Generalidades

Esófago: es un tubo que va desde la región cervical, atraviesa todo el tórax y se introduce en el abdomen 2 o 3 cm,
atravesando el hiato diafragmático del esófago.
El fondo del estómago responde a una actividad refleja (así se moviliza). Es decir, cuando se introduce el alimento,
este desencadena las ondas peristálticas primarias del esófago pero también la relajación receptiva refleja del fundus
gástrico. A partir del cuerpo gástrico hacia adelante hay un tipo de motilidad que tiene que ver con lo que se denomina
ritmo eléctrico básico, es decir, dentro de las células del sistema nervioso entérico, se cree que son las células
intersticiales de cajal las que tienen un ritmo eléctrico. Entonces, al introducirse comida o liberarse acetilcolina, el ritmo
eléctrico básico llega al umbral, se generan potenciales de acción y estos, que se propagan hacia todo el musculo liso,
desencadenan la contracción y motilidad del estómago, intestino delgado y el colon.
Por consiguiente, la comida se va propulsando hacia adelante. En el estómago el movimiento es de mezcla y
segmentación, ya que el estómago cuenta con una capa oblicua entre la capa longitudinal y la circular.
Ahora bien, si entre las comidas, el alimento queda en algun segmento del intestino delgado, aparece otro tipo de
motilidad denominada complejo motor migrante. La diferencia que tiene el CMM con respecto al REB es que no está
dado por una cuestión refleja relacionada con el pensamiento de la comida, sino que tiene que ver con el aumento de
presión dentro de la luz intestinal por restos alimentarios o el aumento de presión provocado por la mala digestión de
algunos alimentos que todavía no se han digerido completamente. Esto hace que el CMM haga propulsar la comida
entre los periodos interdigestivos hasta el colon. En el colon no hay CMM, por ende, la comida permanecerá en el colon
hasta que uno se alimente nuevamente. Cuando se empieza a comer nuevamente el REB hace que se muevan los
restos que quedaron en el colon. Mientras tanto el colon, que por momentos se mueve y por momentos no se mueve,
absorbe agua, solidifica su contenido transformándolo en materia fecal y esto va propulsándose hacia adelante hasta
que en algun momento contacta con el esfínter externo y se provocan las ganas de defecar.

Lo anterior es en cuanto a la motilidad… Ahora bien, se dijo que la acetilcolina, el parasimpático, es el principal propulsor
de la motilidad, pero además participan hormonas. La digestión, que sucede en el intestino delgado, y la absorción, no
serían posibles si no hubiese jugos liberados en esa región. Entre los jugos están la bilis, procedente o de la vesícula
biliar o del hígado. La bilis se almacena habitualmente en la VB y se libera cuando hay un estímulo vagal. La bilis se
libera hacia la segunda porción del duodeno. Por otro lado, otro jugo es el jugo pancreático. Una diferencia entre la bilis
y el jugo pancreático es que este último es isotónico o ligeramente hipotónico, pero bien alcalino, ya que contiene
mucho HCO3-.
Entonces, la bilis, más el jugo pancreático, más las secreciones salivales, más todas las secreciones digestivas
contribuyen a que todos los elementos, ya sean proteínas, lípidos o hidratos de carbono complejos, se vayan
desintegrando a su unidad mínima. Es decir, que el hidrato de carbono más complejo se vaya digiriendo, cortando,
hasta llegar a un monosacárido. Si quedasen disacáridos o trisacáridos (3 glucosas juntas) a veces se puede absorber,
pero resulta más dificultoso. Entonces, como muchas veces no se puede absorber, seguirá hacia adelante por motilidad
y cuando llegue al intestino delgado distal o al colon eso puede fermentar y provocar gases. En caso de los lípidos es
lo mismo, la idea es digerirlos hasta lograr ácidos grasos mínimos, pero a veces no se puede, cuando no se puede eso
avanza hacia adelante generando esteatorrea, que a veces como atrapa agua genera diarrea. En el caso de las
proteínas, ya sean tripéptidos o una proteína gigante con muchos aa, la idea en este trayecto es que sean digeridas
hasta formar aa simples, los cuales se van a absorber. Si no se logra esto, las proteínas se van a eliminar, y en este
caso si esto se transforma en una patología crónica se producirá un sindrome de malabsorción con pérdida de proteínas
y desnutrición.

Absorción y digestión
Importante: el angulo de treitz es el angulo
duodenoyeyunal. Del angulo de treitz hacia arriba se
encuentra el aparato digestivo alto, del angulo de treitz
hacia abajo el aparato digestivo bajo. Una hemorragia
proximal al angulo de treitz será una hemorragia digestiva
alta, como se mezcla la sangre con el ácido clorhídrico del
estómago, la manifestación clínica habitualmente será la
melena (materia fecal oscura y maloliente). En cambio,
una hemorragia digestiva distal al ángulo de treitz se
manifestará generalmente como una hemorragia digestiva
baja y de aspecto rojo, que se denomina hematoquesia si
la sangre se mezcla con la materia fecal o proctorragia si
proviene del recto
Repaso: El páncreas tiene un conducto principal llamado conducto de wirsung. La primer parte del jugo pancreático,
proveniente de los acinos, que es rica en proteínas ya que contiene las enzimas que van a servir para la digestión, y la
secreción proveniente de los canalículos que es rica en HCO3- y Na+, se complementan y este líquido alcalino se vierte
en la segunda porción del duodeno, a través de la ampolla de váter.
Irrigación del intestino delgado
Irrigación del duodeno
Así como el estómago tiene una irrigación de la curvatura mayor y menor pero que se anastomosa en la cara anterior
y posterior del estómago, y en el páncreas pasa lo mismo, en el intestino sucede algo muy similar.
En el intestino delgado hay una anastomosis entre dos arterias de diferente procedencia. Por un lado, la arteria hepática
común, rama del tronco celíaco, rama de la aorta, da origen a la arteria gastroduodenal, la cual da ramos denominados
arterias pancreáticoduodenales, que obviamente se dirigen al páncreas y al duodeno. Entonces la arteria
gastroduodenal origina la arteria pancreaticoduodenal anterosuperior y la arteria pancreaticoduodenal posterosuperior.
Estas arterias por lo general irrigan la curvatura que rodea al páncreas (que tiene forma de C).
Por otro lado, la arteria mesentérica superior, rama directa de la aorta, da origen a la arteria pancreáticoduodenal
inferior.
Se establecen anastomosis alrededor del duodeno entre la arteria pancreaticoduodenal inferior y las arterias
pancreáticoduodenales anterosuperior y posterosuperior.

Principalmente en el intestino delgado y en el colon, la irrigación total de la pared, de cualquier segmento del intestino
delgado y del colon está dada por anastomosis entre dos ramos arteriales diferentes, esto hace que a veces queden
sectores del intestino delgado y del colon muy críticos a la irrigación xq no reciben completamente irrigación de una ni
de otra, sino que dependen de ramos de ambas arterias. La anastomosis por un lado es positiva ya que si una rama
se ocluye se garantiza que la otra rama perfunda e irrigue esa zona. Pero a veces, anatómicamente (no todos somos
iguales) quedan sectores del colon y del intestino delgado donde esa irrigación es muy crítica, es decir, a estas zonas
le llega muy poca sangre de ambas arterias, esto hace que ptes que tienen patologías como la fibrilación auricular, los
ptes que están en hemodiálisis o algunos ptes que tienen hipotensión crónica, a veces sufran trombosis e isquemia
mesentérica (isquemia de esas arterias). Entonces, lo que se termina dañando y necrosando generalmente son esos
segmentos del intestino delgado o del colon que reciben una irrigación crítica de ambas arterias. Los sectores bien
irrigados no importan, ya que si se trombosa un ramo, recibirán irrigación por el otro. Pero como se dijo recién hay
muchos sectores donde esto no ocurre. Entonces es muy común que los ptes que están sometidos a hemodiálisis, que
sufren hipotensión recurrente y que no están cubiertos, los ptes con fibrilación auricular y otros ptes x sepsis, x lo que
fuere, x hipotensión, tengan necrosis e isquemia intestinal, que se manifiesta con dolor abdominal, necrosis, infección,
fiebre y cuadros abdominales graves.

Irrigación del yeyuno y el íleon

La mayor parte de la irrigación del yeyuno y del íleon proviene de la arteria
mesentérica superior. La arteria mesentérica superior no solo llega al yeyuno
y al íleon sino que también irriga, por ej., al ciego y a la parte derecha del colon.
Son ramas de la Art MESENTERICA SUPERIOR:
La Arteria PancreaticoDuodenal Inferior (para el páncreas y el duodeno)
Las Arterias Yeyunales e Ileales(para el yeyuno e ileon)
La Arteria IleoCólica (para el Ciego, el apéndice y parte adyacente del íleon y
colon ascendente)
La Arteria Cólica Derecha y Media (para el colon ascendente y una parte del
colon transverso)

La arteria ileocolica da varias ramas cuando está cerca de la pared, una de

ellas se denomina arteria ileocecal, la cual es para el ciego.

Entonces el yeyuno, el íleon, el ciego (que es la primera porción del colon con el apéndice) y el colon ascendente
fundamentalmente están irrigados por la arteria mesentérica superior. A partir de una tercera parte o la mitad del colon
transverso, hacia el final, está irrigado por la arteria mesentérica inferior.

Cuando se observa el intestino delgado x endoscopia se detecta una superficie bastante lisa y brillante, pero cada tanto
se ven pliegues que se meten hacia adentro, esta es la estructura normal fundamentalmente del duodeno. Lo
importante es que como en el duodeno, en el yeyuno y en el ileon se producirá la absorción, lo que se requiere es
aumentar la superficie de absorción, entonces es obvio que no podía el intestino delgado ser un tubo plano como el
esófago sino que tenía que tener pliegues

El AUMENTO de la SUPERFICIE de REABSORCIÓN se da por 3 ELEMENTOS:

PLIEGUES CIRCULARES de KERCKRING de casi 1 cm de alto formados por Mucosa y Submucosa
VELLOSIDADES y CRIPTAS: aumentan la superficie hasta 5-10 metros
RIBETE en CEPILLO = microvellosidades aumentan 100 m2 más la superficie
Los pliegues de kerckring son cada una de las evaginaciones hacia la luz. Al ingresar con el endoscopio se ven estos
pliegues macroscópicamente. Histologicamente los pliegues circulares de kerckring tienen vellosidades. Las
vellosidades cuando se meten para adentro a veces dan una invaginación en la mucosa llamada cripta.
Por otro lado, todas las células que forman las vellosidades tienen microvellosidades.

Entonces, el intestino se mete para adentro con

pliegues, cada pliegue está lleno de vellosidades y
a su vez todas las celulas que forman esas
vellosidades tienen microvellosidades.
Entonces, cuando se dice que el duodeno tiene 1
metro, en realidad para la absorción son 10 metros,
ya que se amplifica con las entradas y salidas que
tiene el duodeno, igual que el yeyuno y el íleon.

→Pliegues circulares observados al microscopio

óptico con tinción de
hematoxilina eosina.

→0.5 cm de largo

Al observar más de cerca, se

ven las vellosidades y con
mucho mas aumento las
células, que son todas ciliadas y se denominan enterocitos (nombre que se le da a
las celulas del epitelio intestinal). El epitelio intestinal tiene un recambio cada 5 o 7 días, osea que los enterocitos son
las células de mas alta reproducción. Este recambio tan alto de los enterocitos es lo que hace que cuando un pte está
x ej. en quimioterapia sea una de las células más dañadas, por eso un efecto adverso de todas las quimioterapias
suelen ser las diarreas o las mucositis, ya que tienen que ver con estas celulas de recambio así como les sucede a las
celulas de la sangre.

En las criptas (invaginaciones en la mucosa) desembocan muchas veces glándulas, y además las criptas están llenas
de enzimas en el ribete en cepillo que van a participar en la digestión. Entonces el alimento que se va digiriendo e
ingresa ahí, queda atrapado ahí un buen rato para ser digerido más
profundamente.
Ahora bien, toda la comida que ha quedado en el intestino, los aa, la
glucosa, los acidos grasos, deben absorberse, y para esto utilizarán
diferentes mecanismos. El mecanismo principal es el transcelular, es
decir, la mayor parte de las sustancias que se digieran penetrarán por el
lado apical hacia adentro de la célula y luego saldrán por el lado
basolateral, de hecho muchas de estas sustancias se continúan
digiriendo dentro de la célula. Pero otras sustancias, especialmente
algunos lípidos que no pueden emulsificarse facilmente, utilizan la vía
paracelular (entre las células) ya que les es difícil ingresar a la célula y
salir por el lado basolateral.

HISTOLOGIA DUODENO –YEYUNO –ILEON

Mucosa: vellosidades, criptas y folículos linfáticos.
Si se observan microvellosidades al microscopio no se trata de un preparado de estómago ni de esófago, ya que no
son epitelios absortivos per se, aunque el estómago algo absorbe. Entonces lo que se observará en histología del
duodeno, yeyuno e íleon es una mucosa que tiene vellosidades y criptas y se verá también folículos linfáticos.
•El epitelio es habitualmente un Epitelio Cilíndrico Simple (bien absortivo)
•Lámina Propia de Tejido Conectivo con linfáticos y vasos.
•Muscular de la Mucosa: músculo liso

Submucosa: compuesta por Tejido Conectivo laxo

Muscular Propia (como todo el tubo digestivo): constituída por una Capa Circular Interna y una capa Longitudinal
Externa
Serosa: tejido conectivo (subserosa) apoyado en mesotelio(plano simple)
Todo lo anterior es para todo el intestino delgado (duodeno,
yeyuno e íleon)
Ahora bien…
Los Pliegues Circulares son ALTOS en el DUODENO y en el
YEYUNO (cortes longitudinales)
Las Vellosidades son toscas (altas) y están MUY JUNTAS en el
DUODENO. En el duodeno, hay unas glándulas denominadas
glándulas de Brunner, que son circulares, pero en el yeyuno estas
glándulas suelen desaparecer. Entonces si al microscopio se ve
un epitelio cilíndrico simple, con muchas vellosidades altas es
decir, que empujan mucho la luz, bien apretadas y glándulas, se
está en presencia del duodeno. A medida que se avanza hacia
adentro esas glándulas específicas submucosas desaparecen.
En yeyuno ausencia de glandulas submucosas, pliegues altos, vellosidades largas
En Ileon: pliegues circulares bajos o ausentes, vellosidades cortas y mas escasas, PLACAS de PEYER (ACUMULOS
LINFATICOS)

A medida que se va desde el duodeno hacia el íleon, se va acrecentando la cantidad de placas linfáticas. Entonces, en
la submucosa se observan estructuras bien basófilas (bien violetas) en grandes cantidades y eso marca que nos
estamos acercando hacia el colon. Es decir que cuando se observen muchas placas linfáticas en la submucosa, seguro
que no se trata de un preparado de duodeno, sino que se estará en el íleon seguramente.

Los pliegues circulares están formados por

vellosidades. Cada una de las vellosidades intestinales
tiene una arteria, una vena y un vaso quilífero (un vaso
linfático). El vaso linfático lo que va a hacer es absorber
los lípidos. Entonces, todo lo que se absorba de
hidratos de carbono y proteínas van a pasar por vía
transcelular hacia la circulación arteriovenosa. Pero los
lípidos se absorberán habitualmente por vía
paracelular y serán ingresados a través de los
quilíferos, es decir, de la vía linfática.

En la mayor parte del intestino delgado existe un

sistema endócrino intestinal, es decir, células que
liberan hormonas. Como estas celulas endócrinas
antiguamente se teñian e impregnaban con sales de
plata y cromo, se las denominaba células
argentafines o células argirofilas o células
enterocromafines. Es decir que las celulas
argentafines o argirofilas o enterocromafines, son
células endócrinas. Con la tinción de hematoxilina
eosina no se van a distinguir estas células, es decir, no se podrá diferenciar un enterocito común de una celula
endocrina, ya que se requieren tinciones especiales

Antiguamente a las celulas enteroendocrinas, que tienen la capacidad de captar precursores de la amina y
decarboxilarlos, también se las llamaba sistema apud.
Importante: Una cosa es el enterocito común, que lo que hará es digerir las sustancias y absorber, y otra cosa son las
células enteroendocrinas. Las células enteroendocrinas están metidas en el medio de los enterocitos

Entonces… Cada vez que se hable del sistema enterocromafin, sistema apud o celulas argentafines se está hablando
de un sistema endócrino (celulas que liberan hormonas) y no del enterocito.

¿Dónde se encuentran las células del sistema apud/enterocromafin o endocrino?

Hay celulas de este tipo en el estómago, en el páncreas, celulas cromafines de la
médula adrenal (La medula adrenal libera adrenalina y noradrenalina, entonces
estas células se denominan también células del sistema apud, si se les aplica la
tinción de plata se van a teñir). Por otro lado, las células parafoliculares de la
tiroides (que liberan calcitonina), las celulas en la adenohipófisis generadoras de
la hormona melanocitoestimulante y de la corticotrofina, así como los
quimiorreceptores del glomus carotídeo también son ejemplos de célula argentafin

Las células endócrinas se denominan con una o dos letras, dependiendo de lo que
liberan y por la denominación antigua.
Las células A están presentes en el
estómago, intestino delgado y grueso, liberan
una hormona denominada enteroglucagon
(no es el glucagón del páncreas) cuya función
es estimular la glucogenólisis hepática.

Las células D, que son similares a las que

están en el páncreas, están en el estómago y
en el intestino delgado. Estas células liberan
somatostatina, la cual es el inhibidor general
de las hormonas, es decir, inhibe a todas las
hormonas gastrointestinales, por lo general, e
inhibe la motilidad y la secreción. Hay que
recordar la somatostatina xq hay análogos de
la somatostatina que se usan en medicina, es
decir fármacos que hacen lo mismo que hace la somatostatina. Los análogos se la somatostatina se utilizan mucho
cuando hay grandes inflamaciones en el tubo digestivo y no se quiere que haya secreciones ni motilidad. Se usan los
análogos de la somatostatina x ej. cuando hay pancreatitis graves, en algunas pancreatitis crónicas y se usan mucho
cuando hay fístulas (comunicaciones anómalas en el abdomen) para bajar el nivel de la secreción.

Las células D1 (en algunos libros figura como V), liberan un péptido denominado VIP (polipéptido intestinal vasoactivo),
el cual estimula la secreción intestinal pero inhibe la secreción gástrica

Las células G liberan gastrina y están presentes en estómago e intestino delgado. La gastrina es uno de los tres
estímulos para la liberación de ácido clorhídrico

Las células I (i) liberan CCK. La función de la CCK es estimular la contracción de la VB y la secreción del jugo
pancreático proveniente del acino, no de los conductos.

Las células K liberan un péptido gastroinhibidor (GIP), también llamado polipéptido inhibidor gástrico, el cual inhibe la
secreción de ácido clorhídrico

Las células S liberan secretina. La secretina estimula la secreción de HCO3- en los conductos pancreáticos e inhibe la
secreción de ácido clorhídrico del estómago

Las células Mo liberan una hormona denominada motilina, la cual estimula la motilidad gastrointestinal, y sería la
responsable del complejo motor migrante.

GASTRINA
Producida por Células G (la mayor parte de las células G están en el antro gástrico y en la parte superior del duodeno).
Liberación mediada por agentes químicos que actúan directamente sobre dichas células y que proceden bien de la
sangre, de las terminaciones nerviosas, de las células paracrinas vecinas o del contenido gástrico.
Secreción estimulada por: (Estimulos para que se libere gastrina)
+ Acetilcolina → es el primer estímulo para que se libere gastrina
+ Presencia de Ca2+ y Mg2+, que actúen sobre las células G
 + GH (STH)
+ Adrenalina
+ Bombesina → es otra hormona

Secreción inhibida por:

− Como la función principal de la gastrina es estimular la secreción de HCl, lo que inhibe la liberación de gastrina
es el Descenso del pH gástrico (valores 2,5 o inferiores)
− Somatostatina
− Glucagón (de las células alfa del páncreas)
− Secretina. (La secretina inhibe la liberación de gastrina)
− Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP)

Si se tiene que digerir y absorber alimentos, primero debe haber ácido en el estómago. Entonces la acetilcolina, la
gastrina y la histamina estimulan la secreción de HCl del estómago. Cuando aumenta la cantidad de HCl en el
estómago, y por consiguiente baja el pH adentro del estómago, empieza a inhibirse la secreción de gastrina.

Funciones de la gastrina:
➔ Estimula la secreción ACIDA GASTRICA (interacción con Histamina y Acetilcolina)
➔ Produce la proliferación de la mucosa en el estómago. Es decir que es una hormona trófica sobre la
mucosa del estómago
➔ Produce la contracción del esfínter esofágico inferior y la contracción del músculo liso y su actividad
eléctrica.

La secreción excesiva de gastrina da lugar a un conjunto de signos y síntomas que se conoce como síndrome de
Zollinger-Ellison, cuya causa más importante es un tumor de las células G llamado gastrinoma.
Si hay mucha gastrina habrá mucho ácido, y el ácido produce en la mucosa gastritis y úlceras. Entonces el pte con
sindrome de zollinger-Ellison tendrá ulceras recurrentes, ya que tienen hipersecreción de HCl xq tienen
hipergastrinemia. Al realizarles una endoscopia estos ptes
en vez de tener una úlcera tendrán 2, 3 o 4 úlceras al mismo
tiempo, lo cual es raro, y encima en localizaciones que no
son las habituales. Entonces, ante la falta de respuesta al
tto, ante múltiples úlceras o ante úlceras localizadas en
lugares no habituales, se debe sospechar hipergastrinemia
y se debe buscar el gastrinoma.
El sindrome de zollinger-Ellison da:
• Dolor abdominal
• Puede dar diarrea crónica
• Pérdida de peso
• Úlceras y sangrado intestinal

Importante: si bien las células G están presentes en el estómago y en el intestino delgado, la localización mas frecuente
de los gastrinomas es en el páncreas. Es decir, aparece un tumor pequeño (habitualmente son menores a 1 cm, difíciles
de localizar) en el páncreas, y este tumor está formado por células G cancerosas, que no deberían estar ahí. Esto
provoca una hipersecreción de gastrina que estimula la secreción de HCl por parte de las células parietales del
estómago. (la gastrina viaja por la circulación sanguínea, luego interactua con su receptor ubicado en las celulas
parietales del estómago)

El gastrinoma se sospecha por la clínica y para su dx se hace resonancia de abdomen (en tomografía no se ve)

Importante: La causa más frecuente de ulceras (en el estómago o duodenal) no es el gastrinoma. Lo que hay que
recordar son los factores de riesgo para el desarrollo de úlceras: Helycobacter pylori, el cigarrillo, las comidas ricas en
grasa, el estrés, etc.
El gastrinoma a veces está incluído en lo que se llama MEN1
MEN → neoplasia endócrina múltiple. Los MEN son un tipo de neoplasias endocrinas múltiples, hay tipo 1 y tipo 2 y a
su vez tipo 2ª, 2b, etc, diferentes tipos. Hay ptes que, también por cuestiones relacionadas con la genética, tienen 2 o
más neoplasias endocrinas al mismo tiempo. Entonces, por ej. un pte puede tener un gastrinoma y un carcinoma de
las células parafoliculares de la tiroides, es decir que tiene 2 tumores endócrinos, por eso se lo llama neoplasia
endocrina múltiple (puede tener hasta 4 tumores de origen endocrinológico)
Entonces los MEN son un tipo de neoplasias que asocian 2 o mas tumores endócrinos
Secretina
Secretada por las células S del doudeno.
El estímulo para la liberación de secretina es la llegada de HCL del estómago al duodeno.
Depende de la acidez del quimo que llega al duodeno con un pH de 4,5 o menor, debido a la presencia de productos
proteicos y ácidos en la mucosa. Es decir, habrá mas secretina cuando el quimo (alimento parcialmente elaborado y
digerido) llegue al duodeno con un ph bajo (pH de 4,5 o menor)

Acciones fisiológicas o Funciones de la secretina:

❖ Inhibe la motilidad del músculo liso del esfínter esofágico inferior.
❖ Estimula la secreción de pepsina y moco.
❖ Inhibe la secreción de agua, electrolitos y ácido clorhídrico. Cuando hay mucho ácido llegando desde el
estómago al duodeno, inhibe la secreción de HCl
❖ Disminuye el vaciamiento gástrico.
❖ Estimula la secreción de bilis hepática.
❖ Estimula la contracción de la vesícula biliar.
❖ Aumenta la secreción de insulina.
❖ Estimula la secreción pancreática ductal, la cual es una secreción acuosa y con mucho HCO3-

RESUMEN SECRETINA: se libera en el duodeno con la llegada del HCl

Su acción principal es la de estimular la secreción pancreática e inhibir la secreción de ácido clorhídrico.
La secretina hace que el páncreas segregue un jugo digestivo rico en bicarbonato y bajo en enzimas. Es inhibida por
el bicarbonato presente en la secreción pancreática.
El jugo pancreático rico en HCO3 estimula al estómago para que produzca pepsinógeno (precursor de la pepsina)
La pepsina digiere proteínas
La mayoría de agentes que estimulan la secreción ácida gástrica estimulan también la secreción de pepsinógeno, no
sucede esto con la secretina, que inhibe la secreción ácida, pero estimula la secreción de pepsinógeno

Colecistoquinina (CCK)
Producida en DUODENO y YEYUNO por las Células I ante la estimulación del QUIMO. Es decir, su estimulo principal
es la llegada del quimo al intestino delgado, especialmente cuando el quimo es muy rico en lípidos o en algunos aa
especiales.
Acciones fisiológicas de la CCK:
Provoca la Contracción de la Vesícula BILIAR y la SECRECIÓN PANCREÁTICA
o Estimula la secreción del acino pancreático, es decir que estimula la secreción de enzimas del páncreas (de
los zimogenos)
o Estimula la secreción de bilis almacenada en la vesícula biliar hacia el duodeno: contrae la VB y al mismo
tiempo relaja el esfínter de Oddi, para que la bilis pueda salir de la VB.

Estímulos para secreción de CCK:

Especialmente la estimulación de la CCK se da cuando el quimo que llega al intestino está formado por ácidos grasos
y aminoácidos. Al pasar el quimo por el duodeno cesa el estímulo.
Además, es responsable de la somnolencia posprandial, que ayuda a evitar la hipotensión después de las comidas.

Los hidratos de carbono están formados por átomos de carbono, oxígeno e hidrógeno.
Los monosacáridos
se pueden unir
formando
disacáridos o
polisacáridos (el
principal
polisacárido es el
glucógeno, es el
principal almacen)
Disacáridos que se pueden consumir con la dieta:
Sacarosa: formada por glucosa y fructosa
Lactosa: formada por galactosa y glucosa
Maltosa: formada por 2 unidades de glucosa

La idea es que cuando se consuma algun polisacárido como el almidón, o disacáridos como los anteriores, exista
alguna enzima en el ribete en cepillo, en las microvellosidades, que sea capaz de cortar cada una de esas unidades
para dejar glucosa libre, para que la misma se pueda absorber.

Polisacáridos: están formados por cadenas constituidas por unión de varios monosacáridos (glucosa). Los 2
polisacáridos mas importantes son:
-El Almidón (de origen vegetal)
-El Glucógeno(de origen animal)

En el ribete en cepillo del intestino delgado existe una enzima

denominada enteroquinasa. Cuando el páncreas libera su jugo
pancreático al duodeno, una de las enzimas del jugo pancreático es
el tripsinógeno, que está en su forma inactiva. El tripsinógeno, que se
libera en el duodeno, por acción de la enteroquinasa se activa a
tripsina. Esto es importante xq la tripsina es la que activará a todas
las demás enzimas, especialmente del jugo pancreático. Entonces se
requiere la presencia de una buena cantidad de tripsinógeno en el
jugo pancreático para que se transforme en tripsina y la tripsina, que
es la enzima activa es la que va a activar a todas las demás enzimas
del jugo pancreático.

Almidón.
Es un polisacárido. La digestión de los HdC
comienza en la boca, por la presencia de la
amilasa salival. La degradación del almidón
comienza entonces en la boca, con la amilasa
salival, dando origen a algunos disacáridos,
como la maltosa. Luego la amilasa pancreática,
que proviene del jugo pancreático, continua
digiriendo el almidón.
Las disacaridasas (nombre genérico de
multiples enzimas presentes en el ribete en
cepillo para los disacáridos) van a transformar
a la maltosa proveniente del almidón en
sacarosa fundamentalmente.

Cuando hay maltosa como disacárido, la enzima denominada maltasa, que está en el ribete en cepillo, formará a partir
de la maltosa, glucosas, las cuales se van a absorber. Cuando lo que haya como disacárido de la dieta sea sacarosa,
la sacarasa, otra enzima presente en el ribete en cepillo, formará glucosa y fructosa para absorber. Cuando lo que se
consuma sea lactosa, la lactasa, que también está presente en el ribete en cepillo, transformará la lactosa en glucosa
y galactosa

Cuando se tiene diarrea se pierden las

disacaridasas, por eso una persona
enferma que toma un te con azúcar tiene
ganas de vomitar, el azúcar no se digiere,
queda como disacárido y genera por
reacción osmótica arrastre de mas agua y
empeora la diarrea. Es por esto que es
importante no consumir azúcar durante
las diarreas, y xq se debe hacer dieta

Entonces…
La idea es romper las moléculas grandes
para generar moléculas más pequeñas.
Estas moléculas mas pequeñas, esos
disacáridos, van a ser después tomados
por enzimas del ribete en cepillo que se denominan en forma genérica
disacaridasas, cada una de estas enzimas tiene un nombre específico, para la
lactosa será la lactasa, para la maltosa la maltasa, etc. De esta forma se originan
monosacáridos, que son las unidades mínimas de los hidratos de carbono capaces
de ser absorbidos con eficiencia.

Absorción de monosacáridos
•GLUCOSA y GALACTOSA: Difusión facilitada por cotransporte con NA (en la luz
intestinal).
•FRUCTOSA: Difusión facilitada.

Hay receptores especiales en muchos lugares del intestino asi como en el sistema nervioso, pero básicamente la
absorción de la glucosa es por cotransporte con Na.

Lípidos
Químicamente hay diferentes tipos de lípidos. La unidad mínima es
el acido graso. Si la unión de todos los carbonos es simple se hablará
de un acido graso saturado, si existe una o más uniones dobles se
hablará de ácido graso insaturado. Se tratará de tener en sangre
ácidos grasos libres, es decir, se requiere absorber acidos grasos.
Pero el acido graso no es el único lípido, hay triglicéridos, que son el
98% de la dieta de los lípidos, y están formados por una molécula de
glicerol con tres ácidos grasos (si tuviera dos ácidos grasos sería un
diglicérido o un monoglicerido si tuviese un acido graso).

Entonces… Al consumirse triglicéridos hay

obviamente enzimas digestivas, del páncreas, de la
bilis, capaces de digerir los triglicéridos para formar
ácidos grasos libres.

Fosfolípidos y colesterol
Hay enzimas para digerir fosfolípidos y enzimas
para digerir el colesterol, para permitir la absorción.

Absorción de Lípidos
Casi todos los lípidos de la dieta son triglicéridos (98%). El resto son ESTERES de COLESTEROL y FOSFOLIPIDOS
Los LIPIDOS son fácilmente DIGERIDOS en la LUZ INTESTINAL, pero por ser HIDROFOBICOS, su entrada a las
células ABSORTIVAS del RIBETE en CEPILLO es difícil. Entonces, cuando toman contacto con el enterocito no es
fácil que hagan el pasaje transcelular que se vio con anterioridad.

La digestión de los lípidos comienza en la boca. En la boca hay una lipasa lingual que degrada una parte de algunos
de los lípidos, pero es muy poco lo que degrada. La lipasa gástrica y la lipasa pancreática actúan degradando la mayor
parte de los lípidos

Digestión de TG
En el caso de los triglicéridos se cuenta con la lipasa
pancreática y otra enzima denominada isomerasa. La
isomerasa proviene del jugo pancreático pero también hay
isomerasa en el ribete en cepillo, como enzima propia del
intestino. Importante: la lipasa pancreática es la enzima más
importante para la digestión de los triglicéridos, es por esto que
cuando hay problemas pancreáticos, especialmente en las
pancreatitis crónicas, como no hay lipasa, y como la dieta está
formada por triglicéridos, los lípidos no se absorben y se genera esteatorrea.
La lipasa pancreática escinde los triglicéridos para formar monogliceridos
Todas las enzimas del páncreas provienen del acino
pancreático y el principal estímulo es la CCK. El estimulo
principal para liberar CCK es comer una dieta rica en lípidos
o en algunos aa especiales. La CCK estimula la secreción
del jugo pancreático, que contiene lipasa

Digestión de fosfolípidos
Las enzimas para la digestión de los fosfolípidos se
denominan fosfolipasas, la principal es la fosfolipasa A2.
La fosfolipasa A2 se encuentra en el ribete en cepillo y viene
con el jugo pancreático. Además esta enzima se puede
absorber y hace circuito enterohepático, es decir vuelve con
la bilis al duodeno, osea que está recirculando
permanentemente.

AGL→ acidos grasos libres

PL→ fosfolípidos

Son los ácidos grasos libres los que se van a absorber

Digestión de colesterol
Para el colesterol hay una enzima específica
denominada colesterol esterasa, la cual degrada el
colesterol en ácidos grasos libres y colesterol en una
molécula. Son los AGL los que se van a absorber.

Los AGL una vez que se absorban llegarán al hígado y el hígado podrá
formar nuevamente colesterol. Es decir, los AGL provengan de donde
provengan, una vez absorbidos, acceden a la linfa y al llegar a la
circulación general, cuando lleguen al hígado, este podrá volver a
fabricar colesterol si lo requiere.
Si los lípidos son poco solubles en agua, ¿cómo hacen para absorberse
fácilmente?... En general, la bilis secretada por la VB y el hígado, que
provee una gran cantidad de fosfolípidos, colesterol y sales biliares sirve
para formar lo que se conoce como micelas. Las micelas permiten
solubilizar los lípidos, los cuales se van a introducir por vía paracelular y
van a llegar por vía linfática y luego por circulación general hasta el
hígado. Entonces la única forma de absorber los lípidos no es
atravesando el enterocito, sino que es por vía paracelular pero para eso
se precisa que se formen micelas en la luz intestinal. Dichas micelas se
forman gracias a las sales biliares, y las sales biliares son producto del
hígado, se encuentran en la bilis.

Entonces…
Los monosacáridos (es decir, los Hidratos de carbono simples) se absorben
por vía transcelular.
Los aminoácidos y péptidos muy pequeños, pueden absorberse por vía
transcelular
Pero en general los AGL cuando forman micelas se absorberán por vía
principalmente paracelular hacia la linfa.

Por ende, a través de la circulación general llegarán los hidratos de carbono

y las proteínas, y por la linfa llegarán los lípidos.

Enzimas que están en el estómago, en el intestino delgado o en el

páncreas:
 El principal factor de activación
de las enzimas vistas es la
tripsina. La tripsina proviene del
tripsinógeno. El tripsinógeno se
transforma en tripsina por
acción de una enzima que está
en el ribete en cepillo
denominada enteroquinasa o
enterotripsina.
Entonces si no hay tripsina,
todas las enzimas que
provienen del jugo pancreático
jamás podrían activarse.

Digestión de proteínas
La digestión de las proteínas en general comienza en el estómago.
El estómago libera a través de sus células principales el
pepsinógeno. El pepsinógeno en contacto con el ácido clorhídrico
se transforma en pepsina. Entonces la digestión de las proteínas
comienza en el estómago con la pepsina.

Las proteínas (que son un conjunto de aminoácidos) siempre

tienen un extremo carboxiterminal y un extremo aminoterminal.
Las enzimas pueden atacar los extremos de las proteínas,
denominándose en general exopeptidasas. Pero también hay enzimas que pueden atacar el medio de las proteínas,
denominándose genéricamente como endopeptidasas.

Dentro de las endopeptidasas que provienen del páncreas, se encuentran:

El quimotripsinogeno, que se va a transformar en quimotripsina, y
La proelastasa, que se va a transformar en elastasa
En el páncreas estas enzimas están en forma inactiva, cuando llegan a la luz del duodeno la tripsina las va a activar.
La tripsina proviene del tripsinógeno, el cual proviene a su vez del páncreas. Cuando el tripsinógeno llega al duodeno,
la enteroquinasa lo transforma en tripsina. Una vez que la tripsina está activa va activando a todas las demás enzimas.

Exopeptidasas pancreáticas:
Procarboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B
Se encargan de los enlaces finales

Cuando una exopeptidasa degrada un extremo de la proteína y una endopeptidasa degrada una parte de los aa que
conforman la proteína, a veces quedan dipéptidos o tripéptidos sobre los cuales las exopeptidasas pueden actuar. Es
decir que no tienen una función específica de los extremos de la proteína.
Los aminoácidos en general son fácilmente absorbibles por vía transcelular. En general se absorben aa o dipéptidos
(hasta 3 aa juntos, mas de eso no se puede absorber)
 Las vitaminas se absorben en el yeyuno y en el íleon.

Importante: estudiar para el oral Vitamina B12 y ácido fólico. Las demás
vitaminas no se toman.

Recordar: la vitamina B12 proviene de alimentos de

origen animal, se une primero a una transcobalamina,
llamada haptocorrina. Llega al estómago, en el estómago
las células parietales liberan el factor intrínseco, el cual
aún no se puede unir con la vitamina b12. Luego actúan
enzimas duodenales para escindir la unión de la vitamina
B12 con la haptocorrina, una vez que se escinde el FI se
une a la cobalamina. Este complejo FI-Vitamina B12
llega al ileon distal, el cual tiene receptores para el FI.
Entonces la absorción de la cobalamina se produce en el
ileon distal gracias a endocitosis (se endocita la vitamina
B12 + el factor intrínseco). Adentro del enterocito la
vitamina B12 se unirá a otra proteína, la transcobalamina
II y esta proteína constituye el mecanismo de transporte
de la cobalamina en la sangre.

Ácido fólico (vitamina B9, es una vitamina

hidrosoluble)
El ácido fólico tiene una fuente principal de origen
vegetal, aunque no única.
Lo que se denomina en forma genérica como
folatos se consumen en forma de poliglutamato.
Se requiere que cuando eso llegue al enterocito
se transforme en una estructura monoglutámica.
Esta es la forma en la cual se va a absorber y el
lugar de absorción es el yeyuno.

Recordar: el hierro se absorbe en el duodeno, el

acido fólico en el yeyuno y la vitamina b12 con el
factor intrínseco en el íleon.

Entonces…
Los folatos y el AF se absorben en el duodeno y yeyuno
Los poliglutamatosson hidrolizados a monoglutamatospor la enzima glutamato-carboxipeptidasaII del ribete estriado.
Mecanismo de transporte activo, saturable y pH dependiente).
La absorción está mediada por dos proteínas expresadas en la membrana apical del enterocito:
transportador de folatos reducido (hRFC) con funcionamiento a pH neutro
transportador de folatos acoplado a protones (hPCFT) dependiente de pH ácido3
Una diarrea que se produce como consecuencia de un ataque directo por un germen o por un proceso inflamatorio en
la mucosa del duodeno, yeyuno y el ileon, obviamente la primera manifestación son los sindromes de malabsorción.
El sindrome de malabsorción es un nombre genérico de un conjunto de enfermedades que ocasionan un trastorno en
la absorción de los alimentos (vitaminas, minerales y los alimentos en general)
Ahora bien, también hay enfermedades primarias que pueden atacar la mucosa intestinal, como la enfermedad celíaca
o enfermedades inflamatorias del intestino delgado y del colon, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de crhon, que
son enfermedades inflamatorias propias que también muchas veces se manifiestan con sindromes de malabsorción

Entonces… ante un pte con dispepsia, con distención abdominal, que tiene diarrea, que tiene perdida de sangre o
perdida de proteínas y uno ve que se está desnutriendo, se debe evaluar la función instestinal. Probablemente en estos
ptes se deba realizar estudios invasivos para llegar al intestino delgado. Ahora bien, llegar al intestino delgado no es
fácil xq la VEDA llega hasta la primera porción del intestino delgado cuanto mucho y la videocolonoscopia llega hasta
el ciego, cuanto mucho atraviesa la válvula ileocecal, con suerte.
Entonces, en patologías que afecten al intestino delgado hay que pensar anatómica y fisiológicamente que le puede
estar ocurriendo al pte. Muchas veces se usan test indirectos que no están disponibles en muchos hospitales