5 de julio NORMA

Anatomía de la vía biliar:

Empieza a nivel de los hepatocitos hepático derecho
e izquierdo que al emerger del hígado van a formar
el hepático común a partir del hepático común van
a llegar hasta conducto cístico y a partir de ahí se va
convertir en colédoco para desembocar en la
segunda porción del duodeno ampolla de váter o
también conocido como esfínter de oddi también
desembocan conducto de wirsun y de sartorini.
Para el estudio decimos que el colédoco se divide
en cuatro porciones supra duodenal, retro
duodenal, infra pancreática, infra duodenal; del
árbol biliar nos interesa que a partir del cístico
vamos a tener una formación que se conoce con el
nombre de vesícula biliar que se encuentra adosada
al lóbulo cuadrado del hígado entre estos lóbulos
hepático derecho e izquierdo para su estadio el
órgano más importante.
La vesícula tiene una forma piriforme mide de 7 a
10 cm longitud y 2 a 3mm de espesor, tiene una
mucosa, muscular propia y una cerosa se divide
fondo, cuerpo, infundíbulo o bacinete, cuello y

1
cabeza dentro la vesícula lo que corresponde el
cuello vamos a encontrar las válvulas de heister.
Que nos interesa en la estructura anatómica de la
vía biliar relacionado con lo que es la vía biliar
principal y la vesícula biliar. Nos interesa un
triangulo llamado triangulo de calot que esta
formado por el conducto cístico, hepático común,
reborde del hígado en la parte superior , cobra
importancia sobre todo en la parte quirúrgica
porque atravez del triangulo de calot va emerger la
irrigación hacia la vesícula que corresponde a lo que
es la arteria cística que es rama del a hepática
derecha 80% pero puede tener un origen atravez de
la hepática común la hepática es rama del tronco
celiaco el tronco celiaco está formado por hepática
común, esplénica y la gástrica izquierda porque
cobra importancia porque en la emergencia de la
arteria cística va pasar por el triangulo de calot
además del drenaje linfático tiene importancia
porque nosotros tenemos gran interés en conoces
la patología biliar aquí está formado un ganglio
llamado mascaiger cobra importancia quirúrgica
porque nosotros cuando operamos vesícula lo
primero que vamos a buscar es el triangulo de calot

2
porque tenemos que operar en blanco no tenemos
que hacer sangrar entonces lo primero que tenemos
que hacer es ligar la arteria cística.
Inervación.- tiene doble inervación
1 sensitiva.- dada por el plexo solar
2 motora.- simpático, parasimpático o vago
izquierdo da una rama que va a venir a inervar la
vesícula biliar que se conoce como el nervio de
latarget
La irrigación esta compartida con el páncreas

Fisiología:
Toda la vía biliar es un medio de pasaje y de
acumulación de bilis que está formado a nivel de
hepatocito y la bilis en su composición contiene
agua, ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol
y bacterias que son saprofitas.
La vesícula resulta ser el reservorio natural de la
salmonelosis

3
El colédoco tiene una presión aproximada de 10
mmhg contra 5 mmhg que tiene la vesícula biliar
por esta diferencial de presiones en reposo es quela
vesícula va tener un contenido biliar porque por
esta diferencial de presiones va ingresar bilis a la
vesícula con un acumulo aproximado de 30ml en
reposo normalmente y en caso de patología puede
aumentar ese reservorio de 300 a 500ml
Cómo funciona el árbol biliar resulta que para que
funcione la vía biliar tiene que haber un estimulo
primero ocurre que hay ingesta de alimentos
colecistoquineticos estos alimentos estimulan la
primera porción del duodeno donde se encuentra
un órgano que es mal llamado endocrino donde se
secreta varias encimas entre ellas
La colecistoquinna va estimular la acción nerviosa
del simpático y del parasimpático haciendo que el
simpático contraiga toda la vía biliar sobre todo ala
vesícula biliar y el parasimpático habrá el esfínter
de oddi .
Ha ciento de varias patología que las dividiremos en
2 partes:
Patología de la vía biliar principal

4
Patología dela vesícula biliar hablaremos de la:
Colecistitis aguda.- se divide en 2
Colecistitis aguda litiasica
Colecistitis aguda alitiasica .- ocurre que hay
estimulo de alimento se secreta la colecistoquinina
y empieza a funcionar el sistema nervioso motor va
a ocurrir que el simpático va contraer el árbol biliar
pero como el otro es vago parasimpático no le da la
gana de abrir el esfínter de oddi entonces va existir
una incoordinación motora que se conoce con el
nombre de disquinesia biliar por tanto ocurre que
la presión aumente en el árbol biliar principal al
aumentar la presión va ha ver una remola
circulatoria hacia la vesícula biliar entonces la
vesícula se va distender y va provocar un aumento
de contenido biliar provocando lo que se conoce
como vesícula hidrópica y al aumentar las paredes
se va inflamar y los gérmenes que están dentro de
la vesícula como saprofitos se van ha volver
patógenos y va existir edema de la pared de la
vesícula biliar con resuma miento de liquido en el
reborde de la vesícula a eso se le conoce como
pericolesisto

5
Colecistitis aguda litiasica.- el órgano esencialmente
fabricante de cálculos es la vesícula biliar aparece
una serie de teorías de los cuales Naonin dice que
los cálculos se producen porque existe remola
circulatoria de la bilis hacia la vesícula biliar
Aparece share se produce los cálculos por la
presencia exagerada de ácidos biliares
Chaufard se produce por mayor ingesta de grasas no
saturadas los cuales se concentran en la vesícula y
producen mayor cantidad de colesterol por tanto el
colesterol acumulado va determinar la presencia de
los cálculos.
Triangulo equilátero dicen en un lado están los
ácidos biliares, en el otro el colesterol y en el otro
lado la lecitina que juega un papel importante
resulta ser como un árbitro en formación de los
ácidos biliares entonces la lecitina empieza a
aumentar los ácidos biliares entonces este triangulo
de ser equilátero se va convirtiendo en isósceles la
lecitina controla la presencia del colesterol y se
produce cálculos de bilirubinato de calcio, pero a
veces se distorsionan los dos y se producen los
cálculos mixtos los cálculos de bilirubinato de calcio
son duros radio opacos y que son cálculos facetados
6
ose poliédricos, los CALCULOS DE COLESTEROL so
redondos son blandos y que se desasen fácilmente
ala compresión y los mixtos son aquellos que están
formados por cálculos cuyo núcleo es bilirubinato
de calcio y por encima de este núcleo se acumula
colesterol .
Cálculos en el conducto biliar principal se llaman
cálculos coraliformes
6 julio ALMAZAN
2 formas de presentación de la colecistitis:
 Colecistitis alitiasica
 Colecistitis litiasica
La colecistitis litiasica: El órgano escencialmente
formador de cálculos biliares resulta ser la vesicula
biliar, para q se produzca la colecistitis litiasica,
hemos visto q en la alitiasica la remola circulatoria
va a haber una inflamación dentro del fondo vesical
con engrosamiento de sus paredes retención de
liquido y además los gérmenes q están contenidos
dentro de la vesicula de ser saprofitos pasan a ser
patógenos
Si nosotros tenemos cálculos puede ocurrir q esos
cálculos cuando haya un estimulo como ser la
7
ingesta de alimentos colecistoquineticos q
estimulan a su vez en la primer porción del duodeno
la acción de la colecistoquinina que estimula la
acción del simpático y parasimpático para q
produzca la evacuación fisiológica de bilis. Entonces
al contraerse la vesicula puede ocurrir q uno de
estos cálculos del interior pueden migrar y no pasar
la parte del cuello y a medida q va llegando al
conducto cístico se hace mas angosto y no tiene el
mismo diámetro de la vesicula biliar por tanto este
calculo puede obstruir el conducto cístico y en
general estos cálculos se obstruyen a nivel de lo q
conocemos con el nombre de infundíbulo o
bacinete
Una vez tapado por el calculo, la vesicula se
edematiza y ocurre lo mismo q apendicitis aguda
osea obstruye la luz de vesicula esta se dilatara, se
engruesa sus paredes, gérmenes de saprofitos a
patógenos y nos dara el cuadro de colecistitis
aguda, habrá un proceso inflamatorio y dara
sintomatología correspondiente.
SINTOMATOLOGIA EN COLECISTITIS LITIASICA Y
ALITIASICA

8
El paciente acude a consulta por presentar dolor de
tipo colico referido al hipocondrio derecho. El 95%
de dolor en hipocondrio derecho es debido a la
vesicula biliar o el árbol biliar.
El paciente cursa con dolor, proceso inflamatorio e
infeccioso, en algunos casos por gran producción de
bilis, esta ira del duodeno al estomago y puede o no
causar vomitos de característica biliar.
Primero en ver al paciente es la actitud que tiene
aqui el paciente estará inquieto se trepa por las
paredes busca un lugar donde encuentre sosiego a
su dolor
Buscar diferencias, el paciente dira q se puso
calmante pero no le calmo. El paciente que va de
manera repetitiva a consulta puede estar con un
colico biliar q se diferencia de la colecistitis es q el
colico obstruye pero si se coloca un
antiespasmódico se relaja y el calculo se mueve.
El paciente en la camilla adopta posiciones
antialgicas
Ver fascies algica no vemos nada mas

9
Palpación: buscar 1 punto:”2 rebordes costales y la
inserción del musculo recto anterior del abdomen el
borde externo del lado derecho, el punto cístico
esta en la confluencia del reborde costal con la línea
q representa el borde externo el recto anterior. Aquí
esta el punto cístico doloroso.
Una maniobra de Murphy consiste en palpar con el
dedo gordo de la mano, paciente hace inspiración
forzada y el diafragma baja nosotros comprimimos
el punto cístico con el dedo gordo y cuando
toquemos el paciente soplara y se quejara de dolor,
la calificación del dolor es subjetiva en cruces.
No olvidarnos q aveces la vesicula se edematiza
osea hidrópica y en el reborde costal podemos
palpar la vesicula este signo se llama KURWASIER
TERRIER
Percusión: doloroso el hipocondrio derecho porque
la vesícula inflamada irrita el peritoneo parietal
Auscultación: normal
No hacer TACTO RECTAL
EXAMENES COMPLEMENTARIOS}

10
Hemograma haciendo hincapié en química
sanguínea. Si es infección habrá leucocitosis con
desviación a la izquierda
Bilirrubinas normales porq no esta obstruido el
conducto biliar principal pero debemos pedir
Transaminasas hepáticas
Pedir amilasemia porq aveces esto resulta ser un
conglomerado biliopancreatico
Realizar ecografía q es mas fidedigno nos informa el
engrosamiento de la pared q lo normal es q tenga
2mm de grosor de pared de vesicula biliar y
veremos los cálculos.
Si un paciente tiene una colecistitis alitiasica
debemos hacer un estudio dinamico para ver si se
contrae o no la vesicula, hacemos una
colangiografia endovenosa para ver la función de
vesicula a los 15 minutos hacemos una placa vemos
como esta captando la vesicula el contraste y vemos
si se contrae aveces no se contrae y debemos darle
al paciente un alimento coledetico colagogo antes
era la comida de BOYDEN tomaba un jugo de todo y
hacia la función de colecitoquinetico q hace q se
contraiga aveces la vesicula no se contraía y era
11
peresosa ahora se da medicamentos coledeticos y
colagogos como ser el Cholipin, miltrece todos
derivados de la alcachofa
Coledetico: es el medicamento q aumenta
producción de bilis
Colagogo: medicamento q determina la contracción
del árbol biliar
IDA centellografia radioisotopica de hígado y de las
vías biliares se realiza introduciendo le tecnesio99 y
vemos como se desarrolla todo el progreso y
determina la función del árbol biliar
TRATAMIENTO
Desde punto de vista clínico y el paciente no tiene
cálculos podemos hacer tratamiento medico:
utilizamos medicamentos coledetico colagogo
(cholipin , etc yo uso el COSPANON es relajante de
vesicula biliar , 1 comprimido por 10 dias para ver la
vesicula
En vesicula con cálculos el tratamiento será
quirúrgico no hay otro, si no esta el paciente con
colecistitis aguda y solo tienen litiasis debemos
plantear al paciente el tema de la cirugía porq los

12
cálculos pueden pasar a la via biliar principal y tapar
el esfínter de oddi y provocar pancreatitis.
Laparoscópica y convencional
Debemos buscar el triangulo de callot y ligamos la
arteria cística una vez ligada ligamos el cístico y
extirpamos la vesicula en forma anterógrada desde
el cuello hacia el fondo o retrograda del fondo hacia
el cuello o una forma mixta entre las dos.
10 julio HELEN
Patología de la via biliar
La via biliar principal esta formada por dos
conductos hepáticos izquierdo y derecho q se unen
para formar el conducto hepático común y luego se
unen con el cístico para formar el colédoco, luego se
une con el conducto de wirsung del páncreas con un
componente escencial q es el esfínter de oddi y
donde desemboca en el duodeno.
En la colecistitis en ningún momento hemos
hablado en la química sanguínea el aumento de la
bilirrubina porq no corresponde osea la patología
de la vesicula no hace q la via biliar principal se
obstruya.

13
Debemos conocer algunos valores de la química
sanguínea
 Bilirrubina directa = 0,4mg/dl
 Bilirrubina indirecta = 0,8mg/dl
 Bilirrubina total = 1,2mg/dl
Debemos hablar de transaminasas
Gpt valores de 15-30mg/dl
Fosfatasa alcalina (si hay un proceso hepático por
problema biliar esta aumenta) lo normal es 100
unidades DOT
Comenzar con la patología con mas frecuencia que
otras q será la Litiasis coledociana.
Para hablar de litiasis coledociana le pondremos un
titulo a todas las patologías q tienen relación con la
via biliar a esta patología le vamos a conocer con el
nombre de Colestasis extrahepatica porq vamos
vamos a hablar de toda patología del árbol biliar q
esta por fuera del hígado. Una de las principales
patologías q corresponde a la Colestasis como dice
su nombre es la retención del drenaje biliar hacia el
duodeno por eso la patología principal es la LITIASIS
COLEDOCIANA.

14
Desde punto de vista clinico-quirurgico debemos
saber q la litiasis coledociana se puede presentar
en 2 formas
 Con presencia de vesicula
 Sin la vesicula (cálculos residuales)
Un calculo de la vesicula puede migrar a la via biliar
y puede taponar el esfínter de oddi ya sea en
presencia de la vesicula o en ausencia de ella porq
aveces cuando sacamos la vesicula se puede quedar
excepcionalmente un calculo biliar en el colédoco y
este calculo puede estar navegando mucho tiempo
por la presencia de la presión del colédoco por la via
biliar este calculo puede ir abajo y subir arriba por la
via biliar, hasta q puede llegar un momento en el q
puede taponar el esfínter de ODDI o en otros casos
simplemente salir el calculo de la vesicula y taponar
el esfínter de oddi.
La presencia del calculo en el esfínter de ODDI
determina un aumento de la presión y dara un
Sindrome de hipertensión biliar y la presión normal
el árbol biliar es 10mmHg. Esta presión aumenta y
por tanto el conducto se ensanchara, lo normal de
diámetro del conducto es 5-8mm mide el colédoco,
este se ensancha 1cm y además el síndrome de
15
hipertensión y esto puede provocar q haya una
remola circulatoria hacia el hígado y este pueda
dañar el hígado.
Con este taponamiento puede ser q ocurra o puede
q de sintomatología o no pero el paciente se da
cuenta q pasando el tiempo va habiendo un cambio
en el. Asi solo taponando el esfínter conocemos
como litiasis coledociana, pero no olvidemos q esta
haciendo un fondo de saco ciego q puede
contaminarse y cambiar la patología de ser litiasis
coledociana puede convertirse en una Colangitis.
El paciente acude porq nota q esta cambiando de
color muchas veces sin dolor, este cuadro de
hipertensión biliar ocurre de manera paulatina,
veremos la ictericia
Aveces con dolor vemos sus ojos amarillos y en las
noches tiene escosor en su cuerpo, preguntamos el
color de su orina q estará mas negra osea será una
Coluria, su materia fecal hace 2 dias anteriores es
color blanquecino, con esto investigamos.
Luego preguntan si usted tuvo fiebre, escalofríos
porq pensamos q se esta produciendo colangitis.

16
Segundo, usted ha sido operado de su vesicula, si
dice si ha sido operado pensaremos en calculo
residual, y si no ha sido operado preguntamos: ha
tenido usted colico, le ha empezado a doler y le
calmo un dolor en su vesicula. Buscamos si el
paciente tiene o no vesicula
Acostamos al paciente e inspeccionamos: color
ictérico de las mucosas como las escleras y debajo
de la lengua. Cicatriz si ha sido operado.
Escoriaciones por q el paciente se rasca en las
noches. Coloración ictérica en la piel
No se encuentra nada en la palpación percusión o
auscultación todo es normal
Ya presumimos un diagnostico por frecuencia
debemos presumir Litiasis coledociana como
primera idea q debemos tener
Asi q como colestasis extrahepatica el primer tema
es litiasis coledociana
Estudiamos al paciente y nuestro traing diagnostico
es hemograma vemos la química sanguínea, nos
interesa las bilirrubinas( la bilirrubina directa estará
aumentada) ( si esta aumentada la indirecta es por

17
hemolisis y debemos hacer diagnostico de
hepatitis), la fosfatasa alcalina y las transaminasas
Si la bilirrubina directa esta aumentada será
colestasis extrahepatico
Si la bilirrubina indirecta esta aumentada será
colestasis intrahepatico
En el hemograma si encontramos leucocitosis
pensamos en colangitis
Si bilirrubina total aumenta a 2mg observaremos
ictericia en esclerótica y mucosas. Para q se tiña la
piel debe haber un aumento de 7mg
aproximadamente
Pedimos una ecografía veremos la presencia del
calculo y ensanchamiento del grosor de la pared de
los conductos biliaras mayor a 2 mm , y el colédoco
estará aumentado de diámetro
Pedir otro estudio siempre y cuando no tenga
leucocitosis y no tengo cuadro de hepatitis entonces
pedimos ERCP q es colangiografia endoscópica
retrograda, canalizamos el colédoco y vemos el
árbol biliar y vemos donde esta el calculo en el oddi
o el colédoco

18
Al hacer ERCP podemos a la vez realizar el
tratamiento correspondiente. Podemos hacer un
corte a las 6 de la tarde si el conducto lo
consideramos un reloj. Introducimos por este
orificio con visión radioscópica una canastilla de
DORMIT introducimos canastilla, sobrepasamos el
calculo, abrimos la canastilla y podemos englobar el
calculo y extraerlo por via endoscópica
Otra circunstancia siendo litiasis coledociana sin ser
colangitis. Si vemos dentro de la vesicula cálculos
pequeños, obligatoriamente debemos realizar
extirpación de la vesicula y hacer una colangiografia
para no quedarnos con la duda de q pase al árbol
biliar. Si encontramos un calculo en la vesicula
podemos introducir una sonda atraves del colédoco
q se conoce como la sonda de FOGAR q tiene la
misma estructura q sondas urológicas como la
FOLEY, esta tiene su globito, también podemos usar
canastilla de dormit. Aveces es muy grande el
calculo y no sale por el esfínter entonces hacemos
una apertura en el colédoco y atraves de esta
pertura hacemos la exploración correspondiente
para retirar el calculo q se ha quedado en la via
biliar. Pero si hemos abierto esto no podemos volver

19
a cerrar porq esto se nos va a estenosar el conducto
entonces debemos dejar una sonda en T q
extraemos por contrabertura esta sonda se conoce
con el nombre de KHER esta sonda sirve para drenar
via biliar para q no se obstruya ni se estenose.
Se produce una fistula del colédoco a la piel y esta
fistula se consolida en el dia 12-14 de cortada.
Nosotros en el dia 14-16-18 podemos retirar la
sonda KHER pero previo al retiro de la sonda
debemos hacer una colangiografia transtubo de
kher, entonces colocamos el contraste por el tubo y
hacemos una placa para ver q la via biliar este
permeable, luego de esto podemos retirar la sonda
kher. Si atraves de la sonda vemos un calculo
nosotros debemos hacer una ERCP para sacar el
calculo.
En la colangitis lo primero q debemos hacer es
tratamiento medico, controlar el proceso infeccioso
para luego hacer el procedimiento quirúrgico q
vimos
13 DE JULIO Dani Vallejos
COLESTASIS INTRAHEPATICA-HEPATITIS. -

20
Tiene un curso silente, en un principio si puede
causar dolor porque hay crecimiento del hígado por
distensión de la capsula de GLISON. En la química
sanguínea debemos solicitar los antígenos para la
hepatitis A, B, C, H, la más frecuente es la hepatitis
A la B casi no hay.
EN LA PATOLOGÍA EXTRA HEPÁTICA hay patologías
benignas que no son muy frecuentes pero debemos
tomarlas en cuenta:
A.SX DE MIRIZZI I: estos dos Sx se presentan por
la presencia de cálculos a nivel de la vesícula
biliar, la vesícula biliar es el órgano formador de
cálculos biliares, a veces la vesícula en su
implante hepático tiene flacidez de movimiento
y por esta flacidez la vesícula biliar desde el
cístico se apoya en la pared de la vía biliar
principal en la parte superior o inferior, lo que
provoca una estenosis de la vía biliar de ser 0,5
a 0,8 mm este diámetro disminuye por lo tanto
el paciente debuta con un cuadro de sub
ictericia porque no está drenando de forma
adecuada a vía biliar principal y esto se debe a
la presencia del peso de los cálculos contenidos
en la vesícula biliar, esto puede ir progresando
21
 B.SX DE MIRIZZI II: llega a romper a pared de la
vía biliar principal entonces abarcara todo lo
que es la vía biliar principal y el cálculo se
quedara comprometido en el cuerpo de la
vesícula y habrá una fistula desde la vesícula
hacia el conducto biliar principal bilio-biliar,
también puede ocurrir una fistula bilio-
digestiva, que es la causa de biloma que se
tranca en el ángulo de TREITZ provocando un
hilio mecánico obstructivo.
El paciente debuta igual que una litiasis
coledociana:
 Ictericia
 Coluria
 Acolia
 Signos de rascado por el prurito
Exámenes complementarios:
 Laboratorio: igual que una litiasis coledociana,
aumento de la bilirrubina, aumento de las
transaminasas porque no pasara bilis hacia la
parte inferior y habrá rémora circulatoria hacia
el hígado que dañara el tejido hepático.

22
  ECO: sirve muy poco, la vía biliar intrahepatica
estará dilatada, no estará dilatada en la parte
de abajo porque no pasa nada
 ERCP: vemos que la vía biliar esta taponada,
entrara el contraste a la vesícula biliar y
mostrara que se está taponando el conducto
biliar principal.
Tratamiento:
 MIRIZZI I: realizamos la colecistectomía, pero a
veces podemos lesionar la vía biliar al decolar,
por eso abrimos y dejamos una sonda KHER
para que drene la vía biliar.
 MIRIZZI II: donde está comprometida toda la
vía biliar, hay fistula. Lo que hacemos es
ectomia de la fistula y rompemos el esquema
de la via biliar principal faltara un pedazo,
cerramos con puntos la vía biliar principal en el
polo inferior, el polo superior está abierto, del
ángulo de TREITZ del intestino-yeyuno
medimos 40 cm y subimos y hacemos una
anastomosis termino lateral con el intestino
delgado= derivacion bilio digestiva termino
lateral. Si hacemos más suturas se pueden
provocar fistulas.

23
  Otros autores: miden 40 cm y seccionan el
intestino, el cabo distal lo llevamos a la vía biliar
y se hace una anastomosis termino terminal
con la via biliar, el cabo distal del intestino lo
adosamos al intestino y hacemos una termino
lateral intestino con intestino que se conoce
con el nombre de: “ Y DE ROUX”.
Esta técnica es mejor porque la en la anterior
técnica la bilis en vez de ir en dirección al
intestino directamente todavía pasa por el
duodeno, en esta técnica irá directo al
intestino. Es una derivacion digestiva en y de
ROUX.
A veces esto queda muy cerca del duodeno
entonces hacemos una anastomosis con el
duodeno.
QUISTES DE LA VIA BILIAR. –
Enfermedad de CAROLY, enfermedad benigna, son
quistes que se presentan en la vía biliar principal
que se caracteriza por espasmos difusos entonces
el paciente se tiñe de amarillo en cada espasmo
pero espontáneamente y de forma paulatina en 2 a
3 dias se soluciona el problema.
Exámenes complementarios:
24
  Laboratorios: lo que ya vimos
 ERCP: nos muestra la vía biliar arrosariada
“como un rosario”.
Tratamiento: medicamentos coledéticos colagogos
(hacen renegar), siempre darles después de las
comidas más aun si ingieren alimentos
colecistoquineticos, le damos cospanon. Es el mejor.
ESCLEROSIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL. –
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por
presentar un tubo rígido y el paciente no tendrá una
buena condición de vaciamiento biliar, el
vaciamiento estará disminuido, por ello el paciente
tendrá cuadros de ictericia pero será pasajera.
Diagnosticamos con ERCP vemos la rigidez de la vía
biliar principal y el tratamiento será corticoides de
preferencia prednisona de 400 unidades cada 24
horas para que mejore esta condición de rigidez de
la vía biliar principal, de inicio los corticoides pero a
veces no son adecuados entonces podemos dar
citostaticos como el metrotexate en dosis bajas,
ambos medicamentos tienen efectos adversos
porque con el tiempo los corticoides llevan a una
insuficiencia suprarrenal “ENFERMEDAD DE

25
CUSHING” y el metrotexate lleva es un
“MEDICAMENTO HEPATOTOXICO”, por tanto son
pacientes difíciles de manejar, nos podemos ayudar
de medicamentos coledéticos colagogos como el
COSPANON.
Otros tipos de patologías de tipo oncológico tener
mucha paciencia porque nos obligan a hacer
tratamientos de expectación
TUMOR KLASTKIN. –
Es una patología maligna, el TUMOR KLASTKIN
aparece en la confluencia de los dos conductos
hepáticos derecho e izquierdo, el paciente debuta
con ictericia. Tiene un crecimiento silente, se dx
tardíamente el diagnostico es por la ictericia y
mediante una ECO.
TUMOR DE AMPULOMA.-
Es un tumor que aparece en la ampolla de váter
Este obstruye la via biliar por lo cual se hace una
duodenopancreatectomia o cirugía de WHIPLE se
puede colocar un stens en el lugar del ampuloma

26
31 julio FRANCIS
PANCREAS
Glandula de secreción mixta (endocrina y exocrina)
ANATOMIA
-Se encuentra situada en el retroperitoneo,
-mide de 10 a 15 cm de longitud
-constituido por cabeza(emergen los procesos
uncinares),cuello, cuerpo y una cola.
-Presenta los conductos el de Wirsung y el de
Santorini que desembocan en la segunda porción
del duodeno con su secreción endocrina y exocrina
-Estructuralmente el páncreas tiene como medio de
fijación al rodete duodenal y a través del proceso
uncinado tiene un elemento que rodea la vena
porta se prende constituyendo un soporte de sostén
para el páncreas .La parte vascular es importante
sobre todo a nivel de la cola y cuerpo que sirven de
sostén a la glandula pancreática
-Irrigacion por dos arcos.-

27
  la arteria pancreática duodenal anterior que es
rama del tronco celiaco de la art gástrica
izquierda.
 la art pancreática duodenal posterior es rama
de la mesenterica superior
También recibe irrigación a través de la art esplénica
con vasos cortos que son parte del sostén de la cola
del páncreas
-Histológicamente.- está constituido por acinos
pancreáticos no tiene una envoltura propia , estos
acinos son encargados de la parte exocrina pero
tenemos lo q se conoce como islotes de langerans
que son los encargados de la secreción endocrina
secretando mucina
-Inervación.- presenta doble inervación ,
 inervación motora por el simpatico y
parasimpático
 inervación sensitiva por el plexo solar
FISIOLOGIA
-Secreción exocrina papel importante el simpatico y
parasimpático
-Para hablar de su función tenemos que saber q
está relacionado con las fases de la digestión
28
  Fases de la digestiion.-
1er fase cefálica
2da fase gástrica
3era fase digestiva
De inicio para hablar de las fases de la digestión
como se inicia el reflejo condicionado de PAVLOV
( pavlov agarra un perrito lo entrena de tal forma
que cuando toca una campanita el perro sabia q
comería para completar su experimente al perrito le
produce una fistula gástrica una ostomia , entonces
al tocar la campanilla el perro empieza a secretar
jugo gástrico por q el estomago se prepara para
recibir el alimento entonces para recibir el alimento
tiene que condiciones donde reciba el alimento , se
produzca el bolo alimenticio y secreta jugo gástrico
para el proceso de digestion)
Con este experimento falo demuestra que nosotros
como humanos también tenemos que prepararnos
para el proceso gástrico nosotros sabemos que a las
12.30 comeremos por q es la hora del almuerzo
nuestro organismo se empieza a preparar
empezamos a sentir hambre porq estamos
empezando a secretar jugo gástrico , también
29
ocurre dos cosas importantes mirar el alimento y
oler el alimento este es el reflejo condicionado
entonces participan 3 elementos
 parte cefálica cuando pensamos q ya
comeremos sensación ,vista y olfato
 Al ingerir el alimento empieza la fase gástrica
el jugo gástrico hace q los alimentos formen el
bolo alimenticio estimula el antro gástrico y la
primera porción del duodeno para que se
secrete mayor cantidad de gastrina y esta
gastrina estimula a las células pancreáticas para
secretar jugo gástrico(ac clorhídrico)
El bolo alimenticio pasa a la primera porción del
duodeno, cuando hablamos de vesícula biliar
dijimos q se encuentra el órgano endocrino del tubo
digestivo donde se secreta una serie de enzimas que
en la parte de la vesicula constituye las
colecistoquininas ,secretinas , pancreatinas el factor
estimulante del peristaltismo intestinal y factor
inhibidor del peristaltismo intestinal entonces el
bolo alimenticio estimula a q se secrete bilis además
estimula la secretina y la pancreatina para q
estimule al páncreas a través del proceso nervioso
del simpatico y parasimpático para q secrete jugo

30
pancreático que venga a estimular para q se
produsca el metabolismo de las proteínas
Entonces el jugo pancreático esta constituido por las
enzimas ,encinogenos altreinas y unas enzimas
propias del jugo pancreático entonces de esta
manera se desencadena todo el proceso fisiológico
para q se produzca la secreción pancreática
PANCREATITIS
Es un proceso INFLAMATORIO que en su transcurso
de evolucion puede convertirse en un proceso
infeccioso pero de inicio es un proceso
inflamatorio ,el tratamiento y seguimiento es multi
diciplinario
ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
-Es nuestro medio del 90 al 95% la pancreatitis se
produce por
 La litiasis biliar (es la mas frecuente en nuestro
medio)
 Pancreatitis de tipo alcohólica
Estos dos tipos de etiología determinan
anatomopatologicamente dos tipos de pancreatitis

31
 Pancreatitis edematosa al inicio cuando se
afecta la glandula y los acinos pancreáticos
pancreatitis necro hemorrágica cuando la
afectación a parte de los acinos es en la parte
vascular
-El otro 5% es por traumas
FISIOPATOLOGIA
¿Cómo se produce la pancreatitis?
nosotros sabemos que el esfínter de ODDI es el
elemento esencial causante de lo q es la
pancreatitis en general ,que ocurre paciente que
tiene cálculos y este obstruye el esfínter de oddi
produciendo un estimulo al páncreas para q secrete
jugo pancreático y bilis entonces al secretar jugo
pancreático no podrá salir por el esfínter de oddi
entonces producirá una remola circulatoria hacia
atrás y se produce una estimulación precoz de las
enzimas pancreáticas estas enzimas empiezan a
digerir todo lo q es el páncreas esta es la causa de la
pancriatitis fisiopatológicamente
¿Que ocurre con el alcohol?
Al ingerir alcohol, este irrita la mucosa produciendo
edema e inflamación del tubo digestivo superior
32
entonces este edema q se produce en la mucosa
hace q el esfínter de oddi este edematizado y se
tapona a demás q uno de los metabolitos del
alcohol estimula la secreción del jugo pancreático
porque no tiene alimento ocurre lo mismo al no
salir el jugo pancreático hay una activación precoz
de las enzimas pancreáticas
El alcohol descama la mucosa tarde de 48 a 72 hrs.
en regenerarse la mucosa
Porque los alcohólicos no tienen hambre por q al no
dejar regenerar a la mucosa esta se atrofia entonces
la secreción gástrica estará disminuida y no tendrá
sensación de hambre

7 agosto LEYLA
Sintomatología de pancreatitis alcohólica
-Dolor es el síntoma más importante, es un dolor
tipo lancinante que atraviesa desde el abdomen
hacia la espalda que puede ser gravativo o pungitivo
que se irradia a la región dorso lumbar.El paciente
refiere ingesta de alimentos colicistokineticos como
el queso y el chanchito o ingesta de bebidas

33
alcoholicas ; ósea tiene estos antecedentes o
desencadenantes
Es un dolor que no calma con analgésicos o
antiespasmódicos.
-Vómitos que acompañan al dolos, que son los 2
síntomas cardinales. Si el paciente refiere que se
desencadeno por ingesta de colicistokineticos los
vómitos al inicio serán de carácter alimenticio y
luego porque sigue vomitando tendrán
características de vomitos gástricos .El vomito
gástrico es característico de un paciente que ingirió
alcohol este es un vomito con liquido blanquecino-
espumoso, además el paciente tiene pirosis por
presencia del acido clorhídrico
-No presenta fiebre: porque al inicio es una
pancreatitis edematosa cuando se complica con una
pancreatitis hemorrágica recién presenta fiebre que
es un signo de complicación
Examen físico
El paciente se preenta a la consulta tranquilo pero a
veces adopta una posición fetal en la camilla
Inspeccion.

34
-Facies dolorosa y subicterica ´porque el esfínter de
Oddi esta obstruido en escleras y mucosas se
produce subictericia cuando la bilirrubina esta
encima de 2.
Tambien presenta aleteo nasal por insuficiencia
respiratoria que se produce porque el peritoneo
fisiológicamente tiene la función de excreción y
absorción , el peritoneo tiene entre 300-500cm 3 /24
hrs absorbe normalmente entre 70-80 ml que van a
las vísceras abdominales y se caracteriza porque
cuando se tiene aumento de liquido a nivel
peritoneal porque en el edema que se produce a
nivel del páncreas produce un aumento de liquido
que provoca que la absorción del peritoneo que
absorbe con mayor rapidez y utilidad a nivel
diafragmático por la presencia de los estomas y que
la presión abdominal que es mayor a nivel
parietoicolico sube el liquido que esta contenido en
la cavidad abdominal entonces sube mas por el lado
izquierdo porqeue en el lado dercho esta el hígado ,
entonces la peritonitis va a provocar un pequeño
derrame pleural , también provoca disminución de
la sustancia sulfactante que provoca edema en los

35
alveolos y entonces hay aumento de la cantidad
pleural lo que lleva a una insuficiencia respiratoria
-En la pared abdominal alrededor del ombligo o de
los flancos puede aparecer equimosis lo que nos
indica q hubo sangrado y que se puede estar
produciendo una pancreatitis necro hemorrágica
La equimosis alrededor del ombligo es el signo de
Cullen y en los flancos es el signo de Grey Turner

Además se puede apreciar una ligera distención

abdominal por que se esta produciendo un ileo
.Sabemos que el ileo metabolico se da por
trastornos hidroelectrolíticos y en la pancreatitis se
produce ileo por que el calcio serico va a disminuir.
El potasio y el magnesio despolarizan las células
musculares y el calcio repolariza si este disminuye

36
se va despolarizar la celula y se va a producir
peristaltismo pero como no hay calcio se producirá
una relajación lenta que va a provocar un ileo de
tipo paralitico por esta razón aparece la distensión
abdominal
Palpación
Se traza una línea vertical que pasa por el ombligo y
una línea horizontal y se tiene un cuadrante
superior derecho en el que se traza una bisectriz,2
cm de traveses de dedo por encima del ombligo en
el cuadrante interno esta el punto doloroso
pancreático coledociano de Chau Fard y al otro lado
de la bisectriz se encuentra en punto pancreático
duodenal de Chau Fard

37
Se palpa empastamiento a nivel del epigastrio por
el edema pancreático
-A la percusión en la parte centro abdominal se
tiene matidez y en los flancos timpanismo por el
ileo
-A la auscultación se tiene ruidos peristálticos
disminuidos en fercuencia y sonoridad
-No se hace tacto rectal porque este solo se realiza
en patología del tubo digestivo
Con todos estos datos se puede llegar a un
diagnostico aproximado
Examenes complementarios:
-Hemograma: Sabemos que en la inflamación hay 3
fases: Invasion o agresión,reacción, curación.En la
reacción se da aumento de globulos blancos pero
pero no por un proceso infecciosos. Entonces
veremos leucocitosis
-Quimica sanguínea
-Pedir bilirrubinas si esta subicterico
-Transaminasas hepáticas TGO-TGP

38
-Enzimas pancreáticas : amilasemia para ver si hay
lesión pancreatica , valor normal de la amilasa 50-
160 u/l . lipasa 5-40 u/l
-Ecografia: No orienta adecuadamente porque el
colon transverso y el estomago pasan por delante,
pero puede orientar cuando hay ictericia ý veremos
el colédoco dilatado
-TAC axial computarizada que nos da un informe
completo del estado del páncreas, nos muestra si
hay edema o si existen zonas con cambios
estructurales que nos indican la presencia o no de
necrosis. Muestra la realidad de la pancretitis
El tratamiento de la pancreatitis es
multidisciplinario
9 agosto GONZALO
Tratamiento de pancreatitis
Para el tratamiento de pancreatitis debemos tomar
en cuenta:
Criterios de Ranson
Este Sr. Creó los criterios que se subdividen en las
primeras 24 horas y luego a las 48 horas, para tratar

39
de enmarcar la pancreatitis de como va a ser su
evolución.
A las 24 horas
1 Pacientes mayores de 50años
2 Leucocitosis = dijimos que la pancreatitis tiene
leucocitosis sin ser un proceso infeccioso
3 Aumento de la glicemia = ya que tiene una
función endocrina y exocrina
4 Aumento de TGO y TGP
Estos criterios aparecen a las primeras 24 horas
A las 48 horas
5 Hematocrito disminuido en más del 10 %
6 Disminución del calcio = por el hilio paralitico
7 Disminución de la presión de O2 por debajo de
60 %
8 Urea aumentada por encima de 60
9 Aumento de exceso de base entre + 3 y + 5
aproximadamente
10 Secuestro de líquidos a nivel abdominal

40
Como ven tenemos estos parámetros que
posicionan el criterio pronóstico de Ranson, cuando
se encuentra más de 4 criterios en los dos días el
pronóstico es malo
No nos olvidemos que también nosotros debemos
hacer el seguimiento de la pancreatitis en relaciones
a las imágenes, porque pueden aparecer en la TAC
que es más fidedigna, aparecen zonas de necrosis o
zonas de otra densidad, y es aquí donde aparecen
otros criterios
Criterios de Baltazar
Están referidos al seguimiento que se deben hacer a
través de las imágenes de TAC de lo que es la
pancreatitis en general.
En nuestro medio no se hace mucho porque la TAC
es cara, en otros países lo hacen porque cuentan
con los recursos, ya que el seguimiento se lo hace
de forma diaria.
Estos son los criterios que debemos manejar para el
seguimiento de la pancreatitis, una vez que
tengamos todo esto debemos dar el tratamiento.

41
El tratamiento es multidisciplinario generalmente
los Px deben ser tratados en un servicio
medianamente de terapia intermedia
TRATAMIENTO
La base de tratamiento será el equilibrio
hidroelectrolítico
 Poner suero pero no con contenido de glucosa,
porque el páncreas esta tocado, sino
pondremos cristaloides en este caso solución
fisiológica en dosis de 40 a 50 ml por kilo
 Analgésicos, pero no opiáceos porque hacen
que el intestino se paralicen más, podemos
utilizar los AINES, pero a mí me gusta utilizar el
Clonixinato de lisina pero podemos utilizar el
ketorol.
 Debemos mantener el estómago en reposo,
para ello se puede usar sonda nasogástrica
 El paciente esta con restricción respiratoria,
para ello debemos usar mascara de O2
Con eso ya tendríamos maso menos asistido al
paciente, lógicamente con controles para verificar si
hay déficit.
En algunas partes se puede utilizar la somatostatina
que disminuye todas las secreciones del tubo
42
digestivo, no tenemos aquí, pero en otros lugares
pueden utilizar.
En el curso de la evolución podemos encontrar,
siguiendo los criterios de Baltazar, zonas de necrosis
que condiciona al paciente con un cuadro febril, por
tanto si empieza el cuadro febril y las necrosis ahí
interviene el cirujano, a través de la maniobra de
Vautrin Kocher; que se usa para llegar al páncreas,
en la cirugía hacemos la laparotomía
correspondiente, vamos a buscar borde del hígado y
rodete duodenal y entre estas dos estructuras está
el ligamento hepatoduodenal, seccionamos este
ligamento, levantamos el duodeno y llegamos al
páncreas y a esto se llama maniobra de Vautrin
Kocher, y hacemos la cirugía corresponde, que se
llama: secuestrectomia que consiste en sacar todas
las zonas de necrosis, hacemos lavado prolijo y
dejamos buenos drenajes para seguir realizando los
lavados y muchas veces no vamos a cerrar el
abdomen, vamos a dejar un abdomen contenido,
que ya hemos visto en la parte eventración que se
conocía como la bolsa de Bogotá, para realizar
lavados correspondientes. Cuando el paciente llega
a esta situación el pronóstico es malo.

43
Después de una secuestrectomia en algunos libros
dice que debemos hacer diálisis peritoneal.
Si llega a un proceso infeccioso, debemos utilizar
antibióticos pero casi ninguno llega al páncreas, la
ciprofloxacina llega en un porcentaje mínimo entre
el 10 a 20 % de efectividad, el Imepenen y
Meropenen da mejores resultados.
Si una pancreatitis a cruzado en todo el transcurso
como edematosa solamente, sin zonas de necrosis,
en el transcurso del tiempo pueden aparecer
pseudoquistes pancreáticos que son
hiperfuncionantes, estos se deben operar, pero no
se puede retirar es un órgano muy lábil el páncreas,
entonces se realiza una conexión, como una
anastomosis hacia el estómago, que se conoce
como marsupialización del pseudoquiste
pancreático.
Como ven la evolución puede ser muy distinta.
PATOLOGÍA DE HÍGADO

Es un “gran laboratorio” que tenemos en el

organismo, gracias a él se produce una serie de

44
procesos metabólicos que son encargados de
mantener el organismo en condiciones adecuadas
en lo que respecta a energía, metabolismo de
proteínas, una serie de situaciones.
Es la víscera más grande, maciza, que
macroscópicamente se encuentra ubicado en la
región del hipocondrio derecho está cubierto por las
ultimas costillas, la cúpula del diafragma lo recubre,
por tanto se lo considera al hígado como visera
toracoabdominal por esto es que en lesiones de
tórax, una de las lesiones más frecuentes es a nivel
del hígado por ruptura de las costillas tiene
coloración rojo vinosa, pesa de 1500 a 2000 gramos,
si lo vemos desde la parte superior está dividido en
2: lóbulo derecho y lóbulo izquierdo, estos divididos
por el ligamento redondo (que es continuación de la
art umbilical), este ligamento está recubierto por
una facia falciforme, el hígado en toda su estructura
está recubierto por una membrana la capsula de
Glisson.
Si vemos al hígado por la parte inferior está dividido
en 4 lóbulos, anterior y posterior lo que
corresponde al hilio hepático que está compuesto
por la arteria hepática la vena porta y la vía biliar
45
principal. Tenemos un lóbulo anterior cuadrado,
uno posterior caudado (el lóbulo de spiguel), a
partir de la parte media donde se encuentra el
ligamento mayor tenemos la subdivisión en lóbulo
derecho e izquierdo.
Elementos de fijación del hígado.- básicamente
están dados por las venas suprahepaticas, derecha
media e izquierda que desembocan en la vena cava;
la vena cava esta adosada al lóbulo caudado,
entonces el lob caudado se pega a la cava, la
presencia de las venas supra hepáticas entonces van
a constituir el medio de fijación del hígado.

Irrigación.- Es lo más importante, tiene doble

irrigación por la porta que lleva todo lo que
corresponde al metabolismo de las grasas, proteínas
e hidratos de carbono van a llevar todo ese
contenido a nivel hepático donde se va metabolizar.
La vena porta lleva el 80% de la sangre
correspondiente al hígado y el 20% corresponde a la
arteria hepática (que como sabemos la art hepática
es rama de la celiaca). La arteria hepática se divide
en 2: derecha e izquierda. Lo mismo ocurre con la
vena porta, que ingresa al hígado y se divide en:
46
derecha e izquierda; la derecha en inferior y
superior dividiéndose a su vez en anterior y
posterior. La porta izquierda llega a una formación
sacular y se une con el ligamento redondo, este
receso sacular es el RECESO DE REX, que se divide
en superior e inferior y posterior y anterior.
Esta formación anatómica en lo que respecta a lo
que la división vascular de la vena porta, va dar
lugar a la subdivisión quirúrgica de la que
corresponde a lo que es hígado en general.

Por q se dice que es una división anatómica a través

de los vasos? Porque el hígado en su formación
histológica tiene una característica, el hepatocito
tiene un gran poder de regeneración, por eso
cuando se hace una hepatectomia segmentaria
parcial, regenera de tal forma que vuelve a alcanzar
dimensiones de inicio. Por tanto la irrigación resulta
ser importante y a través de esta irrigación se
producen segmentectomias, hepatectomias y todo
lo que es de cirugía hepática general.

Se subdivide en 8 segmentos el hígado:

47
Segmento 1: lob cuadrado
Segmento 2, 3 y 4 en la parte izquierda
Segmento 5, 6, 7 y 8 en el lado derecho
Histológicamente.- está formado por el hepatocito
que se une en forma general a través de tejido
conectivo, y también debemos saber que ahí se
encuentran los lobulillos hepáticos que forman los
propios hepatocitos que van a ir a derivar al árbol
biliar correspondiente.
Fisiología.- una de las partes más importantes es la
formación de bilis, que se forma a través de varios
componentes como el H2O, pigmentos biliares,
electrolitos, bacterias, ácidos grasos, lecitina, estos
se forman a través del hepatocito, tiene una
circulación entero hepática todo lo que corresponde
a la bilis que se desemboca a través del colédoco al
intestino delgado esta bilis a través de una
reabsorción sobre todo de las sales biliares van a
volver al hígado para poder formar bilis, que se
forma en una cantidad aproximada de 1000-1500
en 24 hrs de bilis, entonces estas sales o ácidos
biliares van a volver entre los más importantes está
el ácido cólico y el ácido que no disoxicolico, esta

48
circulación entero hepática va dar lugar a la acción
de una enzima que es la glucoroniltransferasa a
través de la cual se va volver a formar nuevamente
bilis en el hígado.
El hígado una vez que los hidratos de carbono se
empiezan a metabolizar, desdoblar en moléculas
más peques a nivel gástrico por acción de la
gastrina, pasa al sistema portal y se absorbe hacia el
hígado, donde el hígado como es el gran laboratorio
a través de la fosforilacion oxidativa se va a producir
la glucogénesis de todos los metabolitos, los
azucares más pequeños se a convertir en glucógeno
y se van a almacenar a nivel del hígado y otra parte
va pasar a la parte estriada de la musculatura donde
se almacena como glucógeno.
¿Qué ocurre cuando el organismo necesita
glucógeno? Se vuelve a desdoblar se produce la
glucogénesis donde se va formar nuevamente
glucosa.
La acción de las enzimas pancreáticas se desdoblan
todos las grasas a nivel del primer segmento del
tubo digestivo donde actúan el jugo pancreático y
en el tubo digestivo se va disgregar en grasas
menores que van a ser absorbidas a nivel del hígado
49
y se almacenara como ácidos grasos y colesterol,
cuando excede la elaboración de estas grasas y
ácidos grasos, se produce lo que es la acumulación a
nivel del hígado conocido como hígado graso. Con la
acción del alcohol aumenta la cantidad de absorción
de grasas y se produce hígado graso y más tarde
cirrosis hepática.
La acción más importante de la función hepática, es
el metabolismo de las proteínas, (nos equivocamos
el jugo biliar disuelve las grasas, jugo pancreático las
proteínas), se absorben las proteínas por el sistema
portal en el hígado se van a elaborar a través de la
producción de los aminoácidos esenciales que se
absorben a través del sistema portal y en el hígado
se van a elaborar y va a ocasionar sobretodo la
formación de albumina( que juega un papel
importante en la presión oncotica, en el proceso de
cicatrización de defensa del organismo ) que se
forma a través de prealbuminas que resultan ser las
globulinas, la vida media de las albuminas esta por
los 20 días y las globulinas entre 24 y 48 horas que
son las precursoras de la formación de albumina.
Los aminoácidos esenciales: son 10 (se considera
hasta 12)
50
“Tres histólogos argentinos metieron en su valija
leucocitos fenicios y solo se limitaron a triturarlos”
Tres = Treonina
Histólogos = Histidina
Argentinos = Arginina
Metieron = Metionina
Valija = Valina
Leucocitos = Leucinina
Fenicios = Fenilalanina
Y solo se = Isoleucina
Limitaron = Lisina
Triturarlos = Triptófano
Normalmente el 60% de las proteínas se van
almacenar el 20% se eliminaran a través de los
procesos metabólicos por el riñón se elimina como
urea y el otro 20% se queda para constituir la parte
muscular.
Otro proceso de la función hepática, elaborar varios
factores de la coagulación el I, II, V, VII, X, XI y XII.
10 agosto DANI
51
A partir de los aminoácidos esenciales se produce el
metabolismo de las proteínas, todo lo que llega en
condiciones de aminoácidos, el 60% de lo que se
absorbe se convierte en desecho, en urea, el 20%
para almacenamiento a nivel hepático y el otro 20%
va a ser almacenado en los músculos estriados.
Dentro de las proteínas que mayormente se
produce a nivel hepático son la albumina, esta se
produce entre 100 y 200 mg día, con una vida media
de 20 días, la albumina se forma a través de una
prealbumina que es una globulina que tiene una
vida media de entre 24 a 48 horas. El hígado
también es precursor de los factores de coagulación
entre ellos vamos a tener los factores 1, 2, 3, 5, 7,
10, 11 ,12.
En cuanto al metabolismo de las grasas juega un
papel fundamental el colesterol en la formación del
ácido colico y desoxicolico , las grasas se absorben
ya desdobladas en ácidos grasas, se absorben a
nivel de la segunda porción del duodeno, por la
acción de las bilis, y se absorbe y se metaboliza en el
hígado como ácidos grasos, triglicéridos y colesterol,
entonces es importante la absorción de grasas para
el hígado, cuando hay mayor cantidad de grasas se
52
acumula como parte de tejido conectivo y
representa una parte fundamental cuando hay una
patología referida al tejido hepático.
En lo que se refiere a los hidratos de carbono, estos
se empiezan a desdoblar en moléculas pequeñas,
como glucosa en general, se empieza a desdoblar
los metabolitos de la glucosa a partir de moléculas
pequeñas que están representadas por el carbono,
que se llama ciclo pentanoperhidrofenantreno,
entonces se empieza a desdoblar los hidratos de
carbono, a nivel gástrico, por acción de ácido
clorhídrico, se absorbe a nivel hepático y se
produce el ciclo de Krebs, este ciclo acumula los
hidratos de carbono como glucógeno
produciéndose la gluconeogénesis y hace un efecto
inverso cuando el organismo necesita energía
haciendo que el glucógeno se convierta en glucosa,
a través de la glucogénesis.
Entonces el hígado cumple un papel importante en
el metabolismo de los 3 elementos importantes que
son parte de la estructura del cuerpo humano,
entonces a través de estos elementos se producen
todas las funciones del organismo, a través de los
hidratos de carbono la energía, grasas igual a
53
energía, y las proteínas que son los ladrillos que
construyen todo lo que corresponde la economía
humana.
CIRROSIS HEPATICA
Viene del griego KIRROS (GRANOS DE CAFÉ
QUEMADOS), si se ve estructuralmente en la
anatomía patológica de la cirrosis se asemeja a
granos de café que están tostados, eso se veía
esencialmente en la cirrosis de tipo alcohólica, por
eso se conoció en los inicios como la cirrosis de
LAENC, que es la cirrosis alcohólica en general.
Luego con el tiempo se vio que no solo es producido
por alcohol, si no por el uso indiscriminado de
medicamentos, ya que la mayoría se absorbe a nivel
hepático, el paracetamol es uno de los
medicamento más tóxicos para el hígado, esa sería
la cirrosis medicamentosa, después tenemos la
cirrosis que se produce por estasis biliar, entre ellas
tenemos la colestasis intrahepatica que es
determinada por virus que producen la hepatitis y
extra hepática que ya las hemos estudiado, y por
ultimo tenemos las más difíciles de tratar y las que
mayor problema traen que son las cirrosis
autoinmunes.
54
Entonces cambia esto de KIRROS porque en algunas
cirrosis ya no tienen esa coloración de café tostado,
si no que puede aparecer una coloración
amarillenta, rosado intenso vinoso, etc.
CIRROSIS es un proceso necroinflamatorio que se
produce por disminución de la capacidad de
regeneración del hepatocito y el aumento de la
cantidad de tejido conectivo, este aumento de
tejido se produce por estimulación del colágeno
circulante, que provoca aumento de los fibroblastos,
que producen el aumento de tejido conectivo como
tal, y también juega un papel importante el acumulo
de grasas a nivel del tejido hepático,
CIRROSIS ALCOHOLICA
En general el alcoholismo en una de las causas más
frecuentes en nuestro medio para la producción
dela cirrosis como tal, se dice que ingiriendo 80gr
de alcohol/día durante 5 años en el varón produce
cirrosis, y en la mujer 60gr/día.
CLINICA.- La cirrosis da sintomatología en algunos
pacientes, la mayor parte evoluciona en forma
silente, y el hallazgo es a veces casual. El paciente
puede acudir porque presenta astenia, anorexia,

55
adinamia, pérdida de peso y además nosotros
debemos investigar, en la historia clínica hay un
acápite que dice hábitos del paciente y preguntar si
ingiere alcohol, si tuvo hepatitis, si usa
medicamentos, etc.
EXAMEN FISICO:
INSPECCION: aparecen las arañas vasculares o
spiders, que es una dilatación de las arteriolas y
capilares que tienen la forma de un araña, aparece
en el tórax y abdomen, y la fascies del paciente
tiene un labios y lengua de color rojo vinoso, en los
ojos un cuadro de subictericia, porque está dañado
el tejido hepático, el vello pubiano cambia de
característica, lo normal en el hombre tiene una
base inferior y la punta está a nivel del ombligo,
entonces esto cambia a posición ginecoide, y de la
mujer se parece al del varón, existe atrofia mamaria
en la mujer, aparecen ginecomastia en el hombre, y
si se les hace extender las manos aparece un
temblor fino propio del alcohol, si nos acercamos
tiene un aliento propio y característico de manzana
podrida
PALPACION: la glándula parótida se atrofia, en la
palpación hepática de inicio aparece hepatomegalia,
56
luego el hígado se hace más pequeño y se hace duro
y no se puede tocar, para palpar el hígado hacemos
la maniobra de MATHIU consiste en enganchar todo
lo que corresponde al reborde costal para palpar el
hígado, hundiendo los dedos.
Confirmamos el diagnostico con laboratorio.
 hemograma no nos va a mostrar mayores
alteraciones
 química sanguínea, va a existir factores de
necrosis tisular, vamos a ver que la
gammaglutiltransferasa va a estar aumentada,
el aspartato también aumentado, la GPT, GOT,
bilirrubinas aumentados, y sobre todo va a
estar aumentado la fosfatasa alcalina porque
hay un daño hepático importante.
Debemos confirmar el diagnóstico entonces habrá
hipoalbuminea, existirá disminución de los factores
de la coagulación, si queremos realizar un examen
anatomopatologico mediante punción dirigida por
ecografía podemos provocar el sangrado iatrogénico
del hígado.
La ecografía ayuda mínimamente porque la cirrosis
esta disminuida de tamaño y su estructura
57
histológica nos van a mostrar las granulaciones que
puede tener el hígado.
Con estos datos se va a considerar dos tipos de
cirrosis.
1.- cirrosis compensada.- asintomática, se
encuentra de forma casual. En estos se debe
suprimir la causa que este provocando la cirrosis, en
este caso sería el alcohol, después lo único que se
hace es nutrirlo al hígado y se nutre a través de los
hidratos de carbono, entonces se le da azúcar, le
podemos dar dextroton, el único medicamento
reconocido como hepato protector, que puede dar
una ayuda se llama SILIMARINA, es su nombre
genérico, que viene en capsulas de 150mg, se le da
300mg día.
2.- cirrosis descompensada.- es una cirrosis
sintomática, estos que ya presentan sintomatología
de cirrosis hepática, son las que tienen mal
pronóstico, estos presenta un cuadro de ascitis, con
sobrevida de 3 a 6 meses después de tener el
diagnostico de ascitis, porque al presentar esto no
se puede hacer nada. La ascitis se presenta porque
el riñón empieza a ahorrar sodio, habrá una
hipernatremia, esta hipernatremia produce
58
retención de líquido, y si se hace análisis del
ionograma existirá una hiponatremia dilucional,
además en el transcurso de la evolución de produce
un síndrome hepato renal que condiciona a una
insuficiencia renal, donde no va a ver eliminación de
líquido como tal, no hay filtración glomerular, esto
condiciona a la presencia de ascitis como tal.
Cuando el paciente tiene ascitis no nos olvidemos
que tenemos el tubo digestivo, y hemos visto que a
veces se puede producir la translocación de los
gérmenes, puede provocar una encefalopatía de
tipo cirrótica, donde el paciente estará obnubilado,
desorientado, o también se puede producir una
peritonitis bacteriana espontanea, sin causa
aparente.
El Tratamiento.- No se puede hacer nada con la
presencia de ascitis, solo se le puede dar el uso de
antibióticos, sobre todo las cefalosporinas, como la
ceftriaxona, la cefixima. No dar aminoglucosidos,
porque estamos ante una insuficiencia renal.
La otra forma complicada resulta ser la
hematemesis, que se produce por hipertensión
portal, no nos olvidemos que el hígado está
condicionando a que la circulación portal disminuya
59
porque la fibrosis del hígado hace que se produzca
una hipertensión a nivel de la vena porta. Esto
condiciona la presencia de varices esofágicas, estas
pueden romperse y dar lugar a la hematemesis,
condicionando a una hemorragia digestiva alta.
16 agosto NINO
ABCESO PIOJENO, ABCESO AMEBIANO.

Definición de abceso.- Es el proceso inflamatorio

infeccioso , purulento delimitado por una mal,
llamada “membrana piojena” (que no existe pero se
le llamade esa manera).
Desde el punto de vista de su definición , para que
se produzca un abceso, debemos saber como se
produce la infamación; y este tiene 3 periodos,
1 perido de agresión o onvasion
2 perido de reacción del organismo
3 perido de recuperacion curación.
Perido de agresión o invacion.- se debe a tres
factores fundamentales, agentes bilógicos como
ser las bacterias parasitos o virus, agentes físicos
,quemaduras, agentes químicos los toxicos o los
que se liberan por las baterías, como la toxemia
gravídica.
60
Al hablar de agentes bilógicos, sabemos que
primero debe haber una entrada, luego un perido
de incubación, y de toxicidad o patogenicidad, que
es la cantidad de gérmenes que van a invadir y
producir la lesión, una vez que se ha producido esto
el organismo reacciona frente a esto para que se
produzca como tal el abceso, hay cambios
neurohumorales y sobre todo vascular, que ocrre en
la parte neurohumoral, habrá liberación de
histamina, va a ver liberación de elementos como
ser piojenos celulares que van a determinar los
procesos febriles, entonces a nivel vascular, la lesion
de la invacion del germen va a producir,
normalmente los elementos formes de la sangre
circulan por el centro del vaso, en el proceso
inflamatorio, los elementos formes se ponen en las
paredes del vaso a esto se llama proceso
PERIESTATICO.
La circulación que era fluida, se hara mas lenta, va
ocurrir que se va taponar mas el vaso proceso
periestatico, y luego una ataxia, que se va detener
la circulación en el vaso determinado y va a
provocar que los elementos formes, sobre todo los
blancos, pasen a través de la membrana celular y se

61
produzca el proceso inflamatorio periférico
determinando la presencia de un abcesos.
Ocurre que los vasos el PH normal de la sangre 7,4.
Cuando empieza a disminuir el ph se hace mas
acido entonces aparecen mayor elementos sobre
todo la presencia de neutrófilos que determinan la
presencia de material purulento a nivel que
corresponde el abceso formado como tal.
Abceso piojeno.- se va a producir por las
bacterias,una de las mas importantes va a ser la
Escheriachi Coli. Sin descartar los anaerobios como
el fragilis, para que se produzca el abceso piojeno
tenemos que tener en cuenta que se puede
producir por varias vías,pero sobre todo debemos
considerar las vías hematógenas si consideramos
desde ese punto, sabemos que el hígado tiene 2
tipos de irrigación PORTAL y la via HEPATICA.
Via Portal, todo lo que corresponde a las viceras
abdominales van a transcurrir atraves de esta via,
para determinar en un lugar determinado provoque
el abceso piojeno ,
Via hepática los abcesos se producen por
contaminación a distancia, como en la peritonitis.
Abcesos que se producen por continuidad, sobre
todo aquellos que tiene contacto con el hígado, el
62
mas frecuente el abceso SUBFRENICO que vimos en
la peritonitis, también tenemos los abcesos por
trauma penetrante, por agresión física a través del
arma blanca y por ultimo abcesos criptogeneticos,
sin causa real y aparente osea no hay un foco que
este determinando el abceso.
En general los abcesos piojenos la mayor parte dela
veces 80-90% son únicos , pero puede ocurrir que
se pueden presentar abcesos multiples.
Sintomatología.- son silentes en su evolución
pueden saltar a la luz con un dolor sordo si vale el
termino a nivel del hipocondrio derecho, por la
distención de la capsula de Glison, sobre todo
aquellos abcesos que son superficiales en la parte
que corresponde al parénquima hepático como tal.
Los síntomas mas comunes se van a referir como en
una sepsis, porque la mayor parte de estos abcesos
tienen una connotación vascular,por tanto se
produce una bacteremia que puede llevar a una
sepsis abdominal.
Síntomas locales son muy solapados, el dolor es lo
único que se va a manifestar como en el abceso
superficial, además si hay sepsis el paciente va a
presentar síntomas como astenia adinamia y

63
además presencia de fiebre por ser un proceso
infeccioso inflamatorio.
Examen físico.- cuando el abceso cause una ligera
hepatomegalia, nosotros vamos a poder palpar el
hígado que es único llamativo.
Nuestro tren diagnostico, quien nos va determinar
con mayor exactitud la presencia de un abceso será
una ECOGRAFIA ABDOMINAL, dirigida a la parte
hepática.
Tratamiento.-
Sabemos por definición abceso drenado abceso
curado, pero en este caso es muy difícil drenarlo
sobre todo si son abcesos múltiples, entonces :
 Lo PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES un
tratamiento de tipo ANTIBIOTICO, REFERIDO A
LOS GERMENES QUE SON PARTE DE LA
CAVIDAD ABDOMINAL USANDO:
GRAM NEGATIVOS: Aminoglucosidos
GENTAMINICINA
GRAM POSITIVOS: PENCILINA
ANAEROBIOS: METRONIDAZOL
 SEGUNDO Ser lo menos invasivo posible,
EVACUACION DE LOS ABCESOS A TRAVES DE
PUNCION hepática ABDOMINAL dirigida por
ecografía hacemos el método de “SELDINGER”
64
 a través de un trocar, direccionado con una
ecografia, pero este procedimiento lo hacemos
solo en abcesos únicos, porquesi tenemos
abceso multiples muy difícil haremos la
evacuación de todos y a travesd eeste método
podemos colocar un drenaje en el espacio
correspondiente al abceso como tal.
Podemos usar trocars de distinto calibre y
ampliando asi el orificio para dejar un catéter
correspondiente o hacer el lavado necesario
para el abceso purulento.
Cuando son abecesos multiples o el
procedimiento es fallido, entonces recien
pensamos el tratamiento de tipo quirúrgico,
entrando a la cavidad abdominal haciendo el
drenaje y limpieza adecuada de los abceso,
pero siempre con el uso de antibióticos, para
realizar la punción por lo menos debemos
impregnar al organismo 24 hr. De tratamiento
antibiótico empírico, luego de realizar la
puncion se puede hacer el cultivo y
antibiograma para realizar un tratamiento
dfinitivoy adecuado en realcion al germen que
esta produciendo el abceso.

Abceso Amebiano

65
Poco frecuente en nuestro medio, es mas común en
Mexico, Pero no decimos que no lo vemos, en
nuestro medio se presenta mas en los niños que son
parasitados por ameba Histolitica y Ameba Coli,
proceso de amebiasis, la ameba se introduce al
organismo a través de la vía oral por alimentos
contaminados, ingresa al organismo en forma de
quistes, se tragan los quistes, en el organismo, en el
intestino grueso estos quistes eclosionan y se
convierten en trofosoitos estos se absorben a través
de la via sanguinea (sangre) y de la via portal (vena
porta) y se localizan a nivel hepático en los vasos
mas pequeños, produciendo eso que vimos al inicio
y después que al atravesar la barrera vascular van a
producir necrosis del tejido hepático y se van a
condicionar que el hígado tenga abcesos capsulado
con una estructura como la de la pasta de colino
pero que en abceso amebiano se conoce como
pasta de ANCHOAS por la coloración que adquiere
la presencia de sangre del tejido hepático.

Sintomatología.- es muy solapado puede dar un

dolor sordo en el hipocondrio derecho, sin tener
otra sintomatologia que carateriza por ejemplo
fiebre u otra. Muchas veces el hallazgo se realice en
66
forma casual, ya que la sintomatología
característica de la amebiasis es la disentería
cuadros diarreicos, entonces al hacer el examen
cooproparasitologico vamos a encontrar los huevos
del parasito y eso nos orienta que si tiene dolor
hepático en el hipocondrio derecho podamos
solicitar la ecografia para observar la presencia del
abceso amebiano.
Examen físico: no vemos nada.

Tratamiento.- antiparasitarios como el

METRONIDAZOL 30-50 mg/kg/peso a partir de 3
dosis y debemos dejar evolucionar esta patología,
ósea se neutraliza este parasito pero va a quedar en
forma enquistada, lo que corresponde el abceso
amebiano que muchas veces se puede absorber, en
6 meses aproximadamente, pero si no tenemos
resultados y la sintomatología prosigue al dolor
hepático y las molestias que pueda tener el
paciente, entonces en ese caso vamos a hacer la
intervención quirúrgica correspondiente para el
drenaje amebiano como tal.

Hidatidosis hepatica

67
Producido por el Equinococus Granulomatoso que
es un helminto, gusano plano

17 DE AGOSTO ADRI
HIDATIDOSIS HEPATICA

Se debe a la presencia del Echinococcus granulosus,

que mide de 3 a 5 mm, tiene una cabeza 3
proglotides, la cabeza está rodeada de 4 ventosas y
una corona, que sirve para pegarse al intestino
sobre todo del huésped definitivo que resulta ser el
perro.
La hidatidosis es una zoonosis qué tiene varios
pasos, de los cuales uno de los huéspedes
intermedios resulta ser el hombre.
Este es un parásito hermafrodita qué tiene el
aparato reproductor en su segunda proglotide, que
produce alrededor de 400 a 500 huevos
aproximadamente; normalmente esta parasitosis se
produce en un lugares donde existe gran presencia
de ganado sobretodo bovino y equino, en nuestro
medio existe mayor incidencia de hidatidosis en el
occidente debido a la gran cantidad de ovinos que
se encuentran en esta región (llama, ovejas
corderos).
 Contagio.- es a través de la deeyección de los
huevos defecados por los perros, a veces se
encuentra en el pelo del perro ahí se queda los
68
 huevos del parásito, donde el hombre se
contagia de forma accidental o a veces por la
ingesta de viseras sobre todo de este tipo de
ganado ovino, equino, vaca.
 ciclo.- una vez ingerido el huevo por el hombre,
llega al intestino,eclosiona el huevo y se
convierte en embrión hexacanto, este embrión
hexacanto se absorbe a través de la vía
hematógena por vía portal o en su caso por vía
linfática, llegando a la primera barrera que
resulta ser el hígado y aquí desarrolla el quiste
como tal, se incrusta en un capilar dónde va a
formar una vesícula qué va a desarrollar el
quiste hidatídico, pero muchas veces este
embrión hexacanto atraviesa la Barrera del
hígado y a través de la circulación
Suprahepatica llega a la circulación pulmonar,
llegando a producir la hidatidosis de tipo
pulmonar, que son las 2 hidatidosis más
frecuentes del ser humano.
Esta es una patología que se presenta de forma
solapada.
 Formación del quiste hidatídico.- una vez que
llego al tejido hepático, va creciendo el quiste
hidatídico, en su formación de inicio crece en
forma paulatina y el quiste está formado por
varios elementos, si nosotros vamos de la
parte sana tenemos una membrana que se

69
conoce como membrana adventicia( Qué es el
tejido sano del hígado), por dentro tenemos
una membrana cutícular( que es una
membrana dura, cubierta propia del quiste
hidatídico), y la membrana germinativa, a
través de los cuales se va a formar las vesículas
hijas porque empieza a aparecer los brotes de
lo que corresponde a la membrana germinativa
que se conoce como membrana prolija.
Entonces aparecen unos brotes, una especie de
solevantamiento de la membrana germinativa,
a través de los cuales se va a formar las
vesículas hijas que tienen por dentro lo que se
conoce como escolex. y cuando se rompen van
a determinar la presencia de membranas rotas
y la presencia de arenilla hidatídica; las
vesículas hijas están sumergidas en un líquido
rico en proteínas que es parte del quiste
hidatídico como tal.
Cuando llega al hígado va a determinar la
formación del quiste sobre todo en los
segmentos VII y VIII que son los de mayor
frecuencias para la formación del quiste
hidatídico hepático.
De inicio el quiste es intraparenquimatoso y a
medida que va creciendo se hace superficial,
comprometiendo la cápsula de glisson.

70
 Sintomatología.- en general el quiste crece en
forma solapada, Igual que el absceso piógeno,
crece sin sintomatología y muchas veces el
hallazgo es casual.
-Se presenta dolor cuando compromete la
cápsula de glisson.
-Riesgo del quiste formado en el hígado:
1.- El quiste se puede romper hacia la cavidad
abdominal o en su caso obstruir la vía biliar en
la parte intrahepatica ( lobulillos de primera,
segunda generación e inclusive la vía biliar
intrahepatica de mayor calibre),
2.-El mayor riesgo, si todo este líquido con
bastantes proteínas pasa a la cavidad
abdominal se produce un shock anafiláctico.
3.- Este quiste se puede sobre infectar, no nos
olvidemos que está en conexión con la vía biliar
principal, entonces a través de la vía biliar
ascendente se puede contaminar e infectar.
- Tiene sintomatología de infección dónde
existe un aumento de glóbulos blancos, se
disemina por vía hematógena y produce una
sepsis.
 Diagnóstico.-
1.- hemograma.- eosinófilos aumentados
2.- ecografía.- clasificación de GHARDBI:
I. Presencia de líquido quístico y presencia en
la parte inferior de la arenilla hidatidica.

71
 II. El signo del CAMALOTE (ruptura de las
vesículas hijas y sus membranas se encuentran
sobre nadando como barquitos)
III. Se observa la presencia de líquido y la
visualización de las vesículas hijas.
IV. Es cuando se impacta o se infecta el quiste y
se ve una imagen hiperecogenica donde nos
está determinado que el líquido está infectado
entonces nos está determinando que es un
absceso de tipo piógeno.
V. Vamos a observar la calcificación del quiste
hidatídico. (la clasifica de la ecografía nos sirve
para el tipo de tratamiento que requiere)
3.-Radioinmunoensayo.- ARCO-5 elevado, este
es más fidedigno (es un examen en sangre)
4.- intradermorreacción.- reacción de CASONI.
 Examen físico.- hepatomegalia, (el 80% de
quiste hidatídico es único.)
 Tratamiento.-
- se debe anular los parásitos con ALBENDAZOL
100mg./kg./peso, 2 dosis.
- cuando el quiste es grande se plantea la
opción quirúrgica: se hacen dos cosas
1.Laparotomía correspondiente, Buscar la
localización del y el quiste hay que aislarlo,
primero Se pone compresas con solución
fisiológica hipertonica para evitar que el liquido
si es que sale, se produzca el shock anafiláctico(

72
la complicación de poner solución fisiológica
hipertónica es que sea absorbida por la rica
vascularización del hígado y se produzca 1
hipernatremia).En España se usa compresas
con agua oxigenada propugnar tela
quistectomia tenga márgenes adecuados. En
Argentina primero se inyecta solución
fisiológica al quiste, entonces de esta forma
está neutralizando la acción del líquido
hidatídico, luego colocan un trocar de
aspiración de FINOCHIETO y después de que
vaciaron la cavidad quística hacen la extirpación
del mismo.
2.-muchas veces el quiste es demasiado grande
entonces lo que se hace Es un lavado prolijo y
dejar drenajes para lavar, en algunos lugares
propugna que se puede realizar la
MARSUPIALIZACION hacia la piel (la membrana
adventicia la pegamos hacia la pared abdominal
para que a través de Esa pared abdominal vaya
cerrando por segunda intención todo el orificio
que ha quedado de la cavidad quística).

73
28/08/18 Cinthia
Patologías del tubo digestivo
Esófago
El esófago es la segunda parte de la faringe, es la
comunicación de la hipofaringe con el estómago, es
un órgano que está comprendido desde la 5º
vértebra cervical hasta la 10º dorsal se divide en 3
porciones:
 Una porción cervical que va desde la 5º
vértebra cervical a la 4º dorsal
 Una porción torácica que va desde la 4º
vértebra dorsal a la 7º dorsal
 Una porción abdominal que va desde la 7º
vértebra dorsal a la 10º dorsal
El esófago en general esta relacionado con la
columna vertebral además en su trayecto hace una
curvatura hacia el lado izquierda a nivel torácico y
más abajo hacia la parte derecha.
El esófago esta irrigado la primera porción cervical
por las ramas de la tiroidea inferior, la parte media
por ramas que emergen de la arteria aorta torácica
y en la parte inferior por la arteria diafragmática
inferior izquierda.
74
Su inervación está dada en su parte cervical por el
glosofaríngeo, neumogástrico y la parte media
inferior por el neumogástrico y forjamos del
simpático y para simpático.
El esófago es su estructura anatómica tiene dos
esfínteres uno superior y otro inferior, si nos
ponemos a pensar tenemos los músculos
constrictores de la faringe el superior, medio y
inferior y en la parte más inferior tenemos al
musculo cricofaringeo que cruza transversalmente,
ya que los músculos constrictores de la faringe son
oblicuos y el cricofaringeo va ser horizontal
constituyendo el esfínter esofágico superior entre
estas 2 estructuras anatómicas existe una zona que
es de debilidad una estructura propia que es la zona
más débil de esófago llamada zona de Laimer así
está formando el esfínter esofágico superior.
Histológicamente el esófago tiene una mucosa que
es de epitelio pavimentoso no estratificado y tienen
una submucosa entre estos dos elementos se ubica
el plexo mienterico de meissner, tiene fibras
musculares longitudinales y circulares en la parte
más inferior las fibras espiraladas, onduladas y las
fibras circulantes en esa parte estas fibras
75
establecidas constituye lo que se conoce con el
nombre de esfínter esofágico inferior, tiene una
serosa propia.
Fisiológicamente el esófago no cumple ninguna una
función, es una función de paso, ni siquiera tiene
peristaltismo propio, los movimientos peristálticos
que tiene el esófago son prestados de la parte de la
laringe y de la contracción del esfínter esofágico
superior, solo da el paso del bolo alimenticio gracias
a la presión de los esfínteres:
 La presión del esfínter esofágico superior es de
35mmHg
 La presión del esfínter esofágico inferior es de
14mmHg
Acalasia
Así estructurado el esófago anatómicamente
veremos varias patologías una de las principales que
vamos a estudiar es nuestra enfermedad endémica
que se llama el mal de Chagas hablamos del mega
esófago con su complicación que viene a ser la
acalasia quiere decir sin relajación entonces que
quiere decir que el esfínter esofágico inferior no se
relaje y se destruye los plexos mientericos de
auerbach entonces dando lugar a lo que conocemos
76
como mega esófago y el esófago como no tiene
movimiento peristáltico propia se va a volver una
especie de bolsa que no sirve de nada, por lo tanto
desde el punto de vista anatómico el esófago se va a
volver en una bóveda que no tiene función además
que estructuralmente y fisiológicamente no tiene
función solamente el paso de los alimentos, así
establecida la acalasia cuando no se relaja el
esfínter esofágico inferior produce una seria de
sintomatología.
Clínica
El paciente ira a la consulta porque tiene dolor al
ingerir alimentos, porque el esfínter esta estrechado
cuando pasa el alimento le va a doler lo que se
llama odinofagia, además se quejara de tener
regurgitación de alimentos no pasa el alimento en
la parte del epigastrio no pasa porque esta
estrechado sentirá pesadez, esta regurgitación
puede dar síntomas torácicos puede quejarse de
dolor que simula ser un infarto de miocardio, nos va
a contar que al comienzo tenia molestias al comer
solidos pero luego hasta tomar agua no puede
digerir ni echar porque se sale la comida por la boca

77
por tanto con esos datos podemos hacer el estudio
correspondiente.
Exámenes complementarios
Hemograma no sirve pero se pide de rutina para
preparar al paciente
Nos va a servir el estudio llamado transito
esofagogastroduodenal nos va a mostrar la lesión
anatómica que se ha formado en el esófago
entonces vamos a ver el esófago dilatado y en la
parte final una especie de desfiladero a este signo
radiológico se conoce como el signo de la cola de
ratón. Puede ocurrir que nosotros encontremos un
esófago normal pero con el signo del desfiladero o
cola de ratón porque no solamente la enfermedad
de Chagas a provocar acalasia, entonces hay
pacientes que tiene acalasia sin tener Chagas,
pacientes con mayor sintomatología torácico lo que
ocurre es que cuando el esófago esta ensanchado
va provocar mayor regurgitación el paciente va
quedar pequeñito va tener mayor reflujo generando
más síntomas torácicos. Vamos a ver el signo y el
bario se va quedar detenido hacia el esófago sobre
un lapsus mayor que normalmente debe.

78
Otro estudio que podemos hacer es la
centellografia radioisotopica para ver en qué
condiciones está el esfínter
Podemos realizar manometría para saber cuánto de
presión tiene.
Con estos estudios nosotros realizamos el
diagnostico de lo que es acalasia
Tratamiento
De inicio debemos ver si el paciente es chagasico,
porque es una complicación de la enfermedad
Chagas si el paciente no es chagasico debemos
mejorar su sintomatología porque el paciente va
tener sintomatología más torácica que abdominal,
dolor que va simular infarto de miocardio, vamos a
utilizar drogas que son vasodilatadoras coronarios
podemos usar el nifedipino para mejorar ese dolor
torácico que tiene el paciente desde el punto de
vista clínico lo podemos subdividir la acalasia:
 Hipotónica existe patología chagasica
 Hipertónico cuando no existe patología de
Chagas (nifedipino o verapamilo)
Si tiene Chagas podemos colocar un endoscopio y
podemos tratar de ensanchar, de ampliar el esfínter
79
esofágico inferior a través de la insuflación de
valones neumáticos colocados.
Podemos hacer uso de algunas cirugía con anestesia
podemos colocar bujías que vayan calibrando desde
la más angosta hasta la más ancha que se conoce
con el nombre de bujías de celestino son bujías de
goma que sirven para calibrar el esófago.
Cuando nosotros no logramos el objetivo de dilatar
el esfínter entonces vamos a realizar un tratamiento
de tipo quirúrgico vamos a realizar sabiendo que el
esfínter inferior esta tenso en hipertonía, no se
relaja entonces mediante laparotomía vamos a
proponer la esfintero cardiomiotomia de HELLER
que consiste en la parte inferior vamos hacer un
corte en la serosa y nosotras vamos a dejar que el
esfínter se hernie los músculos que constituyen el
esfínter inferior y colocamos puntos y no se
desgarre porque el musculo de la serosa es muy
largo, como sabemos que está bien calibrado para
realizar este procedimiento debemos hacer
endoscopia y el procedimiento respectivo entonces
a través del endoscopio vamos a ver la apertura del
esfínter esofágico inferior para poder calibrar
cuando dejamos muy abierto podemos complicar
80
en vez de tener hipertonía vamos tener hipotonía
produciendo reflujo gastroesofágico debemos
calibrar de buena forma y debemos tener mucho
cuidado con la endoscopia porque es muy fácil
colocar y ver si no tenemos cuidado podemos
romper el esófago y el paciente puede morir
produciendo una mediastinitis en el parénquima, no
hay que violarlo no hay que meter el endoscopio a
la fuerza hay que ser cuidadoso.
Reflujo gastroesofágico
El efecto contrario si nosotros vemos que aquí se
produce un reflujo gastroesofágico que es el paso
del contenido gástrico hacia el esófago que de por sí
sabe que el contenido gástrico tiene ácido
clorhídrico se debe a 3 causas fundamentales:
 Incompetencia del esfínter esofágico inferior
 Normalmente cuando ingerimos alimentos el
esófago deja el paso del alimento y
fisiológicamente hay un reflujo fisiológico pero
que el esófago depura ósea si sale el contenido
el esófago va volver a introducir ese contenido
a la cavidad.
 El reservorio gástrico no tiene competencia
para vaciar fácilmente su contenido envés de ir

81
 hacia abajo ira hacia arriba determinando que
allá reflujo gastroesofágico.
Clínica
Primero el paciente va tener pirosis, disfagia,
paciente tiene una regurgitación muy violenta
muchas veces y que llega hasta la garganta a eso se
llama globo histérico, además que los síntomas
respiratorios son importantes ya que el dolor
condiciona lo más importante que debemos saber
es que existe una si bien es cierto que existe en
algunos pacientes no es sintomático pero las
repercusiones anatopatologicas son importante
porque si no ponemos a pensar ese flujo que sale al
esófago va cambiar la actitud histológica del
esófago va haber primero una hiperplasia de la
células del esófago va a cambiar y se van a convertir
en células gástricas luego una displasia luego una
metaplasia va originar que se produzca un pasito
antes de lo que es un adenoma carcinoma esofágico
entonces esto se conoce con el nombre de esófago
de barre es el cambio anatomopatologico donde
esas células van a ir cambiando hasta convertirse
células de tipo intestinal que van a ser las que
condicionan al esófago de barre lo más importante

82
en el reflujo gastroesofágico resulta ser la anatomía
patológica.
Exámenes complementarios
Hemograma no sirve de mucho
El estudio esencial es el transito
esofagogastroduodenal con contraste y al paciente
para saber si tiene realmente reflujo debemos a
ponerle en posición en trendelenburg después de
realizar la primera placa para hacer otra placa para
ver si realmente hay vaciado del contenido gástrico
al esófago.
En el reflujo gastroesofágico y en la acalasia
debemos buscar la manometría que es importante
para saber la presión del esfínter inferior y en el
reflujo gastroesofágico es muy importante biopsia y
endoscopia del esófago.
Lo malo de estos pacientes es que al examen físico
no encontramos nada, por ello son importante los
estudios complementarios

24 AGOSTO ANDY
DIAGNOSTICO.- 1) Síntomas

83
 2) Exámenes complementarios:
endoscopia, transito esofagogastroduodenal
Tenemos el esófago torácico y parte de lo que es el
esófago abdominal que atraviesa el hiato
diafragmático. Así es como esta establecido el tubo
digestivo superior.
Puede ocurrir que anatómicamente exista un
defecto del hiato diafragmático, entonces el defecto
es la presencia de un orificio mayor que es el hiato
por malformación de tipo congénito que va a
determinar la presencia de: La hernia hiatal (porque
es el paso a través de un orificio establecido).
Tenemos 2 tipos de hernias hiatales:
1.- Hernias por deslizamiento.- Aquí el estomago
puede estar metido en la parte del esófago torácico,
al meterse el estomago desaparece parte de lo que
es la cámara gástrica, así que el esófago esta
suspendido hacia la parte torácica.
2.- Hernias paraesofágicas.- El fondo gástrico se ha
introducido a la cavidad torácica, subió al torax.
El paciente tendrá reflujo gastroesofagico pero esta
condicionado a una patología que no es propia del

84
esófago, sino mas bien del estomago, porque el
estomago tenia la característica de tener el esfínter
esofágico inferior y la perdió, ahora no tendrá esa
tonicidad del esfínter.
Síntomas.- La misma que del reflujo gastroesofagico
de amabas hernias.
Diagnostico.- transito esofagogastroduodenal donde
vamos a observar que el estomago se ha deslizado o
subió, para ambas hernias.
TRATAMIENTO.- es diferente para ambas hernias y
para el reflujo gastroesofagico.
Tratamiento del reflujo gastroesofagico puro (sin
su lesión anatómica de hernia hiatal):
Primero, el tratamiento médico.- Tratamiento
higienico-dietetico.- evitar el uso de ropa ajustada,
evitar las comidas irritantes como condimentos,
café, chicle, pastillas, frituras, agua carbonatada,
porque todos estos hacen que aumente la cantidad
de la producción de acido clorhídrico que
condiciona al paso del estomago hacia el esófago
por la abundancia del acido clorhídrico produzca el
reflujo como tal.

85
Segundo, que no se acuesten ni bien terminen de
comer, tienen que caminar por lo menos media
hora.
Tercero, para dormir colocarlo en la posición
antitrendelemburg, le indicaremos al paciente que
coloque dos o tres ladrillos en las patas de la
cabecera de la cama para que este inclinada y no
solo se doble su cuello con almohada.
Cuarto, - Omeprazol, Ranitidina
-Gastroquineticos.- Metroclopramida,
domperidona, cisaprida, cinitaprida, todos estos
cumplen la función cerrar el esfinter esofágico
superior y abren el esfínter del piloro, con eso
logramos que el vaciamiento gástrico sea mas
efectivo.
Quinto, solo si no mejora la sintomatología del
paciente le haremos tratamiento quirugico:
a) Si hay una hernia hiatal, primero hacemos el
abordaje torácico para reducir y mejorar el
orificio que se produjo en el hiato
diafragmático, debemos cerrar ese orificio,
muchas veces desde el tórax vamos a colocar

86
 mallas de marlex para corregir ese defecto
anatómico del hiato diafragmático.
b)Si solo es reflujo, debemos hacer un
tratamiento quirurgico antireflujo con la cirugía
de NISSEN. La cirugía de nissen consiste en
llevar el fondo gástrico por detrás del esogago
dando una vuelta hacia el esófago y lo vamos a
envolver de tal forma que constituya una
especie de manguito, lo suturamos. Todo eso
hacerlo con control endoscópico, para que no
quede muy ajustado el manguito.
Otro tipo de cirugía es la de COLLISNISSEN,
consiste en usar un stapler, que es una sutura
mecánica llamada GIA con forma de alicate que
se caracteriza porque al cerrarse tiene una
cremallera la cual corre en los dos sentidos y
hace que se suture y se corte el estomago
alongándose el esófago y lo que queda se
coloca por detrás.
Otro tipo es la cirugía de NISSENPINOTI, es la
misma que la nissen, solo que en vez de hacer
el rodete completo se hace rodete a la mitad
del esófago cosa que la parte anterior quede
libre por detrás hacia la sutura lateral del
estomago hacia el esófago.
87
 Todas están son mejor hacerlas por
laparoscopia.

 Tratamiento de la acalasia.- inyectar a través del

endoscopio jabones de botox (toxina
botulínica) para provocar la relajación del
esfínter esofágico inferior.

28 de Agosto Vaniu

Divertículos Esofágicos

Un divertículo es la protusion sacular de las paredes

del esófago. Y los divertículos se clasifican: Por
pulsión y por tracción. Dentro de los por pulsión
tenemos al divertículo esofágico superior también
conocido como divertículo de Zenker y los
divertículos inferiores que se conocen como
epifrenicos y los divertículos por tracción son

88
aquellos que se producen en el esófago medio que
se dan por procesos inflamatorios del mediastino .

En el divertículo por pulsión si ustedes recuerdan la

parte anatómica habíamos visto en la parte superior
los músculos constrictores de la faringe, en la parte
más inferior el musculo cricofaringeo que
representa al que es el esfínter esofágico superior y
entremedio existe una zona de debilidad que se
conoce como la zona de Laimer; entonces como
este divertículo se produce por pulsión va haber una
hipertonía del esfínter esofágico superior por ende
cuando se produce el proceso de la deglución en su
tercera fase los músculos constrictores para que no
salga el bolo alimenticio hacen una presión hacia el
esófago y vemos al esfínter que esta hipertónico por
tanto provoca que la zona de Laimer haga una
protusion de tipo sacular de inicio pequeña y
después va ir creciendo ; normalmente alcanza a

89
tener 7 a 10 cm de dimensión , este es el divertículo
de Zenker.

El divertículo de Zenker nos va producir disfagia por

la hipertensión del esfínter superior, odinofagia,
regurgitación porque el alimento también ingresa al
divertículo se llena y refluye; y también no va
expulsar todo el contenido por ende este se va
llegar a fermentar y va producir Halitosis que es el
síntoma fundamental de esto; también hay ruido
guturales a nivel del esófago superior cuando
introduce el alimento el paciente.

El examen físico no lo vamos a poder a hacer

porque está el divertículo en la parte torácica; por
tanto el Dx es con estudios complementarios; el
hemograma siempre debemos hacer como rutina;
pero el estudio fundamental es el Transito esófago
gastroduodenal en el cual observamos que el
contraste se va introducir al divertículo.

90
Frente a ellos debemos ofrecer tratamiento al
paciente ; lógicamente el tx es un defecto
anatómico que dijimos que este tipo de lesiones son
anatómica que difícilmente vamos a tratar de forma
médica , esto tiene que ser un tx quirúrgico; se dice
que hay dos tipos de tratamiento recordemos que el
esófago en todo lo que corresponde a su estructura
anatómica es muy lábil de producir dehiscencia de
suturas ; por eso algunos autores proponen que a
este divertículo se lo debe desparalelizar o sea se lo
lleva a la parte superior y lo fijan a los músculos
constrictores de la tráquea; pero ocurre que el
problema no está en los músculos constrictores sino
más bien en el musculo cricofaringeo entonces
realizamos el debilitamiento con una esfinterotomia
sobre el esfínter esofágico superior hacemos un
corte para producir la herniación del musculo y
debilitar la hipertonía del esfínter esofágico superior
. Otra escuela dice que hay que retirar el divertículo,

91
o sea hacer la diverticulectomia suturar el esófago
en el cuello del divertículo y tb debe estar
acompañado de una esfinterotomia para que no se
produzca nuevamente esa hiperpresion, hay que
tener mucho cuidado con las suturas ya que la
dehiscencia es fatal porque todo lo que coma el
paciente se puede entrar al mediastino y la
mediastinitis es Mortal.

El otro divertículo es el epifrenico que se produce

sobre el esfínter esofágico inferior; sus dimensiones
no son como el anterior, este hace una impronta
pero que no llega a dar síntomas como n el de
Zenker solo produce un poco de disfagia pero
cuando este divertículo de mucha sintomatología
hay que intervenir con cuna esfinterotomia como
vimos en el tema de la acalasia.

El diagnóstico es radiológico como en el anterior

con Transito esófago gastroduodenal.

92
Los otros divertículos que se producen por tracción
se dan por procesos inflamatorios en todo lo que
corresponde al mediastino por fuera del esófago lo
que más frecuentemente se inflaman son los
ganglios linfáticos de esa región se pegan al esófago
y estiran al esófago produciendo un espacio sacular,
pero como esta en la parte media del esófago
muchas veces no produce ningún tipo de
sintomatología; son de hallazgo casual y su
tratamiento es de expectación casi nunca se operan.

Perforación Esofágica

Es la ruptura, solución de continuidad que se

produce a nivel dl esófago y como sabemos la
mayor parte del esófago se encuentra en la parte
media del tórax, por eso de debemos tomarlo en
cuenta del punto d vista clínico porque puede
producir mediastinitis con un 99% de mortalidad

93
son de evolución muy rápida 8-10 horas y se
produce un proceso séptico severo.

Dentro de las perforaciones esofágicas las

clasificamos en traumáticas, endoesofagicas y las
que se producen en forma espontánea.

En las traumáticas hay algunas que son iatrogénicas

producidas por algo tipo de maniobra medica por
ejemplo las endoscopias se puede inflar mucho aire
y puede provocar ruptura del esófago; otra es la
intubación endotraqueal que al realizarla podemos
hacer la falsa vía poniéndola en el esófago  por
eso los anestesistas deben tener mucho cuidado; las
otras causa traumáticas son producidas por arma
blanca o por arma de fuego.

Las perforaciones endoesofagicas nos permiten

hablar de patologías propias del esófago sobre todo
los tumores ulcerados que se pueden perforar,
tampoco olvidarnos de los cuerpos extraños que

94
son de diversa naturaleza: espinas de pescado,
monedas, porotos, pepas. Algo que tb ocurre
accidentalmente en los consultorios odontológicos
al realizar endodoncias se pueden caer las limitas;
tb es importante en anciano o los que están en
estado de ebriedad pueden hacer caer prótesis
dental. Y no menos importante elementos cáusticos,
ácidos, álcalis, hipoclorito de sodio.

En las perforaciones espontaneas existen dos

síndromes el de Boerhave y el de Mallori Weiss. El
primero se produce por distención del esófago
inferior por comer en forma copiosa, comida seca y
de manera habida. Y el de Mallori Weiis es al revés
se produce en aquellos que beben gran cantidad de
líquido, alcohol, el estómago se distiende que
provoca vomito interpestivo por superación de la
capacidad gástrica.

95
Síntoma principal que va provocar es el dolor
torácico, toracoabdominal que va simular un infarto
de miocardio para eso preguntar todos los
antecedentes del paciente. No se puede realizar dx
clínico así que vamos al dx por imágenes pedir una
radiografía contrastada del esófago pero en este
caso no usar sustancia baritada porque es caustico y
se puede provocar mayor lesión, si no usar un
contraste hidrosoluble.

Aquí los pacientes son de evolución muy rápida

salvo en el caso de que la perforación sea
puntiforme cuando mide más de 0.5mm no nos da
tiempo de realizar un tx adecuado ; si se lo halla
antes de las 6 horas hacer una toracotomía a través
del corte del esternón y utilizamos una sierra que es
la de Bills. Antibióticos darle rápido y para todo
porque la mediastinitis mata. En el caso de que sea
perforación puntiforme es tratar de retirar el

96
elemento que está agrediendo mediante
endoscopia.

30 DE AGOSTO JUAN CARLOS

ESTOMAGO
Continuando con el estudio del aparato digestivo,
vamos a comenzar con lo que es el estudio del
Estómago y su patología.
Desde el punto de vista de la anatomía sobre todo,
estudiaremos al estómago y al duodeno de forma
conjunta, la relación de los dos órganos tienen
mucho que ver con la patología que desarrollan, si
bien son similares, son diferentes en lo que se
refiere a sus presentación y tratamiento, estamos
hablando de la patología más común que resulta ser
la úlcera llamada gastroduodenal. Entonces se la
considera de esa manera, úlcera gástrica o úlcera
duodenal, separada porque no tienen la misma
connotación clínica y el tratamiento es distinto en
ambos casos, no podemos hacer el mismo
tratamiento.
Por tanto dentro lo que es su concepción anatómica
y fisiológica tienen mucho que ver, pero en cuanto a
su patología es diferente.
97
Estómago.- Es una dilatación del tubo digestivo que
se encuentra en la parte superior del epigastrio con
proyección a su pared abdominal y empieza en el
cardias o esfínter esofágico inferior hasta lo que
corresponde al piloro.
Desde el punto de vista macroscópico el estómago
tiene dos caras y dos curvaturas las cuales son:
-Cara anterior: En relación con algunas viceras
abdominales como ser el hígado, con el colon
transverso y el epiplón mayor.
-Cara posterior: Relacionado con la transcavidad de
los epiplones y tiene una estrecha relación con el
páncreas.
-Curvatura Mayor.
-Curvatura Menor.
En cambio el duodeno está constituido por:
-Bulbo duodenal, que corresponde a la primera
porción del duodeno.
-La segunda porción del duodeno que es la más
importante en lo que se refiere a su fisiopatología
del tubo digestivo porque ahí está la ampolla de

98
Watter donde desemboca el contenido del páncreas
y la vía biliar.
-La tercera porción que junto con la segunda
porción del duodeno sirve de medio de fijación y
termina en el ángulo de Treitz donde empieza el
yeyuno.
En cuanto se refiera al estómago lo vamos a
subdividir en tres partes:
- Fundus: La primera porción del estómago
- Cuerpo.
- Antro gástrico, que tiene una función específica
en lo que se refiere a la fisiología.
Irrigación: El estómago esta irrigado en la parte
anterior por la gástrica izquierda y en la parte
posterior por la gástrica derecha y además recibe
vasos de la arteria esplénica denominados vasos
cortos.
En cambio el duodeno está irrigado por la arteria
pancreática duodenal anterior y la pancreática
duodenal posterior.
Inervación: El estómago esta inervado en la parte
sensitiva por el plexo solar y la rama motora está
dada por el nervio Vago, que en la parte inferior del
99
esófago el nervio vago se convierte en posterior y va
a discurrir por toda la curvatura menor dando
ramos al estómago constituyendo lo que se llama
“Pata de cuervo” o “Pata de ganso”, en la parte
posterior da una ramo que se conoce con el nombre
de nervio de Latarjet que va a inervar la vesícula
biliar en la parte motora.
La parte más importante del estómago es su tercer
complejo ganglionar, los ganglios que forman todo
este sector se llaman según el lugar que los aloja,
tenemos los ganglios de la curvatura menor, los
ganglios de la curvatura mayor, ganglios pre-
piloricos, los del antro y los del duodeno en general,
son importantes porque son el asiento de una
enfermedad de evolución muy tórpida en relación a
su tratamiento, como es el cáncer gastrico.
En cuanto se refiere a su histología el estómago está
constituido por un tejido que adopta la formación
de pliegues en el antro y en el cuerpo del estómago,
estos pliegues se van haciendo más disipados en la
parte del antro, en cambio el duodeno tiene
pliegues longitudinales en la primera porción y
luego se constituyen de manera circular
constituyendo lo que se conoce con el nombre de
100
válvulas conniventes. Tiene una capa muscular de
fibras circulares y además una serosa propia tanto el
estómago como el duodeno.
Fisiología: En todo lo que constituye al estómago se
encuentran varias células, entre ellos tenemos en el
fundus y en el cuerpo, lo que son las células
parietales (secretan acido clorhídrico), las células
principales (secretan pepsinógeno) y cerca el cardias
las células espumosas que secretan moco.
En la parte que corresponde al antro va a existir la
secreción de moco y además la presencia de células
G que van a secretar gastrina que va a estimular la
secreción de ácido clorhídrico.
En la primera porción del duodeno en lo que
respecta al bulbo duodenal se secreta bicarbonato y
también gastrina para inhibir al ácido clorhídrico,
aquí tenemos las células de Bruner que van a
secretar bicarbonato que va a servir a manera de
tapón para el ácido clorhídrico, también se
encuentran las células de Panet que constituyen
como el órgano que produce enzimas digestivas a
nivel de duodeno entre ellas tenemos a la
colecistoquinina, pancreatina, factor inhibidor del

101
peristaltismo, todas esas enzimas se van a secretar
en la primera porción del duodeno.
En cuanto se refiere a los movimientos peristálticos,
el estómago tiene entre cuatro a cinco
movimientos peristálticos por minuto y el
vaciamiento ocurre entre 40 a 60 minutos, el
estómago tiene la función de formar el bolo
alimenticio, y exprime si vale el termino todos los
líquidos y eso hace que los líquidos pasen al
duodeno y los sólidos se comienzan a disgregar en
el estómago.
No debemos olvidarnos de los gérmenes saprófitos,
en el estómago vive el Helicobacter pylori que en
algunos pasea de ser saprófita a desarrollar ulcera,
es una bacteria Gram negativa, que se descubrió en
1983, ese año se descubre que está presente en
todos tengan úlcera o no lo que varía es el sistema
inmunitario que en algunos es mejor.
Así conocida la anatomía y su fisiología el estómago
y el duodeno es asiento de una de las patologías
más frecuentes por el consumo de alcohol.

102
Úlcera: Solución de continuidad con pérdida de
sustancia, de evolución crónica con periodos de
actividad y de calma o de remisión.
Las ulceras tiene periodos de activación y periodos
donde remiten totalmente sin tratamiento, las
úlceras aparecen en primavera (como las flores) y
remiten en el invierno.
Ulceras jóvenes: aquellas que van a perder solución
en la pared del estómago o duodeno, implican la
parte de la mucosa, submucosa y parte de la
muscular, haciendo una especie de cicatrización en
la serosa de color blanco nacarada, a estas úlceras
se las conoce con el nombre de úlceras jóvenes o
úlceras agudas.
Úlceras crónicas o cráter ulceroso: Son aquellas
úlceras que toman todo lo que corresponde a la
pared ya sea del estómago o del duodeno y se
convierten en ulceras penetrantes que abarcan
hasta los órganos vecinos y que puede penetrar al
páncreas, estas úlceras crónicas inician con un
periodo de tipo necrótico, exudativo y congestivo
denominado el periodo agudo. El periodo subagudo
produce el periodo de granulación.

103
Estas ulceras desde la parte de la mucosa hasta la
serosa tiene cuatro elementos importantes:
- Superficie fibrino purulenta.
- Necrosis del tejido, zona de necrosis.
- Zona de granulación.
- Capa de fibrosis.
Por tanto las úlceras crónicas se dividen en:
*Úlceras Agudas, que tienen congestión, necrosis y
exudación.
*Úlceras Sub-agudas, tienen un periodo de
granulación.
Úlcera duodenal 4 de sep Rick
El concepto de ulcera es el mismo, la diferencia está
en la clínica y tratamiento
La ulcera duodenal es una solución de continuidad
(ustedes ya saben)
Aspectos generales, tiene factores que predisponen:
 Se dice que uno de los factores iniciales es el
factor Mendeliano (genético-herencia) habla
de los caracteres dominantes y recesivos,
caracter que no es definitivo, pero tiene su
connotación, los que tienen grupo O tienen

104
 mayor tendencia a desarrollar ulcera duodenal,
no es definitivo.
El hombre tiene mayor tendencia que la mujer
para desarrollar la ulcera duodenal, y la edad
30-50 años.
 Hay patologías que pueden acompañar, como
ser la cirrosis hepática, pancreatitis aguda,
síndrome de Zollinger Ellison (tumor
pancreático hiperfuncional).
 Personalidad del paciente, pacientes que
tienen mayor tendencia a esta ulcera son
pacientes estresados, hiperquineticos,
preocupados, que están siempre a la defensiva,
depresivos.
Características propias: Hay 3 causas
fundamentales:
a)Hipersecreción acida
b)Uso de AINES
c) Presencia de Helicobacter pylori

a) 1.- La hipersecreción acida se produce por

aumento de las células parietales, que
determinan mayor producción de ac.
Clorhídrico
2.- Se produce más secreción acida porque el
paciente con esas características psicológicas va
105
 a secretar al nervio Vago (determina que
discurre entre el Vago izquierdo, sobre todo,
por la curvatura menor llegando hasta el
duodeno presentando la presencia de aumento
de secreción acida en el estómago).
3.- Las células G (que producen gastrina), van a
aumentar su cantidad para el estímulo de
presencia de ac. Clorhídrico o estimulan las
células parietales para que aumente la
secreción de ac. Clorhídrico.
Normalmente cuando la acides gástrica es por
debajo de 2.5 se frena la producción de ac.
Clorhídrico, pero en este caso no existe ese
efecto de freno.
Y por último ustedes saben que a nivel de la
primera porción del duodeno hay unas células
que secretan bicarbonato y moco, son las
células de Brunner, estas no secretan la
cantidad necesaria de bicarbonato y de moco,
para contrarrestar ac. Clorhídrico.
b)Sobre todo, las mujeres utilizan muchos Aines
(porque de por si tienen más migrañas), no hay
ninguno que no haga daño, todos lesionan la
mucosa digestiva.
Lo que hace es: ingresa el AINE y se pega a la
mucosa del tubo digestivo (en este caso del
duodeno y hace una lesión eritematosa
106
 numular o sea redondeada que es un
condicionante para que se pueda presentar una
úlcera duodenal).
Cualquier Aine tiene tendencia a desarrollar
ulcera duodenal.
c) Presencia del H.Pylori que es una bacteria G(-),
descubierta por Marshall y Robin en el año
1983 y que ahora es uno de los precursores
para la presencia de las ulceras duodenal y
gástricas.
Desarrollada la presencia de la ulcera en el
duodeno, debemos decir que siempre se
presentan en una de las caras y la cara posterior
es la que mayormente se afecta, sobre todo en lo
que se conoce como bulbo duodenal (primera
porción del duodeno).
Clínica:
 Dolor de tipo urente.
Tenemos que conocer el DIAGASTRICO que es
como se maneja el proceso de la fisiología del
estómago y duodeno, el paciente entra y dice
dolor, hay que preguntar: ¿Cómo empieza?
(despierta con dolor) y luego preguntar ¿Que
pasa después? (cuando tomo te o agua calma).

107
 Entonces DOLOR-COMIDA-CALMA-DOLOR
(deja de comer y duele) “DIAGASTRICO”
 Examen físico, no es significativo
Al preguntar ¿Dónde le duele? Hay que fijarse
la actitud del paciente primero y luego vemos
donde le duele, paciente marca con su dedito
donde le duele, es un dolor puntal (si pcte dice
me duele aquí, pero con la palma de la mano
puede tratarse de un proceso gástrico que
puede provocar a la larga un proceso ulceroso).
 Examen físico general, no vamos a ver nada,
pero en algunas oportunidades cuando la
ulcera es bastante grande, crónica callosa, a la
palpación profunda en epigastrio puede el
paciente acusar sensación de dolor.
Estudios complementarios:
 Hemograma: porque la ulcera conlleva a lesión
vascular y pérdida de sangre paulatina y lenta,
entonces el hematocrito puede bajar, para
saber el grupo sanguíneo.
 Endoscopia digestiva alta: que informa el lugar,
biopsia para saber la histología dentro de la
ulcera porque puede malignizarse y además
sirve para hacer el estudio de H.Pylori, nos dirá
que tipo de ulcera es (hemos visto las ulceras

108
 agudas, cónicas, y demás) el endoscopista nos
dice es una
Ulcera A (activa) que tiene una serie de
características, congestión, necrosis, todo lo
que ya vimos.
Si nos dice es una ulcera S esa ulcera está en
proceso de cicatrización.
Ulcera H esa ulcera esta cicatrizando.
Lo más importante: la biopsia y la relación
histología y la presencia del H.Pylori.
 Transito esófago-gastr-duodenal, bulbo
duodenal forma de cono, entonces al hacer
este estudio vemos a la mayor parte de las
ulceras en el bulbo duodenal y además tiene
una característica: la ulcera retrae de tal forma
el bulbo que en la imagen que vamos a
observar lo primero que nos va a llamar la
atención que la imagen característica del bulbo
se va distorsionar ya no será esa imagen cónica
y vamos a ver la presencia de la ulcera que se
conoce como DICHO DE HAUDER, cuya
característica es que hay una conglomeración
que todos los pliegues se van a concentrar en la
parte central del proceso ulceroso, hemos visto
que la primera parte tiene pliegues
longitudinales y a partir de aquí tiene pliegues

109
 transversales que son características de las
válvulas conniventes.
Con eso tenemos el diagnostico.
Tratamiento:
- Higiénico- dietético.
1° Paso: Prohibir la leche (por la fermentación
por el ac. Clorhídrico y este va a aumentar), se
puede usar leche elaborada, el yogurt.
Prohibir: picantes, condimentos, frituras,
dulces, chicles, colas (gaseosas), bebidas
carbonatadas.
2° Paso: mantener lleno el tubo digestivo
superior (estómago y duodeno), porque con la
comida le calma. Darle comida fraccionada: de
inicio el desayuno, a media mañana un poco de
comida, al medio día su almuerzo, a media
tarde un poquito y en la noche otro poquito. (el
estómago tarda en vaciarse 30-40 min).
- Medicación (vamos a tratar las 3 causas
fundamentales a, b y c)
Primer medicamento en aparecer fue la
Cimetidina después la Ranitidina luego la
Famotidina y ahora ha aparecido el Omeprazol,
los 3 primeros eran inhibidores del h2 y el
ultimo es inhibidor de la bomba de protones;

110
tienen una connotación diferente pero la acción
es la misma.
Del Omeprazol han aparecido Lansoprazol,
Pantoprazol es lo mismo no hay diferencia.
Tienen que saber que:
Ranitidina 300 mg, puede ser fraccionada en 2
dosis 150 y 150; si dan mas no se van a
absorber, tener cuidado con esta porque si
damos por mucho tiempo en especial en
varones produce impotencia coeundi (que va a
limitar o abolir la erección del miembro viril, se
revierte al quitar la Ranitidina 1 semana)
Esquema de tratamiento:
Dar un bloqueador de la bomba de protones:
Omeprazol 20 mg en ayunas.
ATB para tratar al H.Pylori: Amoxicilina 500 mg
c/8 horas, Metronidazol 500 mg c/8 horas
Antiácido: antes se usaba el hidróxido de sodio
y el hidróxido de aluminio, pero ya no se usan
porque causan estreñimiento. Ahora se usa el
Magaldrato 1 cucharada 30 min después del
almuerzo y cena
El Magaldrato y el Omeprazol se dan 21 días
El ATB 10 días. Si el paciente es resistente,
sobre todo el Helicobacter, después de un
periodo de calma 10- 15 días el paciente vuelve
con la misma sintomatología en ese caso
111
 reiniciar el tratamiento, pero hay que rotar el
ATB, podemos rotar a otro tipo, como ser
Azitromicina 1g día durante 6 días, o la
Eritromicina 500 mg c/6 horas + Claritromicina
500 mg c/12 horas (por 10 días).
Podemos utilizar un tranquilizante menor,
pero no un Benzodiacepinico porque causan
adición, podemos utilizar Plidan 1 comprimido
en la mañana y un comprimido en la noche.

LO IMPORTANTE DE ESTA PATOLOGIA ES EL

DIAGASTRICO
6 DE septiembre SERRUDO
Ulcera gástrica
La ulcera gástrica tiene también casi los mismos
elementos que condicionan a su presentación como
la ulcera duodenal se produce por una
hipersecreción gástrica de acido clorhídrico los
mecanismos de inhibición como ser la presencia de
moco y bicarbonato están disminuidos pero
también tenemos que tomar en cuenta la
incompetencia del esfínter pilórico que permite el
reflujo biliar Asia el estomago y estimula a las
células parietales para la secreción del ácido

112
clorhídrico también la presencia de helicobacter
pylori
En la ulcera gástrica se presentan el los bordes
sobre todo en la curvatura menor
Su clasificación según Johnson
Johnson 1 ulcera que se encuentra en la insusura de
la curvatura menor
Johnson 2 es una combinación de una ulcera de la
curvatura menor con una ulcera a nivel de vulvo
duodenal es una combinada
Johnson 3 en la curvatura menor, pero en el antro
pilórico
Factores predisponentes
En la Johnson 1 en el factor sanguíneo del grupo A;
en las Johnson 2 y 3 están con el factor sanguíneo
cero
Sintomatología
El paciente que tiene ulcera gástrica despierta sin
dolor, pero come algo y le duele, cuando despierta
con sensación de nauseas (Pituita) a veces puede

113
expulsar un liquido blanquecino que es acido
clorhídrico
Examen físico
No vamos a encontrar nada, pero el paciente nos
indica donde le duele con el dedo.
Estudios complementarios
Hemograma por que nos da un hematocrito
disminuido por que las ulceras sangran.
Endoscopia hacemos una biopsia para ver si tiene
un cambio histológico y confirmar la presencia de
helicobacter pylori según Wargen y Marshal hay una
clasificación donde dice que el grupo 0 es sin
helicobacter pylori el 1 son gérmenes esporádicos
los 2 gérmenes diseminados y el 3 germen en
abundancia
MURAKAMI dice que tiene cuatro grados
1.- Que solamente lesiona la mucosa gástrica
2.- Lesiona la submucosa
3.- Llega hasta la muscular
4.- Que abarca a la serosa y puede penetrar el
órgano vecino
114
El endoscopista nos informara si es una ulcera A, H
o una S.
También hacemos el tránsito esófago-gastro-
duodenal donde vamos a ver las ulceras que son
una especie de sacabocado y en el lado contra
lateral hay una honda peristáltica a esto se conoce
como el signo Radiológico del “dedo”
Tratamiento
Empezamos con un omeprazol en ayunas más un
antibiótico para el helicobacter pylori pero primero
el tratamiento dietético higiénico comer lo
necesario y utilizamos gastroquineticos
(domperidona endial medio comprimido 15 min
antes del almuerzo y cena) y post alimentación un
antiácido el magaldrato media hora después del
almuerzo y de la cena.
Tratamiento quirúrgico Cuando hay mucha recidiva
optamos por este
El nervio vago pasa por la curvatura menor y de ahí
tiene ramos que tienen el nombre de la pata de
cuervo o de ganso se propone una vagotomia puede
ser del tronco que es seccionar a nivel del esófago
inferior pero tenemos el nervio de latarjet entonces
115
se tiene que acompañar con una colecistectomía
pero mejor es realizar una cirugía supra selectiva
sen denervar la parte inferior del estomago vamos
al tronco de la curvatura menor y hacemos la
vagotomia selectiva y para no lesionar el nervio de
latarjet podemos hacer la supra selectiva que solo
es la denervación de la curvatura menor eso es el
tratamiento quirúrgico para las ulceras duodenales
Tratamiento quirúrgico para ulcera gástrica
Vamos a eliminar la mayor cantidad de estómago
todo el cuerpo y el antro gástrico (Gastrectomia) y
dejamos un poquito de luz y vamos a reconstruir
medi
ante la cirugía billroth1 y billroth2
Billroth1 es la anastomosis termino terminal con el
duodeno, pero cerrando la boca del estómago en
parte está más ancha
Billroth2 hacemos el cierre del duodeno suturamos
el mismo y medimos desde el ángulo de treits unos
40-50 cm y esa asa la llevamos hacia la boca del
estomago y podemos hacer una anastomosis
termino lateral a boca completa a eso se llama
billroth2 variedad Richards- Polya pero podemos
116
cerrar la mitad de la boca del estomago a esa
variedad se llama como billroth2 variedad Homaista
finsteres
El asa que colocamos es isoperiestaltica el alimento
se va hacia atrás a eso se conoce como dumpin para
eso tenemos que hacer una cirugía antidumpin
hacemos una anastomosis latero lateral entonces
intestino con intestino, pero tenemos que recordar
que se secreta el factor intrincico de castle por tanto
tiene que tener suplemento vitamínico B además
condiciona a una anemia megaloblástica.
Cirugía 07/10 Paola Quispe
Complicaciones de las ulceras .- Entre las
complicaciones de las ulceras hay tres descritas que
son:
 Estenosis
 Perforación Ulcerosa
 Hemorragias de las ulceras
ESTENOSIS: cuando nosotros hemos hablado acerca
de lo que es la ulcera duodenal hemos visto que
esta ulcera en general esta acentuada en la cara
posterior del duodeno, entonces estas ulceras
117
cuando se vuelven crónicas hacen que la luz del
intestino se obstruya, entonces se producirá un ileo
de tipo obstructivo sin ser completo, solo será una
subobstruccion intestinal por la fibrosis que
produce la ulceración a este nivel
Por tanto el paciente va empezar con síntomas
propio de una obstrucción intestinal como ser ligera
distensión abdominal,dolor tipo colico por que el
paciente se alimentara y no podrá pasar por que
esta obstruido,sensación de plenitud gástrica, y
sobre todo existirá retención de alimentos lo que
condicionara que el paciente tenga halitosis (por
que el alimento retenido se fermenta) al igual que
en el divertículo se zenker; lo propio ocurre en un
paciente que tiene una obstrucción a nivel del
cardias y la primera porción del duodeno,entonces
a estos pacientes se los considera con un nombre
especial,son los: Pacientes Pilorizados o con
Síndrome Pilorico,que es provocado por la fibrosis
de las ulceras duodenales.
Así establecida la sintomatología del paciente, hay
que estudiar la parte para certificar nuestro
Diagnostico: Hemograma no nos va servir de
mucho,por eso se realiza un transito
118
esófagogastroduodenal donde vamos a observar el
proceso obstructivo además la retención gástrica
que va tener el contraste en relacion al paso al
duodeno; normalmente el estomago se vacia
alrededor de 30-50min aprox, en este caso la
secresion va ocupar mas largo tiempo
Tratamiento
Va ser inminentemente quirúrgico por que es una
lesión de tipo anatómica ,no se puede mejorar con
medicamentos por que esta fibrosado aunque le
demos gastroquineticos
Se puede proponer al paciente la cirugía de Finey
siempre y cuando la lesión no abarque la cara
anterior del duodeno o la cara anterior del
estomago en la parte inferior ,esta cirugía es una
piloroplastia en la que se hace un corte en dirección
al peristaltismo intestinal y luego se realiza una
sutura en forma transversal (contralateral) de esta
forma ampliamos la luz del intestino para provocar
el paso del alimento. Cuando no se puede realizar
por que existe mucha fibrosis ,entonces se mide
desde el angulo de treitz (40-50cm) y llevamos el
intestino a la parte lateral de la curvatura mayor
,este proceso se llama gastroenteroanastomosis
119
laterolateral, más fácil sin hacer gastrectomía
entonces llevamos el intestino hacemos un pequeño
orificio en el estómago y en el yeyuno ,hacemos la
anastomosis correspondiente gastroyeyunal,
también podemos complementar con una cirugía
¿Antitambe?

PERFORACION ULCEROSA: Normalmente las ulceras

se presentan en el duodeno en la cara posterior,
estas ulceras cuando se perforan en la parte
posterior se conocen como: Ulceras Penetrantes,
porque van a penetrar un órgano vecino, pero
algunas veces las ulceras se presentan en la cara
anterior del duodeno o cara anterior del estómago
estas tienen tendencia a perforarse, por la presencia
del ácido clorhídrico. Entonces hay 2 formas de
presentación de las perforaciones: una con
estomago vacio (ayunas),y otra con contenido
alimentario; cuando es en ayunas el liquido que
contiene el estomago es Acido Clorhidrico ,por
tanto ese liquido se vacia a la cavidad abdominal y
va provocar una peritonitis química por la presencia
del acido clorhídrico y si es alimento va producir una
Peritonitis Septica . pero la peritonitis química con
120
el transcurso de las horas se vuelve una peritonitis
séptica por que se contamina con los gérmenes
contenidos en el intestino.
A veces la perforación es puntiforme pero muchas
veces la ulcera se desgarra y hay perforaciones de
1cm o mas grandes por desgarro de la ulcera. Las
perforaciones de las ulceras tanto gástricas o
duodenales van a provocar un cuadro de
peritonitis, por eso tratamos a estos pacientes como
si fueran cuadros peritoneales, al igual que el
apéndice cecal aquí también puede pastronarse la
ulcera perforada.
Síntomas.- dolor en puñalada clásico de
Dieulafoy,al examen físico encontramos lo mismo
que una peritonitis: un abdomen en tabla a la
palpacion,pero a la percusión encontramos el signo
de ¿ jhovert? : timpanismo en region del hígado .
Estudios Complementarios: Hemogramas el cual
nos dara Leucocitosis, Puncion diagnostica para ver
el tipo de liquido contenido en el fondo de saco de
Douglas ,por que con el trascurso de las horas el
liquido se vuelve purulento. Placa de Torax para
certificar la perforación en la cual veremos un signo

121
radiológico de la perforación el signo de Poupart
(presencia de aire debajo del diafragma)
Tratamiento: igual que una peritonitis, hacer un
buen lavado de la cavidad abdominal, tratar la causa
de la peritonitis en este caso la
perforación,podemos hacer la rafia del orificio
producido en la perforación y la sutura
correspondiente; colocar drenajes correspondientes
y/o hacer uso de antibióticos
HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO SUPERIOR:
abarca desde el esófago hasta el duodeno(angulo
de treitz) ,se conoce como hemorragia digestiva
alta, esta esta referida a 3 patologías importantes:
Varices Esofágicas, Gastritis Erosivas Agudas, el
sangrado de las ulceras tanto duodenales como
gástricas
Signos o Sintomas.- se manifiesta de 2 formas:
Hematemesis ( sangrado abundante) , Melena
(sangrado de larga duración o antiguo de 2 o 3 dias
de evolucion),en algunos casos aparece la
Hematoquesia (sangrado mayor a 1000cm3 de
sangre), debemos encasillar al paciente para saber
en que grado de hemorragia se encuentra. Existen 4
grados:
122
1º perdida de 750cm3 de sangre que representa
15%. /F.C 80-100 /P.A Normal/ Relleno capilar
Normal/F.R 15-20/ diuresis 40-50cm3/hora //
estado de conciencia: confuso
2º perdida de 750- 1500cm3 de sangre (15%-25%)/
F.C 100-120 /P.A Disminuida/ Relleno Capilar
Disminuido/ F.R 20-25/ Diuresis 25-30cm3/hora //
Confuso
3º Perdida de 1500-2000cm3 de sangre (25% al 40
%) /F.C 120-140/ P.A Disminuida/Relleno Capilar
Disminuido/ F.R 25-35/ diuresis <25cm3 /hora //
confuso
4º perdida mayor a 2000cm3 (+40%)/ F.C >140/P.A
Disminuida/Relleno capilar Disminuido/ F.R +35
/diuresis: casi anurico// obnibulado
Es importante por que cuando el paciente entra en
el grado 3 o 4 ese paciente se dirige a un shock
hipovolémico,debemos tratar inmediatamente
porque mientras mas tiempo pasa el shock se
vuelve refractario,se vuelve irreversible porque 1ro
los neutrófilos se pegan a la pared del vaso y la
circulación se hace mas lenta , 2º existe gran
cantidad de sangre en el abdomen entonces habrá

123
una necrosis intestinal y translocación de gérmenes
por lo tanto el shock hipovolémico se convertirá en
shock séptico (2 shocks).El retorno sanguíneo estará
disminuido por lo tanto el volumen minuto va
disminuir y el ventrículo perderá elasticidad por lo
tanto el volumen de eyección de sangre también
disminuye, y por ultimo aparece el óxido nítrico que
destruirá el endotelio capilar que es encargado de
llevar sangre a la periferia .por eso es importante
encasillar al paciente en uno de los cuatro grados
Tratamiento : primero se debe colocar una sonda
nasogástrica ,antes de estudiar al paciente hacer
tacto rectal porque podemos omitir una melena o
una hematoquesia, colocar una via central para
medir la PVC, así conocer el volumen del paciente y
reponer en principio cristaloides si es necesario
coloides o paquetes globulares
Diagnóstico: mediante una endoscopia , podemos
encontrar varices esofágicas por lo cual el paciente
tendría que tener antecedentes de que es portador
de una cirrosis hepática, ante esa situación lavamos
el endoscopio y podemos hacer tratamiento de
urgencia endoscópico si tenemos los medios: el
clípeo de las varices esofágicas para detener la
124
hemorragia, si el sangrado no es masivo se procede
a realizar la esclerosis de las varices esofágicas a
través del endoscopio. Cuando no se puede realizar
ninguno de los 2 procedimientos se coloca una
sonda de Segstaken Blakemore es una sonda que
tiene 3 vias ,la via central llega hasta el
estomago,la otra via esta conectada a un balón
superior, y la tercera via está conectada a un balón
inferior; es una sonda orogastrica ,la introducimos
hasta el estómago se infla el globo inferior para que
la sonda se anclé en el cardias y luego inflamos el
globo superior que corresponde al esófago
entonces por presión va realizar hemostasia a las
paredes del esófago. Y no puede permanecer más
de 48-72 hrs porque se pega a las paredes del
esófago y podemos provocar mayor daño.
Cuando el paciente está estable y tenemos los
medios se puede someter a una cirugía de Warre
,que es una derivación esplenorenal es decir que la
vena esplénica se deriva a la vena renal para
disminuir la presión portal. Todo esto respecto al
esófago
Si nosotros introducimos el endoscopio y
encontramos sangrado masivo por una gastritis
125
erosiva ,el sangrado es imposible de controlar, está
sangrando por todo lado(¿sangrado de napa?), ese
paciente tiene pocas probabilidades de sobrevivir ,la
única opción es encontrar ese sangrado y llevarlo a
quirófano , (y que deus nos salve XD) porque se
debe hacer una gastrectomía total (entonces
solamente vamos a tener el esófago y vamos a
tener que hacer lo que les decía cerrar el duodeno,
y tenemos el intestino medimos 40cm del ángulo de
treitz y llevamos el intestino al esófago y suturamos,
hacemos una anastomosis termino lateral con el
yeyuno, entonces estamos reconstruyendo
haciendo una Y de ¿ROUx?/entonces hacemos
anastomosis con el yeyuno termino lateral y
después hacemos una termino lateral del yeyuno
con el yeyuno, yeyuno-yeyunal)
Lo que respecta a lo que es la ulcera gástrica o
duodenal nos va mostrar el sangrado
correspondiente de la ulcera, el endoscopista nos
informara que tipo de ulcera sangrante mediante la
clasificación de Forrest:
1 sangrado arterial
2 sangrado en napa que no se observa de donde
sangra
126
3 presencia de un coagulo y se observa el vaso
correspondiente
4 sin signos de sangrado (antiguo/melenas)
Ya teniendo el diagnostico debemos implantar el
tratamiento; si el sangrado es agudo, colocar sonda
nasogástrica y realizar el Lavado Palmer que
consiste en introducir agua helada por la sonda al
estómago, y después vaciamos, aspiramos e
introducimos, hasta producir vasoconstricción por
lo tanto el sangrado va disminuir, además cuando el
sangrado termine o disminuya podemos dar
antiácidos para barnizar las paredes del estómago y
lógicamente el paciente estará con cristaloides o
coloides de acuerdo a la perdida sanguínea, cuando
esta con cristaloides colocar omeprazol, otros
doctores: ampolla 20mg o 40 mg cada 12hrs ,Dr.
Willy Hurtado: paralelo al suero 500cm3 de solución
glucosada con 6 ampollas de ranitidina a 7 gotas por
minuto; en gastrectomía alimentación parenteral o
se puede colocar una sonda a nivel del ileo yeyuno
terminal se hace una cirugía de alimentación enteral
conocida como cirugía de Witzel, la cual consiste en
enterrar un tubo al yeyuno y a través de la sonda se
le administra alimento elaborado
127
Cirugía 18 de septiembre de 2018 REBE

CANCER GASTRICO

Es una patología que está comenzando a aparecer

con mayor frecuencia, en el tubo digestivo el cáncer
más frecuente es el de vía vial y después el cáncer
de colon.

Por la presencia del alcoholismo y la gastritis en

nuestro medio pueden condicionar la presencia del
cáncer gástrico.

En los países como Chile y Japón el cáncer gástrico

fue controlado por la prevención, tiene altas tasas
de esta patología sobre todo por el consumo de
pescado por la presencia de salitre, nitritos,
nitratos, etc.

Otras patologías también pueden condicionar el

cáncer gástrico como los pólipos que se encuentran
a nivel gástrico, la poliposis familiar o Sindrome de
Garner.
128
En nuestro medio las ulceras gástricas y duodenales
crónicas, sobre todo que pueden malignizarse y
provocar el cáncer en general. Al igual que la
Anemia Perniciosa condiciona el cáncer y no
debemos olvidar las cirugías de Vilrro 1 o 2 que el
muñon que queda después de una anastomosis
puede ser predisponente para la presencia de
cáncer.

También es un factor determinante la presencia de

Helicobacter Pylori es predisponente para la
presencia de cáncer gástrico.

Clasificación: existe diversas clasificaciones, una de

ellas es la más importante;

Clasificación de Brothers:

- Cáncer Gástrico Diferenciado

- Cáncer Gástrico Indiferenciado

Clasificación de Lauren:

129
 - Cáncer intestinal; condicionado a la presencia
de H. Pylori y alimentación de factores
predisponentes (gastritis crónica erosiva esto
condiciona a la presencia de gastritis crónica
atrófica y pasa a una metaplasia intestinal y
condiciona con la metaolsasi crónica a una
displasia y aparece el adenoma carcinoma
intestinal) de aquí deriva todo esto. Esta la
secuencia que sigue el cáncer gástrico.
- Cáncer difuso

Clasificación de Borman: desde el punto de vista

clínico quirúrgico se maneja esta clasificación,
presenta 4 grados:

- Grado I; cáncer superficial

- Grado II; cáncer localizado que puede ser
ulcerado o vegetante/polipoide
- Grado III; cáncer intermedio que puede ser un
intermedio ulcerado o intermedio vegetante
- Grado IV; cáncer infiltrante puede ser ulcerado,
vegetante o infiltrante difuso
130
De acuerdo a este tipo de clasificación americana
los Japoneses modificación está según su
clasificación:

- Cáncer gástrico temprano; se clasifica de

acuerdo a la penetración del tumor puede ser
un cáncer plano, elevado o deprimido pero que
solamente condiciona su presencia a la
submucosa y mucosa.
- Cáncer gástrico avanzado; infiltrado hasta todas
las paredes del estómago y puede penetrar
órganos vecinos.

Los Japoneses en sus estudios dijeron que el cáncer

temprano siempre se ubica entre el cuerpo y antro
pilórico y el avanzado se ubica entre la parte del
fondo del cardias y cuerpo gástrico.

Sintomatología

131
Los síntomas son solapados casi nunca se tiene un
síntoma predisponente que llame la atención, va de
forma silente, puede presentar:

- Dolor como si simulara una gastritis

- Plenitud gástrica
- Pérdida de peso, lo más llamativo.
- Anemia, un cuadro llamativo porque el cáncer
es sangrante a nivel del estómago (por ser un
órgano muy irrigado)

En el Examen Físico no se encuentra nada, lo único

que se encuentra en el cáncer en general es la
presencia de una anemia según los estudios
complementarios.

Estudios Complementarios

- Hemograma; anemia, se puede pedir sangre

oculta en materia fecal porque el cáncer
sangrante da sangrado como si estuviese
goteando el estómago y da sangre en heces
según el Test de Guayacolato, Inmunología el
132
 antígeno carcino embrionario que no es
especifico para el estómago porque tiene
mayor especificidad en cáncer de tubo
digestivo bajo como el cáncer de colon, pero
ayuda al Dx.
- Endoscopia; nos mestra el tipo de cáncer hasta
donde esta avanzado y si es un cáncer
diseminado en la mucosa gástrica si es un
cáncer grande y nos muestra si es un cáncer
tipo Borman tipo I, II, III o IV, los japonés
informan si es un cáncer temprano o avanzado
pero también nos puede informar cuando el
estómago esta acartonado por la presencia de
Urinitis Plástica.
- Ecografía; para determinar si el tumor tiene
metástasis o no.
- Ecografía Endoscópica; que determina la
presencia o no de ganglio cercanos al estomago
- TAC (Tomografía Axial Computarizada); nos va
en la estratificación del mismo.

133
El cáncer gástrico hace metástasis a través de 3 vías:

- Vía Linfática; es la más importante porque

contamina todos los ganglios que tiene el
estómago (los ganglios de la curvatura mayor y
menor) y además puede hacer la presencia de
un ganglio centinela que se ubica en al parte
supraclavicular, no en todos los pacientes, se
conoce como el Ganglio de Virchof.
- Vía Hemática; metástasis a nivel del hígado y
pulmón.
- Vía Peritoneal; metástasis se siembra a todo lo
que corresponde el epiplón mayor
determinando lo que se conoce como abdomen
congelado cuando hay metástasis a este nivel,
muchas veces la metástasis peritoneal se va a
dirigir al ovario en las mujeres determinando la
presencia de un tumor conocido como el Tumor
de Krukenberg.

134
Se debe estratificar la presencia del cáncer
internacionalmente; según los cirujanos en TNG que
va a dar el pronóstico del mismo, T=Tumor
N=Metástasis Nodular G=Ganglios (que
determina a que parte va afectar peritoneal,
pulmón, etc.)

T= Tumor

N 1= Ganglios cercanos

N 2= Ganglios alejados

M = Metástasis únicas o múltiples

Tratamiento

- Complicado dar el tratamiento porque los

resultados son malos, la sobrevida es muy
corta, el cáncer gástrico no tiene respuesta a la
quimioterapia y la radioterapia.
- La única opción es quirúrgica; gastrectomías
parciales si es que se puede operar al paciente
si es no está presente la Urinitis Plastica no se
135
podrá operar o cuando existe una pelvis
congelada, a veces se puede dar resultados si
es que se encuentra en etapas iniciales según
los japoneses en el cáncer temprano cuando
esta condiciona a la mucosa y submucosa y no
tiene una dimensión mayor a 1cm se puede
tratamiento no invasivo en el sentido
quirúrgico, se puede tratar mediante la
endoscopia se puede retirar el tumor , en el
cáncer avanzado gastrectomías parciales o
totales con la elaboración de Y de Rucks en
gastritis agudas erosivas.

136