DIURÉTICOS

 La formación de orina ocurre gracias a tres procesos: Filtración glomerular,

la reabsorción tubular y la secreción tubular.
 La reabsorción y secreción tubular modifican el volumen y contenido de la
orina.
 Un cambio en la composición iónica de los solutos altera la presión
osmótica y pasivamente desplaza agua para recuperar el equilibrio
osmótico.
 Existe lo que es el co-transporte (eso es una gradiente electroquímica que
puede atraer hacia él iones cargados de forma opuesta) y el
contratransporte (ese es la gradiente electroquímica que se puede
intercambiar con un ion cargado con la misma carga)

Los fármacos diuréticos aumentan el volumen de la orina y modifica su

composición iónica, los efectos de los diuréticos entonces se ven afectados a largo
plazo cuando el cuerpo realiza mecanismos para reestablecer el equilibrio, que
hacen que el riñón ajuste el ingreso y excreción de Na, eso se llama “freno
diurético”

O sea que, en resumen, los diuréticos lo que hacen es que uno orine más,
eliminando más electrolitos y más agua y pos por lo general el cuerpo trata de
equilibrar eso.

No creo que tengas mala memoria XD, pero te explico esto por si acaso, para
que entiendas la parte que sigue
Eso es una nefrona, o sea, todo lo que se ve ahí es la nefrona, la cosa que
aparece en la esquina superior izquierda pues ya sabes que es el glomérulo, la
parte que más baja en forma de U profunda pues es el aza de Henle y pos ahí las
demás partes que se señalan. La figura te muestra los sitios de acción de los
principales diuréticos, que es lo que sigue. El flujo de la orina va de izquierda a
derecha, ósea desde el glomérulo hasta la parte final del túbulo. Túbulo proximal
es lo que está antes del asa de Henle y lo que está después del asa se llama
túbulo distal. El coso ese que está del todo a la derecha que tiene forma como de
árbol con ramas mochas se llama colector.

SITIOS DE ACCIÓN DE LOS PRINCIPALES DIURÉTICOS

Hay que tener en cuenta que en posiciones más distales de la nefrona los
diuréticos que actúen sobre esas zonas, o sea sobre las zonas que se encuentran
más alejadas del glomérulo, tienen menos capacidad de transporte, por lo que su
eficiencia también es menor.

1. La parte del asa de Henle que asciende tiene un co-transporte muy

poderoso, por lo que reabsorbe bastante, ahí actúan los diuréticos del
asa.

2. El Na reabsorbido en la parte proximal y distal del túbulo se reabsorbe por

co-trasporte por Cl y por contratransporte por K o H, el agua también
entonces en parte se va reabsorbiendo siguiendo estas gradientes. Los
diuréticos Tiazidas bloquean el co-transportador Na+Cl en el túbulo distal.
(Aquí basta con que entiendas que los diuréticos aumentan la
cantidad de cosas que sueltas cuando meas, entonces si se absorbe
agua y sodio que es lo que queremos eliminar pos es un problema,
por eso estos diuréticos bloquean los mecanismos de absorción del
túbulo para que así se reabsorba agua y sodio en menos cantidad y
pues cuando uno va a mear suelte más de eso)

3. En el túbulo distal y en el colector se deja la orina ya para sacarla, por lo

que tienen mecanismos de transporte muy efectivos y usan hormonas como
la aldosterona y la ADH. Los diuréticos que actúan en esta parte se llaman
ahorradores de potasio, lo hacen inhibiendo la aldosterona o bloqueando
los transportadores.

4. El pH es controlado por el riñón por medio de reabsorción (producida en el

túbulo proximal) y producción de bicarbonato de sodio (producida en el
túbulo distal). Para que el túbulo empiece a reabsorber lo hace por incentivo
 de una enzima, la anhidrasa carbónica. Si se inhibe esa enzima se bloquea
la reabsorción de bicarbonato de sodio y por tanto de Na y de agua.

Para que casi todos los diuréticos sirvan tienen que estar en la orina porque
actúan desde el lumen de la nefrona. (Lumen es la luz del túbulo, o sea la parte de
dentro)

TIAZIDAS Y ANÁLOGOS

En terapia continua se activa el RAA (eje renina-angiotensina-aldosterona) que

contribuye a la hipokalemia e hipomagnesemia. Las tiazidas pueden disminuir la
filtración glomerular.
Reduce la presión arterial en pacientes hipertensos.

En este grupo están:

 Bendoflimetiazida  Clorotiazida  Politiazida

 Butiazida  Clortalidona  Metolazona
 Ciclotiazida  Hidroclorotiazida  Indapamida
 Clopamida  Metilclorotiazida

Mecanismo de acción: Bloquean el co-transportador Na+Cl de las células del

túbulo contorneado distal, el problema es que el 90% de sodio se reabsorben
antes, por eso su efectividad diurética es moderada. Producen excreción de
potasio y magnesio causada porque como llega sodio que se tiene que reabsorber
y el Cl está bloqueado el sodio y el magnesio hacen esa tarea como
contratransportadores.

Farmacocinética: Por lo general se absorben bien por el tubo gastrointestinal.

Una vez en la sangre son secretados de forma activa en la nefrona por medio del
túbulo contorneado proximal. Para que estos fármacos sirvan tiene que haber de
su principio activo en la luz del túbulo. La acción empieza de 1 a 2 horas y dura
entre 6 a 36 horas.
El efecto antihipertensivo empieza aproximadamente una semana después de
suspender la terapia crónica.

Reacciones adversas: Comunes - Frecuentes - Raros

 Alteraciones electrolíticas y ácido-básicas (“normal” por diuréticos).

 El efecto más común y peligroso es la hipokalemia/hipomagnesemia.

 Alcalosis hipoclorémica (Puede aparecer en pacientes con pérdidas extra

como vómito o diarrea o que tengan cirrosis hepática).
  Activación del eje RAA (en pacientes con insuficiencia cardiaca).

 Hiperuricemia
 Empeoramiento de enfermedades renales
 Disfunción sexual en pacientes hipertensos XD
 En embarazo se asocia a ictericia y trombocitopenia en el recién nacido,
bajo peso al nacer y parto pre-termino.

Contraindicaciones:

 Es muy muy muy importante hacer énfasis en tratar de evitar reducción o

modificación de los niveles de potasio y magnesio por lo que le hace al
metabolismo y al corazón.
 Pude ocurrir hiponatremia, especialmente por ingreso excesivo de agua,
pacientes edematosos con ICC, cirrosis o síndrome nefrótico.
 Administrar con cuidado en pacientes con historia de gota, enfermedad
renal o hepática. Evitar su uso en pacientes hipertensos con riesgo de
diabetes tipo 2.
 Contraindicado en hiperaldosteronismo primario, anuria o hipersensibilidad
a sulfonamídicos y derivados.
 No se recomienda el uso en embarazo ni lactancia.

Cosas a tener en cuenta:

 Los imbalances electrolíticos producidos por tiazidas predispone al paciente

a intoxicación digitálica.
 El uso de corticoides junto con tiazidas puede agravar la hipokalemia.
 Se puede aumentar el efecto combinándolo con otro diurético que actúe en
otra parte de la nefrona.
 Es bastante bueno mezclarlos con otros antihipertensivos.

Usos:
 Para hipertensión
 Se puede decir que tienen algún papel en la prevención de la osteoporosis.
 Edemas
 Prevención de la formación de cálculos de calcio en personas con
hipercalciuria idiopática.

CLORTALIDONA

Vida media 4,5 veces superior a la hidroclorotiazida y su duración de acción es de

2 a 3 veces mayor. Las dosis bajas frente a las dosis bajas de hidroclorotiazida
logran mejor efecto de control de la presión arterial. A largo plazo presenta menor
incidencia de complicaciones cardiovasculares y metabólicas como diabetes.

INDAPAMIDA

Tiazídico de larga acción, tiene propiedad vasodilatadora adicional por actividad

calcio antagonista. Es inhibidor más potente de la anhidrasa carbónica. Absorción
rápida en el GI. Se metaboliza en hígado y se excreta como metabolito por orina y
heces.

DIURÉTICOS DEL ASA

Este grupo es con el cual se puede generar la máxima diuresis y pérdida de

electrolitos, en este grupo están:
 Furosemida
 Bumetanida
 Torasemida

Mecanismo de acción: Inhiben el contra transportador Na+/K+/2Cl localizado en

la rama ascendente del asa de Henle. Bloquean así la reabsorción de NaCl y la
orina presenta aumento de K+ Mg++ H+ C++, fosfato y bicarbonato.
Al contrario de las tiazidas aumentan el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular. Disminuyen la precarga por vasodilatación venosa periférica.

Farmacocinética: Absorción gastrointestinal incompleta, pero adecuada.

Biodisponibilidad entre el 60 y 80%. Una vez en sangre son metabolizados
principalmente por hígado, y se excreta por orina y bilis. Igual que las tiazidas
sglon secretadas en forma activa a la nefrona por el túbulo contorneado procimal.
Efecto empieza luego de 30-60 mun y duran de 4-8 horas. Son más rápidos con
administración IV, la diuresis ocurre en 5 min y dura 2 horas.

Reacciones adversas: Comunes - Frecuentes - Raros

 El efecto más común y peligroso son los trastornos hidroeléctricos como la

hipokalemia/hipomagnesemia.
 Producen un efecto dañino en los huesos por hipocalcemia.
 Pueden seguir actuando en presencia de volumen intravascular disminuido,
puede producir colapso circulatorio o azoemia prerrenal.
 En tratamiento a largo plazo, hiperuricemia asintomática.
  Se ha reportado ototoxicidad por sobredosis, administración IV rápida, daño
renal o uso con otros ototóxicos.
 Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dematitis alérgica y
discrasias sanguíneas.
 La furosemida causa aborto, hidronefrosis y muerte fetal en animales de
experimentación. En mujeres embarazadas sus efectos son similares a los
de las tiazidas.
Precauciones y Contraindicaciones:

 Tienen efectos no diuréticos en musculo liso, vía aérea, SNC, TGI, etc.
 Control de electrolitos séricos en consumo prolongado.
 Pacientes con pérdidas adicionales de electrolitos, los que sufren
insuficiencia renal o hepática y los ancianos son vulnerables a
desequilibrios hidroelectrolíticos serios.
 Descontinuar si el paciente no responde al uso o si sus efectos
empeoran.
 No es racional su uso en pacientes con IRA.
 Se contradicen en el hiperaldosteronismo primario.
 No se aconseja el uso en embarazo y lactancia.

Cosas a tener en cuenta:

 No usar con fármacos nefro y ototóxicos.
 Con glucocorticoides acentúan la hipokalemia
 Algunos AINEs pueden reducir sus efectos diuréticos.

Usos:
 Edemas.
 Hipertensión arterial. Solo como alternativa a las tiazidas, se cree que esas
son mejores.
 Hipercalcemia.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

fu
ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA
Los antagonistas del sistema RAA y del receptor de mineralocorticoides reducen el
riesgo cardiovascular en pacientes con múltiples enfermedades que se asocian a
la sobre activación del sistema RAA y de los receptores de aldosterona.

Mecanismo de acción: Bloque del receptor de mineralocorticoides, por

consecuencia, inhibición de efectos de la aldosterona en los túbulos contorneado
distal y colector. Conduce a aumento en la excreción de sodio, cloruro y agua.

Farmacocinética: La espironolactona se absorbe bien en TGI, se metaboliza en

hígado y se excreta en metabolitos activos por riñón y bilis. La eplerenona tiene
buena absorción oral y tiene metabolismo hepático.

Reacciones adversas: Comunes - Frecuentes - Raros

 Desordenes gastro-intestinales como úlcera y sangrado.
 Cefalea
 Confusión
 Somnolencia
 Trastorno electrolítico más grave es la hiperkalemia que puede llevar a
bloqueos y paro cardiaco
 Trastornos menstruales y disfunción testicular.
 No se ha hallado carcinogenicidad en humanos.
 En ratas aparecieron tumores benignos y malignos de tiroides, testículo,
hígado y mama.

Precauciones y Contraindicaciones:

 Evitar ingestión excesiva de potasio.

 Administrar con precaución en personas con riesgo de hiperkalemia
(diabéticos o nefrópatas)
 Personas con insuficiencia hepática están predispuestos a trastorno
hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
 Contraindicados en caso de insuficiencia renal.
 No se ha establecido seguridad en embarazo.

Cosas a tener en cuenta:

Riesgo de hiperkalemia se eleva con el uso combinado con iECA, ARA,

inhibidores de renina y AINEs.

Usos:
 Edemas
  Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Insuficiencia renal crónica
 Hiperaldosteronismo primaria

AMILORIDE, TRIAMTERENE

Mecanismo de acción: Bloquean el canal de sodio epitelial del túbulo distal y del
colector, impidiendo reabsorción de sodio en las porciones distales de la nefrona,
evitando también excreción de Potasio, Magnesio, Hidrogeno y Calcio. Actúan a
diferencia de los inhibidores de la aldosterona, independiente de esta, por lo que
no tiene la misma utilidad frente a enfermedades relacionadas con aldosterona.

Farmacocinética: Se absorbe el 50% de la dosis vía oral, que se ve disminuido

por los alimentos. Amiloride no sufre metabolismo y se excreta de forma inalterada
en la orina. El triamterene es metabolizado en hígado y se excreta como
metabolitos activos por orina.

Reacciones adversas: Son muy bien tolerados y sus reacciones adversas serias
escasas.

 Cefalea
 Rash
 Trastornos gastrointestinales.
 Riesgo de hiperkalemia mayor en pacientes con insuficiencia renal,
diabetes mellitus o ancianos.
 Se dan los otros desordenes electrolíticos solo en combinación con otros
diuréticos.
 El TRIAMTERENE es antagonista del ácido fólico y puede producir anemia
megaloblástica y defectos congénitos en infantes.

Cosas a tener en cuenta:

 Su justificación en el uso para edema e hipertensión es solo para
prevención de hipokalemia e hipomagnesemia.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL

Cuando se encuentra en sangre aumenta la osmolaridad del plasma. Por tanto,
extrae agua el espacio intersticial e intracelular, expande el espacio intravascular,
inhibe la liberación de renina y disminuye la viscosidad sanguínea. Se filtra por el
glomérulo y al elevar la presión osmótica inhibe la reabsorción de agua y
electrolitos.

Puede reducir insuficiencia renal aguda prerrenal por trauma, shock,

deshidratación severa, etc.La diuresis ocurre de 1 a 3 horas después de
administración IV.

Reacciones Adversas:

 Trastornos hidroelectrolíticos.
 Sobre expansión del fluido extracelular por rápida administración.
 Vómito
 Cefalea
 Vértigo

Usos:

 Edema cerebral
 a agudo

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CABÓNICA

Este grupo está conformado por:

 Acetazolamida
 Diclorfenamida
 Dorsolamida
 Brinzolamida

Mecanismo de acción: La enzima anhidrasa carbónica es responsable de activar

la hidratación de CO2 para formar bicarbonato de sodio. Estos fármacos inhiben
esta enzima, bloqueando la secreción tubular y aumentando la secreción de sodio.

Farmacocinética: Se absorben bien en TGI y se distribuyen y depositan en todos

los tejidos que poseen la enzima. Los fármacos se excretan por riñón sin sufrir
metabolismo.

Reacciones adversas: Comunes - Frecuentes - Raros

  Somnolencia
 Parestesias
 Trastornos GI
 Miopía
 Puede producir urolitiasis por uso prolongado
 Discrasias sanguíneas

Precauciones y Contraindicaciones:

 Vigilar su empleo en pacientes con desequilibrios electrolíticos, EPOC,

acidosis respiratoria y diabetes.
 Puede precipitar encefalopatía amoniacal en pacientes con cirrosis
hepática.
Cosas a tener en cuenta:

 Tiene débil efecto diurético, pero es bueno combinado con tiazidas y

diuréticos del asa.
 Puede disminuir la excreción renal con fármacos alcalinos y aumentarla con
fármacos ácidos.

Usos:

 Poco uso actual como diuréticos, pero si se usan mucho como

alcalinizantes de la orina.
 Profilaxis del mal de montaña agudo.
 Glaucoma