PATOLOGIA BILIAR

EMBRIOLOGIA

3ra semana:

Primordio del hígado: aparece como un divertículo/yema hepática, que corresponde a una prominencia del epitelio
endodérmico en el extremo distal del intestino anterior. La conexión entre la yema hepática y el intestino anterior
(duodeno) se estrecha dando lugar al colédoco. Se forma una pequeña protuberancia ventral en el colédoco, dando
origen a la vesícula biliar y el conducto cístico. Para la semana 12 los hepatocitos ya producen bilis.

La vesícula es un saco en forma de pera ubicado entre el lóbulo

cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado, que
presenta una longitud de 7 a 10 cm aproximadamente, 3-5cm de
ancho y una capacidad promedio de 30 a 50 ml (durante una
obstrucción aguda puede albergar hasta 300cc). La vesícula biliar
presenta tres áreas anatómicas: el fondo, dirigidas hacia abajo y
adelante, corresponde al extremo ancho y redondo que se
presenta desde el borde inferior del hígado en el extremo del
noveno cartílago costal. El cuerpo se encuentra en contacto con
la cara visceral del hígado, el colon transverso y la parte superior
del duodeno. El cuello es el extremo estrecho y ahusado que se
encuentra en una posición opuesta al fondo, dirigiéndose hacia el
porta hepático. Esta porción presenta forma de S y se une al
conducto cístico.

Nota: hay bibliografías que señalan una cuarta porción

anatómica: el infundíbulo. Entre el cuerpo y el cuello.
Anomalías de implantación del conducto cístico y canalículos aberrantes

Conductos biliares extrahepáticos

Los conductos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto
cístico, y el conducto biliar común o colédoco. El conducto biliar común ingresa al duodeno en la segunda porción a
través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi. El
conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho. Los
dos conductos se unen para formar un conducto hepático
común (2cm de longitud, diámetro de 4mm), cercano a su
surgimiento del hígado. Se encuentra en el ligamento
hepatoduodenal, frente a la vena porta y a la derecha de la
arteria hepática.

Donde empieza toda la acción que conlleva la liberación de bilis

se da en el conducto colédoco o biliar común, que se forma en
el borde libre del omento menor por la unión del conducto
cístico y el conducto hepático común. La longitud del colédoco
oscila entre 5 cm y 15 cm, dependiendo del punto en que el
conducto cístico (4cm) se une al conducto hepático común, con
un diámetro de 6 a 10mm. El colédoco desciende posterior a la porción superior
del duodeno y se sitúa en un surco en la cara posterior de la cabeza del
páncreas. En el lado izquierdo de la porción descendente del duodeno, el
conducto colédoco entra en contacto con el conducto pancreático principal o de
Wirsung. Los dos conductos discurren oblicuamente a través de la pared de esta
porción del duodeno, donde se unen para formar la ampolla hepatopancreática
o de vater. El extremo distal de la ampolla desemboca en el duodeno a través
de la papila duodenal mayor. El músculo circular que rodea el extremo distal del
conducto colédoco se engruesa para formar el esfínter del conducto colédoco.
Cuando este esfínter se contrae, la bilis no puede entrar en la ampolla ni en el
duodeno; en consecuencia, la bilis regresa hacia la vesícula biliar a través del
conducto cístico, para ser concentrada y almacenada.

Las arterias que irrigan el conducto colédoco son: La arteria cística, que irriga la
porción proximal del conducto; la rama derecha de la arteria hepática propia,
que perfunde la parte media del conducto; la arteria pancreatoduodenal superior posterior y la arteria gastroduodenal,
que irrigan la porción retroduodenal del conducto.

La arteria cística es la encargada de irrigar la vesícula biliar, la cual en el 95% de los casos es rama de la arteria hepática
derecha (otras: art. Hepática común, art. Gastroduodenal o art. Mesentérica superior). La trayectoria de esta arteria
puede variar, pero casi siempre se encuentra cerca del triángulo cistohepático. Cuando la arteria cística alcanza el cuello
de la vesícula biliar, se divide en anterior y posterior.

El drenaje venoso de la porción proximal del conducto colédoco y de los conductos hepáticos suelen entrar
directamente en el hígado. Esto es llevado a cabo por múltiples venas pequeñas que entran directamente al hígado,
denominadas venas císticas, que drenan en la vena porta hepática. Por su parte, el drenaje linfático de la vesícula biliar
se realiza a los nódulos linfáticos hepáticos, a través de los nódulos linfáticos císticos, localizados cerca del cuello de la
vesícula biliar, específicamente en el ganglio de Mascagni.

Anomalías de la arteria cística

TRIANGULO CISTO HEPATICO O TRIANGULO DE CALOT

Se llama trígono cistohepático1 o triángulo hepatobiliar a una región anatómica delimitada por el conducto
hepático común, el conducto cístico, y el borde inferior del hígado. Es necesario conocer su anatomía por su
importancia quirúrgica. Se conoce como el área critica anatómica para la seguridad quirúrgica.
Constitución anatómica

La pared de la vesícula biliar está constituida por musculo liso, musculo elástico y tejido fibroso. Su luz está revestida por
epitelio columnar alto con colesterol y lóbulos de grasa. El moco es secretado por las glándulas tubulares alveolares que
contienen las células globulares de la mucosa, que revisten el infundíbulo y el cuello.

El fondo contiene la mayor parte del músculo liso de este órgano, a diferencia del cuerpo que es el área principal de
almacenamiento y contiene la mayor parte del tejido elástico

Secreción de la bilis

El componente principal resguardado en la vesícula biliar es la bilis, la cual es producida por el hígado y excretada por el
canalículo biliar, en cantidades que oscilan entre 600 y 1000ml/día, de los cuales del 76% deriva de los hepatociros y el
25% de los colangiocitos (células epiteliales del tracto biliar intra y extrahepático).

La secreción de la bilis es respuesta a estímulos neurogénicos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la
secreción de la bilis, mientras que la estimulación de los nervios esplácnicos resulta en un flujo disminuido de bilis. El
ácido clorhídrico del estómago, proteínas parcialmente digeridas, y ácidos grasos en el duodeno estimulan la liberación
de secretina del duodeno que, en respuesta, aumenta la producción y flujo de bilis. La bilis fluye del hígado a través de
los conductos hepáticos, del conducto biliar común, y finalmente hacia el duodeno. El glucagón y la insulina aumentan
también la formación de los ácidos biliares.

Se conoce que la bilis está compuesta principalmente por agua, electrolitros, sale biliares, proteínas, lípidos (colesterol y
ácidos grasos) y pigmentos biliares. Las sustancias secretadas en mayor cantidad son las sales biliares (aprox 50% de sus
solutos). En la vesícula sufre un proceso de concentración por reabsorción de grandes cantidades de agua (hasta el 90%)
y electrolitos (excepto calcio) por parte de la mucosa.

Funciones de la bilis:

 Digestión y absorción de las grasas. No porque contenga una enzima que las digiera, sino porque los ácidos
biliares ayudan a emulsionar las partículas de grasa, convirtiéndolas en partículas más pequeñas, las cuales son
atacadas por las lipasas secretadas en el jugo pancreático, a su vez que favorecen la absorción de los productos
finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa intestinal.
 Medio para la excreción de productos de desecho: bilirrubina y colesterol.

Anatomía fisiológica de la secreción biliar.

El hígado secreta la bilis en dos fases:

1: los hepatocitos secretan la porción inicial, que contiene grandes

cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros componentes
orgánicos.

2. La bilis en los canalículos biliares pasa hacia los tabiques

interlobulillares, donde desembocan en los conductos biliares
terminales, posteriormente en el conducto hepático y por último
en el colédoco. En su paso por estas estructuras, se va añadiendo
a la bilis inicial una segunda porción de secreción, constituida por
una solución acuosa de Na y HCO3, secretada por las células
epiteliales secretoras que revisten los conductos. Esta segunda
secreción duplica la cantidad total de bilis y se encuentra
estimulada principalmente por la secretina, que busca aumentar las concentraciones de HCO3 para neutralizar el ácido
que llega al duodeno.

Llenado vesicular

Ocurre cuando la presion intravesicular es menor a la del colédoco. Normalmente en ayunas la presión intravesicular es
de 5 mmHg y la del colédoco de 10mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente, para esto debe haber relajación
vesicular y contracción del esfínter de oddi gracias al polipeptido pancreático (PP).

Vaciamiento vesicular: función estimulante de la colecistocinina

El mecanismo de vaciamiento vasicular son las contracciones rítmicas de su pared, aunque para que le vaciamiento sea
eficaz también se necesita la relajación simultánea del esfínter de oddi. El estímulo más potente es gracias a la hormona
colecistocinina, que se secreta desde las células de la mucosa duodenal hacia la sangre gracias a la entrada de alimentos
grasos y aminoácidos en el duodeno. Asimismo es responsable de la secreción de enzimas digestivas por parte de las
células acinares del páncreas. Otra hormona encargada del vaciamiento es la motilina, secretada por el HCL del
estómago, responsable de las contracciones vesiculares interdigestivas (vacía del 20-40% de su contenido).

Además, las fibras secretoras de acetilcolina, tanto vagales como del sistema nervioso entérico intestinal, estimulan en
menor medida a la vesícula.

El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y la noradrenalina produce relajación vesicular y la somatostatina es un potente
inhibidor de la contracción vesicular. La encefalina puede abolir el efecto de la VIP

Función de las sales biliares

Las células hepáticas sintetizan alrededor de 6g de sales biliares al día. El precursor de estas sales es el colesterol. Las
sales biliares ejercen dos efectos importantes en el tubo digestivo:

1. Acción detergente o emulsificadora para las partículas de grasas, disminuyendo su tensión superficial y
favoreciendo su fragmentación en glóbulos más pequeños.
2. Absorción de los acidos grasos, los monoglocéridos, el colesterol y lípidos en general. Para ello, forman micelas
volviéndolas semisolubles, permitiendo su absorción hacia la sangre.

Circulación enterohepática de las sales biliares: aproximadamente el 94% de las sales se reabsorben hacia la sangre
desde el intestino delgado, por difusión en las primeras partes del intestino y por transporte activo en el íleon distal. Una
vez absorbidos, retornan al hígado, donde son captadas por los hepatocitos y secretadas nuevamente hacia la bilis. Las
péquelas cantidades de sales biliares que se pierden por vía fecal son sustituidas por nuevas sales sintetizadas por los
hepatocitos. La secreción diaria de sales biliares está controlada estrechamente por la biodisponibilidad o falta de
biodisponibilidad de las sales biliares de la circulación enterohepática.

COLESTASIS

Consiste en la disminución o el cese de la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino. Puede resultar en una
secreción canalicular alterada de la bilis (fármacos, defectos hereditarios), enfermedad de los conductos (cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria) u obstrucción del flujo de bilis a través del árbol bronquial (cálculos, TU).

Se caracteriza por la acumulación en el plasma y tejidos de sustancias que se eliminan por la bilid, como la bilirrubina, las
sales biliares, lípidos, cobre y el colesterol.

Clasificación
Según la localización de la alteración del flujo biliar:

 Intrahepáticas
 Extrahepáticas

Según el tiempo de evolución:

 Agudas
 Crónicas: Más de 6 meses.

Coléstasis intrahepáticas

Según el mecanismo fisiopatogénico, se clasifican según si presentan o no obstrucción de la vía biliar, esta última se
refiere a una afectación de los mecanismos fisiológicos que se encargan de producir la bilis en los hepatocitos.

1. Colestasis intrahepática sin obstrucción mecánica del flujo biliar.

 Hepatitis viral
 Hepatisis alcohólica
 Sepsis
 Alimentación parenteral
 Colestasis intrahepatica recurrente benigna (Sx de Summerskill y Walshe
 Colestasis del embarazo
 Colestasis postquirúrgica
 Drogas.

Hepatitis virales: la patogenia se desconoce, pero se cree que podría estar mediada por un mecanismo inmunológico.

Hepatisis OH: los pacientes habitualmente presentan fiebre, dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis, ictericia,
alteraciones de la coagulación e incremento de los niveles de transaminasas.

Sepsis: puede ocurrir incluso sin invasión directa de la bacteria en el hígado. Si se asocia compromiso hemodinámico, se
agrega déficit de perfusión hepática agravando la colestasis. Es más frecuente en sepsis por gram – y estaría ocasionada
por el efecto sistémico de los mediadores inflamatorios. Generalmente se asocia con sepsis de foco intraabdominal.

Alimentación parenteral total: Por disfunción intestinal. La falta de estímulo alimentario produce disminución en la
concentración de sales biliares e IgA en la luz instestinal, lo que facilita la traslocacion bacteriana y absorción de
endotoxinas, que contrinuiria con la colestasis.

Sx de summerskill y walshe: trastorno familiar autosómico recesivo con penetración imcompleta. Se caracteriza por
episodios de colestasis que se resuelven días o meses después sin dalo hepatocelular.

Colestasis del embarazo: habitualmente en el último trimestre. No implica riesgo para la madre pero si existe riesgo de
muerte intrauterina.

Colestasis posquirúrgica: el tiempo de aparición orientará a la causa. Si se desarrolla inmediatamente después de la

cirugía biliar o gástrica, sugiere lesión de la via biliar. Si aparece 2 semanas después, se orienta hacia hepatotoxicidad
por drogas o colestasis inducida por nutrición parenteral. Puede deberse también al incremento de bilirrubina indirecta
por transfusiones múltiples, reabsorción de hematomas o hemólisis, disminución de la perfusión hepática por
anestésicos, hipotensión intraoperatoria, hipoxemia…

Colestasis intrahepaticas con obstrucción del flujo biliar

Por un mecanismo inflamatorio o neoplásico que lleva a la destrucción de la vía biliar, desaparición, ductopenia y por
ultimo cirrosis hepática.

Causas genéticas

 Atresia o hipoplasia de los conductos biliares intrahepáticos: puede presentarse en su variante sindromática y
acompañarse de alteraciones cardíacas, vasculares (hipoplasia o estenosis de la art. Pulmonar) o dismorfias
faciales, alteraciones renales, retraso cognitivo. Si se presenta de forma aislada, suele deberse a infección por
CMV, rubeola y trisomía 17, 18 y 21.

Colangitis autoinmunes

 Colangitis biliar primaria: antes conocida como cirrosis biliar primaria, consiste en una enfermedad colestásica
crónica, progresiva, de etiología desconocida, caracterizada por un proceso inflamatorio que afecta a los
conductos biliares interlobulares y septales, los destruye dando como resultado la cirrosis. Dx: colestasis
bioquímica con o sin clínica, anticuerpos antimitocondriales (títulos mayores a 1/80) e histología hepática
compatible. 90% de los pacientes son mujeres entre los 40 y los 65 años.
 Colangitis esclerosante primaria: hay una inflamación fibrosante que produce estenosis de los conductos biliares
extrahepáticos y/o intrahepáticos, lo que deriva en estenosis difusas, colestasis progresiva y finalmente cirrosis.
Predomina en el sexo masculino y suele asociarse a una enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerosa). Dx:
Colangiografía. Suele haber una lesión inflamatoria periductal en el parénquima hepático conocido como
pericolangitis. También puede presentarse como una colangitis esclerosante secundaria a infecciones
bacterianas (E. coli). Virales (CMV), hongos (Cryptosporidium), patología vascular post quirúrgica, fármacos…
 Enfermedad del huésped vs injerto : el transplante de medula ósea corresponde a la causa más común. Los
órganos más afectados son la piel, los ojos, el hígado y la mucosa oral.

Colestasis extrahepáticas

Se refiere a cualquier bloqueo mecánico, parcial o completo, intrínseco o extrínseco, que comprometa el flujo biliar
desde la bifurcación del conducto hepático común hasta la ampolla de váter. Se produce una dilatación retrograda
progresiva de las vías biliares extra e intrahepática (Hidrohepatosis). Causas:

 Malformaciones congénitas.
 Coledocolitiasis: más frecuente.
 Sindrome de Mirizzini: Consiste en la impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el
conducto cístico que comprime el conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula
colecisto-coledociana
 Pancreatitis
 Colangitis esclerosante primaria
 Quiste del colédoco
 Estrecheses benignas: etiología en colangitis, lesiones posquirúrgicas de la via biliar, radioterapia, quistes
biliares, etc.
 Colangitis parasitarias
 Tumores benignos de la via biliar
 Carcinoma de páncreas, estómago, ampolla de Vater.
 Colangiopatías neoplásicas.
 Adenopatías.

Manifestación clínica de la colestasis

Depende del tiempo de instauración de la colestasis.

1. Anormalidad bioquímica sin clínica.

2. Anormalidad bioquímica + clínica: Prurito, ictericia, coluria, acolia, hipocolia, astenia, hepatomegalia dolorosa de
superficie lisa, malabsorción e insuficiencia hepática. Palpación de una vesícula distendida, perceptible como
una tumoración dura (Signo de Courvosier-terrier)

En colestasis crónicas, además se asocian lesiones por rascado (hiperpigmentación melánica), xantomas (palmas y
superficie de extensión de las extremidades) y/o xantelasmas y anillo de kayser-fleischer. El hígado puede disminuir
de tamaño e incrementar su consistencia. Debido a la mala absorción de grasas puede haber pérdida de peso,
esteatorrea y síntomas secundarios al déficit de vitaminas liposolubles, tales como:

 Vit. A: hemeralopatía (ceguera diurna), sequedad de piel y mucosas.

 Vit. D: Osteodistrofia manifestada en fracturas patológicas.
 Vit. K: Hemorragias.
 Vit. E: Neuropatía axonal o ataxia.

Puede haber manifestaciones de enfermedad hepática avanzada: arañas vasculares, palma hepática, asterixis,
circulación venosa colateral y ascitis. Esplenomegalia en cirrosis hepática con hipertensión portal.

La colestasis produce modificación hemodinámica, con circulación hiperdinámica, vasodilatación periférica, bradicardia
relativa (frecuencia cardiaca no esperada para la cifras de temperatura del paciente) e hipotensión.

Diagnóstico

Las modificaciones bioquímicas no difieren entre colestasis intrahepáticas y extrahepáticas: Elevación de la fosfatasa
alcalina (44 a 147UI/L), ganma glutamil transferasa (GGT: 5-40 U/L) y 5´-nucleotidasa (2-17 UI/L). La bilirrubina varia y
puede cursar incluso con valores normales. Ojo! Si la hiperbilirrubinemia es de baja intensidad (<10mg/dl), fluctuane y
relacionada con cólicos biliares, la causa probablememente sea por litiasis vesicular, si en cambio es mayor a 10mg/l,
indolora y progresiva, es probable que esté relacionado a una patología maligna. Las transaminasas aumentan
levemente excepto si la colestasis es por una obstrucción extrahepatica. PT prolongado.

Se debe diferenciar si la causa es intra o extrahepática porque modifica la conducta:

1. Anamnesis: antecedentes familiares y personales, drogas, OH, etc.

2. Laboratorios.
3. Estudios de imagen: Ecografía abdominal.
Si se evidencia la via biliar dilatada pero no la causa, se solicita colangiografia por RMN. Si se identifica la causa y se
puede corregir por CPRE o colangiografía transparietohepática (CTPH para obstrucción de vías biliares altas), proceder.

Si no se visualiza con los estudios previos, es posible que la lesión se encuentre en la via biliar común distal. En este caso
se realiza una ecoendoscopia, con la que a su vez se puede realizar toma de muestra para biopsia en caso de ser
necesario.

Si la dilatación de las vías biliares no se documenta por estudios de imagen, habrá que considerar una causa
intrahepática. Para ello se solicita serología viral, AMA, antimusculo liso (AML). Si resultan negativos se indica evaluación
colangiográfica. La biopsia busca descartar Colangitis esclerosante primaria.

Tratamiento

1. Manejar enfermedad desencadenante.

2. Manejar manifestaciones clínicas.

Colestasis extrahepáticas: corrección del flujo biliar. Si no se puede realizar corrección quirúrgica de la causa, se
establece manejo médico para mejorar calidad de vida y disminuir riesgo de complicaciones.

LITIASIS VESICULAR

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar

Fisiopatologia

 Factores clínicos y hereditarios: existen familias con elevada incidencia de litiasis vesicular.
 Factores étnicos: ligado a la dieta.
 Sexo y hormonas: la mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el
metabolismo lipídico biliar por acción hormonal. El estrógeno puede producir cálculos de colesterol y alteración
de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo, por efecto de la progesterona,
 disminuye la capacidad de contracción y aumenta el volumen residual postcontraccion, lo que produce estasis
biliar.
 Obesidad.
 Disminución brusca de peso por disminución del estímulo necesario en la circulación enterohepatica.
 Cirrosis: predispone a la formación de cálculos pigmentarios.
 Otros: anemias hemolíticas congénitas, la malabsorción de acidos biliares por resección del intestino delgado,
ingesta de ACO, hiperlipemia, hipertrigliceridemia endógena, multiparidad, enfermedad fibroquistica del
páncreas.

Tipos de cálculos

 Colesterol (10%)
 Pigmentados (15%)
 Mixtos (75)

Cálculos de colesterol

El colesterol es casi completamente insoluble en agua pura, pero las sales biliares y la lecitina de la bilis se combinan con
él, formando miscelas para mantenerlo en solución. La capacidad de la micela de ácidos biliares–colesterol-lecitina
depende de la concentración de cada uno de sus componentes. En condiciones anómalas, el colesterol puede precipitar
en la vesícula, induciendo la formación de cálculos de colesterol. La cantidad de colesterol existente en la bilis
dependerá de la cantidad de grasas ingeridas (metabolismo de las grasas: colesterol) por esta razón, las personas con
una dieta abundante en grasas por muchos años tienden a desarrollar cálculos biliares.

Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el 70% en la bilis vesicular, es la de vesículas solubles como
esferas de fosfolípidos similares a la membrana celular, con un grupo cefálico polar orientado hacia el exterior,
permitiendo que el colesterol se disuelva en el centro.

El primer paso para la formación de los cálculos se denomina nucleación, que consiste en la agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido. Posteriormente, se produce el crecimiento de
cristales y depósitos de moléculas adicionales a su alrededor.

El estasis vesicular produce una disminución de los ácidos biliares necesarios para la solubilización del colesterol.

Los cálculos de colesterol también tienen calcio en su matriz, cuya función es la de promover la fusión de vesículas y
acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol.

La absorción vesicular esta alterada como consecuencia de una bilis saturada. A su vez hay mayor secreción de moco
que también ayuda a la nucleación del cálculo de colesterol.

Cálculos pigmentarios

Se forman por una alteración en la solubilizacion de la bilirrubina no conjugada con precipitación de la bilirrubina de
calcio y sales insolubles (fosfatos, carbonatos). Son frecuentes en enfermedades con degradación de la hemoglobina
como anemias hemolíticas. Los factores predisponentes son:

 Hemolisis
 Cirrosis: hemolisis por hiperesplenismo + aumento de bilirrubina no conjugada por disfunción hepática.
 Nutrición parenteral.
 Infección de la vía biliar
  Estasis biliar: se altera el pH y el calcio iónico lo que predispone a la precipitación de la bilirrubina.

Por sus características pueden dividirse en dos grupos:

1. Negros: pequeños y duros. Hemolisis o cirrosis.

2. Pardos: grandes, blandos y achocolatados. Infección.

Barro biliar

Resulta de cristales de bilirrubinato cálcico y puede ser consecuencia del estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en nutrición parenteral total.

Diagnóstico

 Rx simple: solo el 20% de los pacientes tiene cálculos radioopacos por su calcificación.
 Ecografía: De elección. Informa sobre la presencia de cálculos, tamaño y forma de la vesicula, espesor de la
pared, presencia de colecciones perivesiculares y patología hepática o de la via biliar asociada. El paciente debe
estar en ayuno.
 TAC: se solicita en sospecha de cáncer de vesícula o colecistitis xantogranulomatosa. A su vez útil para el estudio
de las complicaciones como ileo biliar.
 RMN: cobra importancia en el estudio de las complicaciones de la litiasis o el diagnóstico diferencial con otras
patologías, ej. Quistes del colédoco.

Formas clínicas

Asintomática: detección incidental en un estudio de imagen por otra causa. No debe ser tratada quirúrgicamente,
excepto en: síndromes hemolíticos crónicos (drepanocitosis) por mayor riesgo de complicaciones, litios mayores a 3cm
(por desarrollo de CA de vesicula), pólipos vesiculares asociados (riesgo de desarrollo de CA de vesícula por inflamación
crónica).

Sintomática no complicada: síntomas biliares típicos (cólico biliar, dispepsia, intolerancia a alimentos
colecistoquinéticos) + litiasis vesicular en imágenes sin evidencia de complicaciones. TTO de elección es la
colecistotectomia. Ojo en embarazadas, se realiza por laparoscopia… puede ser en cualquier trimestre pero el mejor es
el segundo porque ya la organogénesis está completa y el tamaño del útero facilita la cirugía.

Sintomática complicada: las más comunes son la colecistitis aguda, siguiendo por la colangitis aguda, la litiasis
coledociana y la pancreatitis aguda biliar. Complicaciones más rara son el íleo biliar, el síndrome de Mirizzi (impactación
de la litiasis en el conducto cístico que causa compresión de la vía biliar común o del conducto hepático.)

Tratamiento

Colecistectomía

Complicaciones posoperatorias

 Litiasis residual
 Síndrome poscolecistectomia: dolor abdominal persistente, dispepsia. Puede ser tardío y ocurrir meses o años
luego de la cirugía y se debe a recurrenciade la litiasis biliar, estenosis de la via biliar, inflamación del cístico o del
remanente vesicular. Si ocurren inmediatamente luego de la cirugía indican lesión de la via biliar, retención del
conducto cístico o litiasis coledociana residual. Puede ocurrir por causas no relacionadas con la via biliar como
colon irritable, pancreatitis, ulcera gastroduodenal, etc.
Tratamiento no quirúrgico

Su finalidad es reducir los síntomas y el riesgo de complicaciones en aquellos pacientes que no desean o no pueden
operarse.

 Disolución de cálculos con ácido urodesoxicólico. En colelitiasis sintomática no complicada con cálculos
pequeños (menor 1cm) no calcificados, conducto cístico permeable y buena función de concentración de la
vesicula biliar. La dosis es 10mg/kg diarios en dos o tres dosis. La respuesta se evalua con eco cada seis a doce
meses y debería continuarse al menos 6 meses más luego de la eliminación ecográfica de los cálculos.
 Tratamiento percutáneo: para aquellos que no responden a la terapia por vía oral. Se realiza una extracción
percutánea a través de un tubo de colecistotomía.

COLECISTITIS AGUDA. INFECCIÓN.

La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared vesicular, causada, en la mayoría de los casos, por la
obstrucción del conducto cístico por un cálculo (10-20% de los pacientes con litiasis vesicular sintomática). Se presenta
como una distención, inflamación y eventualmente isquemia de la pared vesicular. Es más frecuente en la mujer y en la
edad media.

Cuadro clínico

Dolor abdominal en hipocondrio derecho, nauseas, fiebre y leucocitosis.

Etiopatogenia y fisiopatología

La obstrucción del tracto de salida vesicular por un cálculo es la responsable en la gran mayoría de los casos. Dicha
obstrucción causa un aumento de la presión intraluminal que sumado a la sobresaturación de la bilis, desencadena una
respuesta inflamatoria con producción de prostaglandinas. Las bacterias (sobre todo gram -) juegan un papel importante
en la perpetuación y agravamiento del cuadro con abscesos, gangrena o perforación.

Macroscópicamente la vesícula suele estar dilatada, con engrosamiento por edema y congestión. Su contenido
dependerá del tiempo de evolución y el germen responsable de la sobreinfección bacteriana, desde una bilis turbia
hasta achocolatada y francamente purulenta. La mucosa puede observarse congestiva, ulcerada, hemorrágica o
necrótica.

Histológicamente existe infiltrado PMN y hemorragia o microabscesos, a veces con trombosis y depósitos de fibrina. En
la colecistitis crónica, se observa metaplasia de la mucosa, infiltración por linfocitos, etc.

Diagnóstico

Inflamación local + inflamación sistmémica + imágenes.

1. Inflamación local: dolor de aparición súbita en hipocondrio derecho o epigástrio de intensidad moderada a
severa, tipo cólico, acompañada de eructos, flatulencias, estreñimiento, náuseas y vómitos, con irradiación hacia
el dorso u hombro derecho. Atenuado por analgésicos antiespasmódicos y agravado por el consumo de comidas
copiosas con alto contenido graso.

Al examen físico se puede palpar un tumor en hipocondrio derecho correspondiente a la marcada inflamación vesicular.
Durante la palpación subcostal hay exacerbación del dolor y detenimiento de la inspiración (signo de Murphy). Cuando
el cuadro inflamatorio progresa, se agrega defensa o contractura muscular.
 2. Inflamación sistémica:
 Fiebre.
 Leucocitosis.
 Hiperbilirrubinemia
 Aumento de transaminasas
 Aumento de fosfatasa alcalina.
 Ictericia POCO FRECUENTE. Si presente suele deberse a coledocolitiasis asociada o Sx de Mirizzi.

3. Imágenes: Ecografía es el estudio de elección. Signos caracteristicos:

 Calculo enclavado en bacinete.
 Aumento del grosor parietal (> 3mm)
 Halo parietal
 Diámetro transverso máximo >4.5mm
 Presencia de colecciones líquidas perivasculares.

Clasificación

 Tokio I o grado leve: colecistitis aguda en un paciente sano, sin disfunción orgánica y con cambios inflamatorios
mínimos en la vesícula.
 Tokio II o grado moderado: que presenta una delas siguientes: leucocitosis > 18.000/mm3, tumor palpable en
hipocondrio derecho, síntomas de las de 72 horas o gran inflamación local (colecistisis enfisematosa, absceso
hepático, absceso perivesicular o coleperitoneo)
 Tokio III o grado severo: con disfunción de órganos y sistemas como cardiovascular (shock), deterioro del estado
de conciencia, disfunción renal con oliguria y creatinina > 2, disfunción respiratoria, hepática o plaquetopenia
moderada.

Diagnóstico diferencial

 Hepatopatías.
 Ulcera péptica perforada.
 Apendicitis con apéndices de localización subhepática
 Pancreatitis aguda biliar
 Cáncer de vesícula.

Complicaciones

 Empiema agudo: colecistitis con presencia de pus en el contenido vesicular. Frecuente en diabéticos. Se
acompaña de signos de shock.
 Perforación vesicular: ocurre como consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, siendo la infección un
acelerador del proceso. Puede ser hacia la cavidad abdominal (coleperitoneo), hacia el lecho hepático (absceso
perivesicular) o hacia otra víscera hueca como el duodeno, colon o estómago (fístula biliodigestiva) o con la via
biliar (Sx. De Mirizzi).

Tratamiento

 Hospitalización + omitir via oral

 Hidratación parenteral
 Analgésicos
  Antibioticoterapia según clasificación tokio.
 Cirugía dentro de las 72 horas de iniciado el cuadro. La colecistectomía laparoscópica es el estándar de oro, sin
embargo, dependerá de la gravedad del cuadro y las comorbilidades.

Tokio I: colecistectomía laparoscopia + antibioticoterapia solo previamente y durante la cirugía.

Tokio II: colecistectomía laparoscopia de urgencia. Si la condición del paciente es pobre, es preferible una
colecistostomia (Drenaje de la vesícula al exterior para permitir el vaciamiento de la bilis ) percutánea urgente con
toma de muestra para cultivo y diferir la cirugía para cuando se estabilice la condición del paciente. + antibioticoterapia
solo previamente y durante la cirugía.

Tokio III: tratamiento atb precoz para enterobacterias y anaerobios. UCI. colecistostomia percutánea urgente con toma
de muestra para cultivo y diferir la cirugía para cuando se estabilice la condición del paciente. La atb se debe mantener
hasta 7 días post cirugía y según antibiograma.

Nota: la colangiografia intraoperatoria es utilizada para identificar claramente la anatomía biliar antes de seccionar un
conducto, su finalidad es prevenir lesiones biliares graves.

Formas especiales de presentación

COLANGITIS AGUDA ENFISEMATOSA

Infección causada por gérmenes anaeróbios. Frecuente en diabéticos, inmunocomprometidos o alcohólicos. Alto riesgo
de gangrena de la pared abdominal y sepsis. Se sospecha por ecografía pero se confirma con la TAC. UCI. ATB precoz. De
acuerdo a la gravedad del cuadro colecistectomía laparoscópica o colecistotomía percutánea con toma de muestra para
cultivo y antibiograma.

COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA

Etiología incierta. Se presenta en los hombres entre la quinta y sexta década de la vida. La clínica puede ser
indistinguible a la de un cólico biliar o ser similar a la de un cáncer de vesícula (tumor palpable, pérdida de peso,
anorexia e ictericia, por lo que la sospecha clínica siempre es baja. En la ecografía se evidencia un marcado
engrosamiento parietal vesicular e indemnidad de la línea mucosa, sin embargo puede confundir con el CA de vesícula
por lo que en caso de duda se debe realizar una TAC. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. El tratamiento es a
colecistectomía.

COLECISTITIS EN EL EMBARAZO: es de indicacion la colecistectomía laparoscópica, de preferencia en el 2do trimestre

cuando la organogénesis ya ha concluido y el tamaño uterino aun permite la intervención. si, por el contrario, el tamaño
uterino dificulta el procedimiento, se debe realizar una colecistotomía percutánea, difiriendo la colecistectomía
laparoscópica para el puerperio.

COLECISTITIS ALITIÁSICA

Corresponde al proceso inflamatorio que afecta la pared de la vesícula biliar, asociado a fiebre y leucocitosis, en
ausencia de litiasis vesicular. Es la forma anatomoclínica menos frecuente de colecistitis en el adulto, pero del 50 al 70%
en pediátricos.

Predominan los gram – y anaeróbios como salmonelosis, brucelosis, shigelosis, infecciones virales por VIH, Virus Epstein
barr, etc.

Factores predisponentes
  Diabetes
 Ayuno
 Deshidratación
 Medicación con derivados opioides
 Nutrición parenteral total
 Caída del volumen minuto cardiaco
 Respiración mecánica asistida
 Post operatorios complicados
 Hemolisis
 Sepsis
 Politraumatismo

Fisiopatología

Corresponde a un mecanismo multifactorial. Los factores predisponentes llevan a estasis biliar. La vesicula permanece
inactiva por lo que se acumula bilis oscura y espera que da como resultado un fenómeno mediado por prostaglandinas
que genera a su vez aumento de la secreción mucosa por parte del epitelio y disminución de su reabsorción… generando
un aumento en el tamaño del órgano.

El incremento de la presión hidrostática intraluminal compromete la microcirculación arteriovenosa y linfática de la

pared vesicular lo que genera isquemia y necrosis que puede afectar todo el espesor de la pared y causar una
perforación vesicular.

Diagnostico

 Cólico biliar idéntico a la colecistitis litiasica.

 Escalofríos y fiebre
 Nausea y vómitos.
 Leucocitosis
 Alteraciones en el perfil hepático

Ecografía: distensión vesicular, halo perivascular, engrosamiento de la pared, signos de desprendimiento mucoso o
necrosis vesicular.signo de Murphy ecográfico +.

Ojo: el diagnostico debe plantearse frente a un cuadro de sepsis sin foco u origen aparente. Tener presente en post
operados, post traumatizados.

Tratamiento

Frecuentemente se presenta en pacientes críticos como una falla organica más por lo que ya se encuentran recibiendo
hidratación parenteral, via oral omitida, con ATB. Por lo que poco se puede agregar al tto conservador.en estos casos se
debe realizar colecistostomía percutánea como tratamiento de elección guiado por ecografía para descomprimir la
vesícula y poner fin al mecanismo patogénico. Se deja el catéter por 21 a 30 dias.

Las complicaciones más comunes de este procedimiento son:

 Hemorragia
 Neumotórax
 Perforación visceral
 Contaminación peritoneal
  Oclusión, desplazamiento o salida del catéter.
 Cuadros vagales
 Bilirragia
 coleperitoneo

COLANGITIS AGUDA O ASCENDENTE

Entidad clínica caracterizada por la infección bacteriana del árbol biliar, que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana, frecuentemente relacionada con obstrucción parcial o total de
la vía biliar extrahepatica. Entre sus causas se encuentran la litiasis
coledociana, la estenosis benigna post cirugía biliar, parasitosis (Ascasis
lumbricoides, Taenia saginata) y el cáncer. Afecta ambos sexos por igual y
es más frecuente en mayores de 60 años. Se relaciona con sobreinfección
en el 80% de los casos.

Fisiopatología

Cuando el flujo biliar esta conservado, la presencia de bacterias en la bilis

no alcanza una concentración patogénica debido al clearence biliar hacia el
duodeno. Por su parte, existen bacteriostáticos, como las sales biliares y la
igA.

La presión normal dentro del árbol biliar es de 7-14cmH2o con una media de 10cmH2o y no excede estos límites debido
al esfínter de oddi. Una obstrucción, parcial o completa, determina un aumento progresivo de la presión biliar que,
cuando supera la presión de secreción hepática (20cmH2o), conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas hacia los
sinusoides hepáticos.

Los patógenos más frecuentemente asociados son;

 E. coli (25-50%)
 Klebsiella sp. (15-20%)
 Enterococcus sp. (10-20%)
 Enterobacter sp (5-10%)
 Bacteroides fragilis
 Clostridium perfringens

Presentación clínica

Dependerá del grado de obstrucción, la virulencia del germen, el estsdo inmunológico del paciente, el estado nutricional
y la edad.

Triada de charcot

 Fiebre
 Ictericia
 Dolor abdominal

Sin embargo, existen formas leves en las que la triada no está presente y formas más graves en las que se asocia
alteraciones sistémicas. En este último caso, se puede presentar con la pentada de raynols, donde se asocia hipotensión
y alteración en el estado de conciencia.
Laboratorios

 Leucocitosis (mayor a 20.000 + trombocitopenia + hipoalbuminemia: signo de gravedad)

 Elevación de bilirrubina
 Elevación de la fosfatasa alcalina
 Aumento de las transaminasas

Imágenes: Ecografía.

Diagnóstico diferencial

 Colecistitis aguda: ictericia y escalofríos más intensos en colangitis.

 Hepatitis alcohólica: sin escalofríos, ictericia menos acentuada, transaminasas más elevadas. + antecedente de
OH.
 Panreatitis: hiperamilasemia.

Tratamiento

Se debe tratar la infección y la obstrucción del árbol biliar.

Infección

 Hidratación parenteral
 ATB: debe cubrir gram – y anaerobios.
La opción inicial suele ser piperacilina/tazobactam,
ceftriaxona/metronidazol o ampicilina/sulbactam.
 Monitoreo hemodinámico y urinario.

Obstrucción

Para decidir si la descompresión de la vía biliar requiere ser inmediata

o diferida, nos guiamos según las guías de tokio.

Factores de mal pronóstico: mayores de 75ª, leucopenia,

hipoalbuminemia, coagulopatias, fallo renal, procalcitonina mayor a
0.5

Necrosis biliar como complicación frecuente de la litiasis vesicular,.