Hipertensión Endocraneana

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
AUTORES:
MORALES FARROMEQUE, NATHALY PATRICIA (2018)
LEÓN ESPINOZA, EMERSON BENTO (2019)
JAMANCA BLAS, FRANK RICHARD (2020)
MARQUEZ LAOS, ELISA ANTUANETH (2021)
PONCE GARCÍA ANTHONY JAVIER (2022)
DOCENTES:
DR. SANTOS REYES, MARTÍN
DR. VILLARREAL MAURICIO, VÍCTOR
DRA. GOMERO PAREDES, ROSITA
DR. GUTIERREZ SIMBRÓN, WILLIAM
HUACHO-PERÚ
2022
ÍNDICE
I. FINALIDAD.....................................................................................................................................4
II. OBJETIVO.......................................................................................................................................4
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN................................................................................................................4
IV. PROCESO O PROCESAMIENTO A ESTANDARIZAR..........................................................................4
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO...............................................................................................................4
V. CONSIDERACIONES GENERALES....................................................................................................4
5.1. DEFINICIÓN............................................................................................................................4
5.2. ETIOLOGÍA..............................................................................................................................5
5.3. FISIOPATOLOGÍA....................................................................................................................6
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS...............................................................................................7
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS........................................................................................8
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS...................................................................................................8
6.1. CUADRO CLÍNICO...................................................................................................................8
6.1.1. Signos y síntomas............................................................................................................8
6.1.2. Interacción cronológica..................................................................................................9
6.2. DIAGNÓSTICO......................................................................................................................10
6.2.1. Criterios de diagnóstico................................................................................................10
6.2.2. Diagnóstico diferencial.................................................................................................12
6.3. EXÁMENES AUXILIARES.......................................................................................................12
6.3.1. De patología clínica.......................................................................................................12
6.3.2. De imágenes.................................................................................................................12
6.3.3. De exámenes especializados complementarios............................................................13
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA..............................13
6.4.1. Medidas generales y preventivas..................................................................................13
6.4.2. Terapéutica...................................................................................................................14
6.4.3. Signos de alarma...........................................................................................................16
6.4.4. Pronóstico.....................................................................................................................18
6.5. COMPLICACIONES................................................................................................................19
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA..........................................................19
6.7. FLUJOGRAMAS.....................................................................................................................20
6.8. ERRORES A EVITAR...............................................................................................................23
VII. CASO CLÍNICO:.............................................................................................................................25
VIII. Palabras claves.............................................................................................................................30
2
IX. LISTA DE COTEJO PARA MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE URGENCIA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA.................................................................................................................................31
X. LISTA DE COTEJO PARA DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA......................32
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................................................33
XII. ANEXOS.......................................................................................................................................36
3
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
I. FINALIDAD
La presente guía tiene como finalidad contribuir al adecuado manejo clínico y atención
oportuna de los casos con hipertensión endocraneana y evitar sus complicaciones.
II. OBJETIVO
Establecer las pautas y criterios para el diagnóstico y tratamiento oportuno de la
hipertensión endocraneana, que permitan el reconocimiento clínico oportuno, el correcto
manejo de los casos y la identificación temprana de la enfermedad, de manera especial en
grupos de riesgo, poniendo en marcha las acciones de salud pertinentes.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

La presente guía de práctica clínica es de investigación formativa.
IV. PROCESO O PROCESAMIENTO A ESTANDARIZAR

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO
Hipertensión Endocraneana G93.2 1
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICIÓN
La hipertensión endocraneana se produce cuando el volumen de la masa encefálica
(contenido) supera el de la cavidad craneal (continente) el cual es inextensible una vez
cerradas las fontanelas y las suturas de los huesos craneales, por consiguiente, se
produce una elevación sostenida de la presión intracraneal (PIC) por encima de sus
valores normales.1
El aumento de la PIC se refiere a la elevación de la presión del contenido craneal por

encima de 20 mmHg y cuya evolución natural sin un tratamiento adecuado y rápido
deviene en daños cerebrales irreversibles.2,3
Clínicamente, la hipertensión endocraneana se manifiesta como náuseas, vómitos,

dolores de cabeza y rigidez de cuello en etapas tempranas; mientras que el síndrome de
Cushing con dilatación pupilar, bradicardia, hipertensión y postura de descerebración se
desarrolla en etapas posteriores.2
4
5.2. ETIOLOGÍA
El síndrome de hipertensión intracraneal aparece como resultado de alteraciones

en cualquiera de los elementos que alberga la bóveda craneal, siendo múltiples las
causas y los mecanismos que pueden desencadenar este síndrome (cuadro 1).3
Existe una entidad en la que se produce un aumento de la PIC de forma idiopática,

descartándose cualquiera alteración secundaria responsable del mismo, conocido como
hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri.3
CUADRO N° 1
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 3
AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN DE

CEREBRAL SANGUÍNEO LCR
 Procesos expansivos  Trombosis de senos  Hipersecreción (papilomas
intracraneales: venosos plexos
– Tumores del SNC  Hipercapnia coroideos)
– Colecciones subdurales  Hipertensión arterial  Obstrucción (tumores,
– Quistes aracnoideos  Traumatismo craneal hemorragias)
– Abscesos cerebrales  Síndrome de vena cava  Alteraciones de la
superior reabsorción
 Edema celular: (trombosis de senos
– Lesión axonal venosos)
traumática  Mal función de válvula de
–Lesión hipóxico derivación ventrículo
isquémica peritoneal/atrial
 Edema vasogénico:
– Infecciones del SNC
– Infartos isquémicos.
– Hematomas
intracraneales
 Edema intersticial:
– Hidrocefalia
Tomado de: Míguez C, Chacón A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de
Pediatría. [Internet]. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP); 2019 [citado 19 de
septiembre de 2021]. Disponible en:
https://seup.org/pdf_public/pub/protocolos/9_Hipertension.pdf
5
5.3. FISIOPATOLOGÍA
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de un equilibrio mantenido entre los
diversos componentes que se alojan dentro de la bóveda craneal. El cráneo es una
estructura rígida destinada a albergar el tejido cerebral (80%), la sangre (10%) y el LCR
(10%). Una alteración en cualquiera de estos componentes producirá un desequilibrio
en este sistema obligando a instaurar mecanismos compensadores.3
El desarrollo de hipertensión intracraneal se rige por la doctrina de Monro-Kelly,
según la cual el aumento de cualquiera de los 3 volúmenes intracraneales debe ser
compensado por la disminución del resto, de no ser así, aparece la hipertensión
endocraneana. La repercusión del aumento de la PIC dependerá de la causa, rapidez e
instauración; produciéndose dos fases de ajuste: 1,4
a. Fase de compensación o adaptabilidad intracraneal: en la cual el cerebro y sus
componentes alteran sus volúmenes para permitir la redistribución de un volumen
adicional, dicha capacidad es limitada, pero permite mantener en forma temporal una
adecuada presión de perfusión cerebral.1
b. Fase de descompensación: que genera cambios en el estado mental,
alteraciones vegetativas y pupilares debidas al sufrimiento del tronco cerebral. La
autorregulación cerebral asegura un aporte constante de sangre al encéfalo. 1
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial
media (PAM) y la presión intracraneal: PPC = PAM — PIC. Según aumentan los
volúmenes intracraneales patológicos, disminuye la capacidad para mantener la PIC
dentro de los límites normales, lo que conlleva una disminución de la PPC. 4
Independientemente de la causa, la hipertensión intracraneal ocasiona tres tipos de
alteraciones: 1
a. Alteraciones en la microcirculación: Si se suman a una lesión ocupante de
espacio (LOE) dan lugar a edema e isquemia perilesional, aumentando a su vez la
presión de la zona.1
b. Herniaciones: Es de crecimiento lento, las herniaciones se producen sin
aumentos significativos de la PIC (fenómeno de compensación espacial), permitiendo la
acomodación de la masa. En crecimientos rápidos la herniación y aumento de la PIC se
producen en forma simultánea (cuadro 2). 1,5
6
c. Alteraciones en la perfusión cerebral: Por encima de una determinada presión
disminuye la presión de perfusión cerebral, induciendo isquemia con lesiones que
suelen ser la causa de muerte en este tipo de pacientes. 1,5
CUADRO N° 2
TIPOS DE HERNIACIÓN1
TIPO DE HERNIAS DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS
SUBFALCIAL
Desplazamiento de un hemisferio No suele producir síntomas. Da
por debajo de la hoz hacia el otro. paso a otras hernias.
Desplazamiento de dichas Compresión del III PC, del

DEL UNCUS-
estructuras a través del hiato pedúnculo cerebral, aplastamiento
HIPOCAMPO
tentorial. del mesencéfalo, compresión de
ACP, aumento de la PIC e
hidrocefalia.
TRANSTENTORIAL
CENTRAL O Desplazamiento de los ganglios Estiramiento de los vasos del
DIENCEFALICA de la base, diencéfalo, y tronco cerebral con pequeñas
pedúnculos cerebrales. hemorragias.
AMIGDALAR
Desplazamiento de la amígdala Compresión del bulbo raquídeo.
cerebelosa.
Tomado de: Borruel J, Martínez A, Estabén V, Morte A. Manual de Urgencias Neurológicas
[Internet]. España: Talleres Editoriales Cometa S.A.; 2013. Disponible en:
https://www.academia.edu/10000981/Manual_Urgencias_Neurologicas
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
El aumento de la presión intracraneal (PIC) es la causa más frecuente de muerte en

los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades
neurológicas.6
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas

constituyen una de las primeras causas de muertes en los países desarrollados, además
de los traumas craneoencefálicos que son la principal causa de muerte en las personas
7
de entre 19 y 40 años; en ambos grupos ocurre un aumento de la presión dentro del
recinto craneal, cuyo control es muy difícil y de alta mortalidad. 6
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
a. Electroencefalograma de bajo voltaje se asocia a pobre pronóstico. 7

b. Edad mayor de 60 años.7
c. Tamaño pupilar, mal pronóstico ausencia de reflejo a la luz bilateral. 7
d. Una presión sistólica < de 90 mmHg tiene 67% de valor predictivo de un 67%
de mal pronóstico.7
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y síntomas
En el niño mayor y en el adulto es donde este síndrome puede alcanzar su
cuadro más florido; para los síntomas se ha descrito una triada clásica que traduce
elevación de la PIC: cefalea, vómitos y papiledema.6,8
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras

sensibles como los vasos, la duramadre y los nervios sensitivos, estructuras no
siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lundberg comunicó
episodios en sus pacientes de hasta 60 o70 mmHg sin la presencia de cefalea u
otros síntomas de hipertensión intracraneal.6
Los vómitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo por el
SCN se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo
que nos explica su mecanismo de producción en estas situaciones.6
El papiledema, sin embargo, está directamente relacionado con un aumento
de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico;
este último está anatómicamente formado por la extensión del espacio
subaracnoideo intracraneal alrededor del nervio óptico después de su entrada en el
canal óptico.6
Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son: 6,8
8
a. Vértigos
b. Constipación
c. Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc.
d. Convulsiones
e. Alteraciones en los parámetros vitales
f. Signos de herniación cerebral
g. Hipo
h. Falsos signos de localización
i. Síndrome de degradación rostrocaudal
6.1.2. Interacción cronológica
a. Primera etapa: en este período existe modificación del volumen

intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes
líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC,
y, si se producen de forma paulatina, puede no haber síntomas o signos
sugestivos de tales disturbios.6
b. Segunda etapa: durante esta etapa de subcompensación, se produce

una elevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer
síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.6
c. Tercera etapa: es el período en el cual los mecanismos buffer son

insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y
comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza, las
herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como
resultado de la hipoxia-isquemia cerebral (cuadro 3).6
d. Cuarta etapa: coincide con los niveles bulbares de la degradación

rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el
período terminal.6
9
CUADRO N° 3
SÍNDROME DE HERNIACIÓN9
TIPO CLÍNICA CAUSAS

Parálisis III par craneal ipsilateral. Lesión de masa en lóbulo
UNCAL
Postura motora contralateral. temporal
Coma con progresión de postura de

decorticación a descerebración.
TRANSTENTORIAL Edema cerebral difuso.
CENTRAL Pérdida de reflejos de tronco
Hidrocefalia aguda.
encefálico en sentido rostral a
caudal.
SUBFALCIAL Lesión de masa en

Coma con postura motora asimétrica
convexidad frontal o
(contralateral > que ipsilateral)
parietal
CEREBELAR Progresión súbita a coma, con

Lesión de masa
postura motora bilateral en paciente
cerebelar.
con signos cerebelares.
Tomado de: Chumbe M, León G. Guía de práctica clínica. Manejo de hipertensión
endocraneana del adulto. [Internet]. Departamento de Emergencia; 2015. Disponible en:
https://www.incn.gob.pe/wp-content/uploads/2020/09/145-
HIPERTENSION_ENDOCRANEANA_DEL_ADULTO.pdf
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. Criterios de diagnóstico
La hipertensión endocraneana es una urgencia médica, por lo tanto, se debe

llegar al conocimiento de la causa, o etiología, con la rapidez necesaria para evitar
mayores complicaciones y mayor daño cerebral.10
La sospecha de hipertensión endocraneana está basada usualmente en los

signos y síntomas anteriormente mencionados, por lo tanto una historia clínica
adecuadamente recabada permite llegar a un diagnóstico oportuno, para ello debe
realizarse un análisis semiológico poniendo énfasis en aquéllos signos de aparición
temprana. Asimismo, debe indagarse sobre episodios traumáticos anteriores y
patologías previas. 7,10
10
El examen clínico debe ser prolijo, especialmente el examen neurológico. Los
exámenes auxiliares por imágenes deben iniciarse por aquellos métodos no
invasivos y más apropiados, para, de ser necesario, en una segunda instancia, usar
los métodos invasivos. Un 10% de los pacientes comatosos con TEC y TAC normal,
tienen hipertensión endocraneana. 7,10
6.2.2.1. Monitoreo de PIC
Existe débil correlación entre los síntomas y signos clínicos, con la

PIC, por lo cual el único modo apropiado de diagnosticar un incremento de
esta es su medida directa. La medición de la PIC tiene entre sus objetivos:
La identificación de las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas
a las medidas destinadas a controlarla. Permite medir la presión de
perfusión cerebral, importante por indicarnos las alteraciones que se
producirán en el metabolismo cerebral, asimismo permitirá anteponerse o
prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo
encefálico, que son causa de un rápido deterioro clínico del paciente. 7,10
Indicaciones:
1. Escala de Glasgow >3 o < = 8.9,11
2. TAC anormal al momento de admisión: 9,11
a. Hematoma
b. Contusión
c. Edema
d. Herniación
e. Compresión de cisternas basales
3. TAC normal, más dos o más de las siguientes: 9,11
a. Edad > 40 años
b. Postura motora
c. Presión sistólica < 90mmHg
11
6.2.2. Diagnóstico diferencial
Descartar las causas oculares de edema de papila, porque constituyen en la
práctica un motivo de error, entre estas tenemos: consumos de alcohol, tabaco y
metanol. 9
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De patología clínica
Hemograma, glucosa, urea, creatinina, perfil de coagulación, AGA y
electrolitos. 7
6.3.2. De imágenes
a. Radiografía de cráneo: Permite apreciar si la glándula pineal calcificada
ha desplazada de la línea media, alejada por una masa en expansión. 10
b. Tomografía axial computarizada (cuadro 4):
 Para identificar lesiones intracraneales que puedan necesitar
corrección quirúrgica. 9
 Para identificar obstrucción de líquido cefalorraquídeo
(hidrocéfalo). 9
 Para identificar severidad del edema cerebral. 9
 Evaluar pronóstico. 9
CUADRO N° 4
CLASIFICACIÓN MARSHALL 9
INJURIA DIFUSA I TAC Normal

INJURIA DIFUSA II Cisternas basales presentes
Desviación de la línea media <5mm.
No lesión de alta o media densidad > 25 CC.
INJURIA DIFUSA III Cisternas basales comprimidas o ausentes
Desviación de línea media < 5mm.
INJURIA DIFUSA IV Cisternas basales comprimidas o ausentes.
Desviación de línea media > 5mm.
Tomado de: Chumbe M, León G. Guía de práctica clínica. Manejo de hipertensión
endocraneana del adulto. [Internet]. Departamento de Emergencia; 2015. Disponible en:
12
c. Angiografía Cerebral: Tiene la finalidad de mostrar las alteraciones de la
circulación cerebral en sus diversas formas: desplazamiento de su
trayecto normal, cambios en su calibre, neovascularización en el caso de
procesos tumorales malignos, cambios en la velocidad y tiempos
circulatorios que dan lugar a superposición de fases.10
6.3.3. De exámenes especializados complementarios
a. Resonancia magnética nuclear: La RMN es 5 veces más sensible que la

Tomografía para detectar lesiones no hemorrágicas: lesión axonal difusa
y contusiones. 9
b. Ecografía Doppler transcraneal. 9
c. Electroencefalograma. 9
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. Medidas generales y preventivas
Es un establecimiento de salud que como recurso humano sólo cuenta con

un médico cirujano y no tiene el apoyo de exámenes auxiliares, para el diagnóstico
etiológico de HTE, como es la TAC y/o laboratorio para monitoreo de PIC y nos
recomienda tomar las siguientes medidas: 9
a. El manejo de la vía aérea debe ser asegurada: intubación orotraqueal

pacientes con Escala de Glasgow < 8. 9
b. Posición de la cabeza: debe ser elevada a 30 grados y en posición recta
evitando la compresión de las venas yugulares. 9
c. Manejo de fluidos: la hipotensión debe ser atribuida a hipovolemia y
debe ser corregida con administración de fluidos isotónicos y control de
su causa.9
d. La presión arterial sistólica debe ser mantenida > 120 mmHg (PAM> 90
mmHg).9
e. Manejo de temperatura: la fiebre debe ser tratada agresivamente se ha
observado una mejor respuesta con diclofenaco 0.04 mg/kg/h; otras
alternativas son el ibuprofeno e indometacina. 9
13
f. Mantener una saturación de 95%.9
6.4.2. Terapéutica
Descrito lo anterior, asegurando una buena vía aérea y colocación de una vía
central, línea arterial, se suma: 9
a. Descompresión quirúrgica o drenaje de LCR según la TAC. Colocar
dispositivos para monitoreo de PIC. 9
b. Analgesia, sedación y relajación: El dolor debe ser adecuadamente
controlado. Debe evitarse la hipotensión asociada a dosis excesiva de
sedantes / analgésicos, esta es más fácil que ocurra en pacientes con
hipovolemia subyacente. 9
 Analgesia:9
- Fentanilo (0,5 - 3ug / Kg /min) o Morfina (2–5 mg EV c/1-4h)
son los agentes apropiados.
 Sedantes: 9
- Propofol: 1,5 – 6 mg/Kg /h en infusión, puede ser el agente
preferido debido a su corta acción, lo cual facilita la
evaluación neurológica.
- Midazolam: es la alternativa recomendada, a dosis de carga
de 0,1 mg/kg EV seguido por 0,1 – 0,3 mg/Kg.
 Relajantes musculares: 9
- Evitar en lo posible el uso de relajantes musculares, aunque
pueden ser requeridos cuando el paciente presenta accesos
súbitos de tos u otras maniobras de Valsalva que lo ponen en
riesgo, por incremento de la PIC.
- Se pueden administrar a pacientes adultos para manejo de la
ventilación mecánica y de la HTE, para tratar los espasmos
musculares y reducir el consumo de oxigeno solo cuando se
han ensayado sin éxito todas las demás opciones.
14
c. Optimización de la PPC.9
 Debe mantenerse una PPC mayor de 70mmHg y por debajo de
110mmHg.
 Emplear la combinación de inotrópicos / vasopresores como
dopamina o noradrenalina, en aquellos que no responden a la
administración de fluidos.
 Emplear drogas antihipertensivas de acción corta vía oral como
Propanolol 20-40 mg o Captopril 25 mg cuando la PPC está por
encima de 110 mmHg, luego de haber descartado causas
reactivas.
 Valorar el uso de antihipertensivos EV como Labetalol 1-5mg en
bolo y/o infusión, siempre y cuando tengan monitoreo de presión
intracraneana y presión arterial invasiva. Evitar el uso de nitratos.
d. Terapia osmótica. 7,9
 Se sugiere el uso de solución hipertónica 3% (debe administrarse
por un acceso venoso central) o 7.5% (2ml/Kg, aprox. 480
mosm/70 Kg), sobre todo en pacientes con PAM <90 mmHg.
 Se sugiere el uso de Manitol 20% (0,25–0,5 gr/Kg c/3-4 horas).
Actualmente no hay razón para preferir uno sobre otro.
 En ambos casos, es mejor el uso en bolos que a infusión continua.
La osmolaridad plasmática no debe exceder 360 mOsm debido al
incremento del riesgo de falla renal.
e. Hiperventilación.9
 Mantener la PCO2 a 33-38 mmHg por cinco minutos.
 En casos más severos se puede hiperventilar hasta un CO2 de 28–
30 mmHg, sin embargo una reducción menor de 25 mmHg es
potencialmente dañina debido al mayor riesgo de isquemia.
 La saturación venosa de oxígeno (SyO2) y la D (a-v) pueden ayudar
a identificar la isquemia cerebral si la hiperventilación resulta en
valores < 30 mmHg en pacientes graves.
15
f. Terapia con barbitúricos.9
 La terapia barbitúrica debe ser considerada en pacientes con
injuria cerebral severa, hemodinámicamente estables y con
hipertensión intracraneana refractaria a las medidas
anteriormente expuestas.
 Se recomienda barbitúricos de acción corta como Tiopental sódico
(Dosis de carga 5-10 mg/Kg seguido por 3-5 mg /Kg /h) o
Pentobarbital (Dosis de carga 10 mg /Kg, 30min seguido por 5
mg /Kg cada hora por tres dosis, luego 1-2 mg/kg/h en infusión).
 El objetivo de la terapia es la inducción del coma profundo; al
punto en que clínicamente no hay respuesta a estímulos, no tos y
la supresión de actividad en el electroencefalograma.
 Los barbitúricos pueden inducir hipotensión, se recomienda
monitoreo cardiovascular, con inserción de catéter en la arteria
pulmonar para evaluar la necesidad de fluidos o agentes
inotrópicos.
g. Descompresión quirúrgica.9
 La descompresión quirúrgica puede constituir el tratamiento de
elección cuando la HEC es motivada por una lesión intracraneal
focal con efecto de masa. Tal es el caso de las neoplasias,
hematomas, contusiones, abscesos y tejido cerebral necrótico;
puede ser útil en pacientes en los cuales han fallado otras formas
de tratamiento, y antes de que se detecten signos de lesión
estructural cerebral irreversible.
6.4.3. Signos de alarma
Edema cerebral
El edema cerebral se define como un aumento del contenido de agua
cerebral por encima del porcentaje normal, es decir, mayor de 80%. Esto casi
siempre es consecuencia de un proceso patológico encefálico, aunque también
puede generarse como consecuencia de un trastorno metabólico severo
16
(hiponatremia, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda). Desde un
punto de vista clínico, el edema cerebral es una causa frecuente de
morbimortalidad en los pacientes con lesión neurológica, esto secundario casi
siempre a su principal consecuencia clínica: la hipertensión intracraneana.15
Tipos de edema cerebral
No existe un único tipo de edema cerebral, sino que podemos encontrar

distintas tipologías en función de dónde y porqué se produzca el desequilibrio y la
acumulación de líquido. Y es que el líquido puede acumularse tanto dentro de las
células como en el espacio extracelular.16
a. Edema citotóxico
En este tipo de edema la hinchazón se produce al acumularse líquido

dentro de las propias células, habiendo captado éstas de forma anormal
una cantidad excesiva de líquido intersticial. Generalmente es producido
por un mal funcionamiento de las bombas de sodio/potasio y las canales
por los que entran y sale el líquido de las células. Nos encontramos ante
un problema de regulación del metabolismo celular y el mantenimiento
de la homeóstasis. El consumo de algún elemento tóxico puede ser una
de sus causas, se origina en condiciones como: 16,17
 Hipoxia
 Isquemia cerebral
 Síndrome de Reye
 Disminución severa de la temperatura corporal.
 Ciertas encefalopatías.
 Infarto de miocardio
 Epilepsia
 Algunos tumores.
 Intoxicaciones por drogas o fármacos como el dinitrofenol,
trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida.
 Cetoacidosis diabética
17
b. Edema vasogénico
Se considera como tal a aquel edema que se produce como

consecuencia de un aumento de la permeabilidad del sistema nervioso,
debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica. Generalmente nos
encontramos con que el plasma sanguíneo penetra en el parénquima o
espacio extracelular que rodea a las células nerviosas y se acumula en él.
Se trata del tipo más común de edema cerebral. Tumores, accidentes
cerebrovasculares y traumatismos craneoencefálicos tienden a ser
algunas de sus causas más habituales. Se puede producir por: 16,17
 Tumores cerebrales.
 Traumatismos craneoencefálicos.
 Inflamación.
 Procesos infecciosos.
 Trastornos tóxicos de los vasos sanguíneos
c. Edema hidrocefálico o intersticial
Edema generado por la obstrucción de los canales por los que circula
el líquido cefalorraquídeo, generando que se inflamen los ventrículos
cerebrales o las áreas cercanas a la zona bloqueada. Aparece en la
hidrocefalia. 16
6.4.4. Pronóstico
Según literatura disponible, el aumento de PIC (>20 mmHg) está asociado

con malos resultados en pacientes comatosos. En un estudio reciente, la PIC
elevada fue el predictor más fuerte de mal resultado en pacientes que habían
sufrido una lesión cerebral traumática grave resultando en un deterioro
neurológico.2
18
6.5. COMPLICACIONES
La prevención y manejo de los factores que pueden agravar o precipitar la
hipertensión intracraneal es muy importante en el manejo en cuidados intensivos.
Dentro de los factores específicos agravantes están la posición de la cabeza, problemas
respiratorios, fiebre, hipertensión severa, hiponatremia, anemia y convulsiones. 9
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
a. NIVEL I: El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas de:

Alteración de conciencia, signos focales, cefalea, vómitos, se aplicará
medidas especificadas anteriormente y se hará la referencia respectiva aun
hospital de nivel II.9
b. NIVEL II: Los pacientes recibidos a este nivel de atención y una vez
efectivizados la TAC y medidas terapéuticas establecidas, y que cursen con
mala evolución clínica y requieran de un monitoreo más especializado serán
referidos a un nivel III. 9
c. NIVEL III: Este paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados
intensivos neurológicos y neuroquirúrgicos para el tratamiento
especializado. La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de
mayor complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas del
tratamiento respectivo, así como cambios en el estilo de vida e indicar las
fechas de sus controles posteriores. 9
19
6.7. FLUJOGRAMAS
FLUJOGRAMA ALGORITMO N° 1
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE URGENCIA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA3,9,18
Paciente con cefalea, vómitos,

alteraciones visuales y disminución del
nivel de conciencia.
Evaluación primaria, estabilización y

medidas de soporte.
Manejo de la vía Posicionar la Control de la T°

Control del dolor
aérea (asegurar la cabeza recta y (tratar
y prevención de
permeabilidad) elevada a 30°. agresivamente la
convulsiones.
fiebre)
Diclofenaco
0.04 mg/kg
Otros:
ibuprofeno o
indometacina
 Valorar PA y frecuencia Valorar patrón respiratorio Valoración nivel de

cardiaca.20 y Frecuencia respiratoria. 20 consciencia y pupilas. 20
 Mantener la presión arterial Mantener una SatO2 > 95%

sistólica > 120mmHg. (con O2 suplementario si es
necesario)
Adaptado de: Míguez C, Chacón A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de

Pediatría. [Internet]. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP); 2019. Disponible
en: https://seup.org/pdf_public/pub/protocolos/9_Hipertension.pdf, Chumbe M, León G.
Guía de práctica clínica. Manejo de hipertensión endocraneana del adulto. [Internet].
Departamento de Emergencia; 2015. Disponible en:
HIPERTENSION_ENDOCRANEANA_DEL_ADULTO.pdf, Robba C, Citerio G. How I manage
intracranial hypertension. Crit Care. 2019; 23:243.
20
DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA9
Signos y/o síntomas de

hipertensión
endocraneana
Buscar
Corroboración diagnóstica
etiología
Causas
Causas
secundari Ecografía
primarias TAC craneal
as Doppler
Convulsiones, transcrane
Tumores, trauma, al
hipoxia, efecto
hemorragia,
de drogas,
trombosis venosa Monitoreo de la
obstrucción de
cerebral, etc. PIC
vía aérea, etc.
Exámenes
auxiliares
Modificado de:
Chumbe M, Laborator León G. Fondo de Electroencefalogram
io ojo a
Guía de
práctica Hemograma, glucosa, clínica. Manejo de hipertensión endocraneana del
adulto. urea, creatinina, perfil [Internet]. Departamento de Emergencia; 2015.
de coagulación, AGA y Disponible en: https://www.incn.gob.pe/wp-
electrolitos content/uploads/2020/09/145-
MANEJO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA9,18,19
21
Signos/síntomas de
hipertensión
Medidas
endocraneana
quirúrgicas
Antes de comenzar una terapia

dirigida, corregir cualquier
causa reversible o anomalía
sistémica.
Monitoreo de TAC cerebral

Evacuación
PIC (Presencia de lesión
quirúrgica
quirúrgica)
PIC < 20mmHg PIC > 20-25mmHg Drenaje de LCR
Observaci
ón de la
GCS
Osmoterapia
Edema
Continuar las (Manitol 20 %
vasogénico
indicaciones o solución
significativo
de flujograma salina
debido a un
N° 2 hipertónica
tumor o infección
3%)
Corticoides
(Dexametason
Sigue la a
4-20mg c/6h)
Perman Valorar
PIC refractaria
PIC > 20-25mmHg ece craniectomía
(Manejo en
elevada descompresi
UCI)
va
Aumentar dosis de
Valorar repetir TAC
osmóticos
Adaptado de: Chumbe M, León G. Guía de práctica clínica. Manejo de hipertensión endocraneana del adulto.
[Internet]. Departamento de Emergencia; 2015. Disponible en:
HIPERTENSION_ENDOCRANEANA_DEL_ADULTO.pdf, Robba C, Citerio G. How I manage intracranial
hypertension. Crit Care. 2019; 23:243., Changa AR, Czeisler BM, Lord AS. Management of Elevated
Intracranial Pressure: a Review. Curr Neurol Neurosci Rep.2019; 19(12):99.
6.8. ERRORES A EVITAR
22
 No considerar a la hipertensión endocraneana como una emergencia médica. 3
 No estabilizar inicialmente al paciente ni brindar medidas de soporte para
prevenir complicaciones neurológicas.3
 No tratar urgentemente a los pacientes con cifras de PIC > 20 mmHg durante
más de 5 minutos, y en aquellos con PIC desconocida que presenten signos de
herniación.3
 No elevar la cabecera a 30º, ni mantener la posición de la cabeza en línea
media.3
 No realizar un control adecuado de la temperatura.3
 No administrar anticonvulsivantes a aquellos pacientes con riesgo elevado de
desarrollar convulsiones, ni instaurar tratamiento analgésico (ambas
situaciones elevan la PIC).3
 No brindar terapia osmótica como primera línea.3
 No monitorizar la PIC a pacientes con TEC moderado-severo o con Glasgow <
8.3
 No realizar intubación oro traqueal a pacientes con ECG < o = 8.7
 No realizar monitoreo electroencefalográfico ni cardíaco cuando el paciente

está haciendo uso de barbitúricos.7
ERROR CORRECTO
- No considerar a la hipertensión - Considerar a la hipertensión
endocraneana como una emergencia endocraneana como una emergencia
médica. médica, debido a que es una causa
frecuente de muerte.3
23
- No estabilizar inicialmente al - Estabilizar inmediatamente al paciente en
paciente ni brindar medidas de casos de sospecha de HTIC, brindarle
soporte para prevenir complicaciones medidas de soporte para prevenir
neurológicas. complicaciones neurológicas.3
- No tratar urgentemente a los - Dar tratamiento urgente de la HTIC,
pacientes con cifras de PIC > 20 indicado en aquellos pacientes con cifras
mmHg durante más de 5 minutos, y de PIC > 20 mmHg durante más de 5
en aquellos con PIC desconocida que minutos, y en aquellos con PIC
presenten signos de herniación. desconocida que presenten signos de
herniación.3
- No elevar la cabecera a 30º, ni - Elevación de la cabeza a 30º disminuye la
mantener la posición de la cabeza en PIC sin comprometer la tensión arterial
línea media.3 media o la presión de perfusión cerebral.
Mantener la posición de la cabeza en
línea media para no obstaculizar el
retorno venoso. 3
- No realizar un control adecuado de la - Control adecuado de la temperatura:
temperatura. evitar la hipertermia ya que el aumento de
la temperatura produce incremento del
metabolismo cerebral y del flujo
sanguíneo cerebral elevando la PIC. 3
- No administrar anticonvulsivantes a - Administrar anticonvulsivantes a aquellos
aquellos pacientes con riesgo elevado pacientes con riesgo elevado de
de desarrollar convulsiones, ni desarrollar convulsiones, instaurar
instaurar tratamiento analgésico tratamiento analgésico y prever estímulos
(ambas situaciones elevan la PIC). dolorosos ya que estas se asocian a
aumento de la PIC.3
- No brindar terapia osmótica como - Brindar terapia osmótica como primera
primera línea. línea.3
- No monitorizar la PIC a pacientes - Monitorización invasiva de la PIC en

con TEC moderado-severo o con casos seleccionados en pacientes con
Glasgow < 8. GCS < 8 tras un TEC moderado-severo.3
- No realizar monitoreo - Realizar monitoreo electroencefalográfico
electroencefalográfico ni cardíaco y cardíaco cuando el paciente está
cuando el paciente está haciendo uso haciendo uso de barbitúricos. 3
de barbitúricos.
Modificado de: Míguez C, Chacón A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de

Pediatría. [Internet]. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP); 2019 [citado el 26 de
diciembre de 2022]. Disponible en:
24
VII. CASO CLÍNICO:
Paciente femenina de 55 años que ingresa a emergencia por presentar pérdida de la
visión en ambos ojos de 7 días de evolución, refiere no ver nada, ni la luz. Paciente con
historia de parálisis hemifacial izquierda de dos meses de evolución, asociada a cefalea
occipital tipo pulsátil de intensidad 9/10, que luego se generaliza, la cual mejoraba con
Dolo-neurobión dos veces al día. Asociada además a náuseas de frecuencia casi diaria.
Un mes antes de su ingreso, cursó con disminución de la agudeza visual, mayor en el ojo
izquierdo, edema bipalpebral e hiperemia conjuntival bilateral. 21
La paciente refiere que en ese momento presentaba visión borrosa, pero lograba ver
objetos, y que asoció la pérdida visual a la inflamación ocular. Acudió por atención
médica y se le diagnosticó conjuntivitis, la cual fue tratada con gotas oculares cuyo
nombre desconoce. Refiere que la pérdida de visión fue progresiva, hasta que 7 días
antes del ingreso presentó pérdida visual bilateral completa. 21
Al ingreso refirió no ver objetos ni luz. Es evaluada y la refieren a hospitalización con
diagnóstico presuntivo de síndrome de hipertensión endocraneana de etiología por
determinar. Como antecedente reciente de importancia mencionó herpes zoster en
tórax cuatro meses previos al cuadro clínico actual, manejado con “hierbas”. La paciente
niega déficit en las extremidades y vómitos. 21
AL Examen Físico.
 Signos Vitales:
– Presión Arterial: 140/80 Mm Hg;
– Temperatura: 36.5 °C;
– Frecuencia Cardiaca: 72 Lpm;
– Frecuencia Respiratoria: 16 Cpm;
– Peso: 72,7 Kg;
– Talla: 1,48 Cm;
– Índice De Masa Corporal: 33 Kg/M2.
 Aspecto general: Paciente consciente, buena actitud, orientada en tiempo espacio y
lugar, cooperadora, edad aparente equivalente a la real, obesa con parálisis facial
periférica izquierda.
 Cabeza: Normocefálica, cuero cabelludo y cabello normal, sin deformaciones,
cicatrices, ni hundimientos.
25
 Cuello: Flexible, sin rigidez nucal ni ingurgitación yugular, no hay ganglios
palpables, tiroides no palpable.
 Ojos:
– En el ojo derecho (OD): Pupila midriática central de +/- 5 mm, infiltrado
perilímbico difuso superior e inferior, disminución del reflejo fotomotor,
esclerosis nuclear 1 cruz de ambos ojos, paresia del VI nervio craneal, legaña
2+. La agudeza visual es inferior a 20/400, no percepción de luz. Tensión ocular
17,3 mm Hg. En el fondo de ojo retina aplicada, la copa fisiológica de la papila
es 40% del disco óptico, excavación de 0,4, con bordes definidos, la relación
arteria-vena conservada, disminución del reflejo foveolar, papila pálida leve.
– En el ojo izquierdo (OI): Lagoftalmos, edema bipalpebral, pupila midriática
centra de +/- 5mm, curvatura anterior estrecha, edema de papila de
predominio inferior temporal e hiperemia difusa, paresia del VI nervio craneal.
Sólo percibe movimientos de manos. Tensión ocular 17,3 mm Hg. Fondo de ojo
izquierdo retina aplicada, la copa fisiológica de la papila es 10% del disco
óptico excavación de 0.1, edema peripapilar de predominio inferior-temporal,
relación arteria-vena de 4:1, reflejo foveolar disminuido, pobre reflejo
fotomotor.
 Resto de la evaluación Normal. 21
Estudios de gabinete e interconsultas.
Al ingresar la paciente se ordenan los exámenes de gabinete (ver tablas 1 y 2),
posteriormente otros exámenes especiales (ver tabla 3), así como los estudios de
imagen que se recomendaban, igualmente las interconsultas respectivas. 21
Tabla 1. Biometría Hemática de ingreso.
PARÁMETRO VALOR REFERENCIA
Leucocitos 11.3 x10³/μL 4,5 - 11 x10³/μL

Glóbulos rojos 4.56x10⁶/μL 3,8 – 5,1x10³/μL
Hemoglobina 12.4 g/dL 12 – 16 g/dl
Hematocrito 36,7% 35 – 45%
Plaquetas 373 x10 ³/μL 150 – 450x10³/μL
Neutrófilos 58,6% 55 – 65%
Linfocitos 34 % 25 – 35%
Monocitos 5,9 % 3 – 7%
Eosinófilos 1,2% 1 – 3%
Basófilos 0,3% 0 – 1%
26
VCM* 79.6 fL
HCM† 26.1 pg/célula
ADE‡ 16 %
– *Volumen corpuscular medio

– †Hemoglobina corpuscular media
– ‡Amplitud de distribución eritrocitaria
Tabla 2. Química sanguínea relevante.
PARÁMETRO VALOR OBTENIDO

Glucosa 94 mg/dL
Creatinina 0.8 mg/dL
Proteínas Totales 6.5 g/dL
Albúmina 3.3 g/dL
Globulina 3.2 g/dL
Colesterol 179 mg/dL
Triglicéridos 234 mg/dL
HDL* 26 mg/dL
LDL† 105 mg/dL
AST‡ 86 U/L
ALT§ 97 U/L
Fosfatasa Alcalina 454 U/L
636 U/L
Otros Dentro de límites normales
– *Lipoproteína de alta densidad.
– †Lipoproteína de baja densidad.
– ‡Aspartato aminotransferasa.
– Alanina aminotransferasa.
– Lactato deshidrogenasa.
– Sodio, potasio, CO2, Cloro, magnesio, calcio.
Tabla 3. Química sanguínea Especial
PARÁMETRO VALOR OBTENIDO REFERENCIA

Cortisol 14.19 μg/dL 6-23 μg/dL
Ferritina 145.5 ng/mL 10-150 ng/mL
T3 total 1.00 ng/mL 0.87-1.78 ng/mL
T4 total 8.10 μg/dL 6.09-12.23 μg/dL
TSH 13.35 μIU/mL 0.34-5.60 μIU/mL
Prolactina 3.57 ng/mL 2.74-5.60 ng/mL
 Uronálisis normal.
 Pruebas de función plaquetaria sin alteraciones y la velocidad de
eritrosedimentación 29 mm/h (aumentada).
Otras pruebas de serología o inmunológicas (Ver Tabla 4).
Tabla 4. Pruebas Inmunológicas.
PARÁMETRO VALOR REFERENCIA

OBTENIDO/REPORTE
27
ANA Negativo
Anti DNA Negativo
Anticuerpos irregulares Negativo
Crioaglutininas Negativo
Coombs directo Positivo (Ig G ++)
C3 complemento 93.8 mg/dL 79-152 mg/dL
C4 complemento 16.0 mg/dL 16-38 mg/dL
VIH Negativo
VDRL No Reactor
Tomografía Cerebral Simple: Evidenció calcificaciones en las inmediaciones del

brazo anterior de la cápsula interna, con adecuada diferenciación entre la sustancia
gris y la sustancia blanca, sistema ventricular conservado. 21
Evaluación por Oftalmología: Se diagnosticó blefaroconjuntivitis bacteriana en
ambos ojos, neuritis retrobulbar en ojo derecho, papiledema secundario a
hipertensión endocraneana de origen por determinar, paresia hemifacial izquierda y
lagoftalmos izquierdo. Se recomendó aseo de pestañas, Ciprofloxacina en gotas más
meloxicam oftálmico, lágrimas artificiales en ojo izquierdo, continuar con antibiótico
y además reevaluar en función de la tomografía axial computada para considerar
descompresión del nervio óptico. 21
Evaluación por Neurología: En la evaluación inicial de admisión presentó pupilas
dilatadas bilateralmente, que no respondían a la luz, paresia bilateral del VI nervio
craneal, y el resto de las características ya descritas. Con los estudios se encontró
enfermedad de pequeños vasos, con infartos lacunares pequeños bilaterales, sin
estasis de los vasos sanguíneos perioculares, no se observaron trombos, en los
senos venosos longitudinal y transverso, sin lesiones ocupantes de espacio o
hemorragias. Los nuevos estudios de neuroimagen no encontraron mayores
hallazgos. 21
Punción Lumbar: Presentó presión de apertura aumentada, de 34 cm de H2O, y el
análisis del LCR fue normal respecto a celularidad, glucosa y proteínas, Frotis BAAR,
Tinta India, Frotis por Gram y cultivo.
Estudios de Esputo: No se lograron obtener pues la paciente no expectoró.
Electroencefalograma: Resultó dentro de los límites normales.
28
Tratamiento:
 Manitol al 20 % 100 mL I.V. c /8h #3.
 Dexametasona 16 mg I.V. primer día y luego 4 mg c/6h.
 Topiramato 25 mg P.O, c/noche.
 Acetazolamida 500 mg P.O. c/12.
A nivel ocular se utilizó Ciprofloxacina oftálmica 2 gotas en cada ojo c/6h,
meloxicam 2 gotas en cada ojo cada 4 horas, lágrimas artificiales y limpieza ocular
con Solución Salina Normal. Igualmente se utilizaron otros medicamentos para las
condiciones asociadas y que se encontraron durante la estancia hospitalaria:
 Enalapril 10 mg P.O. c/12 horas.
 Ranitidina 5 mg I.V. c/12 horas.
 Clotrimazol crema, aplicar c/8 horas, en área submamaria y área inguinogenital
afectada.
 Fluconazol 150 mg dosis única.
 Cefotaxima 2 g I.V. c/8 horas.
 Levotiroxina Sódica 0.1 mg ½ tableta P.O. c/día. 21
DIAGNÓSTICO: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA.
29
VIII. PALABRAS CLAVES
1. La Presión Intracraneal (PIC): es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo

y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima
cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR). 22
2. Presión de perfusión cerebral (PPC): se define como la diferencia entre la Presión

Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC). 22
3. Enfermedad cerebrovascular (ECV): es el rápido desarrollo de signos focales o

globales de compromiso de la función cerebral, con síntomas de 24 horas o más de
duración, o que llevan a la muerte, sin otra causa que el origen vascular. 22
4. Cefalea: es una sensación dolorosa localizada en la bóveda craneal, parte alta del
cuello o nuca y mitad superior de la cara, variable en cuanto a intensidad, frecuencia
y duración. 22
5. Papiledema: Tumefacción no inflamatoria de la papila del nervio óptico por un

aumento de la presión intracraneal y de la resistencia al flujo venoso orbitario. 22
6. Convulsión: contracción muscular brusca y generalmente violenta secundaria a una

descarga neuronal anormal del cerebro. 22
7. Bradicardia: Ritmo cardíaco inferior a 60 latidos por minuto, sea su origen el nódulo
sinusal normal o cualquier otro ritmo cardíaco. 22
8. Edema: Acumulación de líquido en los tejidos corporales, habitualmente en el

espacio intersticial extracelular y menos veces en el intracelular o en una cavidad. 22
9. Diplopia: Visión doble de los objetos al mirar con ambos ojos. 22
10. Hiponatremia: Disminución anormal de la concentración sanguínea, plasmática o

sérica de sodio; es de origen diverso y se asocia de ordinario a una osmolalidad
plasmática reducida. 22
11. Hipoxia: Disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos, con el daño

celular consiguiente por el descenso de la respiración aeróbica. 22
12. Isquemia: Reducción o falta de aporte sanguíneo a un miembro, a un órgano o a un

tejido.22
30
IX. LISTA DE COTEJO PARA MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE URGENCIA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA.
I. Introducción: Verificar el cumplimiento de los aspectos de evaluación y las medidas de
soporte a realizar en la aplicación de la lista verificación.
 El médico evaluará al paciente verificando la confirmación de los siguientes ítems:
N° CRITERIOS CUMPLE EN PROCESO NO

CUMPLE
1. Se realizó interrogatorio, y a la anamnesis,

presenta factores de riesgo.
2. Al examen físico paciente presenta depresión del

nivel de conciencia, somnolencia, cefalea intensa,
náuseas, vómitos, diplopia, edema de papila,
parálisis del sexto par.
3. Monitorización: Presión arterial, frecuencia

cardiaca, patrón respiratorio y Frecuencia
respiratoria, Sat, O2 y temperatura.
4. Valoración nivel de consciencia (escala de Glasgow)
y pupilas.
5. Canalización vía periférica.
6. Colocación de collarín cervical (sospecha de lesión

cervical)
7. Posición neutra de la cabeza y elevada a 30°.
8. Vía aérea abierta (permeabilidad asegurada)
9. Mantiene presión arterial sistólica > 120mmHg.
Mantiene una SatO2 > 95% (con O2 suplementario)

10.
Evidencia de progresión clínica, disminución del

11. nivel de consciencia bien por disminución de la
presión de perfusión cerebral o disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
12. TRASLADO inmediato a centro hospitalario.
31
X. LISTA DE COTEJO PARA DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA
N° CRITERIOS CUMPLE NO
CUMPLE
XI. 1. Paciente
REFERENCIAS manifiesta cefalea, vómitos y papiledema.
BIBLIOGRÁFICAS
2. Presenta disminución del nivel de conciencia,

1. Borruel J, Martínez A, Estabén V, Morte A. Manual de Urgencias Neurológicas [Internet].
somnolencia, parálisis del sexto par, diplopía,
convulsiones.
3. Triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y

respiración irregular.
4. Episodios traumáticos anteriores y/o patologías
previas. ( Tumores, trauma, hemorragia, trombosis
venosa cerebral, etc.)
5. Escala de Glasgow >3 o < = 8.
6.A Exámenes auxiliares
- Laboratorio: Hemograma, glucosa, urea,

creatinina, perfil de coagulación, AGA y
electrolitos.
6. B Examen de Fondo de ojo
6.C Electroencefalograma
7. Monitoreo de presión intracraneal. (>20mmHg)
8. Radiografía de cráneo
9. TAC CEREBRAL al momento de admisión.

(pase al cuadro N° 4).
10. Angiografía Cerebral: evidencia de

alteraciones de la circulación cerebral.
11. Resonancia magnética
Ecografía Doppler transcraneal.
12. Realizar Punción lumbar.
España: Talleres Editoriales Cometa S.A.; 2013. Disponible en:

https://www.academia.edu/10000981/Manual_Urgencias_Neurologicas
32
2. Kirmani J, Yahia A, Qureshi A, Hopkins L. Intracranial Hypertension [Internet].
ScienceDirect. 2014. Disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-385157-
4.00756-9
3. Míguez C, Chacón A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de Pediatría.

[Internet]. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP); 2019 [citado el 26 de
diciembre de 2022]. Disponible en:
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septiembre de 2021]. Disponible en: https://www.neurologia.com/articulo/2001344
6. Pérez-Falero R, Cardentey-Pereda A, Arenas-Rodríguez I, Viñas-Machín P. Hipertensión

Endocraneal [Internet]. Neurología.com. 1999 [citado 19 de septiembre de 2021].
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%C3%A1ctica%20Cl%C3%ADnica%20MINSA/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu
%C3
%ADas%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Neurolog%C3%ADa/guia.Hec.
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8. Villanueva D, Borrego R, Huidobro B, Fernández B, Verdú A. Hipertensión intracraneal

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10. Samaniego J. Hipertensión intracraneal [Internet]. Biblioteca Central Pedro Zulen -

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11. Cadena R, Shoykhet M, Ratcliff J. Emergency Neurological Life Support: Intracranial
Hypertension and Herniation. Neurocritical Care. 2017; 27(Suppl 1):82-8.
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21. Real Academia Nacional de Medicina de España. [Internet]. [consultado 03 nov 2022].
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XII. ANEXOS
GRÁFICO N° 1
35
RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL2
Descripción: Corte coronal de resonancia magnética ponderada en T1.

Imagen de un paciente que muestra aumento de PIC secundario a una
lesión de masa que provoca un desplazamiento lateral y hacia abajo del
tejido cortical, lo que provoca un desplazamiento del contenido
intracraneal y la compresión del tronco encefálico. La doble flecha
muestra el tejido cortical empujando y desplazando el cerebro
adyacente y el tronco encefálico.
Tomado de: Kirmani J, Yahia A, Qureshi A, Hopkins L. Intracranial Hypertension [Internet].

ScienceDirect. 2014. Disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-385157-4.00756-9
GRÁFICO N° 2
36
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE CABEZA4
Descripción: hipertensión intracraneal por

aumento del volumen parenquimatoso
debido a edema citotóxico por hipoxia
secundaria a intoxicación.
Tomado de: Gilo F, Herrera A, Anciones B. Hipertensión intracraneal aguda [Internet].

ELSEVIER. 2010 [citado 19 de septiembre de 2021]. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-pdf-S021348531070044X
37
Algoritmo 1: Valoración de la Escala De Glasgow.
VALORAR APERTURA OCULAR

PRIMER PASO ESPONTANEA
No respuesta
SI Repetir en tres ocasiones

4 puntos “ABRA LOS OJOS”
Abre Ojos
3 Puntos
No respuesta
Presiona lecho ungueal o
presiona esternón
Abre Ojos
2 Puntos
Ausencia de apertura
ocular: 1 punto
VALORAR RESPUESTA VERBAL
Preguntar al paciente (3 intentos):
SEGUNDO PASO 1. Nombre completo.
2. Edad.
3. Fecha actual (mes y año)
Orientado: 6 puntos.
Confuso: 4 puntos.
Palabras inapropiadas: 3 puntos.
Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
Ninguna: 1 punto.
VALORAR RESPUESTA MOTORA

Preguntar al paciente:
TERCER PASO 1. Saque la lengua.
2. Cierre y habrá la mano.
3. Cierre los ojos
No obedece órdenes
Obedece órdenes: 6 Puntos
Presiona lecho ungueal o
presiona esternón
Localiza estímulos dolorosos: 5 puntos.

Responde al estímulo doloroso, no localiza: 4 puntos.
Flexiona anormal de los miembros al dolor: 3 puntos.
Extensión anormal de los miembros al dolor: 2 puntos.
Ausencia de respuesta motora: 1 punto.
38

Hipertensión Endocraneana

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

MORALES FARROMEQUE, NATHALY PATRICIA (2018)

LEÓN ESPINOZA, EMERSON BENTO (2019)

JAMANCA BLAS, FRANK RICHARD (2020)

MARQUEZ LAOS, ELISA ANTUANETH (2021)

PONCE GARCÍA ANTHONY JAVIER (2022)

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

IV. PROCESO O PROCESAMIENTO A ESTANDARIZAR

El aumento de la PIC se refiere a la elevación de la presión del contenido craneal por

Clínicamente, la hipertensión endocraneana se manifiesta como náuseas, vómitos,

El síndrome de hipertensión intracraneal aparece como resultado de alteraciones

Existe una entidad en la que se produce un aumento de la PIC de forma idiopática,

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 3

AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN DE

TIPO DE HERNIAS DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS

Desplazamiento de dichas Compresión del III PC, del

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

El aumento de la presión intracraneal (PIC) es la causa más frecuente de muerte en

Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

a. Electroencefalograma de bajo voltaje se asocia a pobre pronóstico. 7

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras

Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son: 6,8

a. Primera etapa: en este período existe modificación del volumen

b. Segunda etapa: durante esta etapa de subcompensación, se produce

c. Tercera etapa: es el período en el cual los mecanismos buffer son

d. Cuarta etapa: coincide con los niveles bulbares de la degradación

TIPO CLÍNICA CAUSAS

Coma con progresión de postura de

SUBFALCIAL Lesión de masa en

CEREBELAR Progresión súbita a coma, con

La hipertensión endocraneana es una urgencia médica, por lo tanto, se debe

La sospecha de hipertensión endocraneana está basada usualmente en los

6.2.2.1. Monitoreo de PIC

Existe débil correlación entre los síntomas y signos clínicos, con la

INJURIA DIFUSA I TAC Normal

6.3.3. De exámenes especializados complementarios

a. Resonancia magnética nuclear: La RMN es 5 veces más sensible que la

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Es un establecimiento de salud que como recurso humano sólo cuenta con

a. El manejo de la vía aérea debe ser asegurada: intubación orotraqueal

Tipos de edema cerebral

No existe un único tipo de edema cerebral, sino que podemos encontrar

En este tipo de edema la hinchazón se produce al acumularse líquido

Se considera como tal a aquel edema que se produce como

Según literatura disponible, el aumento de PIC (>20 mmHg) está asociado

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

a. NIVEL I: El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas de:

Paciente con cefalea, vómitos,

Evaluación primaria, estabilización y

Manejo de la vía Posicionar la Control de la T°

 Valorar PA y frecuencia Valorar patrón respiratorio Valoración nivel de

 Mantener la presión arterial Mantener una SatO2 > 95%

Adaptado de: Míguez C, Chacón A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de

Signos y/o síntomas de

Antes de comenzar una terapia

Monitoreo de TAC cerebral

6.8. ERRORES A EVITAR

 No realizar intubación oro traqueal a pacientes con ECG < o = 8.7