CAPITULO 46

HÍGADO Y SISTEMA HEPATOBILIAR

-El hígado, la vesícula biliar y el páncreas exocrino se clasifican como órganos accesorios del sistema
gastrointestinal.

-Las funciones principales son de producir secreciones digestivas (hígado y páncreas )

-Páncreas aporta la insulina y glucagón que se requieren para el metabolismo celular

-Hígado sintetiza glucosa, proteínas plasmáticas y factores de coagulación y es responsable de la

degradación y la eliminación de medicamentos y hormonas

HÍGADO

- El hígado produce a diario entre 500 ml y 600 ml de bilis amarillo- verdosa

- La bilis funge como un vehículo para la excreción de la bilirrubina, el colesterol y ciertos productos del
metabolismo orgánico, y contiene sales biliares esenciales para la digestión de las grasas y la absorción de
las vitaminas liposolubles.

-El hígado es el órgano visceral más grande del cuerpo

-Pesa alrededor de 1,3 kg en adulto

-Se ubica por debajo del diafragma y ocupa gran parte del hipocondrio derecho

-La cápsula de Glisson (fibroelástica) la circunda

-Anatómicamente el hígado se divide en 2 lóbulos grandes (derecho e izquierdo) y 2 lóbulos más

pequeños (caudado y cuadrado)

-Excepto por la porción que se ubica en el área epigástrica, el hígado se encuentra contenido por la caja
torácica y, por lo regular, no puede palparse en personas saludables.

-El hígado recibe el 25% del gasto cardíaco en reposo

-Es el único que cuenta con una irrigación doble sanguínea, constituida por irrigación venosa (portal) que
llega por la vena porta hepática y una irrigación arterial derivada de la arteria hepática.

-Alrededor del 25% de la sangre que ingresa cada minuto al hígado llega por la arteria hepática; el 75%
(oxígeno del hígado )restante ingresa por medio de la vena porta, que carece de válvulas

-La sangre venosa que llega por la vena porta hepática proviene del tubo digestivo y de los órganos
abdominales principales, entre otros, el páncreas y el bazo

-La circulación sanguínea portal lleva nutrimentos y materiales tóxicos que se absorben en el intestino,
células hemáticas y sus productos de degradación a partir del bazo e insulina y glucagón del páncreas

-El flujo venoso de salida del hígado tiene lugar a través de las venas hepáticas que carecen de válvulas y
drenan en la vena cava inferior justo por debajo del diafragma.
-La presión de la vena hepática y la vena portal es tan que el hígado almacena de 500 ml a 100 ml de
sangre (va a circulación general en shock e hipovolemia)

-En la insuficiencia cardíaca derecha , la presión de la vena cava aumenta, la sangre retrocede y se
acumula en el hígado

-Lobulillos: son unidades funcionales del hígado , es cilíndrica que mide 0,8 mm alrededor de 50000 a
1000000 lobulillos en el higado

-Los conductos biliares terminales y las ramificaciones pequeñas de la vena porta y la arteria hepática se
ubican en la periferia de lobulillos.

-Placas de células hepáticas irradian en sentido centrífugo a partir de la vena central, como los radios de
una rueda

-Las placas hepáticas se separan por capilares sinusoidales anchos llamados sinusoides (reciben irrigación
de la sangre de la vena porta y de la arteria hepática )

-Se encuentran en contacto íntimo con las células hepáticas, y participan en el intercambio de sustancias
entre la sangre y los hepatocitos.

-Dos tipos de células: las células endoteliales capilares típicas y las células de kupffer

-Las células de kupffer son células reticuloendoteliales capaces de eliminar y fagocitar células hemáticas
viejas y defectuosas, bacterias y otros materiales extraños que llegan en la sangre al tiempo que fluyen
por el sinusoide , eliminando bacilos entéricos y otras sutancias lesivas que se filtran hacia la sangre a
partir del intestino

-El hígado también da secreción de la bilis

-Los canalículos biliares suplen a los lóbulos

-La bilis que producen los hepatocitos fluye hacia los canalículos y luego hacia la periferia de los
lobulillos, para drenar en conductos cada vez mayores, hasta que llegan a los conductos hepáticos derecho
e izquierdo.

-Árbol biliar: formado por conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, tiene 10 cm a 15 cm de

longitud, se orienta en dirección caudal, pasa por detrás del páncreas e ingresa al duodeno

-Ámpula hepatopancreática (ampolla de Vater) : El conducto pancreático se une al conducto biliar común
en un conducto corto que drena en el duodeno a través de la papila duodenal

-Esfínter de oddi: El tejido muscular en la unión de la papila, que en ocasiones regula el flujo de bilis
hacia el duodeno, cuando el esfínter esta cerrado, la bilis se desplaza en dirección retrógada hacia el
conducto biliar común y la vesícula biliar

Funciones metabólicas del hígado

-El hígado es uno de los órganos más versátiles y activos del organismo

-Produce la bilis, metaboliza hormonas y fármacos; sintetiza proteínas, glucosa y factores de la

coagulación; almacena vitaminas y minerales; transforma en urea el amoníaco que se produce por la
desaminación de los aminoácidos, y convierte los ácidos grasos en cetonas

-También degrada los nutrimentos excedentes y los convierte en sustancias esenciales para el organismo.
-En su capacidad para metabolizar los fármacos y las hormonas, el hígado funge como un órgano
excretor.

-La bilis, que transporta los productos finales de las sustancias que se metabolizan en el hígado, es en
gran medida como la orina, que lleva los desechos corporales que filtran los riñones.

Metabolismo de carbohidratos

-El hígado desempeña un papel esencial en el metabolismo de los carbohidratos y la homeostasis de la

glucosa

-Los hepatocitos tienen la capacidad de almacenar grandes cantidades de glucosa en forma de glucógeno,
mediante un proceso denominado glucogénesis

-Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre son bajas, el glucógeno vuelve a convertirse en
glucosa por medio de la glucogenólisis, proceso en que participa una enzima fosfatasa específica de las
células hepáticas.

-El hígado también produce glucosa a partir de los aminoácidos, el glicerol y el ácido láctico, como
medio para mantener la glucemia durante los períodos de ayuno o incremento de la demanda.

-El hígado, además, convierte el exceso de carbohidratos en triglicéridos, para permitir su

almacenamiento en el tejido adiposo.

-Glucosa a ácidos grasos

Síntesis
de
proteínas y conversión del amoníaco en urea

-El hígado es un sitio importante para la síntesis y degradación de las proteínas.

-La albúmina es la más importante de las proteínas secretoras; contribuye de manera significativa a la
presión coloidosmótica del plasma, así como a la unión y el trasporte de numerosas sustancias, entre
éstas, algunas hormonas, ácidos grasos, bilirrubina y otros aniones

-El hígado produce asimismo otras proteínas importantes, como el fibrinógeno y los factores de la
coagulación.

-Principal sitio para la interconversión de aminoácidos

- El catabolismo y la degradación en el hígado implican 2 reacciones básicas: la transaminación y la
desaminación

La transaminación

-Se refiere a un grupo amino (NH2) a una sustancia aceptora.

-Los aminoácidos pueden participar en el metabolismo intermedio de los carbohidratos y los lípidos

-Durante los períodos de ayuno o inanición, los aminoácidos se utilizan en la producción de glucosa (es
decir, la gluconeogénesis).

-La mayor parte de los aminoácidos no esenciales se sintetiza en el hígado mediante transaminación, un
proceso que es catalizado por las aminotransferasas, enzimas que se encuentran en grandes cantidades en
este órgano.

La desaminación oxidativa

-Implica el retiro de grupos amino a partir de los aminoácidos y la conversión de estos últimos en
cetoácidos y amoníaco

- Dado que el amoníaco es muy tóxico para los tejidos corporales, en particular para las neuronas, el que
se libera durante la desaminación se retira de la sangre en el hígado con rapidez y se convierte en urea.

- Toda la urea que se forma en el organismo se obtiene por medio del ciclo de la urea en el hígado, y
luego se excreta, sobre todo, a través de los riñones

- Cierta cantidad se difunde hacia el intestino, donde se convierte en amoníaco por la acción de las bac-
terias entéricas.

- La producción intestinal de amoníaco también deriva de la desaminación bacteriana de los aminoácidos

y las proteínas de la dieta que no se absorben, de las células exfoliadas o de la sangre en el tubo
gastrointestinal.

-Este amoníaco pasa a la circulación portal y se transporta hacia el hígado donde se convierte en urea
antes de alcanzar la circulación sistémica

-La producción de amoníaco se incrementa después de la ingestión de alimentos ricos en proteínas y con
hemorragia intestinal

-En hepatopatía avanzada es frecuente el compromiso de la síntesis de urea, lo que da acumulación del
amoníaco en la sangre

Vías para el metabolismo lipídico

-la mayoría de las células del organismo metaboliza los lípidos, algunos aspectos de este metabolismo
tienen lugar sobre todo en el hígado

-Incluye la oxidación de los ácidos grasos libres para obtener cetoácidos que aportan energía para otras
funciones corporales; la síntesis del colesterol, los fosfolípidos y las lipoproteínas, y la formación de
triglicéridos a partir de carbohidratos y proteínas

- Para obtener energía a partir de los triglicéridos, la molécula debe, primero, dividirse en glicerol y
ácidos grasos, para luego escindir a los ácidos grasos en unidades de 2 carbonos de acetilcoenzima A
(acetil-CoA) mediante un proceso denominado beta-oxidación.
-Acetil -CoA forma ATP que es el trifosfato de adenosina

- Dado que el hígado no puede utilizar todo el acetil-CoA que se forma, convierte el exceso en ácido
acetoacético, un cetoácido muy soluble que se libera hacia el torrente sanguíneo y se transporta hacia
otros tejidos, donde se usa para obtener energía.

- Durante los períodos de inanición, las cetonas se convierten en una fuente importante de energía, al
tiempo que los ácidos grasos liberados a partir del tejido adiposo se convierten en cetonas en el hígado.

- Las unidades de acetil-CoA derivadas del metabolismo de las grasas también se emplean para sintetizar
colesterol y ácidos biliares en el hígado.

- El paso limitante de la velocidad para la síntesis del colesterol es el que cataliza la reductasa de la 3-
hidroxi- 3-metil-glutaril-coenzima A (reductasa de la HMG-CoA).

- Los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, o estatinas (fluvastatina, lovastatina, pravastatina y

atorvastatina), se utilizan para controlar las concentraciones elevadas de colesterol, al inhibir este paso en
la síntesis de la sustancia.

- En el organismo, casi toda la síntesis de lípidos a partir de carbohidratos y proteínas tiene lugar en el
hígado

-Cuando ingresa una cantidad de carbohidratos mayor a la que puede utilizarse de inmediato, el exceso se
convierte en triglicéridos en el hígado. Estos triglicéridos se transportan sobre todo en lipoproteínas de
baja densidad (LBD) hacia el tejido adiposo, donde se almacenan.

Trastornos biliares intrahepáticos

-Alteran el flujo de la bilis en el hígado, lo que genera colestasis y cirrosis biliar

-Se encuentra cirrosis biliar primaria y secundaria

Cirrosis biliar primaria

-La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del hígado

- Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los conductos biliares intralobares, e induce

colestasis

- El trastorno se identifica con más frecuencia en mujeres de 40 a 60 años de edad.

- Se detectan casos familiares en padres e hijos, y entre hermanos.

- Sin embargo, a diferencia de otros trastornos autoinmunitarios, hay una relación escasa, en caso de
existir, con algún alelo específico del MHC.

- Riesgo más alto referido en cuanto a la presencia de un polimorfismo del gen del receptor de la vitamina
D, no existen factores genéticos claros que influyan sobre la enfermedad

- los posibles desencadenantes ambientales incluyen elementos infecciosos y químicos.

Manifestaciones clínicas.
- El trastorno se caracteriza por la cicatrización y la destrucción de inicio insidioso y progresivo del tejido
hepático

- El hígado aumenta su tamaño y adquiere una tonalidad verdosa debido a la bilis acumulada.

- Los síntomas más tempranos son el prurito inexplicable, la pérdida ponderal y la fatiga; tras éstos se
desarrollan coluria y acolia

- La osteoporosis se presenta en el 51% de las mujeres

- La ictericia es una manifestación tardía del trastorno, al igual que otros signos de insuficiencia hepática

- Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina son altas en personas con cirrosis biliar primaria.

Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico se establece cuando la persona tiene 2 de los 3 signos y síntomas siguientes:

1. destrucción de los conductos biliares

2. presencia de colangitis no supurativa en la biopsia hepática

3. colestasis con elevación de la fosfatasa alcalina durante por lo menos 6 meses,

4. presencia de anticuerpos antimitocondriales en las pruebas en sangre

-El tratamiento es en gran medida sintomático

-El ácido ursodesoxicólico (ursodiol), el único fármaco autorizado para el tratamiento de la cirrosis
biliar primaria CBP, incrementa el flujo biliar, disminuye la toxicidad de los contenidos biliares y, se ha
probado, reduce la velocidad de deterioro clínico.

- La colestiramina, un fármaco quelante de ácidos biliares, pudiera resultar benéfica para el manejo del
prurito.

- La colchicina, que actúa para impedir la migración leucocitaria y la fagocitosis

-El metotrexate, un medicamento con propiedades inmunosupresoras, también han generado beneficios
en términos del alivio sintomático

-Los corticoesteroides mejoran la histología hepática y las pruebas de función hepáticas en suero, pero
conllevan efectos colaterales graves a largo plazo

El trasplante hepático sigue siendo el único tratamiento para la enfermedad avanzada

La cirrosis biliar primaria CBP no reincide tras el trasplante hepático si se implementa una
inmunosupresión apropiada

Cirrosis biliar secundaria

-La cirrosis biliar secundaria deriva de la obstrucción prolongada del árbol biliar extrahepático.

-Causa más frecuente de colelitiasis, otras causas son las neoplasias malignas del árbol biliar o la cabeza
del páncreas, así como la estenosis del conducto biliar inducida por procedimientos quirúrgicos previos
- La cirrosis biliar extrahepática pudiera mejorar con procedimientos quirúrgicos diseñados para aliviar la
obstrucción.

Cirrosis, hipertensión portal e insuficiencia hepática

Cirrosis

-La cirrosis representa la fase terminal de la hepatopatía crónica, en la que gran parte del tejido hepático
funcional ha sido sustituido por tejido fibroso.

-Se desarrolla con el alcoholismo, se da durante la evolución de otros trastornos como la hepatitis viral,
reacciones tóxicas por medicamentos y químicos, obstrucción biliar y la HGNA (hepatopatía grasa no
alcohólica )

-La cirrosis también acompaña a trastornos metabólicos que inducen el depósito de minerales en el
hígado como la hemocromatosis (es decir, depósito de hierro) y la enfermedad de Wilson (es decir,
depósito de cobre).

- La cirrosis se caracteriza por una fibrosis difusa y la conversión de la arquitectura hepática normal en
nódulos que contienen hepatocitos en proliferación circundados por fibrosis.

- La formación de los nódulos, que varían en tamaño desde los muy pequeños (<3 mm, micronódulos)
hasta los grandes (varios centímetros, macronódulos), representa un equilibrio entre la actividad de
regeneración y la cicatrización constrictiva

- El tejido fibroso que reemplaza al tejido hepático con funcionamiento normal forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales vasculares y de conductos biliares del
hígado.

- El compromiso de los canales vasculares predispone a la hipertensión portal y sus complicaciones, a la

obstrucción de los canales biliares y la exposición a los efectos destructivos de la estasia biliar, así como a
la pérdida de los hepatocitos, lo que conduce a la insuficiencia hepática.

Manifestaciones clínicas.

- Las manifestaciones de la cirrosis son variables, desde la

hepatomegalia asintomática hasta la insuficiencia hepática

- Por lo regular no existen síntomas hasta que el trastorno se

encuentra muy avanzado

- Los signos y síntomas más frecuentes son la pérdida ponderal

(en ocasiones enmascarada por la ascitis), la debilidad y la
anorexia, en algunos casos diarrea y en otras personas de
constipación , estreñimiento

- Hepatomegalia y la icteria también son signos comunes de

cirrosis

- Puede existir dolor abdominal por el crecimiento hepático o

la distensión de la cápsula de Glisson. Este dolor se localiza en
la región epigástrica o en el cuadrante superior derecho, y se
describe como sordo, opresivo y generador de una sensación
de plenitud.
- Las manifestaciones tardías de la cirrosis se vinculan con la hipertensión portal y la insuficiencia de los
hepatocitos. Esplenomegalia, ascitis y cortocircuitos portosistémicos (es decir, várices esofágicas,
hemorroides y cabeza de medusa) derivan de la hipertensión portal

- Otras complicaciones incluyen la hemorragia por disminución de los factores de la coagulación, la

trombocitopenia secundaria a la esplenomegalia, ginecomastia y distribución ginecoide del vello púbico
en el varón por efecto de la atrofia testicular, angiomas en araña, eritema palmar y encefalopatía, con
asterixis (sacudidas, temblor) y signos neurológicos.

Hipertensión portal

- En la cirrosis alcohólica, que es la causa principal de hipertensión portal, bandas de tejido fibroso y
nódulos fibrosos distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo
portal, lo que conduce a la hipertensión portal.

- Se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y una presión
sostenida en la vena porta.

- Por lo regular, la sangre venosa que regresa hacia el corazón desde los órganos abdominales se conjunta
en la vena porta y viaja por el hígado antes de ingresar a la vena cava

- La hipertensión portal puede derivar de distintas condiciones que incrementan la resistencia al flujo
sanguíneo hepático, entre otras, obstrucciones prehepáticas, poshepáticas e intrahepáticas (lobulillos del
hígado )

- Las causas prehepáticas de hipertensión portal incluyen la trombosis de la vena porta y la

compresión externa por cáncer o adenomegalias, que generan obstrucción de la vena porta antes de que
ingrese al hígado.

- La obstrucción poshepática se refiere a cualquier obstrucción al flujo sanguíneo por las venas
hepáticas más allá de los lobulillos hepáticos, ya sea dentro del hígado o en algún punto distal.

- Condiciones como la trombosis de las venas hepáticas, la enfermedad venooclusiva, y a la insuficiencia

cardíaca derecha grave que impide el flujo de salida de la sangre venosa del hígado

-Las etiologías intrahepáticas de hipertensión portal incluyen condiciones que inducen la obstrucción
del flujo sanguíneo dentro del hígado.

El síndrome de Budd-Chiari:

- Alude a la enfermedad hepática congestiva secundaria a la oclusión de venas hepáticas múltiples o a la

porción hepática de la vena cava inferior.

- La causa principal del síndrome de Budd-Chiari es la trombosis de las venas hepáticas, en asociación
con distintos trastornos, como la policitemia vera, los estados de hipercoagulabilidad relacionados con los
tumores malignos, el embarazo, la infección bacteriana, la enfermedad metastásica hepática y el
traumatismo

El síndrome de obstrucción sinusoidal o enfermeda venooclusiva:

- Es una variante del síndrome de Budd-Chiari, que la mayoría de las veces se identifica en personas
tratadas con ciertos fármacos quimioterapéuticos contra el cáncer, la radiación hepática o el trasplante de
médula ósea
-Las complicaciones de la hipertensión portal derivan del aumento de la presión y la dilatación de los
canales venosos ubicados en un punto proximal a la obstrucción

PUNTOS CLAVE DE HIPERTENSIÓN PORTAL

 El flujo venoso del tubo gastrointestinal fluye por la vena porta y transita por el hígado antes de
llegar a la circulación venosa general.


La obstrucción al flujo sanguíneo en la vena porta genera un incremento de la presión
hidrostática dentro de los capilares peritoneales, lo que contribuye al desarrollo de la ascitis, la
ingurgitación esplénica con secuestro y destrucción de células hemáticas y plaquetas, y la
desviación de la sangre hacia canales venosos colaterales, que da origen a varicosidades en las
venas hemorroidales y esofágicas.

Las complicaciones principales del aumento de la presión en la vena porta y la apertura de los
canales colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopatía hepática y la formación de cortocircuitos
portosistémicos, con hemorragia a partir de las várices esofágicas

Ascitis.

- Se presenta cuando se incrementa la cantidad del líquido en la cavidad peritoneal

-Constituye una manifestación de fase tardía de la cirrosis y la hipertensión portal

- No es raro que las personas con cirrosis avanzada presenten una acumulación de 15 L o más de líquido
ascítico

- Síntomas que experimentan malestar abdominal, disnea e insomnio. También pueden cursar con
dificultad para caminar o vivir en forma independiente.

-Los factores que contribuyen a la acumulación de líquidos son: el aumento de la presión capilar
secundario a hipertensión portal y obstrucción al flujo venoso a través del hígado, la retención de sal y
agua en el riñón, y la disminución de la presión coloidosmótica debida a la síntesis de albúmina en el
hígado
- La disminución del volumen sanguíneo (es decir, la teoría del llenado por debajo de lo óptimo) y el
volumen sanguíneo excesivo (es decir, la teoría del llenado excesivo) se han utilizado para explicar el
incremento de la retención de sal y agua en el riñón.

- Teoría de llenado por debajo de lo óptimo, la contracción del volumen sanguíneo efectivo constituye
una señal aferente que hace que el riñón retenga sal y agua. El volumen sanguíneo efectivo puede
disminuir debido a la pérdida de líquido hacia el interior de la cavidad peritoneal o como consecuencia de
la vasodilatación inducida por la presencia de sustancias vasodilatadoras circulantes

- La teoría del llenado excesivo propone que el suceso inicial para el desarrollo de la ascitis es la
retención renal de sal y agua generada por trastornos que afectan al hígado mismo. Éstos incluyen la
incapacidad del hígado para metabolizar la aldosterona, lo que genera un incremento en la retención de
sal y agua en el riñón.

- Otra causa de ascitis disminución de la presión coloidosmótica, que limita la reabsorción del líquido a
partir de la cavidad peritoneal.

Tratamiento de ascitis

- Restricción de la dieta de sodio y la administración de diuréticos

- Restringir el consumo de agua.

- Se utilizan 2 clases de diuréticos : 1. uno que actúa sobre la porción distal de la nefrona para inhibir la
reabsorción de sodio dependiente de aldosterona, 2. y un diurético de asa, como la furosemida.

- Con frecuencia se administran complementos de potasio por vía oral para prevenir la hipopotasemia

- La postura erecta se relaciona con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona; por ende, el
reposo en cama podría recomendarse en personas con grandes cantidades de ascitis

- La paracentesis de volumen alto (extracción de 5 L o más de líquido ascítico) puede realizarse en quie-
nes presentan ascitis masiva y compromiso pulmonar.

- Suele administrarse un expansor de volumen como la albúmina, para mantener el volumen circulante
efectivo

- En pacientes con ascitis resistente es posible colocar una derivación transyugular intrahepática
portosistémica (DTIP)

Peritonitis bacteriana espontánea

- Es una complicación que se observa en personas con cirrosis y ascitis

- La infección es grave y conlleva una tasa de mortalidad elevada, incluso si recibe tratamiento con
antibióticos.

- Se presume que el líquido peritoneal sufre la siembra de bacterias a partir de la sangre o la linfa, o por el
paso de éstas a través de la pared intestinal.

- Su síntomas incluyen fiebre, alteración del estado mental y dolor abdominal, encefalopatía hepática,
diarrea, hipotermia y shock

- Se diagnostica con un conteo de neutrófilos de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico

Esplenomegalia.

- En la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva por efecto de la derivación de
la sangre hacia la vena esplénica

- El bazo distendido a menudo da origen al secuestro de un número significativo de elementos de la

sangre

- Desarrollo de un síndrome conocido como hiperesplenismo, el que se caracteriza por una disminución
del período de vida de todos los elementos formes de la sangre y una reducción subsecuente de sus cifras,
lo que determina anemia, trombocitopenia y leucopenia

- Se cree que esta disminución se debe al aumento de la velocidad de eliminación que resulta del tiempo
de tránsito prolongado a través del bazo crecido.

Cortocircuitos portosistémicos.

- Se desarrollan grandes vías colaterales entre las venas porta y las sistémicas que irrigan las regiones
inferiores del recto y el esófago, así como las venas umbilicales del ligamento falciforme que se inserta en
la pared anterior del abdomen.

-Las colaterales que existen entre las venas ilíacas inferior e interna pueden dar origen a hemorroides

- La vena umbilical fetal no se encuentra del todo obliterada; forma un canal en la pared abdominal
anterior

- Las venas dilatadas en torno al ombligo se denominan cabeza de medusa

- También es posible el desarrollo de cortocircuitos portopulmonares, que permiten que la sangre evite
pasar por los capilares pulmonares, lo que interfiere con la oxigenación hemática y provoca a cianosis.

- Desde la perspectiva clínica, los canales colaterales más importantes son los que conectan a las venas
porta y las coronarias estomáquicas, que conducen a la reversión del flujo y a la formación de várices de
pared delgada en la submucosa del esófago

- Estas várices esofágicas de pared delgada se encuentran en riesgo de ruptura, fenómeno que genera
hemorragia masiva, en ocasiones mortal.

- Las várices esofágicas se desarrollan en el 5% al 15% de las personas con cirrosis, y alrededor del 33%
de éstas presenta hemorragia varicosa

El tratamiento de la hipertensión portal y las várices esofágicas:

-Se dirige a la prevención de la hemorragia inicial, el control de la hemorragia aguda y la prevención de la

hemorragia recurrente.

- El tratamiento farmacológico se utiliza para reducir la presión venosa portal y prevenir la hemorragia
inicial

- Es común el consumo de fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos (p. ej., propranolol).

- Estos medicamentos reducen la presión venosa portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico y con
ello limitar el flujo de sangre a través de los canales colaterales.

Existen varios métodos para controlar la hemorragia aguda, entre otros

-La administración de octreótido o vasopresina, el taponamiento con balón, la escleroterapia endoscópica,
la ligadura vascular y la transección esofágica.

- El octreótido, un análogo sintético de acción prolongada de la somatostatina, reduce el flujo sanguíneo

esplácnico y hepático, así como las presiones portales en pacientes con cirrosis

- El octreótido produce menos efectos colaterales y parece ser más efectivo que la vasopresina, se ha
convertido en el medicamento de elección para el manejo farmacológico de la hemorragia varicosa aguda

-La vasopresina, una hormona del lóbulo posterior de la hipófisis, es un vasoconstrictor no selectivo, que
tiene potencial de generar efectos colaterales indeseables, por lo que su consumo es limitado

-El taponamiento con balón permite la compresión de las várices y se logra por medio de la inserción de
una sonda con un balón inflable gástrico y otro esofágico. Una vez que la sonda se inserta, se inflan los
balones; el balón esofágico comprime las várices esofágicas sangrantes, en tanto que el balón gástrico
ayuda a mantener la sonda en posición.

-Durante la escleroterapia endoscópica se aplica en las várices una inyección con una solución
esclerosante que oblitera el lumen vascular.

La prevención de la hemorragia recurrente :

-Se concentra en la disminución de la presión venosa portal y en la desviación del flujo sanguíneo, para
alejarlo de los canales colaterales sensibles de ruptura.

- Pueden utilizarse 2 procedimientos con este propósito: la construcción quirúrgica de un cortocircuito

portosistémico o la colocación de una DTIP.

- La DTIP se ha convertido en el tratamiento preferido para el manejo de la hipertensión portal resistente

-El DTIP implica la inserción de una endoprótesis metálica expansible entre una ramificación de la vena
hepática y la vena porta, mediante el empleo de un catéter que se inserta a través de la vena yugular
interna

- Rieso de procedimiento es que al pasar el tiempo se desarrollan estenosis y trombosis de la endoprótesis

el riesgo de recurrencia del sangrado

- Una complicación que se vincula con la formación de un cortocircuito portosistémico es la encefalopatía

hepática que, se cree, se desarrolla cuando el amoníaco y otras sustancias nefrotóxicas derivadas de
intestino pasan directamente hacia la circulación sistémica sin pasar por el hígado.

Insuficiencia hepática

-La complicación clínica más grave de la hepatopatía es la insuficiencia hepática.

- Puede ser resultado de una destrucción súbita y masiva del hígado, como en el caso de la hepatitis
fulminante, o derivar de un daño progresivo al órgano, como en la cirrosis alcohólica

- Independientemente de la causa, el 80% al 90% de la capacidad funcional del hígado debe perderse para
que se presente insuficiencia hepática

- Los efectos de descompensación progresiva de la enfermedad se aceleran por condiciones

intercurrentes, como hemorragia gastrointestinal, infección sistémica, trastornos electrolíticos o
afecciones sobrepuestas como la insuficiencia cardíaca.

Manifestaciones clínicas
Sus síntomas son : corresponden a las distintas funciones de síntesis, almacenamiento, metabolismo y
eliminación del hígado

- El fetor hepaticus hace referencia a un olor a humedad y dulzón del aliento de la persona con
insuficiencia hepática avanzada; es consecuencia de los productos colaterales del metabolismo de las
bacterias intestinales

Trastornos hematológicos.

-La insuficiencia hepática puede inducir anemia, trombocitopenia, defectos de la coagulación y

leucopenia.

- La anemia pudiera deberse a la pérdida hemática, a una destrucción excesiva de eritrocitos o al

compromiso de la formación de esas células.

- Una insuficiencia de ácido fólico puede determinar la presencia de anemia megaloblástica grave

- Los factores V, VII, IX y X, la protrombina y el fibrinógeno se sintetizan en el hígado, su disminución

en la hepatopatía incide en los trastornos hemorragíparos

- La malabsorción de la vitamina K liposoluble contribuye en mayor medida al compromiso de la síntesis

de estos factores de la coagulación.

- La trombocitopenia se presenta a menudo como consecuencia de la esplenomegalia.

- La persona con insuficiencia hepática se encuentra en riesgo de desarrollar púrpura, tiende a la

formación de equímosis, a la hematuria y la hemorragia menstrual anómala, además de mostrar
vulnerabilidad a la hemorragia a partir del esófago y de otros segmentos del tubo gastrointestinal.

Trastornos endocrinos.

-El hígado metaboliza las hormonas esteroides.

- Los trastornos endocrinos, en particular las alteraciones de la función gonadal (hormonas sexuales), son
acompañantes comunes de la cirrosis y la insuficiencia hepática.

- Las mujeres pueden presentar irregularidades menstruales (por lo general, amenorrea), pérdida de la
libido y esterilidad.

- En los varones, las concentraciones de testosterona suelen caer; los testículos sufren atrofia, y se
presentan pérdida de la libido, impotencia y ginecomastia.

- Una disminución del metabolismo de la aldosterona pudiera contribuir a la retención de sal y agua en el
riñón, junto con una reducción de la concentración sérica de potasio, que deriva del aumento en la
eliminación de este elemento.

Trastornos cutáneos.

-Estas lesiones, llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de las veces en el hemicuerpo superior, están conformadas por
una arteriola pulsátil central a partir de la que irradian vasos más pequeños.

- El eritema palmar consiste en el enrojecimiento de las palmas, quizá por un aumento del flujo sanguíneo
secundario al incremento del gasto cardíaco.
- Desarrollo de dedos en palillo de tambor en personas con cirrosis.

- La ictericia suele ser una manifestación tardía de la insuficiencia hepática.

Síndrome hepatorrenal.

-El síndrome hepatorrenal alude a una insuficiencia renal funcional, que en ocasiones se observa durante
las fases terminales de la insuficiencia hepática sin que existan causas funcionales de enfermedad renal

- Síntomas : se caracteriza por azoemia (nitrógeno en sangre ) progresiva, incremento de creatinina en las
concentraciones séricas y oliguria.

- Disminución del flujo sanguíneo renal desempeña algún papel

- Por último, cuando la insuficiencia renal se sobrepone a la hepática, se presentan azoemia y elevación en
las concentraciones del amoníaco en la sangre; se piensa que esta condición contribuye a la encefalopatía
hepática y al coma.

Encefalopatía hepática.

-La encefalopatía hepática se refiere a todas las manifestaciones del sistema nervioso central en la insu-
ficiencia hepática.

- Síntomas: se caracteriza por trastornos neurológicos, que van desde la falta de alerta hasta la confusión,
el coma y las convulsiones, asterixis

- Un signo muy temprano de la encefalopatía hepática es un temblor aleteante, denominado asterixis

- Pueden presentarse distintos grados de pérdida de la memoria, aunados a cambios en la personalidad,

como euforia, irritabilidad, ansiedad y falta de preocupación sobre el aspecto personal y la persona en
general.

- El lenguaje puede comprometerse, y el paciente pudiera ser incapaz de llevar a cabo ciertos
movimientos voluntarios

- La encefalopatía puede evolucionar hasta la rigidez de descerebración y luego a un coma profundo

terminal.

-Un factor que influye es la acumulación de neurotoxinas, que aparecen en la sangre debido a que el
hígado pierde su capacidad de destoxificación

-Neurotoxinas sospechosas es el amoníaco

- Una función en particular importante del hígado es la conversión del amoníaco, un producto colateral
del metabolismo de las proteínas y los aminoácidos, en urea

- El ion amonio se produce en abundancia en el tubo digestivo, en especial en el colon, por la degradación
bacteriana de las proteínas y los aminoácidos contenidos en el lumen.

- Estos iones amonio se difunden hacia la sangre portal y se transportan hacia el hígado, donde se
convierten en urea antes de ingresar a la circulación general. Cuando el hígado es incapaz de convertir el
amoníaco en urea, éste llega en forma directa a la circulación general y de ahí alcanza la circulación
cerebral.

- La encefalopatía hepática pudiera agravarse después de una comida rica en proteínas o una hemorragia
del tubo digestivo.
- Los narcóticos y los tranquilizantes se metabolizan de manera deficiente en el hígado, y la
administración de estos medicamentos puede inducir depresión del sistema nervioso central y precipitar la
encefalopatía hepática.

- Un antibiótico no absorbible como la neomicina puede administrarse para erradicar las bacterias del
intestino y así prevenir la síntesis de amoníaco, otro fármaco es la lactulosa

- Generan la producción de heces abundantes, acuosas, con un pH bajo

- El pH bajo favorece la conversión del amoníaco en iones amonio, que no ingresan a la sangre.

El pH ácido también inhibe la degradación intestinal de los aminoácidos, las proteínas y la sangre.

Tratamiento

- El tratamiento de la insuficiencia hepática se dirige a eliminar el consumo de alcohol cuando la

condición se debe a cirrosis alcohólica, a la prevención de infecciones, a la provisión de carbohidratos y
calorías suficientes para prevenir la degradación de las proteínas, a la corrección de los desequilibrios
hidroelectrolíticos y en particular la hipopotasemia, y a la disminución de la producción de amoníaco en
el tubo digestivo mediante el control de consumo de proteínas.

- El trasplante hepático sigue siendo el único tratamiento efectivo

- El trasplante hepático se está convirtiendo con rapidez en una forma realista de tratamiento para muchas
personas con hepatopatía crónica irreversible, insuficiencia hepática fulminante, cirrosis biliar primaria,
hepatitis crónica activa, colangitis esclerosante y ciertos trastornos metabólicos que generan hepatopatía
en fase terminal.