UNIVERSIDAD XOCHICALCO CAMPUS TIJUANA

FACULTAD DE MEDICINA
BIOQUIMICA I / QFB. Daniel Valenzuela Sánchez.

Nombre del alumno: Aranda Vidaca Dania – Gonzalez García Marisol – Martínez Valencia
Emiliano – Hernández Lerma Estrella - Grupo: 1F

TEMA: LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Instrucciones: Conteste de manera fundamentada a las preguntas planteadas en cada caso.

Caso clínico No 1.
Un varón subsahariano de 60 años acude al servicio de Urgencias porque tras un cuadro gripal,
comienza con dolores abdominales difusos, náuseas y calambres en miembros inferiores. La
tensión arterial 90/60 mmHg, el pulso de 110 por minuto, el ritmo respiratorio de 24 ciclos por
minuto, la auscultación cardiopulmonar normal. Signo de pliegue cutáneo positivo. Refiere astenia
intensa desde hace varios meses.
Datos complementarios: En sangre: bioquímica plasmática: Hematocrito: 53%, Na: 130 mEq/L, Cl:
103 mEq/L, Osm plasmática: 298 mEq/L. Presenta disminución del volumen urinario con orina
hiperosmolar. La radiografía de tórax muestra imágenes residuales de una tuberculosis contraída
en la adolescencia.

1.- Cuales electrolitos se encuentran alterados en el paciente?

Na (135-145 mEq/L) está a 130

2.-Que datos clínicos se relacionan con las alteraciones electrolíticas presentadas? Especifique.
La presión arterial  normal casi siempre está entre 90/60 mmHg y 120/80 mmHg
Frecuencia cardiaca normal (100 latidos / minuto) – 110 taquicardia
 Adultos: 12-18 respiraciones  por  minuto – 24 taquipnea
Pliegue cutáneo positivo – Deshidratación
Hiponatremia crónica – astenia, náuseas, mareo, trastornos de la marcha, confusión, calambres
musculares, caídas en pacientes ancianos.
Valore de hematocrito normal - 40,7% y el 50,3% - Hematocrito 53% (produce demasiados
glóbulos rojos) deshidratación
Na = 135 – 145 mEq/L
Osmolaridad plasmática (280-290 mOsm) – Hiperosmolar (pérdida de agua, sangre más
concentrada)
Hiponatremia – pierde agua y sales
Oliguria – disminuye la orina, deshidratación

3.-Por el signo de pliegue cutáneo positivo y la osmolaridad plasmática. ¿Cuál es el mecanismo

de compensación hídrica que se está llevando a cabo en el paciente?
Vasopresina (se activa en diarrea, hiperosmolaridad, hipovolemia y deshidratación)

Caso clínico No 2.
Varón de 69 años que presenta desde hace 3 días cefalea intensa, es encontrado en su cama
incapaz de responder a órdenes y con evidencias de haber experimentado una convulsión. Se le
conduce a la sala de urgencias donde se le intuba. En el examen el paciente no presenta edema
periférico. Su T.A es de 140/80 y solo responde a los estímulos dolorosos. Los datos de
laboratorio muestran Na: 148 mEq/L, K: 3.2 mEq/L, Cl:99 mEq/L

1.- Cual alteración electrolítica presenta el paciente y con qué datos clínicos del caso se
relaciona?
Ancianos con hipernatremia (alteraciones neurológicas inespecíficas, cuadro clínico aumenta por
aumento de sed, irritabilidad
La hipernatremia reduce la presión del líquido intersticial cerebral y aumenta el volumen intersticial
por un gradiente a favor del desplazamiento de fluido desde el líquido cefalorraquídeo hacia el
cerebro deshidratado. 
Hipernatremia aguda -48 hrs, contracturas musculares (si se deja evolucionar aparecen
convulsiones).
Na (135 – 145 mEq/L) – hipernatremia crónica (más de 48 hrs) (impulso nervioso, contracción
muscular, convulsiones, neurotransmisor, frecuencia cardiaca rápida, desarrollas hipertensión)
K (3.5 – 5.0 mEq/L) – hipocalemia leve (3 – 3.5) (contracción muscular, espasmos,
entumecimiento, mantiene ritmo cardiaco constante)
Cl (96 – 106 mEq/L) – normal
Presión arterial (90/60 mmHg y 120/80 mmHg) – 140/80 hipertensión arterial tipo 1
Hipernatremia con hipervolemia: Exceso de sodio corporal total (hiperaldosteronismo, soluciones
hipertónicas, iatrogenia)

2.-Cual sistema de regulación de electrolitos se encuentra alterado? Explique de qué manera

condiciona la clínica que presenta el paciente?
ADH – en el exceso de sodio, la célula se vuelve hipertónica, gracias a esto se activa el ADH, el
cual activa el mecanismo de sed
Signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertonía, rigidez nucal,
convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.).

3.-Como se encontrará la tonicidad celular en el paciente y su osmolaridad plasmática?

Hipertónica (porque se presenta hipernatremia -se pierde agua y sal- e hiperosmolaridad
(perdida de agua y sangre más concentrada)
Osmolalidad plasmática > 290 mOsm/kg

Caso clínico No 3.
Avisan de la planta de ginecología para valorar a una paciente con nauseas. Se trata de una mujer
de 68 años que fue operada el día anterior de un prolapso genital. Sin otros antecedentes de
interés. Los análisis del preoperatorio eran normales. Al entrevistarla esta lucida, nauseosa y con
vomito desde el postoperatorio inmediato. Refiere igualmente cefalea que ha aumentado en las
últimas horas. No edemas. La exploración neurológica es normal.
Recibe desde el postoperatorio inmediato una fluidoterapia Intravenosa de 3000 ml por día que
alterna solución dextrosada al 5% con solución salina al 0.9%. La analítica del día muestra Na:
126 mEq/L, K: 3.7 mEq/L. Volumen urinario disminuido.

1.-Cual(es) es (son) la(s) alteraciones electrolíticas que presenta la paciente?

Na (135 – 145 mEq/L) – 126 mEq/L hiponatremia moderada (pierde agua y sales)
K (3.5 – 5.0 mEq/L) – normal
Oliguria – disminuye la orina
Liquido extracelular alterado debido al Na

2.-Cuales datos clínicos se relacionan directamente con la alteración electrolítica?

Na (nauseas, dolor de cabeza, desorientación)
Si se añade Na (intravenosa de sodio) sin agua al LEC, aumentará su osmolalidad y saldrá
agua de las células a favor del gradiente osmótico.

3.-Cual será el comportamiento de vasopresina en la paciente? (Disminuida, normal o

incrementada) Justifique su respuesta.
Liberación de hormona antidiurética / vasopresina / disminuida
En estas condiciones, la pérdida de sodio produce una baja de sodio en los líquidos
extracelulares, la cual, a su vez, causa la baja de secreción de la hormona antidiurética. Por lo
que se sigue eliminando agua hasta restablecer la concentración adecuada de sodio en los
líquidos

4.-Cual será la respuesta osmótica celular ante este comportamiento electrolito?

El agua se irá a donde está la mayor cantidad de soluto. El efecto final es un aumento de la
osmolalidad en los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua total. 
Caso clínico No. 4.
Paciente masculino de 43 años, jornalero de campo como ocupación. Antecedente de Diabetes
Mellitus 2. Es traído al servicio de urgencias adultos por cursar con irritabilidad, desorientación y
dificultad a la marcha. A la exploración física sus signos vitales son de FC: 120 lat./min, FR: 40
resp/min, TA: 99/75 mmHg, temperatura corporal periférica de 38.5 ºC, lo encontramos
desorientado en tiempo, espacio y persona, irritable, mucosa oral con disminución del estado de
hidratación, fuerza muscular disminuida, hiperreflexia osteotendinosa.

1.- De acuerdo a sus antecedentes y cuadro clínico. ¿Qué alteración hidro electrolítica sospecha
Ud. que presenta el paciente?

Frecuencia cardiaca normal (100 latidos / minuto) – 120 lat./min taquicardia

Adultos: 12-18 respiraciones  por  minuto – 40: taquipnea

Presión arterial – presión arterial baja / hipotensión
Temperatura – alta (sudoración, escalofríos y cefalea)
Alteración bomba Na – K ATPasa (entran 2 k y salen 3 Na)

2.- De acuerdo a la alteración seleccionada indique que características clínicas le orientaron al

desequilibrio seleccionado

Diabetes mellitus 2, irritabilidad, después de presentar temperatura alta se comienzan a sufrir

temblores y pérdida de control muscular durante horas o días

3.- ¿En qué valor espera encontrar el nivel sérico del electrolito alterado?

K – hipercalemia el déficit de insulina, la hiperglucemia y los agentes osmóticos, como el manitol

y los medios de contraste, inducen la salida de potasio de la célula por diferentes mecanismos

4.- ¿Como espera encontrar la osmolaridad plasmática el paciente?

Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o administración de

manitol, favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular. Esta salida de agua
arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre
por solvente.

5.- De acuerdo a sus antecedentes, signos, síntomas y trastorno electrolítico, ¿Cuál es la causa
de que su mucosa oral la encuentres en el estado ya antes mencionado?

a. Hay paso de agua a espacio intracelular por hiperosmolaridad sérica.

b. Hay paso de agua a espacio intracelular por hipoosmolaridad sérica.

c. Hay paso de agua a espacio extracelular por hiperosmolaridad sérica.

d. Hay paso de agua a espacio extracelular por hipoosmolaridad sérica.

6.- Por el estado de hidratación del paciente, ¿cómo espera encontrar el valor de vasopresina en
el paciente? La vasopresina se activa por deshidratación

7.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la vasopresina y como espera encontrar el volumen

urinario y la osmolaridad urinaria?

La vasopresina se activa, volumen urinario escaso e hiperosmolar.

8.- ¿Por qué cree que la presión arterial se encuentra disminuida?

Debido al sistema de sed y vasopresina

Caso clínico No.5

Paciente de 86 años, remitida al S. de Urgencias por deterioro progresivo de su estado clínico. Su

hija relata que desde hace una semana notan cambios en su carácter, así como náuseas y 7
episodios de vómitos, mareos, espasmos musculares, letargia y desorientación. En las últimas 24
horas apenas pueden despertarla por unos segundos. En la anamnesis dirigida la paciente tiene
antecedentes de tuberculosis en su infancia, fue intervenida quirúrgicamente hace muchos años
de hernia inguinal bilateral y varices y padece hipertensión arterial, en tratamiento desde hacía 15
días con una asociación de enalapril +hidroclorotiazida.

No tiene análisis recientes. 6 meses antes una analítica mostró función renal y hepática normales.
Al examen físico está estuporosa, sin focalidad neurológica. Normotensa y afebril. Una TAC de
cerebro a su ingreso no mostró alteraciones relevantes.

Los análisis de laboratorio mostraron: Glucosa: 95 mg/dL (70-100 mg/dL), Urea: 42 mg/dL (12-54
mg/dL), Creatinina: 0.80 (0.5-1.1 mg/dL), Na: 129 mEq/L, K: 2.7 mEq/L, HCO3: 30 mEq/L (22-26
mEq/L)

1.-Cual(es) es (son) la(s) alteraciones electrolíticas que presenta la paciente?

Na = 135 – 145 mEq/L – Hiponatremia moderada (malestar general, náuseas, mialgias)
K = 3.5 – 5.0 mEq/L – Hipocalemia moderada (manifestaciones neuromusculares y cardiacas,
sensación de cosquilleo, debilidad, parálisis, disminución de reflejos, hipoventilación, tetania,
alteraciones electrocardiográficas)
Osmolalidad plasmática = 2 x Na + (glucosa/18) + BUN/2.8 ---- 2 x 129 + (95/18) + 42/28 =
278.27--- Hipoosmolar (aumento de la concentración de renina plasmática)
2.- Con cuales datos clínicos se relacionan las alteraciones electrolíticas de la paciente?
Náuseas, vómitos, mareros, espasmos musculares.

3.-Que efecto lleva a cabo la enalapril como tratamiento que tiene la paciente y en que mecanismo
renal actúa?
La enalapril inhibe la enzima de conversión de angiotensina (inhibidores de la ECA), actúa
dilatando los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial. Los inhibidores de la ECA
(mecanismo eje renina) reducen la pérdida de potasio inducida por los diuréticos. Enalapril e
hidroclorotiazida (medicamento diurético) ayudan a disminuir la presión arterial elevada.

4.- Que tipo de sistemas o intercambiadores a nivel celular deben de activarse y como se
relaciona con los valores de bicarbonato (HCO3) en plasma?
ADH- en los riñones del REL---A.G---vesícula---sacar líquidos en cuestión del riñón---regula
presión arterial y cantidad de orina. Aldosterona (reabsorber sodio y excretar potasio) y ADH
trabajan en conjunto.
ADH se activa debido a la concentración del bicarbonato.
Bicarbonato es el amortiguador más importante---HCO3 30 mEq/L – alcalosis metabólica
(reducción de la concentración del bicarbonato) (hay menos hidrógenos y se retienen bases)