P. 1
Diabetes Marco Teórico

Diabetes Marco Teórico

5.0

|Views: 7.394|Likes:

More info:

Published by: Federico Francisco Murillo on May 17, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/15/2013

pdf

text

original

IV.

MARCO TEÓRICO

1. CONCEPTO DE DIABETES.

La diabetes mellitus, comprende a un grupo heterogéneo de enfermedades sistémicas, crónicas, variables de predisposición hereditaria y la participación de diversos factores ambientales que afectan al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas que se asocian fisiopatológicamente con una deficiencia en la cantidad, cronología de secreción y/o en la acción de la insulina. Estos defectos traen como consecuencia una elevación anormal de la glucemia después de cargas estándar de glucosa e incluso en ayunas conforme existe mayor descompensación de la secreción de insulina.

2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES.

Existen numerosas clasificaciones, siendo la más aceptada la formulada por el Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus emitida en 1997, que la divide en dos tipos principales, sin considerar la edad de inicio: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2); en este último se incluye a más de 90% de todos los diabéticos, razón por la cual aquí se describirá únicamente la DM 2 y en particular su manejo en el primer nivel de atención.

2.1 Diabetes Mellitus 1 Patogenia La mayor parte de las células beta de del páncreas se destruyen en el momento en que se manifiesta la DM-1. Este proceso destructivo es de naturaleza autoinmunitaria, aunque no se conocen bien algunos detalles y y y y Es necesaria la susceptibilidad genética a la enfermedad. Se requiere de un factor ambiental para iniciar el proceso de los sujetos con susceptibilidad genética. La respuesta inflamatoria del páncreas denominada insulinitis. Existe una alteración o transformación de la superficie de la célula beta, que ya se reconocen como propia, apareciendo como célula extraña al sistema inmunitario.

Sólo en países extremadamente pobres se utiliza insulina de origen animal. y por eso. Ello refleja el defecto secretor de insulina mencionado en la DM 2. Debe usarse jeringas U100 para inyectar insulina U100. es el uso de ampollas de 3ml con 300ui que pueden aplicarse con lapiceros para aplicar insulina. De la misma manera. cerdo y cerdo combinado. con la aparición de anticuerpos citóxidos que actúan en combinación con lo mecanismos de la inmunidad celular. y 2. puede ser de origen vacuno. si bien menores de los que cabría predecir para el nivel de glucemia. ejercicio y medicamentos orales. Alternativamente. Coli o de una levadura. es decir. 3. Hay 1000 unidades de insulina en una botella de insulina U100. recesiva y mixta pero ninguna de ellas se ha confirmado. la predisposición genética es de tipo permisivo o casual. probablemente. LA INSULINA El cuerpo de un paciente con diabetes tipo 1 (insulinodependiente). 3. con el resultado final de la destrucción de la célula beta y la aparición de la diabetes genética. El 60% de la insulina que se usa es de origen humano. . o humana.1 Tipos de Insulina: La insulina que se usa. La unidad es una medida del peso: 24 unidades = 1 mg. La diabetes mellitus 1 se acumula en ciertas familias. existe un déficit relatico de insulina. A diferencia de la DM 1 los niveles plasmáticos de insulina son normales o elevados en términos absolutos. pero su mecanismo hereditario en términos mendelianos no se conoce bien. será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con dieta. debe recibir inyecciones. Los síntomas comienzan de forma más gradual que en la DM 1 y el diagnóstico suele efectuarse al descubrir una elevación de la glucosa plasmática en un estudio de laboratorio. no produce insulina. Esto está especificado en la etiqueta de la botella.2 Diabetes Mellitus 2 (No insulinodependiente) Suele iniciarse en edades intermedias o avanzadas.y El desarrollo de la respuesta inmunitaria. Se ha propuesto una transmisión autosómica dominante. por otras causas en una persona asintomática. La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de la bacteria E. A la insulina se la llama ³U100´ porque hay 100 unidades de insulina por cada centímetro cubico de solución. en la diabetes de tipo 2. La insulina se mide en unidades. El paciente muestra de modo típico un exceso de peso.

y los análogos de insulina: Lispro y glargina. la duración de la enfermedad. Glucemia en ayuno menor al valor diagnóstico de diabetes. Muchos factores como ser el tipo de insulina. que son: -Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el efecto.   . NPH. cetonuria (en algunos casos) y se registre glucosa plasmática casual >200 mg/dL (glucemia determinada en cualquier momento sin ayuno previo). en más de una ocasión. los trastornos metabólicos asociados. en más de una ocasión.1 Complicaciones Las complicaciones están relacionadas con el grado de hiperglucemia. pérdida injustificada de peso. -Cuanto tiempo dura el efecto. Las dstintas insulinas tienen diferentes características una de la otra. sitio de la inyección. Para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos condiciones siguientes: Glucosa plasmática de ayuno > 110 mg/dL pero < 126 mg/dL. 4. Elevación de la concentración plasmática de glucosa en ayuno 120mg/dL. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO El término DM 2 se aplica a los trastornos caracterizados por hiperglucemia en ayunas o niveles de glucosa plasmática por arriba de los valores de referencia. Semi -Lenta. afectan el tiempo del inicio de acción. 4. Lenta. el diagnóstico se establece cuando se cumple cualquiera de los siguientes requisitos: y y y y Cuando se presenten los síntomas clásicos de diabetes como poliuria. pero con una concentración de glucosa 200 mg/dL en plasma venoso 2 horas después de la carga oral de 75 g de glucosa. -El momento de acción máxima. Glucemia a las 2 horas poscarga oral de glucosa 140 pero < 200 mg/dL en plasma venoso. acción máxima (pico) y duración del efecto de la insulina. y ejercicio.Los tipos de insulina: Regular. Cuando se sospeche DM 2 y se confirme a través de la prueba de detección en un individuo aparentemente sano. Ultralenta. polidipsia. polifagia. la exposición a otros factores de riesgo y el ambiente genético.

. nivel de motivación del paciente y la participación de la familia en la atención de la enfermedad. 4. Logrando un equilibrio en tre los grupos de alimentos. Neuropatía autonómica en los sistemas cardiovascular. 4.3.4.1Agudas: Coma hiperosmolar. por lo cual se realiza una evaluación médica completa. digestivo y 4. familiar y grupal) y la motivación. Desarrollar daño renal. la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia.2 Pronóstico Depende de los factores de riesgo. estilo de vida. retinopatía. hipertensión arterial y nefropatía.1. Cardiopatía isquémica.1Dieta La función principal de la dieta es proporcionar los nutrientes y calorías apropiados a cada paciente para poder mantenerlo en el peso ideal. restricciones económicas. El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía.2 Crónicas: En ojos desarrollo de cataratas. la evolución de la enfermedad. habilidades aprendidas de automonitorización. el grado de control metabólico y la ausencia o presencia de infecciones recurrentes. Los individuos con proteinuria tienen una supervivencia de 3 a 12 años. glaucoma y es la principal causa de ceguera adquirida en los adultos de 20 a 74 años de edad.3Tratamiento Está enfocado a la prevención de las complicaciones microvasculares y macrovasculares con la finalidad de brindar al paciente una mejor calidad de vida. pero en presencia de síndrome nefrótico sólo 30 a 50% sobrevive después de 2 a 4años.1. que se manifiesta por nefropatía e insuficiencia renal crónica. ya que la enfermedad tiene un comportamiento diferente en cada paciente.) En los pacientes con diagnóstico reciente el inicio del tratamiento lo constituye la educación diabetológica (individual. obligando a realizar un plan de manejo individual de cada paciente (con base en la edad. 4. genitourinario. Infecciones oportunistas piógenas y micóticas crónicas. enfermedad vascular cerebral e hipertensión arterial. así como de un mejor control metabólico. presencia de otras enfermedades.

Disminución del colesterol y de las lipoproteínas de baja Densidad (LDL). Disminución de la concentración de glucemia 2. 3. cena de 20 a 30% y en dos o tres pequeñas colaciones entre comidas de 10% cada una. 4. e)Edulcorantes Se pueden permitir edulcorantes como la sacarina en cantidades < 500 mg/día o apártame < 50 mg/día. El suministro de piridoxina reduce la proporción de hemoglobina glucosilada. Disminución de la concentración de hemoglobina glucosilada. manitol y fructosa.3. Mejoría en la concentración de los lípidos plasmáticos: 6 .8 g/Kg. 7 . Disminución de la concentración basal y posprandial de insulina. En el paciente hipertenso debe ser no mayor de 2. 4. 5. En los que ya tienen nefropatía la restricción (0. . comida de 20 a 30%.2 Ejercicio o actividad física Aportando beneficios como: 1. Las calorías se dividen en los tres alimentos principales de la siguiente forma: desayuno 20%./día)para reducir la proteinuria y retrasar la progresión.6 g/Kg. de peso corporal/día.4 g/día.Disminución de los triglicéridos totales. b)Proteínas Para prevenir el daño renal en los diabéticos las proteínas se calculan a 0. El sorbitol. d)Vitaminas Los aportes de ácido ascórbico y vitaminas A y E son importantes debido a que son secuestradores de radicales libres debido a que impiden el desarrollo de artereoesclerosis. c)Sal La cantidad debe ser 3 g/día para no favorecer la aparición de hipertensión arterial. Mejoría de la sensibilidad a la insulina.a)Grasas El aporte de grasas en los diabéticos debe ser del 30% las cuales deben integrarse por grasas insaturadas para reducir la ingesta de colesterol a cifras menores de 300 mg por día y disminuir el riesgo de aterogénesis.

Se unen a las proteínas plasmáticas en más de 90%. sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.5Farmacodinamia En general se absorben rápido. obesidad. Administrar la insulina lejos de los segmentos corporales que se ejercitan. Algunos de los catabolitos pueden tener acción hipoglucemiante como la clorpropamida y la glibenclamida. predecir o prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones como sobrepeso. Si recibe una sola dosis de insulina de acción intermedia. lo que les confiere acción prolongada. hipertensión arterial. debido a esta propiedad. En los diabéticos que reciben insulina se procurará: No realizar ejercicio durante el efecto máximo de la insulina. La práctica de ejercicio después de las cuatro de la tarde puede reducir la liberación de glucosa hepática y di sminuir la glucemia en ayuno. Si la glucemia en ayuno es >300 mg/dL. 4. en el tratamiento crónico se recomienda una o dos dosis diarias. Su degradación se lleva a cabo principalmente en el hígado y sus catabolitos son eliminados por el riñón o la bilis. lo cual podría repercutir favorablemente en la morbilidad y mortalidad.4FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo se utilizan como auxiliares para determinar. Los factores de riesgo pueden presentarse en cualquier momento de la historia natural de la enfermedad la cuales puede modificarse para facilitar el diagnóstico y tratamiento oportunos con el inicio de medidas preventivas potenciales. tanto de los agentes orales como de la insulina. trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos. esta condición explica que en ocasiones tengan una acción aún más prolongada. sedentarismo. se sugiere posponer el ejercicio hasta que sea controlada. La concentración máxima se alcanza en corto tiempo y se difunden con rapidez a los tejidos. tabaquismo y alcoholismo. disminuirla 30% los días en que se realiza el ejercicio. Iniciar con sesiones de máximo 20 minutos.Debe iniciarse de forma lenta y progresiva. 4. además de practicarse a intervalos regulares por lo menos 3 a 4 veces por semana y gradualmente aumentar la duración. El ejercicio puede reducir la hiperglucemia pos-prandial. El ejercicio prolongado puede potenciar los efectos hipoglucemiantes. Su principal efector es la célula beta. estrés emocional. .

para intentar conocer como la complejidad del problema de la diabetes mellitus de tipo2 abarca mucho más que su actual simplificación centrada en los estilos de vida individuales. de tiempo para la práctica de ejercicio físico o de costes y accesibilidad a frutas y verduras. entre otros factores. como los ámbitos sociales. El actual paradigma explicativo de las causas de este aumento y las estrategias de prevención sitúan como principales responsables a los estilos de vida que adoptan los individuos. En nuestro medio existen desiguales oportunidades relacionadas. tanto en los medios científicos como entre la opinión pública. especialmente en las mujeres 11±13. DETERMINANTES SOCIALES FRENTE A LA DIABETES El crecimiento continuo de la prevalencia de diabetes mellitus de tipo2 en un gran número de países constituye una importante preocupación para los organismos nacionales e internacionales relacionados con la salud pública.7. los ingresos económicos o la clase social basada en la ocupación.9. económicos y culturales en que se ha desarrollado y progresa la diabetes mellitus de tipo2 con lo que se podrían abrir nuevos espacios de intervención terapéutica y preventiva 6. . especialmente por clase social y sexo8. con la disponibilidad de recursos económicos. entre otros 14. es posible y necesario analiza el problema desde perspectivas más amplias. y se ha demostrado que cuanto más baja es la posición socio económica mayor es la prevalencia y el riesgo de diabetes. la dificultad auto percibida para llegar a fin de mes. Sin embargo. que utilizan como indicadores de contexto y posición socioeconómica medidas objetivas como el nivel de estudios. La insistencia sobre la necesidad de que los individuos adopten una alimentación saludable y practiquen ejercicio físico se ha convertido en el principal mensaje preventivo de casi todos los que se preocupan por ofrecer soluciones al problema. y por ello son prioritarias de las intervenciones terapéuticas y educativas 3±5. como las causas más destacadas de la epidemia de diabetes mellitus de tipo2.15. Parece ignorarse que mantener una alimentación saludable o realizar ejercicio físico en el tiempo libre no son opciones a las que todas las personas pueda acceder en igualdad de condiciones. A diferencia de la mayoría de los estudios sobre desigualdades en salud. En definitiva. La obesidad y el sedentarismo son los factores más identificados.5. la situación laboral. La existencia de desigualdades sociales en la diabetes mellitus de tipo2 ha sido ampliamente documentada. se ignora el contexto socioeconómico que determina las conductas individuales 10. hemos elegido un indicador de tipo subjetivo estrechamente relacionado con los niveles de pobreza.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->