Logros de aprendizaje:

 Describe el ciclo fisiológico del sodio a nivel corporal.

 Identifica los targets moleculares relacionados a situaciones de disnatremia
 Identifica los targets moleculares relacionados a la actividad molecular de los péptidos
natriuréticos.

Saberes Previos
1.Esquema de los desórdenes de las alteraciones del sodio y mecanismos homeostáticos de control.
2.Esquema a nivel molecular de la acción de los péptidos atriales natriuréticos
CASO CLÍNICO 1.

Motociclista de 22 años, ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos 4 días antes por

politraumatismo y TEC (TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO) grave con pérdida de
conocimiento. En el ingreso es evaluado con TAC cerebral que constata edema cerebral difuso;
evoluciona hacia coma. Recibe intenso plan de hidratación con coloides y cristaloides y fármacos
vasoactivos. Se mantiene poliúrico, desarrolla hiponatremia progresiva y presión intracraneal
inestable. El examen de sangre y orina muestra los siguientes datos:

Análisis Valor paciente Valor Normal Evaluación

glucemia 115 mg/dl 70-110mg/dl Normal
urea 15 mg/dl 12-54mg/dl Normal
creatinina 0,7 mg/dl 0.5-1.5mg/dl Normal
natremia 117 mEq/l 135-145mEq/l Bajo
potasemia 4,3mEq/l 3.5-5.0mEq/l Normal
sodio urinario 110 mEq/l 40-250mEq/l Normal
potasio urinario 70 mEq/l 20mEq/l Elevado
osmolalidad urinaria 600mOsm/kg. 50-1200mOsm/l Normal

CUESTIONARIO
1. Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas,
identificar "targets" y esquematizarlo.
2. ¿Cuáles son las causas del edema cerebral?
Edema esla acumulación anormal de agua en el
parénquima cerebral como resultado de una
patología general o local. El edema ejerce un
efecto de masa, el que repercute sobre el cerebro
por dos mecanismos: Provocándole
deformaciones y desplazamientos (hernias), y
gravitando sobre su vasculatura,
determinando isquemias por compromiso de su
flujo sanguíneo cerebral.

TIPOS DE CAUSAS
 EDEMAS
Vasogénico Se produce debido a un incremento de la entrada de agua y
solutos al espacio extravascular por alteración de la barrera
hematoencefálica (BHE), la que pierde su selectividad para
retener ciertos componentes plasmáticos.
Dicha alteración puede ser localizada (infartos, tumores,
abscesos, contusiones, etc,) o generalizada, casos en los que se
ve afectada gran parte o toda la microcirculación cerebral.
Citotóxico Se manifiesta como acumulación anormal de líquido intracelular,
sin alteración de la permeabilidad de la BHE, se debe a lesiones
isquémicos, traumáticos y/ o hipóxicos
Osmótico Es el resultado del flujo de agua hacia el parénquima cerebral en
presencia de un gradiente osmótico creado entre el plasma y el
espacio extracelular, ya sea por disminución de la osmolaridad
plasmática o por un incremento de la osmolaridad tisular,
Intersticial El ejemplo clásico es el del edema periventricular de la
hidrocefalia, el que se produce por aumento de la presión
intracavitaria, la que "fuerza" el líquido hacia el intersticio
adyacente.
Hidrostatico Es un trasudado o ultrafiltrado de líquido de localización
extracelular con bajo contenido de proteínas,
Se origina como consecuencia de un gradiente hidrostático, o sea
una sobrecarga hidrostática del lecho capilar, favorecido por
alteración en la autorregulación que fuerza el paso de agua desde
el espacio intravascular al extracelular. Se ha visto en el
traumatismo craneoencefálico (TEC) experimental, hipertensión

Consiste en una ganancia anormal de agua y solutos, con el consiguiente aumento

del volumen cerebral.

3. ¿Cómo se explica la poliuria persistente del paciente?

En el SIADH, el descenso en la osmolalidad plasmática (Osmp) no da lugar a la
inhibición de la secreción de la AVP como se esperaría, sino que induce una
reabsorción inadecuada de agua libre en el túbulo colector de la nefrona. Como
consecuencia de ello se produce una mayor hemodilución e hiponatremia, a la vez
que da lugar a una osmolalidad urinaria (Osmu) inapropiadamente elevada
4. ¿Existe alguna alternativa para corregir el cuadro del paciente?
Vaptanes: antagonistas no antagonistas no peptídicos peptídicos de la AVP Æ compiten
por el R
CASO CLÍNICO 3

Paciente de 82 años con antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial. Refiere haber

comenzado hace tres días con intolerancia digestiva, vómitos y diarrea acuosa. En las últimas 24
horas ha efectuado seis deposiciones y según comenta su familia ha observado una tendencia al
sueño y desorientación temporoespacial. En el momento de su ingreso el paciente se encuentra
somnoliento, oligúrico (diuresis: 30 ml en 2 horas), obedece órdenes y presenta sequedad de
mucosas. Presenta: PA de 90/60 mmHg; FC 110 lpm; y en la analítica de sangre:

Analítica Valor paciente Rango normal Evaluación

urea 122 mg/dl 12-54mg/dl Elevado
glucemia 100 mg/dl 70-110mg/dl Normal
potasemia 4,6 mEq/l 3.5-5.0mEq/l Normal
natremia 155 mEq/l 135-145mEq/l Elevado
cloro 122 mEq/l 100-110mEq/l Elevado
creatinina 1,8 mg/dl 0.5-1.5mg/dl Elevado
sodio urinario 10 mEq/L 40-250mEq/l Bajo

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Qué proceso fisiopatológico y mecanismo regulador ha tenido lugar?

2. ¿Cómo se encuentra la osmolaridad plasmática y el tono del LEC?

3. ¿Por qué el paciente tiene tendencia al sueño y desorientación?

4. ¿Con qué solución rehidrataría a este paciente por vía endovenosa?

Conclusión: la osmolalidad plasmática calculada es de 337 mOsm/kg; en este caso es posible

diagnosticar al paciente de un síndrome hiperosmolar por hipernatremia y la tonicidad elevada
en el VEC hace suponer algún grado de deshidratación del SNC