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PERICADIO
PERICARDIO FIBROSO:
PERICARDIO SEROSO:
CÁMARAS.
Las dos cámaras superiores del corazón se llaman aurículas, y las dos
cámaras inferiores se llaman ventrículos.
VÁLVULAS
Suele ser uno de los primeros métodos a los que se somete al paciente ante una sospecha de enfermedad cardíaca o pulmonar.
-Vasos sanguíneos
-Calcificación
-Fracturas
When? Fecha del estudio, es importante para tener una mejor relación entre
la clínica y las imágenes y ver la evolución de la patología
Why? El motivo del pedido del examen, es indagar en la historia clínica del
paciente o revisar la orden médica, para orientarse en la
interpretación de las imágenes.
INSPIRACIÓN: La inspiración insuficiente hace que la trama pulmonar esté comprimida. CONTAR LAS 10 COSTILLAS
ROTACIÓN: Si la apófisis espinosa parece ser equidistante de los extremos mediales de cada clavícula en la radiografía torácica frontal, no
hay rotación.
Se trata de una prueba que induce un aumento en la demanda cardiaca para poder localizar áreas isquémicas que presentan un riesgo de
infarto. Esta cuantificación deberá ser monitorizada por un electrocardiograma y en ciertas ocasiones por gammagrafía del corazón.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES RELATIVAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
DIAGNÓSTICO: De enfermedad coronaria BLOQUEO AV: Alto grado Síndrome coronario agudo
ESTRATIFICACIÓN: De riesgo en Px c/enf. BRADICARDIAS/TAQUICARDIA Disección aórtica
coronaria documentada DESEQUILIBRIOS: electrolítico Estenosis aórtica
MONITORIZACIÓN: En pacientes con EC HTA: +200/110 mmHg Arritmias, hemodinámicamente significativas
documentada MIOCARDIOPATÍA: hipertrófica obstructiva ICD
SEDENTARISMO: por trastorno mental o Miocarditis
físico Pericarditis
ESTENOSIS: De válvulas cardiacas Embolia pulmonar
ESTENOSIS: De arteria coronaria izquierda Infarto pulmonar
principal
ENFERMEDAD: Sistémica
EXAMEN 2
Ateroesclerosis Endurecimiento de las -Puede existir en la Se forma una estría PLACAS ESTABLES: EXPLORACIÓN: MODIFICAR VIDA.
arterias, dada por la infancia y avanzar hasta de grasa, dada a la Involucionan, Claudicación,
acumulación de grasa, el envejecimiento. acumulación de las permanecen cambios tróficos Aspirina 81 y 325 mg
colesterol y otras células espumosas estáticas, crecen en extremidades. por vía oral, una vez
sustancias en las paredes -Primera causa de cargadas de lípidos lentamente. al día por vida.
de las arterias (Placas, muerte en el mundo y en la capa íntima INSPECCIÓN:
ateromas). en México. de la arteria. PLACAS Ausencia de vello Clopidogrel, 75 mg
La placa puede INESTABLES: en una vía oral, una vez al
TEMPRANA: estar formada por Vulnerables, causan extremidad, piel día.
Asintomática (Mayor del lípidos, células trombosis, oclusión o delgada y
70% de libertad de la inflamatorias y infarto. brillante, atrofia Estatinas, para
luz arterial). musculares lisas, muscular, estimular óxido
además de una DEPENDE DE: cambios de nítrico.
-Miocárdica isquémica matriz de tejido Composición, tensión coloración.
-Enfermedad arterial conectivo. mural, tamaño, IECA, ARA II
periférica Puede dar después localización del AUSCULTACIÓN
-Accidente isquémico una respuesta núcleo, relación con : Soplos, frémito
transitorio inflamatoria el lujo sanguíneo
-Dolor en pecho mediada por PALPITACIÓN:
-Sudor frío citocinas, creando LAS INESTABLES Pulsos aórticos,
-Mareo un flujo sanguíneo REDUCEN MÁS DEL femoral, poplíteo,
-Cansancio extremo turbulento, lo que 50% DE LA LUZ tibial, posterior y
-Disnea indica una VASCULAR. pedio.
-Náuseas acumulación de
-Calambre en piernas proteínas de ÍNDICE
-Problemas cognitivos adhesión y hay TOBILLO
leves inhibición del óxido BRAQUIAL:
nítrico. Paciente
acostado, dividir
PS del tobillo
entre la PS
braquial, normal,
mayor a 0.9.
Ecografia
vascular,
angiotomografía
computarizada,
resonancia
magnética,
ecografía
intravenosa
LABORATORIOS
: Perfil de lípidos
en ayunas, LDL
menor a 100,
HDL mayor a 130
Hemoglobina
-5.7
Insuficiencia Síndrome clínico complejo Puede venir de una Se desarrolla como COMPENSADA: A veces con la IECA: Captopril (6,25
cardiaca que resulta de la cardiopatía isquémica, respuesta a Etapa de la evaluación mg/8h)
izquierda afectación estructural o HTA, valvulopatías cambios celulares y insuficiencia cardíaca clínica es Enalapril y Lisinopril
funcional del llenado aórtica y mitral, moleculares como: en la que hay una suficiente. (2,5 mg/24h)-
ventricular de la expulsión miocarditis primarias, hipertrofia de los adaptación mediante
de sangre. también puede venir de miocitos, cambios estructurales -Rx de tórax
hipertiroidismo pero es alteraciones y funcionales del -Ecocardiografía. DIURÉTICOS: Del
Ventrículo izquierdo menor la incidencia al contráctiles del corazón. AQUI MAS gammagrafía, asa, furosemida
afectado, bombea la igual que la anemia miocardio, pérdida EL ESTILO DE VIDA resonancia (40-80 mg/día),
sangre hacia la aorta, es severa. de miocitos, SE MODIFICA magnética torasemida (10-20
el afectado aquí. desensibilización mg/día). tiazidas
Enfermedad coronaria, de los receptores DESCOMPENSADA: -Se requiere (25-50 mg),
HTA, valvulopatías, beta adrenérgicos, Etapa final de la medición de las ahorradores de
miocardiopatías, animalidades del insuficiencia cardiaca concentración de potasio,
cardiopatías congénitas. metabolismo durante la cual los BNP, como espironolactona
energético del cambios estructurales pruebas de (25-50 mg).
-Dificultad respiratoria miocardio y funcionales que péptidos
-Fatiga ocurrieron en la etapa natriuréticos. Betabloqueador, ARA
-Debilidad -Esto va a compensada inician II (losartán).
-Edema periférico desencadenar una un círculo vicioso. -ECG, EKG
-Esteroides, tos y apoptosis, dando a AQUI SI SE DA
sibilancias la pérdida FÁRMACOS PRIMERO
-Aumento de peso progresiva de la DETERMINAR
-Mareos, síncope función contráctil EN AMBOS CASOS, QUE LO CAUSA
-Aumento de la masa de la fibra SE HACE EL MISMO Y DAR
muscular miocárdica, dando DX TRATAMIENTO
a un aumento A ESO.
discreto que se va
a mediar por dos
vías una intrínseca
y otra extrínseca.
La producción de
sustancias de
oxígeno reactivo,
va a deprimir la
respiración
mitocondrial,
reducir la habilidad
del miocito de
generar ATP,
inducen apoptosis
miocitica,
Angina estable Molestia o dolor torácico Se debe a la mala Se realiza por CLASE I: La actividad Basta con la NITRATOS:
que en la mayoría de los circulación a través de medio de las no hace angina, solo exploración Nitroglicerina
casos ocurre con los vasos sanguíneos arterias coronarias, el ejercicio intenso clínica, EKG y sublingual 0,3-0,6
actividad o estrés en el corazón. Por lo principales, CLASE II: Moderada prueba de mg)
emocional. que es un fuerte dolor izquierda y limitación, se puede esfuerzo. BETA
en el pecho, pueden derecha. caminar más de 200 BLOQUEADORES:R
llegar sudando, o con metros o subir un educen, FC, PA,
dolores de cabeza. a) Porción piso normalmente. inotropismo
pericárdica
b) Porción CLASE III: Marcada ÁCIDO
intramural limitación de la ACETILSALICÍLICO:
c) Alta actividad diaria, la 80-325 mg/día, inhibe
concentración angina aparece al la agregación
capital caminar menos de plaquetaria.
200 metros.
Al contrario de lo HIPOLIPEMIANTES:
normal no va a ver CLASE IV: Atorvastatina (20-80
una circulación Incapacidad para mg/día), pravastatina
coronaria terminal, llevar a cabo (10-80 mg/día), para
sin embargo aquí cualquier actividad aumentar
hay mala perfusión. física, angina de catabolismo de LDL,
reposo. colesterol, TAG,
aumenta HDL.
Angina inestable Isquemia de miocardio en -Dolor toracico Hay inestabilidad ANGINA DE -Análisis de ANTIAGREGANTE:
reposo o esfuerzo mínimo en una placa de REPOSO: En reposo sangre Aspirina, clopidogrel
-Dolor en miembros ateroma y menos de 20
superiores (izq), cuello, minutos -Ecografía de ANTICOAGULANTE:
zona de la mandíbula esfuerzo o estrés Heparina o
izq DE RECIENTE bivalirudina
COMIENZO: Menos -EKG
-Disnea de un mes, de clase Nitroglicerina.
III CSCC -Angiografía
-Sudoración cardiaca: Para BETABLOQUEANTE
POSTINFARTO: ver que arterias
-Vómitos Inicia a los días se han ECA
después de un IM estrechado
-Náuseas
DE GRAVEDAD
CRECIENTE: Ha
empeorado y no
responde al
tratamiento
recientemente
Insuficiencia Produce hipertensión Hay acumulación de -Hay una postcarga NYHA: -Pruebas de ISOPROTERENOL:
cardiaca venosa sistémica con líquido en las venas, incrementada 1. Sin limitación física laboratorio Beta Adrenérgico, se
derecha elevación de la presión puesto que la sangre -Precarga anormal 2. Ligera limitación -Rx de tórax encarga de la
venosa capilar, circula de manera más -Reducción de la 3. Acusada limitación -ECG contractilidad
ingurgitación yugular, lenta. contractilidad sin síntomas en -Resonancia cardiaca y
hepatomegalia. -Interdependencia reposo magnética vasodilatación.
Hay hinchazón de pies, alterada 4. Síntomas en -Cateterismo
Generalmente, viene piernas y tobillos -Ritmo alterado reposo cardiaco DOBUTAMINA:
secundario a insuficiencia -Estudios de Vasodilatador de la
izquierda en casos de Poliuria ACC/AHA medicina nuclear circulación sistémica
cardiopatía isquémica. a) Alto riesgo a la
Acumulacion de liquido, insuficiencia cardiaca AMRINONA:
lo cual afecta a los b) Enfermedad Disminución de la
riñones cardiaca estructural fosfodiesterasa III y
pero sin signos y alteración del
-Hepatomegalia síntomas transporte de Ca
-Ingurgitación yugular c) Insuficiencia
-Edema periférico cardiaca sintomática
-Ascitis d) Enfermedad
-Diaforesis cardiaca estructural
-Disnea avanzada
EXAMEN 3
Miocardiopatía Disfunción miocárdica que -VI: Disnea durante el 1. Ocurre una lesión -Rx de tórax Minimizar los
dilatada produce insuficiencia ejercicio y fatiga difusa -EKG sintomas y prevenir
cardíaca, con predominio -Ecocardiograma la muerte subita.
de dilatación cardíaca, con -VD: Edema periférico 2. Se afecta la -RM magnética
predominio de dilatación y distensión de las bomba sistólica del -Biopsia INSUFICIENCIA
ventricular y disfunción venas del cuello corazón, lo cual endomiocárdica CARDIACA: IECAS,
sistólica. causa deterioro de -Búsqueda ARA II,
Arritmias auriculares y la función contráctil, etiológica betabloqueadores y
Se caracteriza por un muerte súbita inducida descenso de la diuréticos.
AUMENTO DE TAMAÑO por taquicardias eyección ventricular,
DEL VI, con disminución ventriculares malignas. aumento del RIESGO DE
de la función sistólica volumen residual y MUERTE SÚBITA Y
medida por la fracción de aumento del ARRITMIAS
expulsión ventricular volumen y presión MALIGNAS:
izquierda. intraventricular. Implante de un
Esto causa: desfibrilador
VIRUS: Aumento de la automático
-Coxsackievirus B longitud de los
-Enfermedad de chagas sarcómeros (mejor MEDIDA
-Typanosoma cruzi contractilidad) y se GENERALES:
-VIH da un punto de Menos estrés, dieta
-Toxoplasmosis separación entre los baja en sal, periodos
-Tirotoxicosis miofilamentos 2.2 de descanso.
-Beriberi micras, que
promueve la TRANSPLANTE
SUSTANCIAS TÓXICAS: hipertrofia. CARDIACO
-Alcohol
-Solventes orgánicos 3. Entra el
MECANISMO DE
OTROS FACTORES: FRANK-STARLING:
-Ectopia ventricular Lo cual crea una
frecuente compensación a
-Transtornos de tejido corto plazo de
conectivo sobrecargas tanto
-Estrés emocional de volumen como
-Estados hiper de presión, hay un
adrenérgicos aumento de fuerza
-Miocardiopatía de de contracción de
takotsubo las fibras luego del
aumento de su
longitud inicial.
4. Hay deterioro de
la contractilidad, lo
cual desemboca en
disminución de la
velocidad máxima
de acortamiento y
una disminución de
la tensión muscular
durante la
contracción
isométrica,
finalizando en
descenso de la
fracción de
eyección.
5. Corazón derecho
e izquierdo sufren
de congestión
venosa retrógrada y
hay fallo
anterógrado.
6. Insuficiencia renal
y prerrenal, con un
miocardio dilatado e
hipertrófico.
Miocardiopatía Respuesta del corazón al Mayores de 65 años y La hipertrofia es la -Rx de tórax -Betabloqueadores
hipertensiva proceso multifactorial de la con HTA respuesta del -EKG -Bloqueadores de
enfermedad hipertensiva, descontrolada miocito al aumento -Ecocardiograma los canales de calcio
que se expresa en el de la respuesta del -Cateterismo -Verapamilo y el
ventrículo izquierdo. DISNEA: Se debe a un estrés mecánico. cardiaco diltiazem
aumento de la `presión -Prueba de -ARA II
HTA, predisposición al de fin de diástole Hay una distension esfuerzo con cinta -IECAS
crecimiento del miocardio, del miocito que -Resonancia
estilos de vida, DOLOR activa las vias de magnética
enfermedades que causan PRECORDIAL: Se señalizacion de las -Análisis de sangre
descontrol evidencia durante el cinasas y factores
esfuerzo, aunque en tróficos
ocasiones ocurre en
reposo Se origina un estado
característico
SÍNCOPE: Hay un hipocontractil del VI
gasto cardiaco y una disfunción
inadecuado con el diastólica
ejercicio y una importante.
respuesta
vasodilatadora Ley de Laplace
exagerada a la Compensación del
presencia de arritmias déficit energético
cardiacas Aumento
compensador del
Ca
Mecanismo de la
muerte subita
Pericarditis Proceso inflamatorio del DOLOR 1. Aumento de la ETAPA 1: Elevación Cambios EKG REPOSO
pericardio, donde por lo PRECORDIAL: Se permeabilidad difusa del segmento sugestivos. RELATIVO: Primera
general es causante a una trata de un dolor capilar, lo que ST con depresión recomendación no
infección típicamente agudo, permite la salida de recíproca en Rx de tórax AP y farmacológica
localizado en la cara proteínas derivaciones aVR y lateral
-Infecciones anterior del tórax, plasmáticas V1. AINES, ácido
-Trastornos inmunitarios ocasionalmente Ecocardiografía acetilsalicílico
-Cáncer irradiado a los 2. El aumento del ETAPA 2: Tiene una
-Tratamiento de hombros. espacio pericárdico duración de 1-3 Se recomienda Ibuprofeno
quimioterapia Hay exacerbación, lleno, permite el semanas, hay una solicitar
como tos y la exudado de líquidos normalización del marcadores de Indometacina
respiración mejora con y depósitos de segmento ST y PR, inflamación séricos
la inclinación del tórax. fibrina, lo cual con alteraciones PCR y VSG AAS
contribuye a la inespecíficas de la Además
FROTE formación de onda T biomarcadores de Colchicina
PERICARDIACO: Es adherencias (Disminución o lesión miocárdica
un sonido superficial aplanamiento). CPK, troponinas Corticoides
de roce, mejor 3. Se da la
escuchado cerca del inflamación y ETAPA 3:
borde esternal engrosamiento del Caracterizada por el
izquierdo pericardio, lo cual desarrollo de ondas
aumenta los líquidos T invertidas difusas,
y la presión generalmente
intrapericárdica después de que los
segmentos ST se
4. Baja el llenado hacen isoeléctricos,
ventricular, baja el su duración es
volumen de variable.
eyección ventricular
y la tensión arterial ETAPA 4:
Normalización del
EKG, puede tardar
hasta 3 meses.
DERRAME
PERICÁRDICO.
Separación de
hojas de pericardio
visceral a parietal.
-LEVE, menos de
10 mm
-MODERADO
10-20 mm
-SEVERO, más de
20 mm
-MUY SEVERO,
más de 20 mm,
más compresión
cardiaca
Taponamiento Síndrome clínico -Dolor torácico Más líquido, menos -EKG: Taquicardia Drenado del líquido
cardiaco hemodinámico -Síncope espacio sinusal, bajo voltaje pericárdico mediante
ocasionado por el aumento -Presíncope QRS, punción pericárdica,
anormal de la presión -Hipotensión -Rx de tórax, puede realizarse con
intrapericárdica como -Taquicardia cardiomegalia con acceso apical,
consecuencia de la -Edema periférico campos paraesternal o
acumulación de líquido “a -Presión venosa pulmonares subxifoideo.
tensión” en el saco yugular elevada limpios.
pericárdico -Pulso paradójico -Ecocardiografía Creación de una
ventana pericárdica.
Infecciones, radiación, Es un procedimiento
trauma, autoinmunidad, quirúrgico donde se
drogas crea una
comunicación dentro
del espacio
pericárdico hasta la
cavidad pleural,
logrando el drenaje
hasta la cavidad
torácica y evitando
el taponamiento
cardíaco
Puede comprender,
enfermedades primarias
del pericardio, cirugía
cardiaca, hipotiroidismo,
IRC, infiltración neoplasia,
inflamación autoinmune,
LES, artritis reumatoide
-DM2
-HAS
-Antagonistas B
-Lyme, chagas, sífilis
Bloqueo AV de Se produce una ausencia Se presenta como: Falla en el sistema TIPO 1, EKG: BLOQUEO I Se deben suprimir
segundo grado intermitente de la de conducción del WENCKEBACH: los fármacos que
conducción AV por lo que -Dolor de pecho corazón Alargamiento puedan condicionar
no todas las ondas P son -Mareos Prolongación progresivo del el bloqueo.
seguidas de un complejo -Sensación de progresiva del intervalo PR hasta
QRS desmayo intervalo PR antes que una onda P no MARCAPASOS
-Astenia que un latido no se es seguida de un DEFINITIVO:
TIPO I: -Palpitaciones conduzca a los QRS (onda P Incluso se indica en
cardiacas (suceden ventrículos. bloqueada). pacientes
Puede ser fisiológico, en cuando el corazón se asintomáticos, salvo
pacientes más jóvenes y siente acelerado o Intervalo PR más Acortamiento que la causa de la
deportistas trepidante) corto después del progresivo dle arritmia sea
-Disnea de esfuerzo latido bloqueado intervalo R-R hasta transitoria o
Se da por un proceso -Síncopes que la onda P se reversible.
natural TIPO 2: MOBITZ II bloquea
Intervalo PR
posterior a la onda
P bloqueada de
similar duración
que los previos
El intervalo R-R
que incluye a la
onda P bloqueada
es igual a la suma
de dos intervalos
P-P
Bloqueo AV de Se trata de una disrupción -Fatiga Se trata de una falla ESTRECHO: EKG: Marcapasos
tercer grado completa entre la onda P y -Disnea en la conductividad Bloqueo de nodo cardíaco: Definitivo,
el complejo QRS -Bradicardia de pulso que afecta el AV RR y PP regulares sobre todo cuando
-Presíncope sistema eléctrico del hay antecedentes de
PUEDE SER CAUSADO -Síncope corazón ANCHO: Bloqueo PR muy variables síncope o
POR: del Haz de His insuficiencia
-Esclerosis del sistema de Morfología QRS cardiaca
conducción variable:
-Cardiopatía isquémica -Estrecho: Bloqueo
-Secundario a fármacos Nodo AV
-Enfermedades valvulares; -Ancho: Bloqueo
estenosis aórtica del Haz de His
calcificada, calcificación
del anillo mitral CLÍNICA:
-Endocarditis bacteriana Fatiga, disnea,
-Post cirugía cardiaca o bradicardia de
implante de prótesis pulso, pre sincope,
aórtica percutánea sincope
-Cardiopatías congénitas
-Bloqueo AV completo
congénito
Fibrilación Es un ritmo cardíaco Sensación de latidos FIBRILACIÓN OCASIONAL: EKG: Intervalo R-R Betabloqueadores,
auricular irregular y a menudo muy cardíacos rápidos, AURICULAR: Hace Fibrilación auricular irregular, onda P bloqueadores de
rápido (arritmia), que aleteo o palpitaciones, que el corazón deje paroxística ausente, duración canales de calcio,
puede provocar coágulos dolor en el pecho, de bombear de mínima de 30 anticoagulantes,
de sangre. mareos, fatiga, manera efectiva PERSISTENTE segundos antiarrítmicos,
aturdimiento, menor digoxina.
Aumenta el riesgo de capacidad para hacer EMBOLIA: La PERMANENTE O
accidente cerebrovascular, ejercicio, falta de fibrilación produce CRÓNICA CARDIOVERSIÓN:
insuficiencia cardiaca y aliento, debilidad. un coágulo en la Eléctrica,
otras complicaciones aurícula izquierda farmacológica
relacionadas con el DE NOVO: Primera
corazón. RECORRIDO: El vez ABLACIÓN
coágulo pasa al CARDIACA:
ETIOLOGÍAS COMUNES: torrente sanguíneo y PAROXÍSTICA: -7 Ablación del nodo
Hipertensión, enfermedad viaja hacia el Días auriculoventricular,
coronaria, miocardiopatía, cerebro técnica de laberinto.
valvulopatías, PERSISTENTE:
hipertiroidismo, consumo BLOQUEO: Cuando Entre 7 días y un
excesivo de alcohol. llega el cerebro año
bloquea al flujo
ETIOLOGÍAS sanguíneo a una PERSISTENTE DE
INFRECUENTES: Embolia parte de este LARGA
pulmonar, defectos del DURACIÓN: +1 año
tabique interauricular y
otros defectos cardíacos PERMANENTE: No
congénitos, enfermedad se busca retornar a
pulmonar obstructiva sinusal
crónica, miocarditis,
pericarditis
Fibrilación Las cámaras inferiores del El colapso y la pérdida Se trata de una PRIMARIA: 5% de -EKC -Reanimación
ventricular corazón se contraen de del conocimiento son frecuencia cardiaca los infartos, el 80% cardiopulmonar
forma muy rápida y los síntomas más anormalmente dentro de las -Análisis de sangre
desordenada. Como comunes de la rápida y caótica. primeras horas del -Desfibrilación
resultado, el corazón no fibrilación ventricular. IAM -Rx de tórax
bombea sangre al resto del Las aurículas -Fármacos
cuerpo. Algunos ejemplos tiemblan en vez de SECUNDARIA: -Ecocardiografía
pueden ser: latir. Ocurre dentro de -Ablación cardiaca
CAUSA MÁS las primeras 48% -Angiografía
FRECUENTE DE -Dolor en el pecho horas en presencia -Angioplastia
MUERTE CARDIACA -Ritmo cardiaco de la falla -Resonancia coronaria y
SÚBITA. acelerado (taquicardia) ventricular izquierda magnética y colocación de stent
-Mareos o shock tomografía
ETIOLOGÍA: Enfermedad -Náuseas cardiogénico computarizada -Bypass coronario
cardiovascular subyacente, -Falta de aire
trastornos de conducción TEMPRANA:
cardiaca, desequilibrio Dentro de las
electrolítico, disfunción del primeras 48% horas
sistema autónomo. del IAM
TARDÍA: Luego de
las primeras 48%
horas
Flutter auricular Es una taquicardia Hay un giro de la Puede presentarse LEVÓGIRO EXAMEN FÍSICO: -Betabloqueadores
supraventricular. Se trata activación de AD asintomático o: (TÍPICO): Ondas -Taquicardia -Anticoagulantes
de un ritmo cardíaco negativas en DII, -Hipotensión
anormalmente rápido Circuito delimitado por -Palpitaciones DIII, aVF, V5, V6 -Diaforesis Se busca equilibrio
donde las aurículas se el anillo tricúspide y -Aturdimiento Ondas positivas en -Indicadores de el ritmo cardiaco y
contraen rápidamente y no por detrás con un -Síncope V1. una causa disminuir la HTA
bombean sangre obstáculo mixto, -Dificultad para subyacente
adecuada a los ventrículos anatómico y funcional, respirar DEXTRÓGIRO:
formado por las venas -Dolor torácico Ondas negativas en EKG: Ondas F en
ETIOLOGÍA: cavas -Fatiga V1 dientes en sierra
-Náuseas Ondas positivas en Ondas
-La cardiopatía Sentido antihorario DII, DIII, aVF, V5 y F-Frecuencia
hipertensiva y la V6 200-300/min
enfermedad coronaria: IAM 250-350 lpm Intervalo PR no
o IC valorable
-La hipertensión arterial No hay ondas P
-Cardiopatias congenitas QRS- estrecho
con afeccion auricular
-Valvulopatía
-Prolapso valvular mitral o
defectos de las valvas
-Cardiopatias reumáticas
-Enfermedades
tromboembólicas venosas
-Enfermedades
cardiopulmonares
-Obesidad
-La enfermedad renal
crónica incrementa el
riesgo
-Hipertiroidismo
-Historia familiar
Taquicardia Se trata del ritmo cardiaco Pueden no causar El nodo sinusal ya Mayor a 30 EKG: QRS ancho Antiarrítmicos
ventricular originado en los ningún síntoma. no controla el latido segundos, Cardioversos
ventrículos con una de los ventrículos, taquicardia ESTUDIOS NO implantable
frecuencia cardiaca mayor -Marios por lo que el ventricular INVASIVOS: Ablación con catéter
o igual a 120 l/min -Aturdimiento corazón late a una sostenida Vigilancia
-Angina velocidad de ambulatoria,
Puede ser causado por: -Palpitaciones 150-250 ppm pruebas durante el
Valvulopatias ejercicio para
Cardiopatía coronaria EN EPISODIOS Los latidos se detectar
Desequilibrio electrolítico SOSTENIDOS: vuelven más rápidos arteriopatía
Cardiomiopatías -Síncope y hay menos coronaria o
Cardiopatia congenita -Paro cardiaco bombeo de sangre provocar VT,
Medicamentos -La presión tiende a al corazón ecocardiograma
descender
-Insuficiencia cardiaca El impulso eléctrico CATETERISMO:
irregular se origina En caso de
en los ventrículos sospecha de
arteriopatía
coronaria
EXAMEN 4
TETRALOGÍA Se trata de una condición Se da mas en aquellos AGRUPA: LEVE: Hay un corto EKG: Crecimiento Sedación y
DE FALLOT de efectos congénitos, que parecen sindrome -Comunicación circuito de ventricular derecho, betabloqueadores,
dado el desarrollo anormal de Down interventricular izquierda a derecha elevada onda R en de manera
del corazón -Obstrucción y se ve como un V1 y/o V2, temporal.
pulmonar Fallot rosado, con aparición súbita de
-Cabalgamiento o una desaturación R/S desde V2 o V3 Corrección
ETIOLOGÍA: dextraposición aórtica mínima. No hasta V6 quirúrgica total,
Microdelección del -Cabalgamiento o es evidente la fístulas
cromosoma 22, dextraposición cianosis, y se Rx DE TÓRAX: sistémico-pulmonar,
alcoholismo, fenilcetonuria -Dilatación del escucha un soplo Morfología en cierre del defecto y
o anticonvulsivos. ventrículo derecho cardiaco eyectivo zueco con punta desobstrucción
pulmonar elevada, segmento pulmonar,
pulmonar cóncavo, amplificación de la
EXTREMA: Es flujo pulmonar vía de salida del
progresiva, se trata disminuido. VD.
de una inversión
del corto circuito, y ECOCARDIOGRAFÍA
el flujo pulmonar BIDIMENSIONAL:
disminuye y con Defectos en el eje
ello la mayoría del sagital del VD
volumen de
eyección. Hay una
cianosis evidente y
el soplo se
acompaña de
hipoxemia