CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 671
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DUODENO
El estómago y la parte superior del intestino delgado (duodeno y
yeyuno) son responsables de la mayor parte de la digestión de los
alimentos. Las principales enfermedades que afectan a la digestión
son náuseas y vómitos, gastritis, enfermedad ulcerosa péptica y
cáncer de estómago. El papel del personal de enfermería en el
manejo de estos trastornos incluye tanto la atención en la enferme-
dad aguda del paciente hospitalizado como el asesoramiento del
paciente para tratar o prevenir estas enfermedades a nivel comuni-
tario.
RESUMEN DE LA FISIOLOGÍA
NORMAL
Habitualmente el estómago se protege de sus propias secreciones (áci-
do clorhídrico y pepsina) mediante la barrera mucosa gástrica. Esta
entidad incluye:
Q Una capa lipídica hidrofóbica impermeable que cubre el epitelio
gástrico. Esta capa impide la difusión de sustancias solubles,
pero no impide el paso a sustancias como ácido acetilsalicílico
o alcohol.
Q Secreción de iones bicarbonato como respuesta a la secreción de
ácido clorhídrico por parte de las células parietales. Cuando la
secreción de bicarbonato (HCO3–) es igual a la de hidrógeno (H+)
la mucosa gástrica permanece intacta. Las prostaglandinas, sus-
tancias mensajeras involucradas en la respuesta inflamatoria,
favorecen la producción de bicarbonato y el aumento del flujo
sanguíneo hacia la mucosa gástrica.
Q Gel mucoso protector de la superficie del estómago que impide el
efecto de la pepsina y atrapa el bicarbonato para neutralizar el
ácido clorhídrico. Este gel actúa además como lubricante previ-
niendo el daño mecánico potencial del contenido gástrico sobre
las paredes.
Cuando un irritante agudo o crónico rompe la barrera mucosa o
cuando una enfermedad altera los mecanismos que mantienen esta
barrera, la mucosa gástrica se irrita e inflama. Las sustancias lipo-
solubles como ácido acetilsalicílico o alcohol penetran la barrera
mucosa, produciendo irritación y posible inflamación. Los ácidos
biliares rompen los lípidos en la barrera mucosa, aumentando la
irritación (Porth, 2005). Además el ácido acetilsalicílico y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben las prostaglandi-
nas y tienen un efecto directo sobre el moco gástrico, afectando a
su efecto protector.
EL PACIENTE CON NÁUSEAS
Y VÓMITOS
Las náuseas y vómitos son síntomas gastrointestinales frecuentes. La
náusea es una sensación vaga pero molesta de mareo o ganas de vomi-
tar. Puede o no estar acompañada por vómitos (que pueden aliviar la
náusea). Los vómitos consisten en la expulsión forzada del contenido
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del tracto gastrointestinal superior como resultado de la contracción
muscular del intestino y de la pared abdominal. Las náuseas y vómitos
sin dolor abdominal suelen asociarse con intoxicación alimentaria,
gastroenteritis infecciosa (discutida en el capítulo 26 ), enferme-
dades de la vesícula biliar o ingestión de tóxicos como drogas o
alcohol. Cuando se asocian con dolor abdominal intenso, pueden ser
indicativos de algunos trastornos graves, como peritonitis, obstrucción
intestinal o pancreatitis.
Fisiopatología
Las náuseas o sensación subjetiva de malestar ocurren cuando el
centro del vómito cerebral es estimulado. Un estímulo frecuente de
náuseas es la distensión del duodeno, pero, además, puede ser esti-
mulado por:
Q La distensión, irritación o infección del tracto gastrointestinal
Q El sistema vestibular situado en el oído
Q Los centros del sistema nervioso central en respuesta a ciertas visio-
nes, olores o experiencias emocionales
Q Los quimiorreceptores externos a la barrera hematoencefálica, que
son estimulados por drogas, fármacos y toxinas o en enfermedades
sistémicas y el embarazo.
Q Las enfermedades como el infarto agudo de miocardio e insuficien-
cia cardíaca, probablemente por estimulación directa del centro del
vómito por hipoxia
Q El aumento de la presión intracraneal (p. ej., por derrame o tumor
cerebral). En este caso se producen vómitos acompañados o no por
náuseas.
La anorexia o pérdida del apetito con frecuencia precede a la náusea
y la náusea habitualmente precede al vómito. El vómito es una res-
puesta coordinada por el tronco cerebral que requiere movimientos
coordinados del tórax, pared abdominal, intestino, faringe y músculos
de boca y cara. La emesis o vómito se produce cuando los múscu-
los inspiratorios torácicos (incluyendo el diafragma) y el abdomen se
contraen, aumentando las presiones intraabdominal e intratorácica. El
esfínter gastroesofágico se relaja y la laringe asciende para facilitar la
expulsión oral del contenido gástrico.
Acompañando a la sensación de náusea podemos encontrar sínto-
mas del sistema nervioso autónomo, como palidez, sudoración, taqui-
cardia y aumento de la salivación. El vómito estimula el nervio vago
y el sistema nervioso parasimpático, pudiendo acompañarse de mareo,
hipotensión y bradicardia.
Entre las potenciales complicaciones del vómito se encuentran la
deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica (por la pérdida de
ácido clorhídrico del estómago), neumonía por aspiración y ruptura o
desgarro del esófago.
ASISTENCIA INTERDISCIPLINARIA
En la mayoría de los casos las náuseas y vómitos son procesos autoli-
mitados que no requieren tratamiento. Si los vómitos son abundantes
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o están acompañados por otros síntomas, pueden requerir cuidado agu-
do para determinar si existe enfermedad subyacente y para prevenir o
tratar sus complicaciones.
Las pruebas diagnósticas pueden incluir determinación de electró-
litos séricos; prueba de embarazo si está indicada; estudios de la fun-
ción hepática, pancreática y renal; estudios de imagen (radiografía de
abdomen, TC abdominal) para descartar obstrucción abdominal. Pue-
de realizarse una endoscopia superior (v. capítulo 21 para la asis-
tencia de enfermería del paciente sometido a endoscopia digestiva
alta). Se puede solicitar una TC o una RM de la cabeza siempre y
cuando se sospeche un problema intracraneal. Otras pruebas más espe-
cializadas, como estudios de la motilidad intestinal, pueden requerirse
cuando el resto de las pruebas realizadas no aportan datos sobre la
etiología de los síntomas.
La alimentación se suspende en un inicio, excepto la toma de líqui-
dos en pequeñas cantidades para evitar la deshidratación. Los alimen-
tos secos, como galletas saladas, pueden reducir las náuseas y propor-
cionar un cierto alivio.
Medicamentos
Salvo en mujeres embarazadas, es posible prescribir antieméticos para
prevenir o controlar las náuseas y los vómitos. Estos fármacos pueden
ser de distintos tipos y a menudo aumentan su efecto en combina-
ción.
Q Los antagonistas de los receptores de serotonina son los fármacos
más eficaces disponibles para los pacientes con náuseas y vómitos
debidos a quimioterapia. Son eficaces cuando se administran una o
dos veces al día. En este grupo se incluyen el ondasetrón, el grani-
setrón y el dolasetrón.
Q Los antagonistas de dopamina incluyen las fenotiacinas (p. ej., la
procloperacina, la prometacina, la trietilperacina), las butirofenonas
(haloperidol y droperidol) y otros como la metoclopramida. Estos
fármacos son eficaces, pero pueden producir efectos adversos de
tipo extrapiramidal, sedación o hipotensión.
Q Los antihistamínicos, como la meclicina, la hidroxicina y el dimen-
hidranato, se utilizan para prevenir las náuseas y el mareo de origen
vestibular (p. ej., mareo por cinetosis)
Q Dos fármacos del tipo de los cannabinoides, relacionados con la
marihuana, han sido aprobados para tratar las náuseas y vómitos
que están asociados con el tratamiento de quimioterapia. Estos-
compuestos, el dronabinol y la nabilona, pueden producir efectos
adversos de tipo psiquiátrico, como disociación o disforia, por lo
que están contraindicados en aquellos pacientes que tienen ante-
cedentes psiquiátricos. Pueden producir también taquicardia e
hipotensión.
Q Los corticoesteriodes no está aprobados para el tratamiento de las
náuseas y vómitos; sin embargo, dos fármacos de este tipo, la
metilprednisolona y la dexametasona, pueden utilizarse en com-
binaciones para tratar los vómitos asociados al tratamiento del
cáncer.
Q El loracepam es una benzodiacepina aprobada como de uso antie-
mético. Produce un cierto grado de sedación, pero puede suprimir
los vómitos anticipatorios (p. ej., antes de la quimioterapia). Tam-
bién ha demostrado su utilidad en el control de los síntomas extra-
piramidales asociados con los antieméticos del tipo de las fenotia-
cinas (antagonistas de dopamina).
Las responsabilidades del personal de enfermería en el asesora-
miento del paciente en la toma de medicamentos antieméticos se
enumeran en el recuadro «Administración de medicamentos» de la
página siguiente.
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Medicina alternativa y complementaria
Las intervenciones en la mente y en el cuerpo del tipo del biofeed-
back, imagen dirigida, musicoterapia e hipnosis pueden ser efica-
ces en algunos pacientes con náuseas. El biofeedback utiliza
maquinaria para traducir los procesos fisiológicos en señales audi-
bles o visibles para que el paciente aprenda a controlarlos de
manera consciente. La imagen dirigida consiste en que el paciente
utiliza su imaginación para evocar imágenes específicas que pue-
dan modificar las respuestas fisiológicas. La musicoterapia emplea
la creación o audición de música para influir en las respuestas
fisiológicas y psicológicas. En la hipnosis, un estado mental alte-
rado inducido puede hacer receptivo al paciente a distintas suges-
tiones.
El jengibre, una raíz aromática que se utiliza en la cocina, puede
resultar útil en el alivio de las náuseas y vómitos, particularmente
cuando estos son producidos por el movimiento (Fontaine, 2005;
Spencer y Jacob, 2003). En estudios clínicos limitados también se
ha sugerido que resulta seguro para el tratamiento de las náuseas del
embarazo y de igual manera en los tratamientos con quimiotera-
pia. Debe, sin embargo, tenerse en cuenta que el jengibre puede
inhibir la agregación plaquetaria incrementando el riesgo de sangra-
do en pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante (Lehne,
2004).
ASISTENCIA DE ENFERMERÍA
La valoración del paciente resulta imprescindible para ayu-
dar a determinar la causa de las náuseas y vómitos y también para
descartar enfermedades subyacentes que requieran un tratamiento
agudo (p. ej., obstrucción intestinal). Cuando la causa es conocida
y no se presentan otro tipo de síntomas acompañantes, las interven-
ciones de enfermería pueden aliviar los síntomas y prevenir com-
plicaciones.
Náuseas
El diagnóstico de enfermería de náuseas se define como una sensa-
ción subjetiva y molesta en la garganta, epigastrio o abdomen que
puede provocar ganas de vomitar (Wilkinson, 2005).
Q Monitorice las quejas subjetivas de náuseas. La náusea es una sen-
sación subjetiva descrita mejor por el paciente.
Q Monitorice los signos vitales, la turgencia de la piel y el peso.
Mantenga registros precisos de las tomas y evacuaciones. Moni-
torice la cantidad, el color y la densidad de la orina. Las náuseas
pueden provocar aversión a las comidas y líquidos, pudiendo
producir deshidratación incluso si no se acompañan de
vómitos.
Q Administre fármacos antieméticos tal y como se prescriban,
antes de las comidas y previamente a los tratamientos o proce-
dimientos que se conoce que estimulan las náuseas. La preven-
ción de las náuseas es especialmente importante en pacientes
sometidos a quimioterapia para evitar la asociación entre tra-
tamiento y náusea.
Q Dé instrucciones al paciente de respirar profundamente para
voluntariamente suprimir el reflejo del vómito. El control del
vómito ayuda a prevenir la deshidratación y otras complicacio-
nes asociadas con vómitos intensos o prolongados.
Q Dé instrucciones de consumir pequeñas cantidades de líquidos
ligeros y comidas secas en momentos separados. La ingesta sepa-
rada de comidas secas y líquidos disminuye el estímulo de la
náusea.
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ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS Fármacos empleados para prevenir y tratar las náuseas
y los vómitos
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA
Ondasetrón
Granisetrón
Dolasetrón
Los antagonistas de receptores de serotonina suprimen las náuseas y vómi-
tos por el bloqueo del efecto de la serotonina en los nervios vagales aferen-
tes que estimulan el centro del vómito. Su utilidad fundamental es la pre-
vención del vómito asociado a quimioterapia, radioterapia y cirugía.
Responsabilidades del personal de enfermería
Q Administrar en los 30 a 60 minutos previos al tratamiento de quimiote-
rapia o cirugía tal y como se pauten.
Q Pueden ser administrados de manera oral o intravenosa (en bolos o infu-
sión) siguiendo las directrices específicas para cada medicamento.
Q Monitorizar la función hepática y realizar estudios de coagulación; comu-
nicar al médico niveles anormales.
Educación sanitaria del paciente y la familia
Q Tomar este medicamento tal y como se le indica.
Q Este medicamento puede tomarse sin relación con las comidas.
Q Un efecto secundario frecuente de estos medicamentos es el dolor de
cabeza. En el caso de que aparezca, utilizar acetaminofén u otro analgé-
sico suave tal y como le recomiende su médico.
ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA
Procloperacina
Prometacina
Trietilperacina
Haloperidol
Droperidol
Metoclopramida
Estos compuestos actúan bloqueando los receptores de dopamina en la
zona de estímulo de los quimiorreceptores. Su uso principal es el de supri-
mir náuseas y vómitos asociados con cirugía, quimioterapia del cáncer y
toxinas. Los principales efectos adversos asociados con estos fármacos son
sedación, hipotensión y efectos extrapiramidales. Los pacientes ancianos
son más sensibles a los efectos adversos de estos fármacos, por lo que está
indicado su uso en menor dosis.
Responsabilidades de enfermería
Q Administrarlos por vía oral o parenteral según se prescriban antes de las
comidas y procedimientos que se conozca que se asocian a náuseas y
vómitos.
Q Estos compuestos pueden interaccionar con otros medicamentos poten-
ciando sus efectos sedantes e hipotensos.
Q Administrarlos con precaución en ancianos con una monitorización estre-
cha de la aparición de efectos adversos, como confusión, agitación o
cambios en los signos vitales.
Q Monitorizar la aparición de síntomas extrapiramidales, incluyendo tem-
blor, nerviosismo, hiperactividad, ansiedad, alteración de la coordinación;
notificar al médico su aparición.
Educación sanitaria del paciente y la familia
Q Utilizar este medicamento tal y como se le ha indicado; no aumentar su
dosis sin consultar con su médico.
Q Estos fármacos pueden causas somnolencia. Evitar su uso al mismo
tiempo que el de otros depresores del sistema nervioso central como
alcohol.
Q Cambiar de posición de tumbado a sentado y de sentado a en pie len-
tamente, ya que estos medicamentos pueden causar mareo.
Q Comunicar rápidamente a su médico cualquier alteración de la coordi-
nación, temblores, dificultad en el habla o en la deglución, así como
debilidad.
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ANTIHISTAMÍNICOS
Miclicina
Hidroxicina
Dimenhidrinato
Los antihistamínicos se utilizan para tratar las náuseas y vómitos asociados
con el movimiento. Actúan bloqueando la histamina y los receptores mus-
carínicos de la acetilcolina en el trayecto neural desde el oído interno hasta
el centro del vómito en el tronco cerebral.
Responsabilidades de enfermería
Q No administrar estos medicamentos a pacientes en los que estén con-
traindicados los fármacos anticolinérgicos: pacientes con glaucoma de
ángulo estrecho, retención urinaria, obstrucción intestinal.
Q Pueden administrarse por vía oral, parenteral o rectal, dependiendo del
tipo de preparado y de la capacidad del paciente para tolerar las prepa-
raciones orales.
Q Utilizarlos con precaución en pacientes que estén tomando otros depre-
sores del sistema nervioso central u otros antihistamínicos, antidepresi-
vos tricíclicos o inhibidores de la monoaminooxidasa.
Educación sanitaria del paciente y la familia
Q Estos medicamentos con frecuencia causan somnolencia. Utilizarlos con
precaución cuando se maneje maquinaria o se realicen tareas que
requieran alerta mental.
Q Evitar el uso de alcohol u otras sustancias causantes de somnolencia o
sedación mientras se estén consumiendo este tipo de fármacos.
Q La medicación puede causar sequedad de boca. Puede tomarse agua
en pequeños sorbos, trozos de hielo, caramelos duros y chicle sin azúcar
para disminuirlo.
Q Utilizar gafas de sol y ropa protectora para evitar la exposición solar
mientras se toman estos medicamentos.
CANNABINOIDES
Dronabinol
d-9-tetrahidrocannabinol
Los medicamentos de este tipo que contienen el mismo principio activo
que la marihuana son de uso restringido para pacientes con náuseas y
vómitos con cáncer y quimioterapia que no responde al resto de los trata-
mientos antieméticos. Su acción es directa de inhibición del centro del
vómito en la médula.
Responsabilidades del personal de enfermería
Q Utilizarlos con precaución en ancianos y personas con antecedentes de
enfermedad cardiovascular o abuso de sustancias. Estos medicamentos
están contraindicados en pacientes con antecedentes de alteraciones
psiquiátricas.
Q Monitorizar los efectos adversos como mareos, taquicardia, hipotensión,
alteraciones de pensamiento y juicio, incoordinación, irritabilidad, des-
personalización, visión distorsionada y alucinaciones.
Educación sanitaria del paciente y la familia
Q Tomar la medicación de 1 a 3 horas antes de la quimioterapia.
Q Cambiar de posición lentamente cuando haya tomado esta medicación
para prevenir mareos.
Q Se puede experimentar pensamiento distorsionado, alteraciones visua-
les, confusión y otros síntomas mentales mientras se toman estos fár-
macos.
Q Mantener este y todos los medicamentos fuera del alcance de los niños.
No compartir esta medicación con ningún otro paciente.
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Asistencia comunitaria
Ofrezca instrucciones al paciente respecto a restringir la ingesta a
pequeñas cantidades de líquidos ligeros (té, zumo de manzana, caldo,
gelatina) y comidas secas como galletas saladas para ayudar a dismi-
nuir las náuseas y prevenir el vómito. Indique al paciente que debe
evitar los olores que le produzcan náuseas. Advierta que debe restrin-
gir la toma de líquidos una hora antes de las comidas. Enfatice al
paciente la necesidad de mantener una correcta hidratación tomando
líquidos con frecuencia y si no tolera ni líquidos ni sólidos volver a
consultar con el médico. Proporcione información sobre las soluciones
con electrólitos como bebidas deportivas u otras de venta en farma-
cias.
EL PACIENTE CON HEMORRAGIA
DIGESTIVA
El tracto gastrointestinal está constantemente expuesto al ambiente,
por lo que puede sufrir traumatismos, exposición a toxinas, infecciones
con patógenos como el Helicobacter pylori, procesos inflamatorios y
afectación por efecto de enfermedades sistémicas (como isquemia). La
mucosa gastrointestinal está muy vascularizada, lo que favorece la
recuperación de la misma después de sufrir estas lesiones, pero tam-
bién provoca la aparición de hemorragias cuando los vasos son daña-
dos o la aparición de vasos sanguíneos anormalmente dilatados (vari-
ces). Las hemorragias gastrointestinales son relativamente frecuentes
y suponen la complicación de algunas enfermedades. Se consideran
urgencias médicas y requieren un tratamiento médico y de enfermería
agresivo.
Las hemorragias digestivas pueden aparecer en cualquier parte del
tracto gastrointestinal, pero son más frecuentes en su parte superior.
Los principales trastornos que causan hemorragia digestiva alta (HDA)
son la gastritis erosiva, la úlcera péptica y las varices esofágicas. La
gastritis erosiva y la úlcera péptica se discuten a continuación, mientras
que las varices esofágicas, que suponen una complicación frecuente
de la cirrosis hepática, se discutirán en el capítulo 24 . pierde junto con las células sanguíneas.
INFORMACIÓN RÁPIDA
Q Aproximadamente el 50% de las hemorragias se deben a la
enfermedad ulcerosa péptica.
Q La gastritis erosiva es la segunda causa de HDA y es responsable de
aproximadamente el 20% de las hemorragias.
Q La tercera causa de HDA son las varices esofágicas. Esta causa de
hemorragia es la que tiene una mayor tasa de mortalidad, entre el
40% y el 70% (Urden y cols., 2006).
Fisiopatología
El sangrado digestivo tiene distintos efectos. Por una parte, la sangre
es un irritante gástrico y típicamente desencadena náuseas y vómitos
sanguinolentos (hematemesis). Si la sangre ha permanecido en el estó-
mago durante un tiempo y está parcialmente digerida, entonces se
manifiesta como los llamados vómitos «en posos de café». La acumu-
lación de sangre en el tracto gastrointestinal estimula el peristaltismo
intestinal, aumentando los ruidos intestinales y produciendo diarrea.
Esta puede ser negruzca con aspecto de alquitrán (melenas) o con
sangre evidente (hematoquecia). Las heces con sangre parcialmente
digerida tienen un olor característico. Cuando el sangrado es abundan-
te, la digestión de las proteínas sanguíneas produce aumento de la urea
sérica (BUN).
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La respuesta fisiológica frente a una hemorragia depende de la velo-
cidad y la magnitud del sangrado. El sangrado producido por la erosión
de pequeños vasos sanguíneos con frecuencia es lento y pasa desaperci-
bido, y se manifiesta como una anemia ferropénica. (v. capítulo 34
para más detalles acerca de la anemia ferropénica). En este caso el san-
grado no es evidente, pero puede ser puesto de manifiesto mediante
pruebas de laboratorio para detectar sangre oculta en heces.
La hemorragia gastrointestinal grave, con pérdida de gran cantidad
de sangre en unas pocas horas, produce rápida depleción del volumen
sanguíneo con signos de disminución del gasto cardíaco como taqui-
cardia, hipotensión, palidez y disminución de la eliminación urinaria.
Se produce vasoconstricción periférica para mantener la perfusión de
los órganos vitales. A menos que el volumen sanguíneo se recupere,
el shock hipovolémico progresa, desencadenando acidosis, fallo renal,
infarto intestinal, síndrome coronario agudo, coma y muerte. Véase el
capítulo 11 para más información sobre el manejo del shock.
ASISTENCIA INTERDISCIPLINARIA
La rapidez de la hemorragia, así como el estado general del paciente
condicionan la urgencia, tipo de pruebas diagnósticas e intervenciones
a realizar. Un paciente con hemorragia gastrointestinal masiva debe ser
tratado en la unidad de cuidados intensivos de forma agresiva para
detener la hemorragia, restaurar el volumen sanguíneo y estabilizar el
sistema cardiovascular. La identificación de la causa de la hemorragia
a menudo se demora para conseguir la estabilización del paciente.
Cuando la hemorragia es lenta o crónica, las pruebas diagnósticas
y el tratamiento pueden manejarse a nivel de atención primaria.
Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas deben enfocarse en determinar los efectos de
la hemorragia, así como su causa.
Q Debe realizarse un hemograma completo, incluyendo hemoglobina
y hematocrito. En una hemorragia aguda estos parámetros no indi-
can inicialmente la extensión del sangrado, ya que el plasma se
Q Se debe determinar el tipo sanguíneo, así como realizar pruebas
cruzadas para preparar una posible transfusión.
Q Los electrólitos, urea y osmolalidad séricas reflejarán los efectos
de la hemorragia y la digestión de proteínas en la bioquímica san-
guínea.
Q La función hepática y la coagulación ayudan a determinar la causa
de la hemorragia.
Q Tan pronto como sea posible debe realizarse una endoscopia alta
para identificar y si es posible tratar la fuente de la hemorragia
(v. capítulo 21 para los cuidados del paciente sometido a
endoscopia alta).
Tratamientos
En la hemorragia digestiva aguda el tratamiento inicial debe centrarse
en estabilizar el sangrado y restaurar la estabilidad cardiovascular.
Pueden administrarse fluidos como suero salino o solución electrolíti-
ca a través de un catéter intravenoso de gran calibre. En otras ocasiones
se administra sangre fresca con factores de la coagulación para restau-
rar el volumen sanguíneo y sus componentes. Finalmente, para recu-
perar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre en situaciones
menos agudas se utilizan comúnmente concentrados de eritrocitos.
Siempre que sea posible la hemostasia se consigue mediante el uso
de una endoscopia alta. En el vaso sangrante se inyecta un agente
esclerosante o bien se sella el vaso mediante cauterización por calor,
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electrocauterización o láser. Más raramente puede requerirse cirugía
de urgencia para controlar la hemorragia.
LAVADO GÁSTRICO El lavado gástrico consiste en retirar y lavar el
contenido del estómago. El lavado puede realizarse en pacientes con
hemorragia gastrointestinal alta para retirar la sangre del tracto gastro-
intestinal, prevenir los vómitos y preparar la endoscopia alta. Véase
procedimiento 23-1 para las responsabilidades de enfermería en rela-
ción al lavado gástrico.
ASISTENCIA DE ENFERMERÍA
Promoción de la salud
La prevención de la hemorragia gastrointestinal es el factor más impor-
tante para reducir la mortalidad y morbilidad asociadas con una he-
morragia gastrointestinal aguda. La identificación de pacientes de
riesgo y la monitorización regular del pH gástrico, así como el mante-
nimiento del tratamiento farmacológico para reducir la acidez, son
medidas preventivas importantes. Todos los pacientes con enfermeda-
des críticas deben ser considerados pacientes de riesgo de sufrir gas-
tritis erosiva por estrés.
Valoración
La valoración del paciente que sufre una hemorragia gastrointestinal agu-
da debe enfocarse en la crisis inmediata. La capacidad de obtener infor-
mación subjetiva puede estar limitada; sin embargo, es importante iden-
tificar posibles factores adicionales que estén contribuyendo al sangrado,
como el uso de ácido acetilsalicílico u otros inhibidores plaquetarios o de
terapia anticoagulante. Otras enfermedades agudas o crónicas pueden
contribuir a la hemorragia (p. ej., hipertensión, alteración de la coagula-
ción enfermedad ulcerosa péptica, hepatitis crónica o cirrosis hepática).
Si es posible, identifique la medicación actual y su propósito. Además,
determine cualquier alergia a medicamentos u otras sustancias
La exploración física debe enfocarse en el efecto del sangrado en el
estado cardiovascular. Obtenga signos vitales, así como signos vitales
ortostáticos (ya que suponen un signo precoz de la hipovolemia). Sitúe
al enfermo de emergencia en un sistema de monitorización cardíaca.
Obtenga la saturación de oxígeno. Valore los pulsos periféricos, el color,
la temperatura y la vascularización capilar de las extremidades. Evalúe
el estado mental, incluyendo el nivel de conciencia y orientación. Puede
insertarse una sonda para evaluar la eliminación urinaria.
Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Las prioridades de la asistencia de enfermería para el paciente con hemorra-
gia gastrointestinal aguda deben enfocarse en la restauración y el manteni-
miento de un gasto cardíaco efectivo y una perfusión tisular adecuada y
además, debe controlarse la hemorragia y prevenir futuros sangrados.
Disminución del gasto cardíaco
Pueden perderse cantidades significativas de sangre en un corto período
de tiempo cuando se sufre una hemorragia gastrointestinal aguda. Debi-
do a que la sangre permanece en el intestino, puede ser difícil precisar
la cantidad de sangre perdida midiendo el vómito, aspirado gástrico y la
sangre eliminada por heces. Tanto como el volumen sanguíneo cae dis-
minuye el retorno venoso. El latido cardíaco aumenta su frecuencia para
mantener la función cardíaca y los vasos sanguíneos periféricos sufren
vasoconstricción para mejorar el retorno venoso y la función cardíaca.
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Q Valore con frecuencia y registre signos vitales, incluyendo presión arte-
rial, pulso y ritmo cardíaco, frecuencia respiratoria y niveles de satura-
ción de oxígeno. Obtenga medidas de la presión hemodinámica con
tanta frecuencia como se solicite, comunicando las tendencias y los
cambios. Los signos vitales, la saturación de oxígeno y la presión
hemodinámica proporcionan indicadores de la eficacia de la perfusión
tisular periférica de la oxigenación y del reemplazo de fluidos.
Q Monitorice y comunique cambios en el color, temperatura y hume-
dad de la piel, así como un ralentizamiento del relleno capilar. La
vasoconstricción periférica y la activación del sistema nervioso
simpático causan típicamente palidez, frialdad y humedad de la
piel o piel diaforética. El desarrollo de cianosis o moteado indica
un descenso de la perfusión tisular y la oxigenación.
Q Inserte una sonda urinaria y mida la diuresis cada hora. Comunique
una diuresis inferior a 30 mL en 2 horas consecutivas. Una reducción
de la diuresis puede indicar una reducción del gasto cardíaco. Secun-
dariamente a una disminución del rendimiento cardíaco, el riñón se
torna isquémico y puede ocurrir insuficiencia renal aguda.
Q A menos que esté contraindicado, ponga una sonda nasogástrica y
conéctela a un sistema de aspirado lento. Mida la eliminación gás-
trica cada hora siempre que se le haya indicado. La medida de la
eliminación gástrica informa sobre la cantidad de sangre y fluidos
perdida. Esta información ayuda a determinar las necesidades de
fluidos y de sangre.
Q Mantenga dos sistemas de inyección intravenosa periféricos con caté-
teres de gran calibre o un catéter venoso central para la administración
de sangre y fluidos tal y como se le indique. Monitorice con frecuencia
los signos vitales, el estado respiratorio y la presión hemodinámica
comunicando cambios. La administración rápida de fluidos intrave-
nosos isotónicos, sangre o derivados sanguíneos puede desencadenar
una situación de hipervolemia y fallo cardíaco potencial.
Q Reemplace el drenaje gástrico con soluciones intravenosas electro-
líticas equilibradas tal y como se le indique. Las pérdidas de fluidos
gastrointestinales deben reemplazarse para conseguir diariamente
un equilibrio y prevenir deficiencias hidroelectrolíticas.
Deterioro de la integridad tisular: digestiva
Q Mantenga una aspiración y drenajes gástricos y la permeabilidad
de la sonda. La sangre es irritante para el tracto gastrointestinal y
provoca vómitos, estímulo del peristaltismo y, consecuentemente,
diarrea. Adicionalmente, la sangre digerida puede aumentar los
niveles de urea (BUN) provocando confusión y alteración del esta-
do mental.
Q Irrigue la sonda nasogástrica con suero salino a temperatura ambien-
te o agua tal y como se indique. Calcule la entrada y eliminación de
fluidos restando la cantidad de líquido de irrigación suministrado del
aspirado gástrico medido. La irrigación de la sonda nasogástrica
ayuda a retirar la sangre irritante intestinal y produce un grado de
vasoconstricción en la mucosa gástrica que ralentiza el sangrado.
Q Prepare al paciente para endoscopia alta o para cirugía tal y como
se le indique. La endoscopia o cirugía de urgencia se lleva a cabo
para detener la hemorragia o esclerosar los vasos sangrantes.
Q A continuación de un sangrado agudo en pacientes de riesgo, moni-
torice el pH gástrico tal y como se le indique para valorar la apari-
ción de sangre en vómitos y heces. Mantenga la infusión de fárma-
cos para reducir la acidez gástrica como se paute. En el paciente de
riesgo, la monitorización de la aparición de sangre oculta ayuda a
identificar sangrados lentos y hemorragias recurrentes. La reduc-
ción de la acidez gástrica en las secreciones reduce la irritación de
la mucosa y, por tanto, el riesgo de sangrado.
6/4/09 14:13:41
 676UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional
PROCEDIMIENTO 23-1 Lavado gástrico
Cuando es importante retirar o diluir el contenido gástrico de manera rápi-
da, el lavado gástrico (irrigación o aclarado del contenido del estómago)
puede estar indicado. Para el lavado gástrico en la intoxicación aguda o la
ingestión de cáusticos se utiliza una sonda nasogástrica de gran calibre de
30 a 36 F. Cuando se desarrolla el procedimiento para retirar la sangre del
tracto gastrointestinal superior, se puede utilizar una sonda nasogástrica de
18 F. A pesar de que el tracto gastrointestinal no es estéril, es apropiado el
uso de soluciones estériles.
Q Obtenga una valoración al inicio del procedimiento, incluyendo signos
vitales, inspección abdominal, perímetro abdominal y ruidos intestinales.
Es importante tener una valoración documentada previa para compa-
rar si es necesario.
Q Explique el procedimiento respondiendo a preguntas y clarificando
dudas. Dé instrucciones de comunicar cualquier dolor, dificultad respi-
ratoria u otros problemas durante el procedimiento. Un paciente capaz
de entender y cooperar con el procedimiento tolerará mejor el lavado.
El paciente debe ser advertido de los síntomas y complicaciones, como
perforación o desplazamiento de la sonda, antes de que sean eviden-
tes a la enfermera.
Q Coloque al paciente en posición de Fowler o semi-Fowler. Si el pacien-
te no tolera la elevación de la cabeza por la hipotensión, sitúe al pacien-
te sobre su costado izquierdo. Estas posiciones disminuyen el riesgo de
aspiración.
Q Inserte la sonda nasogástrica y verifique su localización mediante aspi-
rado y medida del pH de la sustancia aspirada. Para prevenir aspiración
y distensión intestinal la colocación de la sonda es vital.
Q Irrigue el estómago utilizando tanto un sistema abierto como cerrado.
SISTEMA DE IRRIGACIÓN CERRADO
Q Utilizando guantes limpios, conecte una bolsa o botella de suero salino
a la sonda utilizando un conector en «y». Conecte el drenaje o el tubo
de succión al otro brazo conector (figura 23-7 Q). Vacíe el estómago y
cierre el drenaje o tubo de succión y permita la entrada por gravedad
de 50 a 200 mL de solución. Pare la solución y permita el drenaje o el
aspirado hacia afuera. Repita hasta que la cantidad ordenada haya sido
utilizada o los resultados obtenidos sean los deseados, por ejemplo,
Figura 23-7 Q El paciente con un sistema de lavado gástrico
cerrado.
Conector en «Y»
LEMONE 23 (0655-0695).indd 676
cuando no salgan coágulos y la solución sea de color rosa claro. Mida
la cantidad de líquido drenado restando la cantidad de líquido irrigado.
El resultado será la eliminación gástrica. El sistema cerrado minimiza el
contacto de personal de enfermería con secreciones del enfermo. La
medida de la eliminación gástrica es importante para la monitorización
del equilibrio electrolítico.
SISTEMA ABIERTO DE FORMA INTERMITENTE
Q Utilice guantes limpios y cualquier otro tipo de equipo de protección
personal tal y como necesite (protección de cara y cuerpo). Vacíe el
estómago mediante aspirado utilizando una jeringa de 50 mL conecta-
da al catéter. Mida y deseche el aspirado. Utilizando la jeringa, instile
aproximadamente 50 mL de solución de irrigación mediante una suave
presión. Aspire y deseche la solución a un contenedor con sistema de
medida. Continúe el procedimiento hasta que la cantidad de solución
de irrigación utilizada sea la indicada o hasta que se obtengan los resul-
tados deseados. La irrigación manual con un catéter unido a una jerin-
ga puede ser más eficaz que la instilación de solución de irrigación
mediante gravedad para retirar los coágulos del estómago y de la
sonda nasogástrica.
Q Continúe la monitorización de los signos vitales, incluyendo la tempe-
ratura corporal, la tolerancia al procedimiento y otros datos de valora-
ción. El paciente puede estar inestable y requerir valoración continua. El
lavado gástrico puede causar hipotermia; por tanto, la monitorización
de la temperatura y cualquier indicio de hipotermia, como letargia y
cambios en el ritmo cardíaco, deben ser comunicados.
Q Si el aspirado no se aclara a un color rosa claro tras 20 o 30 minutos
de lavado, o si el paciente está inestable o no tolera el procedimiento,
comuníquelo al médico. Una intervención médica o quirúrgica puede
ser necesaria para controlar la hemorragia en algunas ocasiones.
Q Cuando el lavado se haya completado, realice limpieza de la boca y la
nariz. Continúe la monitorización de signos vitales, del estado abdominal
y otros signos de valoración.
Q Registre el procedimiento, incluyendo la cantidad y tipo de sustancia de
irrigación utilizada, así como la eliminación gástrica, su cantidad y carac-
terísticas, el estado del paciente y su tolerancia al procedimiento.
Solución
de irrigación
Unidad (suero salino)
de aspiración
Pinza de Kelly
6/4/09 14:13:41
 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 677
Asistencia comunitaria
A continuación de una hemorragia gastrointestinal aguda, la atención
continuada debe enfocarse en la solución de la enfermedad subya-
cente si es posible y en la prevención de futuros episodios de sangra-
do. Si se identificó una úlcera péptica, se debe realizar la prueba del
Helicobacter pylori y se debe prescribir un régimen de tratamiento
para erradicar la infección (v. sección sobre la enfermedad ulcerosa
péptica en este mismo capítulo). El paciente que desarrolla un epi-
sodio de gastritis erosiva por estrés con frecuencia será dado de alta
con instrucciones de continuar tomando el tratamiento reductor de la
acidez gástrica y evitar irritantes gástricos conocidos, como ácido
acetilsalicílico y alcohol. El paciente con varices esofágicas secun-
darias a cirrosis o hepatitis crónica necesitará instrucciones adicio-
nales. Véase el capítulo 24 . nes son secundarias a quemaduras graves se denominan úlceras de
Los pacientes con sangrado leve o lento se manejan a nivel comu-
nitario. Se les deben dar instrucciones sobre las causas del sangrado y
medidas para prevenir episodios futuros. Se les deben proporcionar
instrucciones verbales y escritas sobre medicaciones prescritas como
reductores de la acidez gástrica y suplementos orales de hierro. Discu-
ta su nutrición más apropiada. Raramente es indicada una dieta espe-
cial suave para el estómago. Se deben recomendar alimentos ricos en
hierro para tratar la anemia.
Discuta los indicadores de hemorragia gastrointestinal que deben
ser comunicados al médico. Si la fuente de sangrado no se ha identifi-
cado proporcione instrucciones sobre pruebas diagnósticas de segui-
miento.
EL PACIENTE CON GASTRITIS
La gastritis o inflamación de la mucosa gástrica se produce como
resultado de la irritación de la misma. Es una enfermedad frecuente y
puede estar causada por distintos factores. La forma más común de
gastritis aguda es en general benigna y autolimitada, y secundaria a la
ingestión de irritantes como ácido acetilsalicílico, alcohol, cafeína o
alimentos contaminados con determinadas bacterias. Los síntomas de
la gastritis aguda pueden ir desde ser asintomática hasta sensación
de quemazón leve a intensa, producción de vómitos y sangrado con
hematemesis (vómito de sangre).
La gastritis crónica es una enfermedad distinta, caracterizada
por cambios progresivos e irreversibles en la mucosa gástrica (Porth,
2005). Esta entidad es más frecuente en el anciano y en el consu-
midor crónico de alcohol y tabaco. Cuando los síntomas ocurren en
general son bastante vagos, y van desde una sensación de pesadez
en la región epigástrica tras las comidas hasta quemazón o dolor
epigástrico parecido al de la úlcera, que no remite tras el tratamien-
to antiácido.
Fisiopatología
Gastritis aguda
La gastritis aguda se caracteriza por disrupción de la barrera muco-
sa por un irritante local. Esta alteración permite al ácido clorhídri-
co y a la pepsina contactar con el tejido gástrico, irritándolo e
inflamando y produciendo erosiones superficiales. La mucosa gás-
trica se regenera rápidamente en general, haciendo a la gastritis
aguda un trastorno autolimitado con resolución y curación en unos
pocos días.
La ingestión de ácido acetilsalicílico u otros AINE, corticoes-
teroides, alcohol y cafeína se asocia con frecuencia con el desarro-
LEMONE 23 (0655-0695).indd 677
llo de gastritis aguda. La ingestión accidental o envenenamiento
con sustancias corrosivas alcalinas (como el amoníaco, la lejía, el
lisol u otros productos de limpieza) o ácidas desencadenan infla-
mación grave y posible necrosis del estómago. La perforación,
hemorragia y peritonitis son sus posibles complicaciones. Existen
causas yatrogénicas de gastritis aguda, como la radioterapia y qui-
mioterapia.
Gastritis erosiva
Una forma grave de gastritis aguda, la gastritis erosiva o inducida
por estrés, ocurre como una complicación de otras enfermedades
graves como el shock, traumatismos graves, cirugía mayor, sepsis,
quemaduras o traumatismo craneoencefálico. Cuando estas erosio-
Curling, desde que Thomas Curling, un médico británico, las des-
cribiese por primera vez en 1842. Cuando las úlceras por estrés
son secundarias a un traumatismo craneoencefálico o cirugía del
sistema nervioso central, se denominan úlceras de Cushing, desde
que Harvey Cushing, un cirujano americano, las describiese.
El mecanismo primario que produce una gastritis erosiva parece
ser la isquemia de la mucosa, que se produce como resultado de una
vasoconstricción simpática y el daño tisular debido al ácido gástri-
co. Como resultado se producen erosiones superficiales múltiples
de la mucosa gástrica. El mantenimiento del pH gástrico por enci-
ma de 3,5 y la inhibición medicamentosa de la secreción ácida pue-
den ayudar a prevenir la gastritis erosiva.
MANIFESTACIONES El paciente con gastritis aguda puede tener
síntomas leves como anorexia (pérdida del apetito) o sensación de
malestar epigástrico leve, que se alivia con el eructo o la defeca-
ción. Otras manifestaciones más graves incluyen el dolor abdomi-
nal, náuseas y vómitos. El sangrado gástrico puede ocurrir con
hematemesis o melena (heces negruzcas con aspecto de alquitrán
que contienen sangre). La gastritis erosiva no se relaciona típica-
mente con dolor. El síntoma inicial es con frecuencia un sangrado
gástrico indoloro que ocurre 2 o más días después del proceso de
estrés. El sangrado típicamente es mínimo, pero también puede ser
masivo. La gastritis corrosiva puede causar sangrado grave, signos
de shock y un abdomen agudo (abdomen doloroso y rígido «en
tabla») si ocurre perforación. Véase más abajo el recuadro «Mani-
festaciones».
MANIFESTACIONES de gastritis aguda y crónica
GASTRITIS AGUDA
Gastrointestinales
Sistémicos
Q Anorexia Q Posible shock
Q Náuseas y vómitos
Q Hematemesis
Q Melenas
Q Dolor abdominal
GASTRITIS CRÓNICA
Gastrointestinales Sistémicos
Q Malestar vago tras las comidas; puede Q Anemia
ser asintomático Q Fatiga
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 678UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional
Gastritis crónica
Al contrario que la gastritis aguda, la gastritis crónica es un trastorno
progresivo que comienza con una inflamación superficial y gradual-
mente condiciona la atrofia del tejido gástrico. La etapa inicial se
caracteriza por cambios superficiales en la mucosa y una disminución
del moco gástrico. Según evoluciona la enfermedad, las glándulas de
la mucosa se rompen y destruyen. El proceso inflamatorio involucra a
partes más profundas de la mucosa, que se adelgaza y atrofia. Parece
haber al menos dos formas distintas de gastritis crónica, clasificadas
como tipo A y tipo B.
La gastritis tipo A es la menos frecuente de las formas de gastritis
crónica y afecta fundamentalmente a personas del norte de Europa.
Este tipo de gastritis parece tener un componente autoinmune. En la
gastritis tipo A o gastritis autoinmune, el cuerpo produce anticuerpos
frente a las células parietales y frente al factor intrínseco. Estos anti-
cuerpos destruyen las células de la mucosa y como resultado el tejido
se atrofia y se pierde la capacidad de secreción de ácido clorhídrico y
pepsina. Ya que el factor intrínseco es fundamental para la absorción
de la vitamina B12, esta respuesta inmune condiciona anemia pernicio-
sa. Para más información sobre la anemia perniciosa véase el capítu-
lo 34 . agente esclerosante durante el procedimiento. Véase el recuadro
La gastritis tipo B es la forma más frecuente de gastritis crónica.
Su incidencia aumenta con la edad, llegando casi al 100% en personas
mayores de 70 años. La gastritis tipo B está causada por infección
crónica de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori, una bacteria
gramnegativa espirilar. La infección por esta bacteria causa la inflama-
ción de la mucosa con infiltración de neutrófilos y linfocitos. La capa
más externa de la mucosa se adelgaza y atrofia, proporcionando una
barrera menos eficaz contra las propiedades autodigestivas del ácido
clorhídrico y de la pepsina.
La infección por Helicobacter pylori también se asocia con un ries-
go aumentado de padecer úlcera péptica. La infección por este pató-
geno aumenta significativamente el riesgo de padecer cáncer gástrico.
Véase las secciones que siguen para más información sobre estas
enfermedades.
MANIFESTACIONES La gastritis crónica es a menudo asintomática
hasta que la atrofia está suficientemente avanzada como para inter-
ferir la digestión y el vaciado gástrico. El paciente puede quejarse
de unas molestias vagas consistentes en pesadez epigástrica tras las
comidas o síntomas parecidos a los de la úlcera péptica. Estos sín-
tomas típicamente no responden al tratamiento antiácido. Adicio-
nalmente, el paciente puede sufrir cansancio u otros síntomas de
anemia. Si existe deficiencia de factor intrínseco, pueden aparecer
parestesias y otras manifestaciones neurológicas relacionadas con
la deficiencia de vitamina B12. Véase el recuadro «Manifestacio-
nes» en la página anterior.
ASISTENCIA INTERDISCIPLINARIA
La gastritis aguda se diagnostica normalmente por los antecedentes y
la presentación clínica. Por el contrario, los síntomas difusos de la
gastritis crónica pueden requerir otras pruebas diagnósticas para con-
firmar el diagnóstico.
Los pacientes con gastritis aguda y crónica generalmente se
manejan a nivel de atención primaria. El paciente requiere cuidados
urgentes solamente si se producen náuseas y vómitos severos que
interfieren con el equilibrio hidroelectrolítico y el estado nutricio-
nal. Si se produce hemorragia, puede ser necesaria intervención
quirúrgica.
LEMONE 23 (0655-0695).indd 678
Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas indicadas en el paciente con gastritis inclu-
yen las siguientes:
Q Análisis gástrico para valorar la secreción de ácido clorhídrico. Se
introduce una sonda nasogástrica en el estómago y se inyecta pen-
tagastrina subcutánea para estimular la secreción de ácido clorhí-
drico. La secreción puede estar disminuida en pacientes con gastri-
tis crónica.
Q Hemoglobina, hematocrito y recuento de la serie roja sanguínea,
para evidenciar la existencia de anemia. El paciente con gastritis
puede desarrollar anemia perniciosa por la destrucción de las célu-
las parietales o ferropénica por la pérdida crónica de sangre.
Q Los niveles séricos de vitamina B12 pueden medirse para evaluar la
existencia de anemia perniciosa. Los valores normales se encuen-
tran entre 200 y 1000 pg/mL, con niveles menores en pacientes
ancianos.
Q Puede realizarse una endoscopia alta para inspeccionar la mucosa
gástrica en busca de cambios, para identificar zonas de hemorragia
y obtener una biopsia del tejido. Las hemorragias localizadas pue-
den tratarse con electrocoagulación o láser, o puede inyectarse un
«Pruebas diagnósticas» en la página 615 del capítulo 21 para
la preparación del paciente y su asesoramiento en relación con la
realización de una endoscopia digestiva alta.
Medicamentos
Fármacos como los inhibidores de la bomba de protones (IBP), los
antagonistas de los receptores H2 y el sucralfato pueden estar indicados
para prevenir o tratar la gastritis erosiva por estrés. Los IBP y los
antagonistas de los receptores H2 reducen los efectos del ácido clorhí-
drico sobre la mucosa gástrica. El lansoprazol, esomeprazol y omepra-
zol son IBP. Los antagonistas de los receptores H2 incluyen cimetidina,
ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos compuestos también están
disponibles sin receta médica. El sucralfato actúa localmente para pre-
venir los efectos dañinos del ácido y la pepsina en el tejido gástrico.
No reduce ni neutraliza la secreción ácida. Las implicaciones de enfer-
mería para los fármacos que comúnmente se incluyen en el manejo de
la gastritis se incluyen en el recuadro «Administración de medicamen-
tos» de las páginas 665 y 666.
En el paciente con gastritis crónica tipo B puede tratar de erradicar-
se la infección por Helicobacter pylori. Esto generalmente requiere la
terapia combinada de dos antibióticos (metronidazol y claritromicina
o tetraciclina) y un IBP. En algunos casos, la erradicación de la infec-
ción no está garantizada y el paciente debe tratarse de forma sintomá-
tica.
Otros tratamientos
En la gastritis aguda el tracto gastrointestinal debe estar en reposo con
ayuno durante 6-12 horas, entonces pueden introducirse lentamente
alimentos líquidos ligeros (caldos, té, gelatina, bebidas carbonatadas),
seguidas por otros alimentos líquidos (como purés, flanes, leche) y
finalmente una introducción gradual de los alimentos sólidos.
Si no se produce tolerancia a la alimentación por la aparición de
náuseas y vómitos, debe considerarse la utilización de fluidos intra-
venosos.
LAVADO GÁSTRICO La gastritis aguda causada por la ingestión de
sustancias corrosivas (ácidos o álcalis potentes) requiere tratamiento
urgente para diluir y retirar la sustancia del estómago. El vómito no
debe inducirse en estos casos, ya que puede producirse afectación eso-
6/4/09 14:13:41
 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 679
fágica o traqueal; por el contrario, el lavado gástrico sí está indicado.
Véase el procedimiento 23-1.
TERAPIAS COMPLEMENTARIAS Otras terapias complementarias,
como remedios de hierbas o aromaterapia, pueden ser recomendados
a los pacientes con gastritis. Refiera al paciente a algún servicio de
salud experto en estas terapias para recibir asesoramiento. Las reco-
mendaciones podrían incluir:
Q Manzanilla o su aceite esencial utilizado en aromaterapia
Q Ajo; un diente machacado diariamente al acostarse
Q Jengibre, en polvo, cápsulas o infusión antes o después de las
comidas
Q Aromaterapia con aceite de menta, aplicado con un difusor, en un
baño o diluido en aceite de masaje.
ASISTENCIA DE ENFERMERÍA
Promoción de la salud
Asesore al paciente y a la comunidad sobre las medidas que pue-
den tomar para prevenir la gastritis aguda. Los alimentos contami-
nados con bacterias son una causa frecuente de gastritis aguda.
Discuta acerca de las medidas de seguridad alimentaria como coci-
nar correctamente las carnes y los productos derivados del huevo
y refrigerar los alimentos una vez cocinados para evitar la prolife-
ración bacteriana. Enfatice que la comida contaminada a veces
huele, sabe y aparenta estar bien, por lo que es difícil de identifi-
car. Asesore al paciente con gastritis aguda que evite todo tipo de
alimentos durante unas horas y gradualmente introduzca líquidos
ligeros cuando los vómitos hayan desaparecido (2 a 4 horas del
último episodio). Recomiende ingerir bebidas isotónicas como las
utilizadas por los deportistas para reemplazar los líquidos y elec-
trólitos perdidos. Dé instrucciones a los pacientes de evitar los
productos lácteos hasta que toleren los líquidos claros o los ali-
mentos secos, como galletas saladas.
Valoración
La valoración de los datos recogidos de los pacientes con gastritis
aguda debe incluir:
Q Anamnesis: síntomas actuales y su duración, los factores que los
agravan o lo alivian; historia de ingestión de toxinas, alimentos
contaminados, alcohol, ácido acetilsalicílico o AINE; otros trata-
mientos.
Q Exploración física: signos vitales, incluyendo los ortostáticos en
caso de estar indicados; pulsos periféricos; estado general; valora-
ción abdominal con aspecto, ruidos intestinales y si es doloroso a
la palpación.
Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
En la planificación y mejora de la atención del personal de enfermería
con gastritis aguda o crónica debe tenerse en cuenta tanto los efectos
en el tracto gastrointestinal y el estado nutricional como los efectos en
el estilo de vida e integridad psicosocial. En esta sección se analizarán
los aspectos relativos al equilibrio hidroelectrolítico y la nutrición.
Déficit de volumen de líquidos
Las náuseas, vómitos y alteración abdominal son los síntomas prima-
rios de la gastritis aguda. El riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico
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es alto debido a la ingesta inadecuada de alimentos y líquidos y la
pérdida de líquido y electrólitos en el vómito.
Q Monitorice y registre los signos vitales al menos cada 2 horas has-
ta que el paciente se estabilice, entonces cada 4 horas. Valore la
existencia de hipotensión ortostática.
ALERTA PARA LA PRÁCTICA
La taquicardia, taquipnea e hipotensión, especialmente la hipotensión
ortostática, pueden indicar deshidratación. Los desequilibrios de
electrolíticos y acidobásicos que pueden producirse con los vómitos
pueden causar arritmias cardíacas o alteraciones respiratorias.
Q Pese diariamente al paciente. Monitorice y registre los alimentos
y líquidos ingeridos, así como las pérdidas. Anote la eliminación
de orina cada 1 a 4 horas según se le indique. La obtención diaria
del peso es un indicador muy preciso del estado de hidratación.
La eliminación de orina menor de 30 mL por hora indica dismi-
nución del gasto cardíaco y la necesidad de rehidratación inme-
diata.
Q Monitorice con frecuencia la turgencia de la piel, su color y estado,
así como el aspecto de las mucosas. Proporcione cuidados a la piel
y mucosas. La hidratación puede valorarse mediante el aspecto de
la piel y las mucosas. La piel y las mucosas requieren cuidados
para mantener su integridad.
Q Monitorice pruebas de laboratorio de electrólitos y equilibrio aci-
dobásico. Comunique los cambios significativos o desviaciones de
los valores normales. La pérdida de electrólitos con el vómito
aumenta el riesgo de desequilibrios electrolíticos y alteración del
equilibrio ácido base. Estas alteraciones metabólicas afectan a
múltiples órganos.
Q Administre líquidos por vía enteral o parenteral tal y como se le
indique. La administración de líquidos por vía oral puede retrasar-
se hasta que los vómitos se detengan, entonces gradualmente se
administran. La administración parenteral de fluidos debe reali-
zarse para tratar o prevenir la deshidratación cuando no existe
tolerancia oral.
Q Administre medicamentos antieméticos y otros fármacos tal y como
se indiquen para aliviar los vómitos y facilitar la alimentación oral.
Recomiende tomar líquidos tan pronto como sea posible. La ali-
mentación por vía oral es la prioritaria; la medicación debe ser
empleada para permitir una alimentación por vía oral cuanto
antes.
ALERTA PARA LA PRÁCTICA
Mantenga las medidas de seguridad: ponga al alcance del paciente un
sistema de llamada y comunique al paciente que no trate de levantarse
sin ayuda. La hipotensión ortostática puede producir síncope cuando el
paciente intenta levantarse sin ayuda.
Desequilibrio nutricional por defecto
Los síntomas de la gastritis crónica pueden derivar en reducción de la
ingesta y mala nutrición. El paciente gradualmente asocia su malestar
con el momento de comer y, por tanto, reduce gradualmente la inges-
tión de alimentos. Además, existe anorexia, por lo que este factor tam-
bién influye.
Q Monitorice y registre la ingesta de líquidos y alimentos y cualquier
pérdida anormal, como los vómitos. Una monitorización cuidado-
sa puede ayudar a desarrollar un plan dietético para cubrir las
necesidades calóricas del paciente.
6/4/09 14:13:42
 680UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional
Q Monitorice el peso y los parámetros de laboratorio, como albúmina
sérica, hemoglobina y otros índices de la serie roja sanguínea. El
peso y las pruebas de laboratorio proporcionan datos respecto al
estado nutricional y la eficacia de los tratamientos.
Q Facilite al paciente una consulta con el dietista para determinar las
necesidades calóricas y de nutrientes y desarrollar un plan dietético.
Tenga en consideración los gustos alimenticios y la capacidad de
tolerancia de los alimentos. Una dieta alta en proteínas, vitaminas
y minerales puede prescribirse para cubrir las necesidades del
paciente con gastritis crónica. Adicionalmente deben considerarse
intolerancias alimenticias. El plan debe incluir los alimentos pre-
feridos del paciente para asegurarse su cumplimiento.
Q Proporcione suplementos nutricionales entre comidas o alimenta-
ción frecuente si es necesario. Muchos pacientes con gastritis cró-
nica toleran comidas pequeñas y frecuentes mejor que comidas
abundantes.
Q Mantenga las sondas de alimentación tal y como se le indique.
Refiérase al capítulo 22 para más información sobre alimen-
tación enteral y parenteral.
Asistencia comunitaria
Las gastritis agudas y crónicas son tratadas casi siempre a nivel
comunitario, por ello el paciente debe ser correctamente asesorado.
En el paciente con gastritis aguda debe hacerse hincapié en el tra-
tamiento de los síntomas y el proceso de reintroducción de alimen-
tos progresivamente, así como en los síntomas que debe comunicar
al médico, como vómitos incoercibles o signos de deshidratación o
alteración electrolítica. Además, se debe intentar prevenir nuevos
episodios.
En el paciente con gastritis crónica se debe indicar:
Q El mantenimiento de una óptima nutrición
Q La prestación de ayuda para realizar modificaciones dietéticas
Q La utilización de los medicamentos prescritos
Q Evitar irritantes gástricos como ácido acetilsalicílico, alcohol y
tabaco.
Si es necesario, remita a los pacientes a unidades especiales para la
deshabituación alcohólica y del tabaco.
EL PACIENTE CON ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA
Case Study: Peptic Ulcer Disease
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es un trastorno crónico que
consiste en una rotura del recubrimiento mucoso del tracto gastroin-
testinal, entrando este en contacto con los jugos gástricos. La EUP
afecta aproximadamente al 10% de la población o unos 4 millones de
norteamericanos cada año (Kasper y cols. 2005; Tierney y cols.,
2005).
La úlcera péptica puede producirse en cualquier área del tracto
gastrointestinal expuesto a las secreciones, incluido el esófago, estó-
mago y duodeno. Las úlceras duodenales son las más comunes y se
dan habitualmente entre los 30 y 55 años y son más frecuentes en
varones. Las úlceras gástricas afectan más frecuentemente a ancia-
nos entre 55 y 70 años. Las úlceras son más frecuentes en personas
fumadoras y en aquellos que toman AINE de forma crónica. El
alcohol y el tipo de dieta no parecen ser causa de úlcera péptica y el
MEDIALINK
papel del estrés actualmente es incierto. A pesar de que la incidencia
de la EUP ha disminuido dramáticamente, la incidencia de úlceras
gástricas ha aumentado al parecer por el aumento del uso de los
AINE (Tierney y cols., 2005).
LEMONE 23 (0655-0695).indd 680
Factores de riesgo
La infección crónica por Helicobacter pylori y el uso de ácido ace-
tilsalicílico y AINE son los principales factores de riego de la EUP.
Otros factores que contribuyen a la misma se encuentran enumera-
dos en el cuadro 23-4. Se estima que uno de cada seis pacientes
infectados por Helicobacter pylori desarrolla EUP. De entre los
AINE, el ácido acetilsalicílico es el más ulcerogénico. Existe un
fuerte patrón familiar en la enfermedad, lo que sugiere un factor
genético en su desarrollo. El tabaquismo es un factor de riesgo
significativo, ya que duplica el riesgo de padecer EUP. En los fuma-
dores se encuentra inhibida la secreción de bicarbonato pancreáti-
co, con lo que se posibilita un tránsito acelerado de ácido gástrico
en el duodeno.
Fisiopatología
La capa más superficial del estómago, la mucosa gástrica consiste
en un epitelio de células cilíndricas apoyado en una capa interme-
dia de vasos sanguíneos y glándulas y en una capa más delgada de
músculo liso. La barrera mucosa del estómago está formada por
una delgada película de gel mucoso y bicarbonato que protege la
mucosa gástrica. Esta barrera se mantiene por el bicarbonato
segregado por las células epiteliales, por la función del gel muco-
so estimulada por las prostaglandinas y por una adecuada vascu-
larización de la mucosa (v. «Resumen de la fisiología normal» en
la página 671).
La úlcera (rotura de la mucosa gastrointestinal) se desarrolla
cuando la barrera mucosa es incapaz de proteger la mucosa del ácido
clorhídrico y la pepsina, los jugos gástricos digestivos. Véase «Fisio-
patología ilustrada: Enfermedad ulcerosa péptica» en páginas
682-683.
La infección por Helicobacter pylori se encuentra presente aproxi-
madamente en el 70% de los pacientes con EUP. Esta bacteria coloni-
za al estómago de forma única. Es capaz de transmitirse de persona a
persona (oral-oral o fecal-oral), y contribuye a la formación de la úlce-
ra de distintas maneras. La bacteria produce enzimas que reducen la
eficacia del efecto protector del gel mucoso en la mucosa gástrica.
Adicionalmente, la respuesta inflamatoria del huésped hacia la bacte-
ria no es capaz de producir inmunidad frente a la infección y contribu-
ye a la lesión epitelial. A pesar de que la mucosa gástrica es el sitio
más frecuente de infección del Helicobacter pylori, esta infección tam-
bién contribuye al desarrollo de úlcera duodenal. Esto está probable-
mente relacionado con el aumento de producción de ácido gástrico
asociada a la infección.
CUADRO 23-4 Factores de riesgo
para la enfermedad ulcerosa
péptica
Q Infección por Helicobacter pylori
Q Bajo nivel socioeconómico
Q Condiciones de vida con hacinamiento y pocas medidas
higiénico-sanitarias
Q Ingesta de alimentos o agua en mal estado
Q Uso de AINE
Q Avanzada edad
Q Antecedentes personales de úlcera
Q Uso concomitante de corticoesteroides y AINE
Q Tabaquismo
Q Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa péptica
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 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 681

Manifestaciones
El dolor es el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. El
dolor se describe por el paciente como lacerante y que produce que-
mazón, como la sensación intensa de hambre en el epigastrio, y a veces
se irradia hacia la espalda. El dolor típicamente ocurre con el estóma-
Curvatura
Curvatura go vacío (de 2 a 3 horas después de las comidas y por la noche) y se
Válvula menor
mayor alivia al comer con el clásico patrón de «alivio del dolor por la comi-
pilórica
da». El paciente puede quejarse de dolor torácico o regurgitación y
puede vomitar.
La presentación de la enfermedad ulcerosa péptica en el anciano es
a menudo menos clara y puede manifestarse como un malestar vago y
poco localizado que a veces puede confundirse con dolor torácico o
Antro
disfagia. También puede presentar pérdida de peso o anemia. En el
Figura 23-8 Q Localización más común de la úlcera péptica. anciano, una complicación de la EUP puede ser hemorragia gastroin-
testinal alta o perforación de estómago o duodeno, y esta puede ser en
ocasiones la presentación clínica.
Los AINE contribuyen a la EUP tanto mediante mecanismos sisté-
micos como locales. Las prostaglandinas son necesarias para mantener Complicaciones
la barrera mucosa. Los AINE interrumpen la síntesis de prostaglandi- Las complicaciones asociadas con la úlcera péptica incluyen hemorra-
nas por su efecto de bloqueo de la acción de la enzima ciclooxigenasa gia, obstrucción y perforación. Véase el recuadro inferior para los
(COX). Esta enzima tiene dos formas, COX-1 y COX-2. La COX-1 es síntomas de estas complicaciones.
necesaria para mantener la integridad de la mucosa gástrica, pero los Entre el 10% y el 20% de los pacientes con EUP experimentan
efectos antiinflamatorios de los AINE se deben a su capacidad de inhi- hemorragias como resultado de la ulceración y la erosión de los vasos
bir la forma COX-2. Los AINE que inhiben selectivamente la COX-2 sanguíneos de la mucosa gástrica. En el paciente anciano, el sangrado es
pueden ser menos dañinos para la mucosa gástrica. Aparte de su efec- la complicación más frecuente. Cuando un vaso pequeño se erosiona, la
to sistémico, el ácido acetilsalicílico y muchos AINE atraviesan las pérdida de sangre puede ser lenta e insidiosa, con sangre oculta en heces
membranas lipídicas de las células epiteliales gástricas, dañándolas. como signo inicial de la enfermedad. Si el sangrado continúa, puede
Las úlceras de la EUP pueden afectar al esófago, al estómago o al aparecer anemia y aparecer síntomas como debilidad, fatiga, mareo e
duodeno. Pueden ser superficiales o profundas, afectando a todas las hipotensión ortostática. La erosión de un vaso grande puede producir
capas mucosas (v. «Fisiopatología ilustrada: Enfermedad ulcerosa pép- hemorragia repentina e intensa con hematemesis, melena o hematoquecia
tica»). Las úlceras duodenales son las más frecuentes y normalmente (sangre en las heces), así como signos de shock hipovolémico.
se desarrollan en la porción proximal del duodeno, cerca del píloro
(figura 23-8 Q). Están muy bien delimitadas y normalmente son
menores de 1 cm de diámetro (figura 23-9 Q). Las úlceras gástricas
con frecuencia se encuentran en la curvatura menor y en el área inme- MANIFESTACIONES de las complicaciones de
diatamente proximal al píloro. Las úlceras gástricas se asocian con un la EUP
aumento de la incidencia del cáncer gástrico.
La EUP puede ser crónica con remisión espontánea y exacerbacio- HEMORRAGIA
nes producidas por traumatismos, infecciones u otros factores de estrés Q Sangre oculta u obvia en las heces
tanto físicos como psicológicos. Q Hematemesis
Q Fatiga
Q Debilidad, mareo
Q Hipotensión ortostática
Q Shock hipovolémico
OBSTRUCCIÓN
Q Sensación de plenitud epigástrica
Q Náuseas y vómitos
Q Desequilibrio hidroelectrolítico
Q Alcalosis metabólica
PERFORACIÓN
Q Dolor abdominal alto intenso que se irradia hacia el hombro
Q Abdomen rígido «en tabla»
Q Ausencia de ruidos intestinales
Q Diaforesis
Q Taquicardia

Figura 23-9 Q Úlcera péptica superficial. Q Respiración rápida y superficial

Fuente: SPL/Photo Researchers, Inc. Q Fiebre

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 682UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional

FISIOPATOLOGÍA ILUSTRADA
Enfermedad ulcerosa péptica
Mucosa gástrica normal
pH 2
En el estómago u duodeno, la Capa de gel mucoso
Barrera
barrera mucosa protege la mucosa
mucosa gástrica (incluyendo Capa de bicarbonato
epitelio, vasos sanguíneos y músculo pH 7
Capa epitelial
liso). Células mucosas especializadas
a través de la mucosa gástrica Factores de crecimiento
producen moco (una mezcla de agua, (p. ej., óxido nítrico)
lípidos y glucoproteínas), que actúa Prostaglandinas
como barrera para la difusión de
iones (como el ión hidrógeno) y Capa subepitelial
moléculas (como la pepsina). Una
delgada capa de bicarbonato
secretada por las células del
epitelio se forma entre Mucosa
el moco y las membranas gástrica Mucosa de la capa muscular
celulares. El aporte
sanguíneo a la mucosa es Capa submucosa
(vascular)
vital para mantener esta
barrera.
Las prostaglandinas y el óxido Capa muscular
oblicua
nítrico estimulan la producción de
bicarbonato, ayudando también a su Capa muscular
mantenimiento. La barrera mucosa circular
baña constantemente el
recubrimiento mucoso gástrico. Capa muscular
longitudinal

Capa serosa
(visceral), peritoneo
Ácido acetilsalicílico
Alcohol Helicobacter pylori
Ácidos biliares

Adelgazamiento y rotura de la barrera mucosa

Disminución de prostaglandinas Isquemia debida a

debidas a • Hemorragia
• Ácido acetilsalicílico • Hipotensión
• AINE • Shock

Disrupción de la barrera mucosa

La barrera mucosa puede romperse por varios factores. La
isquemia de la mucosa (p. ej., debida a hemorragia, hipotensión o
shock) altera la producción de moco, aumentando el riesgo de
lesión de la mucosa.
El ácido acetilsalicílico rompe la barrera mucosa y, al igual que
otros antiinflamatorios no esteroideos, inhibe a las
prostaglandinas, que son necesarias para mantener la
producción de moco. El alcohol y los ácidos biliares
también dañan la barrera mucosa, al igual que la
infección por Helicobacter pylori.

Vasoconstrición

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 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 683

CLH Helicobacter pylori

Pepsina
Proceso inflamatorio
Cuando se lesiona la barrera mucosa, los
ácidos gástricos y los jugos digestivos
rompen la membrana epitelial, permitiendo
la difusión de los ácidos a través de la pared
celular. El resultado es un proceso
inflamatorio agudo. Las células del epitelio
gástrico migran hacia la zona dañada para
intentar recuperar su integridad.
Un adecuado flujo sanguíneo y un ambiente
alcalino se necesitan en el proceso de
reparación. Las prostaglandinas
desempeñan un importante papel en el
Vasos proceso de restitución de la membrana.
sanguíneos Perfusión
contraídos
Durante la infección por Helicobacter pylori
disminuida
se produce aumento de la secreción ácida,
flujo sanguíneo alterado, inhibición de
prostaglandinas y otros factores menos
claros. El proceso inflamatorio daña la
mucosa gástrica y el epitelio duodenal,
produciendo ulceración de la mucosa.

Úlcera
aguda Erosión Úlcera crónica

Erosión y ulceración Barrera

mucosa
Las ulceraciones superficiales
(erosiones) afectan a la mucosa
gástrica, pero no penetran en la
mucosa del músculo. Las
verdaderas úlceras se extienden
a través de la mucosa muscular
hacia capas profundas,
afectando a los vasos
sanguíneos y potencialmente
capaces de perforar la pared del Mucosa
Mucosa gástrica
tracto gastrointestinal. del músculo
Las complicaciones agudas
de las úlceras pépticas son
hemorragias y peritonitis.

Cicatrización

Serosa

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 684UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional
La retención gástrica puede producirse como consecuencia de ede-
ma alrededor de la úlcera, espasmo del músculo liso o tejido cicatricial.
En general, la obstrucción no es aguda, sino progresiva. Entre los sín-
tomas que aparecen se incluyen sensación de pesadez epigástrica, sín-
tomas acentuados de úlcera y náuseas. Si la obstrucción es completa
también se producen vómitos. Con el vómito se pierde ácido clorhí-
drico, sodio y potasio, por lo que pueden presentarse alteraciones de
equilibrio hidroelectrolítico y alcalosis metabólica.
La complicación más grave de la EUP es la perforación de la
úlcera en el espesor de la pared gástrica. En este caso el contenido
del estómago o duodeno penetra en el peritoneo, causando un proce-
so inflamatorio y peritonitis. La peritonitis química producida por el
ácido clorhídrico, la pepsina, la bilis y los jugos pancreáticos es
inmediata; la peritonitis bacteriana se desencadena de 6 a 12 horas
después de la perforación. Cuando se produce una perforación el
paciente siente un dolor abdominal superior intenso que irradia hacia
el resto del abdomen y a veces hacia el hombro. El abdomen aparece
rígido o «en tabla» sin ruidos intestinales. Pueden aparecer signos de
shock como diaforesis, taquicardia y respiración rápida y superficial.
El paciente anciano puede no presentar los síntomas típicos de per-
foración mencionados y consultar por confusión mental u otros sín-
tomas inespecíficos. Esta presentación atípica con frecuencia retrasa
el diagnóstico y condiciona la alta mortalidad de esta complicación
en los ancianos.
Síndrome de Zollinger-Ellison
El síndrome de Zollinger-Ellison es la úlcera péptica causada por un
gastrinoma o tumor secretor de gastrina del páncreas, estómago o
intestino. Los gastrinomas pueden ser benignos o malignos (del 50%
al 70%). La gastrina es una hormona que estimula la secreción de
pepsina y ácido clorhídrico. Los niveles aumentados de gastrina pro-
ducen hipersecreción de ácido gástrico y, como consecuencia, ulcera-
ción de la mucosa.
La úlcera péptica del síndrome de Zollinger-Ellison puede afectar
a cualquier parte del estómago o duodeno, así como al esófago y
yeyuno. Se presenta con el característico dolor ulceroso. La gran can-
tidad de ácido presente en el duodeno puede producir diarrea y
esteatorrea (heces con alto contenido en grasa) debido a la afectación
de la digestión y absorción. Con frecuencia los pacientes afectados
por este síndrome pueden sufrir complicaciones, como hemorragias
y perforación. Por otra parte, las alteraciones hidroelectrolíticas pue-
den presentarse como resultado de la diarrea persistente y la pérdida
de sodio y potasio.
ASISTENCIA INTERDISCIPLINARIA
El tratamiento de la EUP debe centrarse en la erradicación de la infec-
ción por Helicobacter pylori y el tratamiento o la prevención de las
úlceras relacionadas con el consumo de AINE.
Diagnóstico
Q El estudio radiológico con bario (medio de contraste) del tracto
gastrointestinal superior puede detectar el 80% al 90% de las
úlceras pépticas. Con frecuencia es el primer estudio que se rea-
liza, ya que es más barato y menos invasivo que la gastroscopia.
Las úlceras pequeñas o superficiales suelen pasar desapercibidas
en este estudio.
Q La gastroscopia permite visualizar las mucosas esofágica, gástri-
ca y duodenal, así como observar directamente las lesiones. Ade-
más, puede obtenerse una muestra de tejido para biopsia. La asis-
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tencia de enfermería del paciente sometido a gastroscopia se
detalla en el capítulo 21 .
Q Las muestras de biopsia obtenidas en la gastroscopia pueden ser
estudiadas microbiológicamente para identificar la infección por
Helicobacter pylori mediante distintas técnicas. En la prueba de la
ureasa la muestra se introduce en un gel con urea. Si el espécimen
contiene la bacteria, esta produce ureasa, que es capaz de cambiar
el color del gel en unos minutos. Otras pruebas más específicas
son el estudio microscópico y el cultivo. Todas estas pruebas son
invasivas, caras y no siempre están disponibles.
Q Los métodos de detección del Helicobacter pylori no invasivos
incluyen pruebas serológicas (para detectar anticuerpos especí-
ficos de la clase IgG por medio de enzimoinmunoensayo), detec-
ción de los antígenos bacterianos en heces mediante inmunoen-
sayo y la prueba de urea del aliento. Para está última prueba se
administra al paciente por vía oral urea marcada radiactivamen-
te. La ureasa bacteriana convierte la urea en amonio y dióxido
de carbono marcado, que es lo que se mide en el aliento del
paciente. Estas dos últimas pruebas pueden utilizarse en la eva-
luación postratamiento del paciente. El tratamiento con IBP
puede interferir con el resultado de estas pruebas, por lo que
deben dejar de tomarse de 2 a 3 semanas antes de su realización
(Tierney y cols., 2005).
Q Si se sospecha síndrome de Zollinger-Ellison, debe realizarse un
análisis de la secreción gástrica. El contenido del estómago se
aspira mediante una sonda nasogástrica y el aspirado es analizado.
En este caso el contenido del aspirado en ácido gástrico es muy
elevado.
Medicamentos
Los fármacos para tratar la EUP incluyen aquellos para tratar la infec-
ción por Helicobacter pylori, compuestos para disminuir la secreción
ácida y protectores de la mucosa. Las responsabilidades de enfermería
en la selección de fármacos adecuados en el tratamiento de la ERGE,
la gastritis y la EUP se encuentran en el recuadro «Administración de
medicamentos» de las páginas 665 a 666.
La erradicación del Helicobacter pylori es a menudo difícil.
Son necesarios tratamientos combinados de dos antibióticos y un
IBP (p. ej., IBP, claritromicina y amoxicilina o IBP, bismuto, tetra-
ciclina y metronidazol). Cuando se consigue la erradicación bac-
teriana, las tasas de reinfección son muy bajas, menores del 0,5%
anuales.
En los pacientes con úlceras inducidas por AINE debe discontinuar-
se su uso siempre que sea posible. Si no es posible, la administración
de IBP dos veces al día favorece la cicatrización.
Los compuestos que disminuyen la secreción ácida gástrica inclu-
yen los IBP y los antagonistas de los receptores H2.
Q Los inhibidores de la bomba de protones se unen al enzima secre-
tor de ácido (H+, K+ATPasa), que funciona como una bomba de
protones y la bloquean hasta 24 horas. Estos fármacos son muy
eficaces y tras 4 semanas de tratamiento consiguen la curación en
el 90% de las úlceras. En comparación con los antagonistas de los
receptores H2, los IBP producen alivio y curación de la úlcera más
rápidamente.
Q Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la unión de la hista-
mina a las células gástricas parietales, reduciendo la secreción áci-
da. Estos fármacos son muy bien tolerados y tienen muy pocos
efectos secundarios; sin embargo, puede producirse interacción
medicamentosa. Su uso debe prolongarse al menos 8 semanas para
la remisión de la enfermedad.
6/4/09 14:13:50
 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 685
Entre los agentes protectores de la mucosa podemos distinguir el
sucralfato, el bismuto, los antiácidos y los análogos de prostaglan-
dinas.
Q El sucralfato se une a las proteínas de la base de la úlcera formando
una barrera protectora frente a los ácidos, bilis y pepsina. Además,
estimula la secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.
Q Los compuestos de bismuto estimulan la producción mucosa de
bicarbonato y prostaglandinas. Adicionalmente, el bismuto tiene un
efecto antibacteriano sobre el Helicobacter pylori. Son medicamen-
tos con muy pocos efectos adversos, salvo una inofensiva colora-
ción negruzca de las heces.
Q Los antiácidos estimulan las defensas de la mucosa ayudando a la
curación. Proporcionan un alivio rápido de los síntomas y se utili-
zan como apoyo a otras terapias antiulcerosas. Estos fármacos son
baratos, aunque deben tomarse con frecuencia. Presentan algunos
efectos adversos, como estreñimiento (aquellos compuestos de alu-
minio) o diarrea (los basados en magnesio). Se debe advertir al
paciente de la posible alteración por parte de los antiácidos de la
absorción de otros fármacos como hierro, digoxina, antibióticos y
otros.
Q Los análogos de prostaglandinas (misoprostol) promueven la cura-
ción de la úlcera estimulando la secreción de moco y bicarbonato
e inhibiendo la secreción ácida. Aunque no es tan eficaz como los
otros tratamientos mencionados, el misoprostol se utiliza en oca-
siones para prevenir las úlceras asociadas al consumo crónico de
AINE.
Tratamientos
NUTRICIÓN Adicionalmente a los tratamientos farmacológicos, es
fundamental que los pacientes se sometan a una correcta nutrición, con
el consumo de una alimentación equilibrada y a intervalos regulares.
Es importante asesorar a los pacientes de que no es necesario someter-
se a dietas blandas o especiales y que la ingestión esporádica de alcohol
en pequeñas cantidades es posible. El consumo de tabaco, sin embar-
go, debe ser desaconsejado, puesto que retrasa la curación y favorece
las recidivas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La identificación de la etiología infec-
ciosa de la EUP y la gran cantidad de fármacos eficaces para su
tratamiento hace que actualmente no esté indicado el uso de la ciru-
gía en el tratamiento de la enfermedad. Sin embargo, algunos pacien-
tes ancianos que se sometieron a resección gástrica total o parcial
como tratamiento de la EUP presentan complicaciones a largo plazo
que deben ser tratadas. Véase la sección del cáncer gástrico para
mayor información sobre la cirugía gástrica y sus potenciales com-
plicaciones.
Tratamiento de las complicaciones
El paciente hospitalizado con complicaciones de la EUP, como
hemorragias, obstrucción gastrointestinal o perforación y peritonitis,
requiere intervenciones adicionales para recuperar la homeostasis.
En la hemorragia las acciones inmediatas deben ser el restableci-
miento y mantenimiento de la circulación. Si se observan signos de
shock (taquicardia, hipotensión, palidez, disminución de la micción y
ansiedad), se deben administrar suero salino normal, Ringer lactato u
otras soluciones electrolíticas por vía intravenosa para restaurar el
volumen intravascular. Pueden administrarse sangre completa o con-
centrados de eritrocitos para recuperar los niveles de hemoglobina y
hematocrito. Debe prevenirse la aspiración del contenido del estómago
mediante sonda nasogástrica.
LEMONE 23 (0655-0695).indd 685
Durante la gastroscopia pueden inyectarse agentes esclerosantes o
coagulantes en el vaso sangrante. La fotocoagulación con láser o la
electrocoagulación también son útiles para el mismo propósito.
El paciente se mantiene en NPO hasta que se controle la hemorra-
gia. Para disminuir el riesgo de recidivas se realiza la administración
intravenosa de IBP (p. ej., 40 mg de pantoprazol mediante PUSH intra-
venoso o administración diaria). Si el tratamiento médico no pude
controlar la hemorragia, entonces puede ser necesario tratamiento qui-
rúrgico. En los pacientes ancianos con EUP es más frecuente tener que
recurrir a la cirugía para controlar la hemorragia, así como son más
frecuentes las recidivas. Véase la página 690 para la asistencia de
enfermería al paciente sometido a cirugía gástrica.
La inflamación repetida, la cicatrización, el edema y el espasmo
muscular pueden desencadenar retención gástrica con obstrucción
a nivel pilórico. El tratamiento inicial de esta alteración incluye la
descompresión mediante el aspirado del contenido gástrico y
la administración intravenosa de suero salino normal y cloruro
potásico para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Los anta-
gonistas de los receptores H2 se administran también por vía intra-
venosa. Puede realizarse mediante endoscopia superior la dilatación
de la retención mediante un balón de dilatación. Si estas medidas
no solucionan la obstrucción, puede ser necesario intervenir quirúr-
gicamente.
La perforación gástrica o duodenal que provoca contaminación
del peritoneo requiere intervención inmediata para evitar en lo posi-
ble la aparición de peritonitis. Debe asimismo administrarse fluidos
intravenosos para evitar el desequilibrio hidroelectrolítico. Para
minimizar la contaminación peritoneal con contenido gástrico, este
debe aspirarse regularmente mediante sonda nasogástrica. Las posi-
ciones del paciente más adecuadas son la posición de Fowler o semi-
Fowler para permitir que los contaminantes peritoneales se acumulen
en la pelvis. Debe iniciarse tratamiento antibiótico agresivo. La per-
foración puede cerrarse mediante cirugía laparoscópica o laparoto-
mía abierta.
ASISTENCIA DE ENFERMERÍA
Promoción de la salud
Aunque es difícil predecir qué pacientes desarrollarán EUP, promueva
hábitos saludables, advirtiendo de los factores de riesgo, como el abu-
so de ácido acetilsalicílico o AINE y del tabaquismo. Sugiera a los
pacientes que deben tratar sus problemas de ERGE o gastritis crónica,
ya que estos están también relacionados con la infección por Helico-
bacter pylori.
Valoración
En la valoración del paciente con EUP obtenga los siguientes datos
objetivos y subjetivos:
Q Anamnesis: molestias en el epigastrio o cuadrante superior izquier-
do del abdomen, como dolor, quemazón o malestar; sus caracterís-
ticas, intensidad, aparición en el tiempo y su relación con las comi-
das; medidas empleadas para aliviarlo; aparición de náuseas o
vómitos con sangre brillante o en «posos de café»; medicación
actual, incluyendo ácido acetilsalicílico u otros AINE; consumo de
tabaco, alcohol y otras drogas.
Q Exploración física: estado general incluyendo relación talla-peso;
constantes vitales con medidas ortostáticas; exploración abdominal,
forma, contorno, ruidos intestinales, si es doloroso a la palpación;
presencia de sangre obvia u oculta en vómitos o heces.
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 686UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional
Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Las prioridades en la asistencia de enfermería en el paciente con EUP
son reducir el malestar, mantener el estado nutricional y prevenir o
identificar rápidamente para ser tratadas sus posibles complicaciones.
Véase más abajo «Plan asistencial de enfermería».
Dolor
El dolor de la EUP es con frecuencia predecible y prevenible. El dolor
aparece típicamente de 2 a 4 horas después de la ingesta, cuando los
niveles altos de ácido gástrico y pepsina irritan la mucosa expuesta.
Distintas medidas para neutralizar el ácido, disminuir su producción o
proteger la mucosa alivian el dolor, haciendo así mínimo el uso de
analgésicos.
PLAN ASISTENCIAL DE ENFERMERÍA Un paciente con enfermedad ulcerosa péptica
Sean O’Donnell es un funcionario de policía de 47 años de edad que vive
y trabaja en un área metropolitana. Refiere «ardor» y malestar abdominal
desde años atrás que no le impedían desarrollar su trabajo. El pasado año,
refiere haber consultado por debilidad, sensación de mareo y alteración de
la respiración, encontrándose anemia y úlcera duodenal. Fue tratado con
omeprazol y sulfato de hierro durante tres meses con la apreciación subje-
tiva al concluir el tratamiento de encontrarse «mejor que nunca». El pacien-
te acaba de ingresar en el hospital con hemorragia gastrointestinal alta
activa.
VALORACIÓN
La enfermera de admisión, en su valoración inicial, aprecia que el paciente
está alerta y orientado, pero muy preocupado por su enfermedad. La
piel está pálida y fría, PA 136/78, P 98; el abdomen está distendido y
doloroso a la palpación con aumento de los ruidos intestinales; el aspirado
gástrico mediante sonda nasogástrica resulta en 200 mL de sangre rojo
brillante. Al ingreso la hemoglobina es de 8,2 g/dL y el hematocrito del
23%. El paciente se traslada a la unidad de endoscopias, donde su he-
morragia es controlada mediante fotocoagulación con láser. A su regreso
se le trasfunden dos unidades de concentrado de eritrocitos, así como
fluidos intravenosos para restaurar el volumen sanguíneo. Se le suministra
una pauta oral de cinco días de omeprazol a altas dosis (40 mg dos veces
al día) para prevenir recidivas y comienza con alimentación oral con líquidos
ligeros 24 horas después de la endoscopia. El examen de la biopsia obte-
Care Plan Activity: Peptic Ulcer Disease
nida indica infección por Helicobacter pylori.
DIAGNÓSTICO
Q Déficit de volumen de líquidos debido a hemorragia aguda secundaria
a úlcera duodenal
Q Riesgo de lesiones por la pérdida aguda de sangre
Q Temor relacionado con la pérdida del bienestar
Q Manejo inefectivo del régimen terapéutico debido a un desconocimien-
to del manejo del tratamiento de la EUP
RESULTADOS ESPERADOS
Q Mantener un pulso y presión arterial normal así como una eliminación
urinaria adecuada (>30 mL/h).
Q Permanecer sin riesgo de herida.
Q Buscar información sobre cómo manejar su temor.
Q Identificar y utilizar estrategias de control de su temor.
Q Describir el régimen de tratamiento prescrito.
Q Verbalizar su capacidad de manejar el régimen prescrito.
MEDIALINK
PLANIFICACIÓN Y APLICACIÓN
Q Colocar al alcance del paciente una llamada de emergencia e insistir en
que sea utilizada siempre que el paciente quiera incorporarse o caminar.
LEMONE 23 (0655-0695).indd 686
Q Valore el dolor, incluyendo su localización, tipo, intensidad, fre-
cuencia y duración, así como su relación con la ingesta o con otros
factores.
ALERTA PARA LA PRÁCTICA
Evite asumir la etiología del dolor. El dolor agudo puede indicar una
complicación como perforación (con frecuencia precedido por un dolor
repentino y severo del abdomen, que se torna rígido «en tabla» o pueden
ser otros problemas ajenos a la EUP (p. ej., angina, alteraciones de la
vesícula biliar o pancreatitis).
Q Administre IBP, antagonistas de los receptores H2, antiácidos o pro-
tectores de mucosa tal y como se prescriban. Monitorice la eficacia
de los tratamientos y la posible aparición de efectos adversos. El
dolor asociado a la EUP está causado generalmente por el efecto
Recordar al paciente que debe cambiar de posición de tumbado a
sentado y de sentado a en pie lentamente.
Q Discutir la situación con el paciente dándole información sobre todos
los procedimientos y tratamientos.
Q Tranquilizar al paciente sobre la eficacia del tratamiento en evitar nuevos
episodios de sangrado.
Q Discutir con él las medidas terapéuticas actuales y futuras; incidir en la
importancia de completar todo el tratamiento para evitar el desarrollo
de nuevas úlceras.
Q Indicar al paciente que debe evitar el uso de ácido acetilsalicílico y otros
AINE en el futuro; sugerir tratamientos alternativos como acetamino-
fén.
Q Discutir sobre las medidas para controlar el estrés y diferir a unidades
especializadas o cursos para controlarlo.
EVALUACIÓN
El paciente es dado de alta 48 horas después del ingreso sin evidencia
de hemorragia y tolerando una dieta normal. Su hemoglobina y hemato-
crito permanecen bajos y se le pauta tratamiento con sulfato ferroso.
Completará la pauta de altas dosis de omeprazol en su domicilio y des-
pués comenzará la terapia combinada durante dos semanas con omepra-
zol, amoxicilina y claritromitina para erradicar el Helicobacter pylori. Una
vez concluido tomará el omeprazol al acostarse durante 4 a 8 semanas.
El paciente verbaliza que ha entendido correctamente el tratamiento y la
importancia de completarlo y expresa su preocupación sobre su capaci-
dad de manejar el estrés. La enfermera le indica algunos recursos que
puede utilizar para controlarlo y direcciones donde le asesorarán si lo cree
necesario.
PENSAMIENTO CRÍTICO EN EL PROCESO DE ENFERMERÍA
1. ¿Cómo contribuye la infección por Helicobacter pylori al desarrollo de
las úlceras pépticas?
2. Describa las respuestas fisiológicas al miedo y la ansiedad. ¿Por qué es
importante disminuir el miedo y sus consecuencias físicas en el pacien-
te con EUP?
3. ¿Qué sugerencias puede hacer con el fin de ayudar al paciente a
manejar el complejo tratamiento que debe realizar en los próximos
3 meses?
4. Desarrolle un plan de asesoramiento que incluya técnicas de reducción
del estrés que pueden ser utilizadas por el paciente mientras realiza las
actividades de su empleo como oficial de policía.
Véase «Evalúe sus respuestas» en el apéndice C.
6/4/09 14:13:50
 CAPÍTULO 23 / Asistencia de enfermería de los pacientes con alteraciones de la porción superior del aparato digestivo 687
de los jugos gástricos sobre el tejido expuesto de la mucosa. Estos
fármacos reducen el dolor y favorecen la curación mediante la
reducción de la secreción ácida, la neutralización del ácido produ-
cido y la protección mediante una barrera.
Q Asesore sobre técnicas de relajación, disminución del estrés y
manejo de la vida diaria. Refiera a una unidad especializada para
manejar el estrés si es necesario. Aunque no se ha descrito una
asociación clara entre estrés y EUP, las medidas para aliviarlo y
proporcionar descanso físico y emocional ayudan a reducir la sen-
sación de dolor y pueden reducir la formación de úlceras.
Deterioro del patrón de sueño
El dolor ulceroso nocturno, que ocurre típicamente entre l:00 a.m. y
las 3:00 a.m., puede alterar los ciclos del sueño e impedir el descanso.
La anticipación del dolor puede causar insomnio u otras alteraciones
del sueño.
Q Insista en la necesidad de tomar el tratamiento tal y como se le ha
indicado. La dosis de IBP o antagonistas de los receptores H2 de
antes de acostarse minimiza la producción de ácido nocturna, redu-
ciendo el dolor.
Q Dé instrucciones acerca de limitar el volumen de la cena y de no
comer nada antes de acostarse. Ingerir alimentos antes de acostar-
se puede aumentar la producción de ácido gástrico y pepsina,
aumentando las probabilidades de sufrir dolor nocturno.
Q Fomente el uso de técnicas de relajación para inducir el sueño,
como escuchar música suave. Una vez que se ha controlado el
dolor, estas medidas contribuyen a reducir la ansiedad y a resta-
blecer el patrón normal de sueño.
Desequilibrio nutricional por defecto
Intentando evitar el malestar, el paciente ulceroso puede gradualmen-
te disminuir la ingestión de alimentos, poniendo en peligro su estado
nutricional. La anorexia y el saciado rápido son factores adicionales
asociados a la EUP.
Q Valore la dieta actual, incluyendo el patrón de ingestión de alimen-
tos, el horario de las comidas, los alimentos que desencadenan los
síntomas o que se evitan para disminuir los síntomas. El paciente
puede no ser consciente de la cantidad de limitaciones que ha
impuesto en su dieta, especialmente si los síntomas se han estado
produciendo durante años. La valoración hace consciente al
paciente del hecho y ayuda a identificar la alimentación más ade-
cuada.
Q Refiera al paciente a un dietista para una planificación dietética que
minimice los síntomas de la EUP y cubra las necesidades nutricio-
nales. Tenga en consideración los patrones de alimentación y el tipo
de alimentos preferidos. Aunque no está indicada una dieta espe-
cial en los pacientes con EUP, se recomienda evitar los alimentos
que aumenten el dolor. La realización de seis pequeñas comidas
diarias ayudan con frecuencia a mejorar la tolerancia a eliminar
el malestar posprandial.
Q Realice vigilancia de la aparición de anorexia, sensación de pleni-
tud, náuseas o vómitos. Ajuste el horario de la medicación y la
alimentación como se le indique. La cicatrización de las úlceras en
la EUP puede producir alteración del vaciado gástrico, necesitan-
do en ese caso un ajuste del tratamiento.
ALERTA PARA LA PRÁCTICA
Aconseje al paciente comunicar a su médico un aumento o persistencia
de los síntomas de anorexia, náuseas y vómitos o sensación de plenitud.
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Q Monitorice los parámetros de laboratorio indicadores de anemia u otras
deficiencias nutricionales. Pregunte por posibles efectos adversos de los
tratamientos, como, por ejemplo, el tratamiento con suplementos de
hierro. Debido a la posible interacción, aconseje el paciente esperar
entre una y dos horas después de tomar el hierro antes de utilizar antiá-
cidos. Los pacientes con EUP pueden presentar anemia como conse-
cuencia de las hemorragias crónicas y la alteración de la absorción.
Los suplementos de hierro pueden asociarse a molestias gastrointesti-
nales, náuseas y vómitos; si estos efectos secundarios son intolerables,
notifíquelo al médico para cambiar el tratamiento. Los antiácidos se
unen a las preparaciones de hierro bloqueando su absorción.
Déficit de volumen de líquidos
La erosión de un vaso sanguíneo que produce una hemorragia consti-
tuye un riesgo significativo para el paciente con EUP. La hemorragia
aguda puede provocar hipovolemia y déficit del volumen de los fluidos
que puede suponer una disminución de gasto cardíaco y una alteración
de la perfusión tisular.
ALERTA PARA LA PRÁCTICA
Monitorice y registre la presión arterial y el pulso apical cada 15 a
30 minutos hasta que el paciente se estabilice; monitorice la presión
venosa central o la presión arterial pulmonar como se le indique. Inserte
una sonda de Foley y registre la eliminación urinaria cada hora. Pese al
paciente diariamente. La monitorización continua de los parámetros del
gasto cardíaco es fundamental en pacientes con hemorragia aguda para
identificar el posible shock e intervenir tan pronto como sea posible.
Q Monitorice las heces y el aspirado gástrico por la posible aparición de
sangre evidente u oculta. Valore el drenaje gástrico (es decir, el vómito
aspirado por la sonda nasogástrica) para estimar la cantidad y rapidez
de la hemorragia. En una hemorragia aguda, el drenaje es rojo brillan-
te o con coágulos; cuando la sangre ha permanecido en el estómago,
entonces el aspirado aparece como rojo oscuro o con «posos de café».
La hematoquecia (heces con sangre roja y coágulos) se presenta en la
hemorragia aguda, mientras que la melena (heces negras, con aspecto
de alquitrán) se relaciona con un sangrado menos agudo. Cuando los
vasos erosionados son pequeños, el sangrado es lento y con frecuencia
no evidente u oculto. En este caso el riesgo de hipovolemia es mínimo,
pero es frecuente la anemia y la intolerancia a la actividad.
Q Mantenga la terapia intravenosa con soluciones hidroelectrolíticas
que reemplacen las pérdidas; administre sangre total o concentrados
de eritrocitos tal y como se solicite. Las pérdidas hidroelectrolíticas
se producen debido a los vómitos, aspirados gastrointestinales y
diarrea durante un episodio de hemorragia aguda. Para prevenir el
shock es esencial mantener el volumen sanguíneo y el gasto cardía-
co suficientes para la perfusión tisular. La sangre total o los con-
centrados de eritrocitos reemplazan el volumen perdido así como
las células de la serie roja, proporcionando mayor capacidad de
transporte de oxígeno que cubra las necesidades de los tejidos.
Q Coloque una sonda nasogástrica y manténgala en su lugar asegurando
su permeabilidad. Inicialmente, mida y registre el aspirado gástrico cada
hora y luego cada 4-8 horas. La aspiración nasogástrica elimina la
sangre del aparato digestivo, lo que previene los vómitos y la posible
aspiración. Estas pérdidas gástricas se reponen mililitro a mililitro con
solución de electrólitos equilibrada para mantener la homeostasis.
Q Monitorice la hemoglobina, el hematocrito, electrólitos séricos, urea,
y creatinina. Comunique los valores anormales. La hemoglobina y el
hematocrito se encuentran disminuidos en la hemorragia aguda o
crónica. En el sangrado agudo los resultados iniciales pueden estar
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 688UNIDAD 6 / Respuestas a la alteración nutricional

dentro del rango, porque se pierde tanto plasma como células san-
guíneas. La pérdida de fluidos y electrólitos en el drenaje gástrico y
la diarrea altera los valores normales. La digestión y absorción de la
sangre puede elevar los valores séricos de urea y creatinina.
Q Valore el estado del abdomen, incluyendo los ruidos intestinales, la
distensión, el perímetro abdominal y el dolor a la palpación cada
4 horas y registre los hallazgos. Los borborigmos o hiperactividad
de los ruidos intestinales junto con el abdomen doloroso a la pal-
pación son frecuentes en la hemorragia gastrointestinal aguda. La
distensión abdominal con el aumento del perímetro con ausencia
de ruidos o dolor a la palpación muy intenso con abdomen rígido
«en tabla» sugieren perforación.
Q Mantenga al paciente acostado con la cabecera de la cama elevada.
Asegure la existencia de medidas de seguridad. La hemorragia pue-
de producir hipotensión ortostática con síncope o mareo cuando el
paciente trata de incorporarse.
Uso de la NANDA, la NIC y la NOC
El esquema 23-3 recoge las interrelaciones entre los diagnósticos de
enfermería de la NANDA, la NIC y la NOC en la atención del pacien-
te con enfermedad ulcerosa péptica.
miento urgente en el hospital. Proporcione la siguiente información
durante la preparación del paciente para el cuidado domiciliario:
Q El tratamiento farmacológico prescrito, incluyendo los efectos
esperados y los posibles efectos adversos que puedan presentarse
Q La importancia de continuar el tratamiento aunque los síntomas
hayan desaparecido
Q La relación entre las úlceras pépticas y factores como el consumo
de AINE y tabaco. Si es necesario remita al paciente a una unidad
de deshabituación del tabaco
Q La importancia de evitar el uso de ácido acetilsalicílico y otros
AINE; incida en la necesidad de leer detenidamente las instruccio-
nes de los medicamentos obtenidos sin receta médica, por si pudie-
ran contener ácido acetilsalicílico
Q Los síntomas de las complicaciones deberían comunicarse al médi-
co, incluyendo el dolor abdominal aumentado, distensión, vómitos,
heces negruzcas, mareos o debilidad.
Q Para prevenir exacerbaciones debe recomendarse un estilo de vida
sin estrés. Refiera al paciente a unidades especializadas si es nece-
sario para controlarlo.

Asistencia comunitaria
La enfermedad ulcerosa péptica se maneja en el domicilio y en la
atención comunitaria; solamente sus complicaciones requieren trata-

INTERRELACIONES ENTRE LA NANDA, LA NIC Y LA NOC

ESQUEMA 23-3 El paciente con enfermedad ulcerosa
péptica
NANDA

Mantenimiento ineficaz de la salud

£

NIC

Manejo de la medicación

Manejo de las náuseas

Manejo de fluidos y electrólitos

Asesoramiento: proceso de la enfermedad

£

NOC

Nivel de bienestar

Estado nutricional: ingesta de alimentos y líquidos

Hidratación

Estado de conocimiento: régimen de tratamiento

Datos tomados de NANDA’s Nursing Diagnoses: Definitions & Classification

2005–2006 by NANDA International (2005), Philadelphia; Nursing Interventions
Classification (NIC) (4th ed.) by J. M. Dochterman & G. M. Bulechek (2004), St. Louis,
MO: Mosby; and Nursing Outcomes Classification (NOC) (3rd ed.) by S. Moorhead,
M. Johnson, and M. Mass (2004), St. Louis, MO: Mosby.

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