FISIOLOGIA RENAL

Funciones del riñon

- Regulación del volumen de liquido extracelular y electrolitos Filtración, reabsorción y secreción
- Regulación osmolalidad del plasma
- Excreción de productos metabolicos
- Producion y conversión de hormonas (25-hidroxivitamina D a Vitamina), renina y heritropoyetina
- Metabolismo (amoniogenesis, glucogénesis) glucosa y bicarbonatos.

Estructura funcional del riñon NEFRONA

3Millones / 2 riñones. No regenerables.
a- Corpúsculo renal (capsula de bowman + glomérulo) filtrado del glomérulo o capilar
glomerular.
b- Tubo contorneado proximal especializado en reabsorción (iones y molec orgánicas),
muy permeable a todo.
c- Asa de henle descendente (permeable H2O, no solutos) y Ascendente (permeable
sodio, no H2O).
d- Tubo contorneado distal reabsorción de ciertos solutos
e- Tubo colector impermeable al agua sin estimulación hormonal (a veces muy
permeable).
Es la parte que regula la osmolalidad. Los tubos colectores se unen formando un tubo colector
más grande.

Tipos de nefrona (según la situación del glomérulo):

Cortical (75%) en superficie corteza renal renal. Asa henle corta llega a la medula renal. No papel en [orina]
Yuxtamedulares (25%) mas interior de la corteza renal. Aasa henle muy llega a la parte mas interna de la medula.
Papel importante en la [orina].

GLOMERULO
La arteria renal riñon se ramifica arteriolas cortex interdigitacion arteriolas (glomérulo)
Barrera de filtración:
Capilares fenestrados colágeno o tejido conjuntivo estrarificado con poros (permite paso de liquido) podicitos
- Células magenciales: conctractiles, reducen diámetro arteriolas glomerulares y regulan la filtración.
- Pared yuxtaglomerular: contacto entre tubulo contorneado distal--arteriola aferente, regula velocidad filtrado
Filtrado diario: 180L/dia. + presión + filtrado.
Por eso es importante la autoregulacion del riñon, para no perder mas de la cuenta.
¿Que se filtra?
Plasma y moléculas (no proteínas) “la membrana basal y podocitos son cargas negativas y hay una repulsión”

Factores que afectan el filtrado Presion hidroestatica y oncotica (glomerulares y capsulares)

P hidroestatica capilar (Pc) 60mmHg // P oncotica capilar (πc) 32mmHg
P oncotica bowman (πwc) 0mmHg // P hidroestatica bowman (Pwc) 18mmHg

PRESION EFECTIVA DE FILTRACION (PEF):

(Pc + IIcw) – (IIc +PcW)= 10mmHG: SE TIENDE A ELIMINAR LIQUIDO
Vasoconstricción aferente Pc reduce mas filtrado
Vasodilatación eferente Pc disminuye menos filtrado.
En las eferentes es todo lo contrario.

FACTORES QUE AFECTAN AL PEF

(-) proteínas   presión oncotica (-) fuerza de retención (+) PEF
(+) proteínas presión oncotica cw (lesión y filtrado prot) (-) PEF.
(+) P hidroestatica CW (obstrucción nefrona) (+) agua Pcw (-) PEF

TASA DE FILTRACION (TFG): velocidad o ritmo al que las nefronas renales filtran el plasma sanguíneo.
Hay una constante, que dependiendo el area de filtración será diferente.
Se filtran 125ml/min de plasma cada dia 180L de sangre (se filtra la sangre 30 veces/dia)

Factores que afectan a la TFG:

- Sistema renina-angiotensina-aldesterona  dismnucion TFG
Afecta mas contrayendo la arteriola eferente pero las células magenciales disminuyen la constante de filtracion
- Estimulación simpatica (adrenalina/ noradrenalina disminucuion TFG
- Péptido natiuretico auricular (vasodilata a nivel aferente) aumenta presión hidrostática sube TFG
- Prostaglandinas (vasodilata) Sube TFG

Transporte tubular del filtrado glomerular.

Superficie apical o luminal:
Pliegues, vili y microvili:
incrementan superficie.
Superficie basal o vascular:
Adyacente al plexo vascular:
Facilita el intercambio.
Entre células hay uniones llamadas gap
junctions solo pasa H2O.
Membranas no son hidrosolubles, necesita poros con transportadores de sustancias hidrosolubles:
Canales ionicos y dif. Facilitada + transporte activo (contragradiente)
 Absorción: Lumenepitelio celular lumen extracelular vasos (plasma)
Secreción: vasos (plasma) lumen extracelular epitelio celular lumen
65% se absorben en tubo contorneado proximal y el 25% asa ascendente de henle y el 5% en el contorneado distal.
En la orina hay un 4% de todo lo que se a filtrado.

BOMBA SODIO-POTASIO
Regula la concentración de sodio y poder absorberlo.
Hay mucho sodio en el lumen y tiene que pasar hasta los vasos.
- Célula epitelial con mucho sodio baja la concentración de sodio sube potasio.
- LEC con mucho sodio sube la concentración de sodio.
- Vasos poco sodio entra sodio desde el LEC

Regulación otros solutios:

- La concentración de glucosa en la célula es baja en forma de glucógeno.
Se suele transportar con el sodio, ya que la entrada de sodio crea energía y se utiliza para la absorción de otras molec:
Glucosa, bicarbonatos….

Solo hay glucosa en orina en diabéticos glucemia más alta que capacidad de su transportador para absorción.

Reabsorción de solutos:
H2O, SODIO, GLUCOSA, BICARBONATO, CLORO Y PROTEINAS 100% // POTASIO 85% // URERA 50%
 AUTORREGULACIÓN
En el Tubulo contorneado proximal: reabsorción mayoritaria y constante.
Pared juxtaglomerular: (papel importante en reabsorción) mide la velocidad:
Mas rápido menos capacidad de filtrado
Si las velocidades de filtrado varian las concentraciones de filtrado varian.
El tubo contorneado distal: regula los niveles, decide absorber mas o menos.
Para que la autorregulación funcione, la reabsorción debe ser constante en toda la
nefrona en sus proporciones.
TCD y las arteriolas (Af y Ef) están en contacto (pared yuxtaglomerular) gracias a la
macula densa del TCD y en esta:
Hay sensores que miden la concentración de sodio y acelerar o frenar el filtrado:

Poco sodio detectado reabsorción muy rápida relentiza el filtrado

Mucho sodio detectado reabsorción muy lenta acelera el filtrado

Poco sodio a la macula mucha absorción Disminuir tasa de absorción:

Vasodilatación arteriola aferente mas sangre aumenta presión + velocidad - absorción +sodio en macula
Vasodilatación aferente + constricción eferente mediante angiotensina - absorción

Mucho sodio a la macula poca absorción Aumentar tasa de absorción:

Vasoconstricción aferente menos sangre  menos presión - velocidad + absorción - sodio en macula.
Vasoconstricción eferente con angiotensina  + presión pero - superficie filtrado de cells magenciales - filtrado
REABSORCIÓN DE AGUA
El agua debe estar en equilibrio. El riñón reabsorbe o no agua.
La parte distal es determinante para eliminar o absorber agua, aunque la mayoría se absorbe en la parte proximal
- El agua se mueve según la dif. De presión osmótica. Pero la membrana es impermeable.
Traspasa la membrana mediante transportadores AQP y por las thing junctions
Concentración lumen > concentración celula + AQP reabsorbe agua.
Absorber Na  agua tiende a ir a la M.Basal (no varia la osmolalidad sino que baja el volumen total)

Reabsorción en el asa de Henle:

La parte descendente del asa es muy permeable en agua (muchas aquoporinas)
La parte ascendente del asa es muy impermeable en agua (pocas aquiporinas)

- En la parte proximal (ascendente) si esta en equilibrio con la medula no se absorbe nada.

- Reabsorción en la parte distal (proceso a contracorriente):

Gradiente Hiperosmotico creciente a mayor profundidad en medula por las propiedades (per-impermeable) del asa.

Sodio (bombas de sodio) medula renal baja [Na] en ascendente pero no baja [agua]
Reabsorbe sodio hasta una diferencia 200 asa/medula
POR CADA CICLO LA DIFERENCIA DE GRADIENTE AUMENTA HASTA UN MÁXIMA 500/600 EN LA MEDULA
- Al salir de la parte ascendente se ha reducido la concentración a 100Mol
- TCD, tiende a reabsorber agua (x presión medula), pero es selectivo, sin estimulo endocrino impermeable:
ORINA MUY DILUIDA
Si necesitamos concentrar más la orina estas propiedades cambian

El cuerpo esta en equilibrio ingesta-eliminacion ya que:

Mucha Ingesta baja concentración osmolar plasmaentraría agua en la celula hasta reventar
Poca ingesta  alta concentración osmolar plasmasale agua y cell seca compromete act eléc celular (hiperpolariz)

OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS
Osmoreceptores magno-cells ADH/vasopresina  neuro-hipofisis  sangre
Los osmoreceptores hacen sinapsis directa con neuronas magno-celulares del nucelo supra-optico y paraventricular.
(no en contacto con la sangre) tienen “canales AQP” en toda su membrana.
Aumento osmolaridad plasmática osmoreceptor pierde agua/volumen canales mecanosensibles entra sodio
Si supera el lindar se crea PA liberara neurotransmisor (glutamato).

Receptores gutamatergicos (magno-cells) despolarizan secretan ADH/vasopresina
ADH/VASOPRESINA
Se fija en los tubos colectores y realiza dos funciones sobre las células epiteliales:
- Haciendo permeable la membrana del tubulo gracias al reclutar AQP.
Presión osmótica es mayor medula reabsorbes agua disminuye la osmosis de la medula
- Dejando pasar urea a la medula aumenta hiperosmolaridad medula renal.
Cuando se sobresatura la medula de urea, se vuelve a meter la urea por el asa de henle
LA CONCENTRADION DE UREA ES TAN TALTA QUE ES TAN IMPORTANTE
COMO EL SODIO SI ACTUA LA ADH
El gradiente pasa de 600 a 1200MMol (solo si hay ADH)

POCA ORINA PERO MUY CONCENTRADA
Este sistema se activa en cambio de volemia (en -10% volemia).
El alcohol inhibe los receptores glutamatergicos de la magnocelular y no
hay ADH en riñones.

CENTRO HIPOTALÁMICO DE LA SED

Hay un volumen mínimo de ingesta para calmar la sed. Se activa la sed cuando baja la osmolaridad entre 2-5%.
Factores estimuladores del centro de sed:
- Aumento de osmolalidad - Angiotensina II
-  volemia y presión arterial - Sequedad en boca y mucosas faringicas

INTEGRACION DE MECANISMOS REGULADORES

 VARIACIONES DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR POR ACTIVIDAD DEL SNS

Reducción de volemia caída presión arterial presión arterial

1- Aumento actividad neuronas NTS (tracto solitario) “SNS”:
Arteriola aferente y vasoconstricción:
(menos sangre el glomérulo, menos presión, menos filtrado glomerular/+reabsorción sodio - eliminacion)
Células juxtaglomerulares:
aumenta angiotensina II “estimula la reabsorción de sodio”
(aumenta el nº bombas sodi-potasio y canales pasivos de sodio):
- Aumenta aldosterona aumenta reabsorción tubular de iones de sodio en la la parte distal y colectores.
- Centro de la sed n.magnocelulares ADH ingesta de agua

AUMENTO VOLEMIA/PRESION ARTERIAL

Aumento de volemia aumento presión arterial

1- Disminución actividad neuronas NTS “SNS”
Vasodilatación arteriola aferente
(mas sangre en el glomérulo, mas presión, mas filtrado/- reabsorción de sodio + eliminación)
Aumento natidiuresis (eliminación de sodio en orina)

DISMINUCION VOLEMIA/PRESION ARTERIAL

SECRECCION Y EFECTOS RENALES DEL PEPTIDO NATIRIURETIC AURICULAR (PNA)

Se libera en las aurículas cuando se detecta un aumento de volumen (ingesta o reabsorción Na + volemia +PNA)
Efectos del PNA
- Glomérulo renal: vasodilatación arteriola aferente con mantenimiento elevado de la TFG (+filtrado)
- Aparato yuxtaglomerular: inhibición de secreccion de renina
- Tubo colector: inhibición de liberación de aldestona

En general (+ filtrado/- reabsorción): EXCRECION RENAL DE SODIO Y AGUA
 INTEGRACION DE LOS MECANIMOS REGULADORES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

REFLEJO DE MICCIÓN: inervación de la vejiga.

SNS (contracción cuello vejiga) // SNP (contracción musculo detrusor) // N.PUDENDO (esfínter voluntario uretra)
Mecanoreceptores de presión en el musculo detrusor de la vejiga urinaria
Transporte de orina: Pelvis renal (contracción peristaltica) uréteres vejiga

Aumento presión intra-vejiga distensión fibras detrusor receptores presión:

- Medula lumbar (T12-L2):
inhibición SNS ganglio simpatico relajación esfínter involuntario cuello vejiga
- Medula sacra (S1-S3):
Activa SNP ganglio parasimpáticocontracción musculo detrusor de la vejiga
Inhibición MN n.pudendo relajación esfínter voluntario uretra.

En el tronco del encéfalo se haya el centor de la micción, si la queremos regular la micción (aguantar):
Activas el SNS // inhibes SNP // activas MN n.pudendo

Desaparecen las ganas (vuelve al aumentar el volumen de orina)