener el GC.

Etiología

De acuerdo a la edad del paciente: Según la localización, puede ser:

- < 15 años: congénita a. Supravalvular (por encima de la válvula)

- 15 – 60 años: relacionada a la fiebre reumática *fuente de b. Valvular (a nivel de la válvula)
estudio c. Infra o subvalvular (por debajo de la válvula)
- > 60 años: fiebre reumática, calcificación (envejecimiento).
Patogenia y alt. hemodinámicas

Diámetro normal: 4 a 5 cm²

Como la fiebre reumática es una enfermedad lenta y progresiva, por muchos años el paciente puede estar asintomático.

< 2,5 cm² : GC, el paciente se torna sintomático y tiene que quedarse en reposo.

Mecanismo compensador: hipertrofia del VI (todas las estenosis generan sobrecarga de presión)

Espesor normal del VI: 2,5 cm² | Espesor del VI hipertrofiado: 5 cm² (el doble) p/ que se mantenga un cierto GC

La duración de este mecanismo compensador varía según la reserva funcional de cada individuo y su estilo de vida. Puede durar 10, 15, 20 años…
Pero, no es eterno, y en algún momento la hipertrofia se cansa.

Cuando la hipertrofia se agota, el VI pierde su fuerza para mantener el GC  se acumula volumen de $ en el VI  el ventrículo ahora ocupado por
$ (estadio de insuficiencia ventricular izquierda) sobrecarga a la AI  la AI tiene que enviar la $ hacia el VI ocupado  sístole auricular (4º R)  (las
aurículas son cavidades débiles) la AI no aguanta mucho tiempo… y falla  edema pulmonar e IC izquierda … en seguida, hipertensión de la AP,
sobrecarga el VD, falla el VD, sobrecarga a la AD, falla la AD, IC derecha y sus manifestaciones: congestión hepática, ascitis y edema de miembros
inferiores.

Manifestaciones clínicas

Anterógradas: todo reflejo del gasto cardíaco bajo.

+ Palpitaciones
+ Angina de pecho (especialmente en EF, pues por la hipertrofia se ha crecido la masa cardíaca, pero para la misma irrigación – coronarias
insuficientes para irrigar todo el “nuevo” espesor del miocardio)
+ Síncope (desmayo)

Angina de pecho + síncope = estenosis aórtica

+ Coágulos

Retrógradas: manifestaciones de las insuficiencias.

Px: reemplazo valvular cuando el VI aún está competente.

Dx: 1º. HC: datos que refiere el pcte como intolerancia al ejercicio físico y dolor torácico.

Tórax: auscultación

Soplo sistólico – protomesosistólico – FA – IV/IV con frémito – agudo – rasposo

Solicitar:

 Ecocardiografía (p/ conferir el diámetro de la válvula, crecimiento de cavidades y velocidad del vaciamiento sistólico)
 Rayos x de tórax PA (conferir aspecto de bota por crecimiento del VI + edema pulmonar*)
 ECG (conferir desviación del eje eléctrico al lado izquierdo, fibrilación auricular cuando falla la AI)
 Cateterismo: 1) por la femoral, hasta la aorta (p/ medir el vaciamiento del VI); 2) por la subclavia, hasta la AD