NEUROANATOMIA

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal
y nervios) que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos
órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio
externo
El encéfalo consta de cuatro partes principales:

 CEREBRO
El cerebro forma la mayor parte del encéfalo y se apoya en el diencéfalo y el tronco del
encéfalo. Consta de la corteza cerebral (capa superficial de sustancia gris), la sustancia blanca
(subyacente a la corteza cerebral) y los núcleos estriados (situados en la profundidad de la
sustancia blanca). El cerebro es la “cuna de la inteligencia”, que permite a los seres humanos
leer, escribir, hablar, realizar cálculos, componer música, recordar el pasado, planear el futuro e
imaginar lo que no ha existido.

 DIENCEFALO
El diencéfalo se sitúa entre el tronco del encéfalo y el cerebro, y consta de dos partes
principales: el tálamo y el hipotálamo.

 TRONCO ENCEFALICO
El tronco del encéfalo consta de tres partes: el bulbo raquídeo, la protuberancia y el
mesencéfalo. Del tronco del encéfalo salen diez de los doce pares craneales, los cuales se
ocupan de la inervación de estructuras situadas en la cabeza.
El tentorio es una doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y los hemisferios
cerebrales, divide al encéfalo en estructuras supratentoriales e infratentoriales. Así, el cerebro
es supratentorial y el tronco encefálico es infratentorial.
LA CONCIENCIA

La conciencia puede definirse como el estado de reconocimiento o conciencia (valga la redundancia) de

sí mismo y de su relación con el medio ambiente.

En términos generales se puede decir que un individuo está consciente cuando está despierto y tiene
adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo. Representa la suma de las actividades de la corteza
cerebral. La conciencia, desde un punto de vista clínico-funcional, consiste en dos componentes: la
vigilia o fenómeno de despertar y el contenido de la conciencia. Ambos componentes tienen sustratos
neuroanatómicos bien definidos, los que cuando son afectados, determinan alteraciones del estado de
conciencia.

ESTADO DE VIGILIA
El estado de vigilia y los variados niveles de despertar, son procesados por el sistema reticular activador
(SRA). Este sistema representa una población o grupo de neuronas definida, que no reúne los criterios
biológicos para ser denominada núcleo, y que se proyecta desde el tronco encefálico, a través del
diencéfalo y tálamo, hasta estructuras corticales cerebrales. Desde el punto de vista bioquímico el SRA
incluye diferentes vías neurotransmisoras: colinérgicas y glutaminérgicas (originadas en el
pontomesencéfalo, controlan la aferencia sensitiva al tálamo y corteza cerebral); adrenérgicas (a nivel
del locus ceruleus), serotoninérgicas y dopaminérgicas (en el tronco encefálico); e histaminérgicas
(hipotalámicas). La interacción de estas vías es la responsable en última instancia del mantenimiento del
ciclo sueño-vigilia

CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

El contenido de la conciencia depende de la integridad de estructuras corticales y subcorticales (tálamo,

diencéfalo y sistema límbico), constituyéndose en la suma de las habilidades cognitivas y afectivas. Se
puede decir que la relación entre los dos componentes de la conciencia sigue un orden jerárquico pero
no recíproco: el contenido de la conciencia no puede darse sin estado de vigilia, pero la vigilia puede
presentarse en ausencia de contenido de la conciencia, como en el estado vegetativo que luego
analizaremos. En este sentido, las alteraciones patológicas de la conciencia deben incluir en general,
procesos que afecten el SRA, los hemisferios cerebrales o ambos simultáneamente. Una lesión
hemisférica unilateral puede alterar la conciencia si su extensión es lo suficientemente importante o si
genera desplazamiento de estructuras de la línea media o “brain shift” (este desplazamiento puede
alterar la integridad de las fibras tálamocorticales o provocar disfunción de estructuras del SRA por
herniación transtentorial lateral o central). En general, se requieren procesos patológicos que afecten
difusamente la corteza.

TRANSTORNOS NIVEL DE CONCIENCIA

La conciencia se define como el estado en el que las personas mantienen conocimiento sobre sí
mismos y sobre el entorno en el que se encuentran.
El término “alteración de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en
relación a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad; su afectación
puede provocar la pérdida de funciones motores conscientes e inconscientes.
Con relación a la conciencia el paciente puede presentar alteración del nivel (estupor,
obnubilación, somnolencia, coma, entre otros) y alteración del contenido como la dificultad
para mantener la atención y la desorientación.

EPIDEMIOLOGIA
La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente en la atención en sala de
urgencias, constituyendo una emergencia neurológica o neuroquirúrgica
Desde el punto de vista fisiopatológico, se distinguen dos grandes grupos de trastornos de la
conciencia:
A) Alteraciones en los contenidos de la conciencia. Pueden ser:

 Parciales, por lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia); y

 Globales, hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome
confusional si el desarrollo es agudo (de horas a semanas); este último suele
acompañarse de un grado variable de disminución del nivel de conciencia.
B) Alteraciones en el nivel de conciencia o alerta. Constituyen clínicamente un espectro
continuo de estados ..
1. Alerta. Es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente despertable).
2. Somnolencia: Se caracteriza por la tendencia al sueño en la cual se conserva la respuesta
adecuada a órdenes verbales simples y complejas, y estímulos dolorosos. Este estado mental es
caracterizado por la disminución de la comprensión, la coherencia y la capacidad de razonar
2. Obnubilación. Alteración moderada de la vigilia en el que la atención se concentra en un punto fijo
El síndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos tóxico-metabólicos del SNC y
en infecciones sistémicas o del SNC. Ciertas formas de status epiléptico no convulsivo que
afectan al sistema límbico pueden provocar un cuadro clínicamente superponible.
3. Estupor. El sujeto está permanentemente dormido y sólo se consigue obtener de él algún
tipo de respuesta (no más de un gruñido, alguna palabra incoherente o la ejecución de una
orden sencilla) mediante estímulos vigorosos, generalmente dolorosos y repetidos. Al cesar la
estimulación, el enfermo recae inmediatamente en un estado de sueño profundo con ausencia
de respuestas. La mayoría de los pacientes estuporosos tienen una disfunción cerebral orgánica
difusa, aunque casos de esquizofrenia catatónica, depresión grave e incluso, en ocasiones
excepcionales, el sueño fisiológico profundo, pueden parecerse al estupor de causa estructural.
4. Coma. Es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o necesidad
interna; no hay estímulo, sea cual sea su modalidad o intensidad, capaz de despertar al sujeto.
5. Coma inducido o iatrogénico: Es un estado similar al coma, producido por la administración
de fármacos o sustancias que reducen el metabolismo y flujo cerebral favoreciendo la perdida
de las funciones del tallo cerebral
6. Mutismo aquinético: Se caracteriza porque el individuo se conserva su estado de vigilia, sin
respuesta a ningún tipo de estímulo y, con ausencia de espasticidad o reflejos anormales, es
decir que las vías córtico-espinales se encuentran integras.
7. Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS): Consiste en una lesión focal de
la protuberancia ventral que se caracteriza clínicamente por cuadriplejia y anartria, con
conservación del nivel de vigilia y del contenido de conciencia, así como de los movimientos
oculares verticales y parpadeo. No se trata de una alteración del estado de consciencia, pero
puede ser confundido con ellas.
8. Estado de conciencia mínima: Es un estado donde hay alteraciones globales de la conciencia
con elementos de vigilia, es decir se presenta evidencia intermitente de conciencia de sí
mismos o del medio ambiente.
9. Estado vegetativo: Este estado se caracteriza por la recuperación del estado de vigilia
acompañado del mantenimiento de la pérdida completa del contenido de conciencia posterior
a un estado de coma. Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la funcionalidad de los
pares craneales están intactas

CAUSAS
Puede estar producida por cualquier proceso que afecte significativamente los hemisferios
cerebrales o las estructuras subcorticales.
Existen dos tipos principales de daños cerebrales graves:

 Injurias cerebrales primarias o daños cerebrales graves por un trauma: sucede

principalmente a raíz de una lesión física. Algunos ejemplos son caídas, accidentes
automovilísticos y lesiones a la cabeza por deportes.
 Injurias sistémicas o secundarias: Daños cerebrales graves por enfermedad: sucede
cuando una enfermedad médica afecta sistemas importantes en el cuerpo. A veces
limita o impide que el oxígeno llegue a partes del cerebro. Ejemplos de estas
enfermedades son dificultad para respirar, infarto cardiaco y cerebral, también llamado
apoplejía o derrame y hemorragia cerebral.
El TCE puede producir hematomas que provocan desplazamiento o compresión del tronco encefálico,
isquemias por incremento en la presión intracraneal o reducción en la perfusión cerebral y lesión axonal
difusa

La hiponatremia produce edema cerebral por el estado hiposmolar en los líquidos corporales que
facilita el movimiento de agua hacia el espacio intracelular

La hipercapnia por un déficit muscular diafragmático o enfermedad pulmonar obstructiva crónica -

EPOC puede provocar una pérdida rápida del estado de conciencia; y en pocos casos, los trastornos en
los niveles de potasio y magnesio alteran la conciencia.

La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo cerebral, al disminuir el suministro de energía.

La hiperglucemia crónica genera daño cerebral, al promover la acumulación de sorbitol, agotamiento

del mioinositol y aumento del estrés oxidativo.

La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma. La hipertermia puede producir daño
cerebral al aumentar la presión intracraneal por un incremento en el flujo y volumen sanguíneo en el
cerebro. También promueve la muerte neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41 °C

La encefalopatía de Wernicke resultante de una deficiencia de tiamina es una enfermedad

neuropsiquiátrica, caracterizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía18,20. La toxicidad de
productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, alcohol metílico, etilenglicol, entre otros)
conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización neurona

COMA
Proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo. Este estado está caracterizado por la
ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente (mayor de una hora
para diferenciarlo de estados transitorios). Incluye estados en los cuales hay pérdida de la
consciencia en sí, de las relaciones y del fenómeno de despertar.
Éste es un estado de temporalidad limitada, esto es, siempre será un cuadro agudo, ya que si se
perpetúan las condiciones que está generando el coma, al cabo de unas pocas semanas —
alrededor de cuatro— se reinstaurarán los ciclos sueño-vigilia,25 con excepción de los casos en
donde el coma hubiera sido inducido y mantenido por fármacos
Es el estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, pero puede evolucionar
favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima consciencia o muerte cerebral
EPIDEMIOLOGIA 
El coma es una causa frecuente de ingreso en los servicios de urgencias (3%). Los estudios
epidemiológicos sobre el coma se centran en su mayoría en el coma traumático, secundario a
traumatismo craneoencefálico (TCE), siendo escasos los estudios respecto al coma no traumático (CNT).
El CNT tiene una incidencia estimada de seis casos por 100.000 habitantes y año en la población
europea. El coma traumático es más frecuente. Los accidentes de tráfico siguen siendo la principal causa
de TCE

CLASIFICACION
 Coma ligero: El paciente presenta afectación de la conciencia en un grado más avanzado que en
el estupor profundo. Pierde el control de esfíteres y existen muy pocos cambios respiratorios en
relación al estupor profundo. Se desencadenan muchos de los reflejos, también los reflejos
plantares están presentes.
 Coma moderado: Todas las funciones se afectan más (conciencia-motilidad-sensibilidad); vemos
que el paciente tiene menos actividad motora que en el coma ligero; los trastornos respiratorios
son más aacentuados(ya hay polipnea, Cheyne-stokes y presenta trastornos ventilatorios de
importancia). No hay control de esfinteres aunque hay respuesta a estímulos dolorosos. hay
reflejo corneal y actividad fotomotora adecuada.
 Coma profundo: Estado donde el paciente no responde a ningún estímulo: No hay reflejo
corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni plantares y hay disminución del tono muscular.
Hay trastornos respiratorios muy severos, con apneas prolongadas, elementos bulboplégicos,
aumento de la TA, arritmias cardiacas, etc.

Existe un cuadro, el coma sobrepasado, donde hay paro respiratorio, pupilas fijas y dilatadas, actividad
cardiaca muy comprometida, tA baja, arreflexia vestibular, elementos todos que justifican el diagnóstico
de "muerte cerebral"
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología aceptada del coma implica la disfunción neuronal por una disminución en el suministro
de glucosa u oxígeno al cerebro. Una serie de etiologías puede conducir a la alteración del sustrato
esencial con disfunción difusa del sistema nervioso central (SNC) y coma como condición clínica
extrema. Por ejemplo, cualquier proceso clínico que cause colapso circulatorio o hipoxemia profunda
puede manifestarse como coma. Tan solo quince segundos de colapso circulatorio resultarán en la
pérdida del conocimiento. Si la causa del colapso circulatorio es breve y se restablece rápidamente,
como por un simple desmayo, se recupera la conciencia. Si continúa la hipotensión o la hipoxemia, el
estado mental alterado continúa y puede ocurrir daño secundario del SNC. 

La hipoglucemia se encuentra con frecuencia en la práctica clínica, con mayor frecuencia en asociación
con el tratamiento de la diabetes mellitus o como una complicación del alcoholismo.  Las anomalías
electrolíticas como la hiponatremia o la hipercalcemia pueden alterar el metabolismo neuronal
normal. La fisiopatología de otras causas de coma metabólico no está clara, pero puede involucrar falsos
neurotransmisores como se sugiere en la encefalopatía hepática. La depresión global del
funcionamiento neuronal es el mecanismo más común de coma en toxinas y envenenamientos.

Las lesiones estructurales del SNC, como la hemorragia intracerebral, pueden provocar coma por
destrucción directa de áreas de excitación del cerebro o por daño secundario por desplazamiento de
estructuras intracraneales, compresión vascular o aumento de la presión intracraneal. Los síndromes de
hernia describen características de exploración física clínicamente reconocibles que pueden sugerir la
ubicación anatómica de la lesión del SNC. El más discutido de los síndromes de hernia es la hernia uncal,
donde la porción medial de los lóbulos temporales se desplaza con la consiguiente pérdida de conciencia
por compresión del tronco encefálico. Los hallazgos fisiopatológicos suelen ser la compresión del tronco
del encéfalo y del III par craneal cuando sale del tronco del encéfalo y atraviesa la tienda del
cerebelo. Esto da como resultado un deterioro de las fibras parasimpáticas (pupiloconstrictores) que
viajan con el tercer nervio.

El aumento de la presión intracraneal es una causa frecuente de coma. Dado que el cerebro está
encerrado en el cráneo cerrado, las condiciones que aumentan la presión intracraneal pueden afectar la
perfusión cerebral. La ecuación que aproxima esta relación es CPP implacable (presión de perfusión
cerebral) = PAM (presión arterial media estimada como 1/3 de la PA sistólica [presión arterial] + 2/3 de
la PA diastólica) - PIC (presión intracraneal). A medida que la PIC se acerca a la PAM, la perfusión
cerebral disminuye. Es fundamental mantener la PPC reduciendo el aumento de la presión intracraneal y
evitando la hipotensión

CAUSAS
Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurológicas y toxico metabólicas, cuyos
mecanismos de producción de coma difieren enormemente.

Lesiones neurológicas

Coma supratentorial: producido por masas supratentoriales con lesión de estructuras diencefálicas
profundas y de troncoencefalo. La alteración del estado de conciencia puede deberse a:
  Herniación transtentorial central del diencéfalo. Habitualmente secundaria a lesiones ocupantes
de espacio en regiones medias y altas intracraneales, frecuentemente en problemas crónicos o
subagudos. Se manifiesta en primer lugar por alteración del estado de alerta, estupor y coma,
seguido de miosis bilateral reactiva.
 Herniación transtentorial uncal. Se da en lesiones expansivas de fosa y lobulo temporal.
Frecuentemente requieren neurocirugía de urgencia. El primer síntoma suele ser la midriasis
unilateral arreactiva o lentamente reactiva (debida a la comprensión uncal del III par), seguida
de parálisis completa del III par craneal y de alteración del estado de conciencia

Coma subtentorial: producido por lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo: Se presentan
signos de localización de tronco (paresias de pares craneales, anomalías oculovestibulares y alteraciones
del ritmo respiratorio) precediendo o acompañando al estupor-coma.

Lesiones toxico metabólicas

Por afectación de estructuras supra y/o infratentoriales. La afectación aguda encefálica difusa se
produce como consecuencia de alteraciones primarias intracraneales o de forma secundaria a múltiples
disfunciones extraneurólogicas con repercusión sobre el funcionamiento del SNC

EVALUACION
Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está completamente
consciente o posee alguna alteración conductual; se debe inicialmente verificar el triage y
descartar una alteración vital que requiera tratamiento inmediato; para posteriormente evaluar
el nivel de consciencia o la clase de alteración mental que padece.
TRIAJE
Se aplica el protocolo ABC.

 Permeabilidad de vía aérea (A): Air Way.

 Respiración (B): Breating.
 Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
Verificar condiciones que lleven a falla cardiaca o bajo gasto como los bloqueos, arritmias o
infarto de miocardio. Tener en cuenta la presencia de shock sobre todo en politraumatizados,
que además pueden cursar con embolia grasa, trauma crane-encefálico, hemorragia oculta,
rotura visceral o hemorragia externa franca; también se puede presentar en quemados,
abdomen agudo, sepsis o anafilaxi. Los cuadros de dificultad respiratoria pueden estar causados
por patología tanto pulmonar como cardiaca, tales como: broncoespasmo, edema agudo de
pulmón, embolia pulmonar, neumonía, masiva cor pulmonale, insuficiencia cardiaca o
miocardiopatía.
Conjuntamente con la evaluación inicial se debe colocar cateter en vía venosa y valorar la
posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hiponatremia, hipernatremia,
hipotiroidismo severo, sepsis, meningitis eintoxicación farmacológica que deben detectarse con
prontitud
VALORACION NEUROLOGICA
La exploración neurológica deberá realizarse de manera completa y ordenada, ya que proporciona datos
de gran trascendencia para la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas.

En un paciente con deterioro del estado de alerta deberá hacerse con hincapié en los siguientes rubros:

 Determinación del nivel de alerta y conciencia.

 Patrón respiratorio.
 Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares.
 Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares.
 Respuesta motora.

1. DETERMINACION DEL NIVEL DE ALERTA Y CONCIENCIA

Se debe determinar el estado de alerta del paciente, en reacción a estímulos verbales y dolorosos, con el
fin de establecer el grado de alteración del estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente.
Se emplean distintas escalas estandarizadas para puntuar a los pacientes en coma.

Para ello tenemos 3 escalas:

La escala de coma de Glasgow es utilizada en primera instancia en pacientes con trauma

craneoencefálico, siendo la más usa para evaluar la respuesta ocular, verbal y motora. Puntajes > 14 son
considerador normales y ≤ 8 son indicativos de coma.

La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas: perceptividad y reactividad. La

perceptividad se refiere a las funciones corticales aprendidas y el parámetro de reactividad a las
funciones innatas y se clasifica en: reactividad inespecífica, especifica y autonómica. Es adecuada para
obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructural2,19. La puntuación varía entre 4 y
14, considerándose normales puntajes ≤ 5.

La escala FOUR (Esquema completo de falta de respuesta), se fundamenta en la evaluación de cuatro

componentes (respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respiración) y cada uno
con puntaje máximo de 4 en la escala. Esta escala proporciona información más detallada que la escala
de coma de Glasgow, y permite detectar alteraciones como el síndrome de Locked-in y el estado
vegetativo

2. PATRÓN RESPIRATORIO

Es prioritario evaluar las condiciones respiratorias del paciente comatoso; mantener esta función
obedece a todos los cánones de manejo del paciente grave. Si bien la función respiratoria es de control
en el sistema nervioso central, su ritmo y frecuencia son susceptibles de “modificarse” ante algunas
eventualidades metabólicas, hemodinámicas y propias del aparato respiratorio; de tal manera que las
características de la respiración proporcionarán gran cantidad de información acerca de la causa del
coma
  Bradipnea: corresponde a una respiración superficial y lenta. Es indicio de intoxicación
farmacológica, insuficiencia de musculatura respiratoria o hipotiroidismo.
 Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración periódica con fases de hiperpnea intercaladas con
períodos de apnea. Se puede ver en lesiones hemisféricas bilaterales, insuficiencia cardiaca
grave y en la etapa inicial de una hernia transtentorial
 Respiración de Kussmaul: Patrón respiratorio caracterizado por una respiración profunda y
aumento de la frecuencia respiratoria. Observado en pacientes con cetoacidosis diabética y en
lesiones mesencefálicas o protuberanciales
 Apnea de post-hiperventilación: Tras un corto período de hiperventilación, la respiración del
paciente se detiene al disminuir los niveles de dióxido de carbono en la sangre. Es útil en el
diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundidos, pero no en pacientes con estupor
o coma porque la demostración requiere que el paciente realice voluntariamente las
inspiraciones profundas.
 Hiperventilación neurógena central Este tipo de respiración se distingue por hiperpnea muy
profunda y sostenida de ritmo regular y rápido, cuya frecuencia varía entre 40 y 70 respiraciones
por minuto. Las lesiones que la producen se asientan en el mesencéfalo y tercio medial de la
protuberancia. Entre los patrones de hiperventilación está la respiración de Kussmaul, que tiene
un patrón similar a la anterior y se distingue por frecuencias menores que varían entre 20 y 23
por minuto. Este patrón se asocia con acidosis metabólica.
 Respiración apnéustica: Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres segundos)
que alternan con pausas espiratorias. Indica alteraciones en las zonas mediales o caudales de la
protuberancia.
 Respiración atáxica: Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria variables
relacionado con daño en el nivel pre-Botzinger de la médula superior (generación y modulación
del ritmo respiratorio)

3. EVALUACIÓN DE LAS PUPILAS Y DE LOS REFLEJOS PUPILARES

La evaluación de los reflejos pupilares ayudará a localizar el nivel de lesión predominante y a distinguir
entre las causas neurológicas o las tóxico-metabólicas del coma, ya que en estás últimas generalmente
no se altera la reactividad pupilar.

 Las lesiones diencefálicas pueden producir pupilas isocóricas, pequeñas y reactivas. Las
alteraciones metabólicas también suelen dar lugar a este patrón pupilar
 Las lesiones hipotalámicas pueden dar lugar a una pupila unilateral, contraída y reactiva,
generalmente asociada con ptosis ipsilateral y anhidrosis (síndrome de Horner)
 En las lesiones en el mesencéfalo se pueden observar los siguientes patrones pupilares según la
ubicación de la lesión: lesiones en la región tectal dorsal muestran pupilas fijas, con media o
poca dilatación que conservan el reflejo de alojamiento; las lesiones nucleares mesencefálicas
suelen dar lugar pupilas con una dilatación media, usualmente relacionadas con una herniación
transtentorial; las lesiones bilaterales del nervio oculomotor conllevan a midriasis paralítica,
generalmente asociada con hernia uncal
 Lesiones en el tegmento pontino suelen producir pupilas puntiformes

4. MOVIMIENTOS ÓCULO-CEFÁLICOS Y ÓCULO-VESTIBULARES

La comprensión del sustrato anatómico para la movilidad ocular conjugada y de su asociación con los
movimientos de la cabeza y el vestíbulo es esencial para entender qué

Maniobras oculo-cefalicos

En la maniobra oculocefálica, la cabeza se gira bruscamente de un lado a otro en el plano horizontal.

Cuando el reflejo oculocefálico está presente (ojos de muñeca positivos), los ojos no giran con la cabeza,
sino en dirección opuesta, como si el paciente mantuviera la fijación visual en un solo punto en el
espacio. 

Cuando se ejercen movimientos de flexión y extensión del cuello normalmente se observa movimiento
conjugado de los ojos hacia arriba, en flexión, y hacia abajo, en extensión. Los párpados pueden abrirse
en forma refleja cuando se flexiona el cuello, lo que se denomina “reflejo del parpadeo de muñeca”.

Maniobras para evaluar reflejos óculo-vestibulares

Prueba calórica: Consisten en la estimulación de la membrana timpánica del oído con agua fría, lo que
produce un nistagmo de componente rápido hacia el lado contrario de la maniobra (los ojos se alejan
rápidamente del frío). Debe colocarse la cabeza del paciente a 30°, cerciorarse de que el conducto
auditivo externo no esté ocluido y que la membrana timpánica esté intacta, entonces se instilan 30 mL
de agua fría en el conducto de un lado y se observan los movimientos oculares. Tres a cinco minutos
después se repite en el otro oído

Las respuestas anormales posibles en un paciente comatoso son:

 Fase lenta anormal (con fase rápida también ausente), lo que sugiere lesión del tronco.
 Fase rápida anormal (con fase lenta normal), que indica lesión hemisférica.

En el paciente con daño estructural diencefálico, el reflejo óculo-cefálico está conservado, y la

estimulación con agua fría provoca una desviación conjugada tónica sostenida hacia el oído irrigado. Si
la lesión afecta el fascículo longitudinal medial, el reflejo oculocefálico está abolido sin acompañar los
movimientos cefálicos, y la estimulación con agua fría es negativa. La desviación desconjugada de los
ojos sugiere una lesión estructural del tallo encefálic

5. RESPUESTA MOTORA

Las respuestas motoras son de gran trascendencia para la localización topográfica de las diferentes
disfunciones neurológicas y para el pronóstico del enfermo. En el examen motor se debe evaluar la
postura en reposo, la presencia de movimiento espontáneo, o la respuesta a los estímulos verbales o
dolorosos.

La desviación de la cabeza y los ojos a un lado y hemiparesia del lado contrario están asociados a lesión
supratentorial, mientras que la hemiparesia ipsilateral puede implicar una lesión del tronco encefálico

Rigidez de decorticación

Ante un estímulo doloroso, el paciente flexiona los brazos, las muñecas y los dedos del miembro
superior y produce una extensión, rotación interna y flexión plantar de los miembros inferiores, lo que
significa daño diencefálico; esta respuesta también puede ser unilateral.
Rigidez de descerebración

El paciente presenta extensión bilateral de los miembros inferiores, aducción y rotación interna de los
hombros y extensión de los codos y las muñecas. Está asociada a lesiones bilaterales mesencefálicas y
protuberanciale

Flacidez

La actitud de flacidez generalizada, con o sin signos de liberación piramidal, se asocia con lesiones en el
bulbo raquídeo bajo; es una respuesta que se traduce en un estado de máxima afección córtico-espinal.

Las posturas de descerebración y de decorticación son respuestas motoras anormales que pueden ser
encontradas ante un estímulo doloroso.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Se debe realizar de forma sistemática. El objetivo de las pruebas de diagnóstico en un paciente en coma
es identificar condiciones tratables (infección, anomalías metabólicas, convulsiones, intoxicaciones /
sobredosis, lesiones quirúrgicas). Debido a que la recuperación neurológica a menudo depende de un
tratamiento temprano, las pruebas deben realizarse rápidamente junto con la evaluación clínica

PRUEBA DE LABORATORIO

 Glucemia (<40)
 Hematocrito (<20)
 Osmolaridad
 Urea y creatinina
 Iones
 CK o troponina
 GOT
 Amilasa
 Coagulación sanguínea
 Niveles de tóxicos, drogas de abuso y fármacos
 Sedimento e iones en orina
 Liquido cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericárdico
 Test de embarazo

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma: Nos suministra datos sobre posibles causas de bajo gasto o shock cardiogénico,
tales como arritmias graves o infarto de miocardio.

PUREBAS DE IMAGEN

Radiografía de tórax: nos puede informar sobre diversas causas de coma anóxico, tales como la
existencia de edema agudo de pulmón, distress respiratorio, neumotórax a tensión o derrame pleural
masivo.

Tomografía computarizada - TAC, permite una evaluación rápida de los cambios estructurales
intracraneales, suele ser la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en
coma. Excepto por las lesiones focales del tronco del encéfalo, es muy sensible a las causas estructurales
del coma, Se pueden identificar hemorragias encefálicas, hidrocefalia, edema cerebral, tumores o
abscesos, efecto de masa por desviación de la línea media y compresión del sistema acueductal.

La angiografía por TC: puede ser un complemento útil que permite la evaluación de la circulación
arterial y venosa intracraneal y extracraneal, en particular cuando se sospecha un accidente
cerebrovascular del tronco encefálico.

Resonancia magnética: Se recomienda para el seguimiento cuando la TC y otras pruebas no explican, o

explican de forma incompleta, el cuadro clínico

Ecografía: es util en caso de traumatismo abdominal cerrado con shock asociado, ya que nos permite
investigar la existencia de líquido libre y la necesidad de una terapia agresiva con reposición volémica y
tratamiento quirúrgico inmediato. En casos de shock séptico permite a veces identificar el foco primario
y orientar la terapia específica.

La punción lumbar se debe realizar en pacientes con sospecha de infección o inflamación del Sistema
nervioso central. Es la técnica de elección para el diagnóstico de meningoencefalitis.

Electroencefalograma: Se usa como medio diagnóstico en casos de status epiléptico y de muerte

encefálica

Tener en cuenta realizar primero TAC en caso de déficit neurológicos focales, edema de papila o
inmunosupresión para descartar efecto de masa que contraindique el estudio

TRATAMIENTO
Un paciente comatoso, que no sea un enfermo terminal conocido, debe ser recibido en sala de críticos.
Allí es preciso atender en primer lugar las circunstancias que ponen en peligro la vida. Para ello se debe
seguir el ABC de la reanimación cardiopulmonar:

MEDIDAS GENERALES

 Permeabilización de la vía aérea y mantener saturación >92% de O2

PaO2 >80mmHg
PaCO2 30-35mmHg
 Administración de oxígeno a 30% de FiO2
 No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación endotraqueal
 Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de infusión de Sol. NaCl a 21
gotas/minuto
 Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía aérea.
 Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o parada cardiaca.
 Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploración ocular.
 Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del paciente.

MEDIDAS DE SOPORTE

 Mantener permeable vía aérea con cánula de Guedel y aspiración de secreciones

 Ventilar con AMBU si es necesario
  Monitorización cardiaca y pulsioximetría
 Intubación orotraqueal, nasotraqueal o con mascarilla laríngea en caso de que el o coma no sea
rápidamente reversible
 Cateterizar vía periférica de grueso calibre (14 o 16)
 Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para
aislar la vía aérea.
 Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas
 Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva 

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y ESPECIFICO

NALOXONA: Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del
consumo de opiáceos

 En bolo IV 0.01-0.03 mg/kg: Antagonista competitivo de opiaceos.

TIAMINA Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica
debilitante.

 100mg vía IM o IV Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de

acetilcolina; transmisión del impulso nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.

FLUMAZENIL Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en

ausencia de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas c) Toxicidad por
tricíclicos d) TCE grave

 Dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h Antagonista competitivo de los
receptores de benzodiazepinas

GLUCOSA HIPERTÓNICA Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira
reactiva

 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal. Usar solo si

se identifica hiperglucemia

FISOSTIGMINA Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos Guía de manejo del paciente en coma.

 FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min Guía de manejo del paciente en coma.