1.

ATORVASTATINA:
La popular atorvastatina se usa para bajar el colesterol y previene infartos y accidentes
vasculares. Es creación del Laboratorio Pfizer bajo el nombre Lipitor.
“Las estatinas disminuyen los niveles de colesterol total y LDL, corrientemente llamado
colesterol malo, que nunca debe ser superior a 100. El LDL es el más directamente
relacionado con arteriosclerosis y el riesgo de infarto del miocardio en los varones e infarto
cerebral en las mujeres”, 
Lipitor tiene demostrado que disminuye el riesgo de reinfarto cerebral si se toman 40 mg
diarios durante seis meses después de haber sufrido una trombosis cerebral. Personalmente
prefiero la rosuvastatina, que tiene estudios comprobados de aumento del diámetro de las
carótidas después de varios meses de uso, lo que demuestra que la placa de ateromas se
achicó y eso sí que es logro. La atorvastatina no tiene ese estudio”, agrega explica la geriatra
HeliaValencia.
Algunos efectos adversos son estreñimiento, flatulencia, náuseas, diarrea, dolor de cabeza y
mareo. Mauricio Huberman, presidente del Colegio de Químicos Farmacéuticos de chile.
explica que “el principal problema es que causa rigidez muscular, por eso se recomienda
tomárselo antes de acostarse, porque en el día puede ser muy molesto. Hay gente que siente
que anda con el cuello como torcido, con rigidez, y todo eso es parte del efecto secundario,
pero si uno lo toma en la noche al amanecer el efecto no está”.
 Valencia dice que la absorción “disminuye con algunos alimentos, especialmente el
pomelo(toronja), por la bergamotina. También con antiácidos como la leche”.

MECANISO DE ACCION:
Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de
biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.

INTERACCIONES
Niveles plasmáticos aumentados por: inhibidores potentes de la CYP3A4 (p. ej., ciclosporina,
telitromicina, claritromicina, delavirdina, estiropentol, ketoconazol, voriconazol, itraconazol,
posaconazol, algunos antivirales utilizados para el tratamiento del VHC (por ejemplo,
elbasvir/grazoprevir) e inhibidores de las proteasas del VIH como ritonavir, lopinavir,
atazanavir, indinavir, darunavir, etc.); inhibidores moderados de la CYP3A4 (p. ej.,
eritromicina, diltiazem, verapamilo y fluconazol), zumo de pomelo, ciclosporina.
Niveles plasmáticos disminuidos por: inductores de la citocromo P450 3A4 (p. ej., efavirenz,
rifampicina, hipérico).
Riesgo de rabdomiólisis con: gemfibrozilo/derivados del ácido fíbrico, ezetimiba, ácido fusídico
Riesgo de miopatía con: colchicina
Aumenta concentraciones plasmáticas de: noretindrona y etinilestradiol, digoxina.
Los inhibidores de las proteínas transportadoras (por ejemplo, ciclosporina, letermovir)
pueden aumentar la exposición sistémica a atorvastatina.
La influencia sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es insignificante.

REACCIONES ADVERSAS
Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas,
diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias; dolor en las
extremidades, dolor musculoesquelético, espasmos musculares, hinchazón en las
articulaciones; dolor de espalda; test de función hepática anormal, aumento de CPK
sanguínea.

2.CLOPIDOGREL
ACCIÓN TERAPÉUTICA.
Antiagregante plaquetario.
Administrado en dosis de 75mg/día se observa inhibición de la agregación plaquetaria a las 2
horas. El clopidogrel y sus metabolitos se excretan por vía renal (50%) y por vía fecal (46%).
Profilaxis del infarto de miocardio, del accidente cerebrovascular, y de otros eventos
vasculares isquémicos en pacientes con antecedentes de aterosclerosis sintomática.

MECANISMO DE ACCIÓN
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor
plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
Pacientes con riesgo de sangrado por traumatismo, cirugía, lesiones gastrointestinales,
intraoculares, etc.; aumenta el riesgo de sangrado administrado junto con: AAS, heparina,
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, AINE, ISRS, otros medicamentos como pentoxifilina,
trombolíticos, anticoagulantes orales; suspender 7 días antes de cirugía; riesgo de: púrpura
trombótica trombocitopénica (mortal), hemofilia adquirida tras administración de clopidogrel
(suspender el tto.), reactividad cruzada alérgica (evaluar si hay antecedentes de
hipersensibilidad a tienopiridinas y monitorizar durante el tto.); I.R., I.H. moderada; no utilizar
en niños ni adolescentes; no se recomienda durante los 7 días posteriores a sufrir un infarto
cerebral isquémico agudo; tto. concomitante con sutratos del CYP2C8 (p. ej. repaglinida,
paclitaxel).

Interacciones
No recomendado con: inhibidores potentes o moderados del CYP2C19 (omeprazol,
esomeprazol, fluvoxamina, fluoxetina, moclobemida, voriconazol, fluconazol, ticlopidina,
carbamazepina, efavirenz,ritonavir y cobicistat) ya que pueden dar lugar a una reducción de
los niveles del metabolito activo de clopidogrel.
Se desaconseja el uso concomitante de clopidogrel con potenciadores farmacocinéticos del
tratamiento antirretroviral.

Reacciones adversas
cansancio excesivo.dolor de cabeza.mareos.náusea.vómitos.dolor de estómago.
diarrea.sangrado de nariz.

3. OLMESARTÁN MEDOXOMIL: HTA esencial.

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista selectivo de receptores de angiotensina II (AT1 ) activo vía oral, produce un
aumento de los niveles plasmáticos de renina y de las concentraciones de angiotensina I y II,
así como disminución de las concentraciones plasmáticas de aldosterona.
Vía oral. Administrar con o sin alimentos, a la misma hora cada día (desayuno).

INTERACCIONES

Mayor frecuencia de acontecimientos adversos como hipotensión, hiperpotasemia y

disminución de la función renal con: IECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II o
aliskireno.
Aumenta el potasio sérico con: diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio,
sustitutos de la sal que contienen potasio, heparina, IECA.
Efecto antihipertensivo reducido y riesgo de insuf. renal aguda con: AINE (incluyendo AAS a
dosis > 3 g/día e inhibidores COX-2).
Concentración plasmática reducida por: colesevelam. Administrar olmesartán medoxomilo al
menos 4 h antes de colesevelam.
Aumenta toxicidad de: litio.

REACCIONES ADVERSAS
Mareo, cefalea; bronquitis, tos, faringitis, rinitis; dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
gastroenteritis, náuseas; artritis, dolor de espalda, dolor óseo; hipertrigliceridemia,
hiperuricemia; hematuria, infección del tracto urinario; dolor, dolor de pecho, edema periférico,
fatiga, síntomas gripales; aumento de enzimas hepáticas, aumento de urea en sangre.
4.NEBIVOLOL:
El nebivolol es un nuevo medicamento vasodilatador de acción prolongada, bloqueante
adrenérgico selectivo de los receptores beta- utilizado en el tratamiento de la hipertensión
arterial esencial.

MECANISMO DE ACCIÓN: El nebivolol es un b-bloqueante cardioselectivo que no

posee acción estabilizante de membrana ni presenta actividad simpaticomimética intrínseca.
A diferencia del atenolol, el nebivolol reduce la resistencia vascular periférica por un
mecanismo de relajación endotelial, que parece mediado por el ácido nítrico. El nebivolol
también presenta propiedades vasodilatadoras que contribuyen al efecto antihipertensivo. La
selección de un b-bloqueante debe realizarse de forma individualizada, siendo en general
preferibles los de administración en una dosis/día; en pacientes postinfartados, serían de
elección los beta-1 selectivos, sin actividad simpaticomimética intrínseca, al mostrarse más
eficaces en la prevención del infarto recurrente, muerte súbita y mortalidad.

FARMACOCINÉTICA: tras su administración oral, el nebivolol alcanza un efecto

antihipertensivo máximo pasadas unas 6 horas, no siendo su absorción afectada por la
ingesta de alimento. El medicamento es metabolizado en el hígado por hidroxilación
aromática mediante el sistema enzimático CYP2D6, habiéndose identificado personas en las
que se metaboliza de forma intensiva, mientras que en otras, sufre una metabolización
escasa; siendo la vida media de unas 8 y 27 horas, respectivamente en unos y otros
pacientes. No parecen existir diferencias significativas en el comportamiento farmaco-cinético
del nebivolol, en individuos normales y en obesos.
La eliminación urinaria del nebivolol sin alterar es inferior al 0.5% de la dosis. En los
pacientes con insuficiencia renal se han observado concentraciones aumentadas del fármaco
y de sus metabolitos hidroxilados. Es estos pacientes, se requiere un reajuste de la dosis.

ADMINISTRACION ORAL
Adultos: la dosis habitual es de 5 mg/día, administrada preferentemente a la misma hora del
día. En varios ensayos clínicos realizados frente a placebo, el nebivolol ha mostrado su
eficacia en pacientes con hipertensión de leve a moderada. En algunos ensayos clínicos
comparativos el nebivolol ha mostrado una eficacia y tolerabilidad similares al atenolol y algo
superiores al metoprolol. No obstante, los ensayos clínicos randomizados generalmente han
sido realizados en un número de pacientes relativamente bajo y estudiados durante períodos
cortos de tiempo.
LAS DOSIS SE deben reducir a la mitad (2.5 mg/día) en los pacientes con insuficiencia renal.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

El nebivolol no es aceptado en algunos países para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El nebivolol está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática. Se desconocen los
efectos del Nebivolol en el embarazo, por lo que su uso está contraindicado.

INTERACCIONES
El nebivolol presenta un perfil de interacciones similar al de los demás beta-bloqueantes, por
lo que podría interaccionar de forma clínicamente significativa con calcioantagonistas
(verapamilo), antiarrítmicos, clonidina, digital, insulina y antidiabéticos orales, anestésicos,
antidepresivos, etc.

REACCIONES ADVERSAS
Entre los efectos adversos descritos del nebivolol se incluyen nauseas, vértigo, fatiga, dolor
de cabeza y palpitaciones; con menor frecuencia se han descrito bradicardia, mialgia e
impotencia. A diferencia de otros beta-bloqueantes, no se han observado efectos de rebote o
abstinencia tras la retirada del tratamiento en pacientes hipertensos, si bien aún es necesaria
una mayor experiencia sobre este aspecto.
Hasta la fecha no se han detectado efectos adversos significativos sobre los lípidos
plasmáticos ni sobre el metabolismo de la glucosa en los pacientes con hipertensión, si bien
se han reportdo en algunos pocos casps un aumento de los triglicéridos.