HIPERTENSION GESTACIONAL

DEFINICION

La «hipertensión» se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del tratamiento (ya sea
intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente sus
riesgos

La hipertensión gestacional es un diagnóstico clínico definido por la nueva aparición de

hipertensión (definida como presión arterial sistólica ≥140 mmHg y / o presión arterial
diastólica ≥90 mmHg). Las lecturas de la presión arterial deben documentarse al menos en dos
ocasiones con al menos cuatro horas de diferencia
Se clasifica como leve (140-159/90-109 mmHg) o grave (≥ 160/ 110 mmHg), a diferencia de la
clasificación convencional de la HTA. Sin embargo, si la presión arterial está muy elevada
(presión arterial sistólica ≥160 mmHg y / o presión arterial diastólica ≥110 mmHg), no es
necesario ni deseable esperar horas antes de confirmar y tratar la hipertensión grave.
EPIDEMIOLOGIA
Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Se ha estimado que la preeclampsia
complica 2-8% de los embarazos a nivel mundial (1). En América Latina y el Caribe, los
trastornos hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras
que en África y Asia contribuyen al 9% de las muertes
Entre los riesgos para la madre, se encuentran el desprendimiento de placenta, la insuficiencia
multiorgánica y la coagulación intravascular diseminada. El feto tiene alto riesgo de retraso del
crecimiento intrauterino (el 25% de los casos de preeclampsia), nacimiento prematuro (el 27%
de los casos de preeclampsia) y muerte intrauterina (el 4% de los casos de preeclampsia.
CLASIFICACION
1. HIPERTENSION CRONICA (de cualquier causa, pero independiente de la gestación):
diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, que persiste hasta 12 semanas
después del parto y puede estar asociada con proteinuria. Puede ser primaria (esencial)
o secundaria.

2. HIPERTENSION GESTACIONAL: Hipertensión que aparece después de la semana 20 de

gestación, que no presenta proteinuria positiva y normalmente se resuelve durante las
primeras 6 semanas después del parto. El diagnóstico inicial debe ser cauteloso ya que
aproximadamente un 50% de las mujeres con diagnóstico de HTA gestacional
desarrollan una preeclampsia.
 3. PREECLAMPSIA: HTA gestacional asociada a una proteinuria superior a 0,3 g/24 h o
signos/síntomas de afectación de órgano diana no atribuibles a otro diagnóstico más
probable.
4. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HTA CRÓNICA: Aparición de una proteinuria superior
a 0,3 g/24 h en un contexto de hipertensión crónica.
5. ECLAMPSIA: es la presencia de PE más convulsiones tónico-clónicas, focal o multifocal,
ya sea antes, durante o después del parto, en ausencia de otras condiciones que lo
provoquen. La eclampsia puede estar precedida o no por síntomas como: cefalea
frontal, visión borrosa, fotofobia y alteración del estado mental.
MEDICION PA EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo, la PA debe medirse con la paciente sentada (o en decúbito lateral
izquierdo durante el parto), con un manguito del tamaño apropiado colocado al nivel del
corazón y registrando la PAD en la quinta fase de Korotkoff. La auscultación manual sigue
siendo la técnica preferida para la medición de la PA durante el embarazo, ya que los
dispositivos automáticos suelen registrar valores de PA más bajos y no son fiables en la
preeclampsia grave. Se debe emplear solo dispositivos validados para la medición de la PA
durante el embarazo.
La MAPA es superior a la medición en consulta para la predicción de resultados. Los dispositivos
de MAPA recomendados para la medición de la PA durante el embarazo son más precisos que
los utilizados en consulta o en domicilio (AMPA). La medición con MAPA ayuda a evitar el
tratamiento innecesario de la HTA de bata blanca y es útil para tratar a las embarazadas con
alto riesgo e hipertensión.

PREECLAMSPIA
HTA gestacional asociada a una proteinuria superior a 0,3 g/24 h o signos/síntomas de
afectación de órgano diana no atribuibles a otro diagnóstico más probable
La lesión es multisistémica comprometiendo, placenta, riñón, hígado, cerebro, y otros órganos.
Aunque la hipertensión y la proteinuria se consideran los criterios clásicos para diagnosticar la
preeclampsia, también son importantes otros criterios.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de preeclampsia se aplican tanto a la enfermedad de aparición temprana
como a la de aparición tardía. La magnitud del riesgo depende del factor específico.

 Nuliparidad: No está claro por qué el estado de nulíparas se encuentra

sistemáticamente como el factor predisponente. Una teoría es que el sistema
inmunológico de las mujeres nulíparas ha tenido una exposición limitada a los antígenos
paternos, y esta falta de desensibilización puede desempeñar un papel en la patogenia
 de la enfermedad. Los datos epidemiológicos apoyan esta teoría: la protección contra la
preeclampsia en embarazos posteriores se reduce o elimina si hay un cambio en la
paternidad
 Los antecedentes de preeclampsia aumentan ocho veces el riesgo de desarrollar
preeclampsia en un embarazo posterior en comparación con las mujeres sin estos
antecedentes . La gravedad de la preeclampsia tiene un gran impacto en este riesgo. Las
mujeres con características graves de preeclampsia en el segundo trimestre tienen
mayor riesgo de desarrollar preeclampsia en un embarazo posterior
 Hipertensión crónica: aumenta cinco veces el riesgo de preeclampsia en comparación
con las mujeres sin este factor de riesgo, la hipertensión crónica es poco común en
mujeres en edad reproductiva y, por lo tanto, representa sólo del 5 al 10 por ciento de
los casos de preeclampsia
 Enfermedad renal crónica. El riesgo varía según el grado de reducción de la tasa de
filtración glomerular y la presencia o ausencia de hipertensión. En algunos estudios,
entre el 40 y el 60 por ciento de las mujeres con enfermedad renal crónica avanzada
(estadios 3, 4, 5) fueron diagnosticadas con preeclampsia en la segunda mitad del
embarazo-
 Algunos trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome
antifosfolípido, aumentan el riesgo de desarrollar preeclampsia. Las razones de esta
relación no están claras, pero pueden incluir múltiples mecanismos que involucran
inflamación, microangiopatía, aumento del recambio plaquetario y disfunción renal.
 Diabetes pregestacional. Este aumento se ha relacionado con una variedad de factores,
como enfermedad renal o vascular subyacente, obesidad, niveles altos de insulina en
plasma / resistencia a la insulina y metabolismo anormal de lípidos-
 Sobrepeso u obesidad antes del embarazo (índice de masa corporal> 25 kg / m y> 30
kg / m 2. El riesgo de preeclampsia se duplica con cada aumento de 5 a 7 kg / m 2 en el
índice de masa corporal antes del embarazo.
 Complicaciones previas del embarazo asociadas con insuficiencia placentaria

FISIOPATOLOGIA
Al parece habría cuatro factores etiológicos que se cree estarían involucrados en el desarrollo
de la preeclampsia: una mala adaptación inmunológica, una isquemia placentaria; estrés
oxidativo; y susceptibilidad genética.
La hipoperfusión úteroplacentaria es una característica en el desarrollo de la hipertensión; esto
se debe a una implantación placentaria insuficiente por una anormal migración trofoblástica. En
el embarazo normal la segunda onda de migración trofoblástica sustituye la capa muscular y
media de las arterias espiraladas permitiendo una vasodilatación con una correcta circulación
sanguínea úteroplacentaria, por lo cual transforma vasos de alta resistencia y baja capacitancia
en lo inverso. En las pacientes con preeclampsia esta invasión trofoblástica se produciría en
forma incompleta o no se produciría, por lo que las arterias espiraladas pasan a ser vasos de
resistencia en vez de vasos de capacitancia, y a nivel molecular con un disbalance entre factores
angiogénicos (PIGF) factor de crecimiento placentario y antiangénicos (s-FIT-1) Forma soluble
de la tirosina cinasa 1
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres afectadas desarrollan hipertensión grave y /
o uno o más de los siguientes síntomas inespecíficos, que caracterizan el extremo grave del
espectro de la enfermedad. Los hallazgos de alarma significan la necesidad de una evaluación
urgente, un tratamiento inmediato para reducir la presión arterial por debajo del nivel severo y
un posible parto
La HTA se presenta de forma asintomática. La PE en un inicio es asintomática; posteriormente
puede presentar:

 Dolor de cabeza persistente y/o intenso: Puede ser temporal, frontal, occipital o
difusa. El dolor suele ser punzante. Aunque no es patognomónico, una característica
que sugiere dolor de cabeza relacionado con la preeclampsia en lugar de otro tipo de
dolor de cabeza es que persiste a pesar de la administración de analgésicos y puede
volverse severo (es decir, incapacitante, "el peor dolor de cabeza de mi vida"). ). Sin
embargo, la resolución del dolor de cabeza con analgésicos no excluye la posibilidad de
preeclampsia. Los criterios del Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos para
el dolor de cabeza relacionado con la preeclampsia son "dolor de cabeza de inicio
reciente que no responde a la medicación y no se explica por diagnósticos alternativos
o síntomas visuales
 dolor en cuadrante superior derecho, retroesternal o epigastrio: puede ser el síntoma
de presentación de la preeclampsia; por lo tanto, es importante para hacer un
diagnóstico oportuno de preeclampsia en lugar de atribuir de manera refleja estos
síntomas al reflujo gastroesofágico en mujeres que llaman a su proveedor, ya que el
reflujo es común en mujeres embarazadas, especialmente durante la noche.
 náuseas, vómito por el reflejo de necrosis hepatocelular
 Anormalidades visuales: Son causados, al menos en parte, por espasmo arteriolar de la
retina, alteración de la autorregulación cerebrovascular y edema cerebral.
visión borrosa, escotomas (es una alteración en el campo de visión en la cual existe una
zona en la que la visión es nula es decir áreas oscuras o espacios en el campo visual);
fotopsia que son luces intermitentes o chispas.
 Hiperreflexia generalizada es un hallazgo común. Puede haber clonus de tobillo
sostenido
 Estado mental alterado
 Edema pulmonar: edema pulmonar es una característica de la extremo grave del
espectro de la enfermedad. El complejo de síntomas de disnea, dolor torácico y / o
disminución de la saturación de oxígeno (≤93%) por oximetría de pulso.
 La etiología del edema pulmonar en la preeclampsia es multifactorial. La elevación
excesiva de la presión hidrostática vascular pulmonar combinada con la disminución de
la presión oncótica plasmática puede producir edema pulmonar en algunas mujeres,
particularmente en el período posparto. Sin embargo, no todas las pacientes
preeclámpticas con edema pulmonar demuestran este fenómeno. Otras causas de
edema pulmonar son fuga capilar, insuficiencia cardíaca izquierda, hipertensión aguda
grave y sobrecarga de volumen iatrogénica.
 Oliguria:l as mujeres con preeclampsia suelen tener oliguria transitoria (menos de 100
ml durante 4 horas) durante el trabajo de parto o las primeras 24 horas posparto. Los
pacientes en el extremo grave del espectro de la enfermedad pueden tener una diuresis
<500 ml / 24 h. La oliguria en la preeclampsia se debe a la contracción del espacio
intravascular secundaria al vasoespasmo, que conduce a un aumento de la retención
renal de sodio y agua, así como a un vasoespasmo intrarrenal
 Edema periferico: muchas mujeres embarazadas tienen edema, tengan o no
preeclampsia. Sin embargo, el aumento de peso repentino y rápido (semana [2,3 kg /
semana]) y el edema facial son más comunes en mujeres que desarrollan preeclampsia;
por lo tanto, estos hallazgos justifican una evaluación diagnóstica de la enfermedad. El
edema periférico en la preeclampsia puede deberse a una mayor retención de sodio o
extravasación capilar.
 Abruptio placentae: el desprendimiento puede ser un evento potencialmente mortal
para la madre y / o el feto. Ocurre en menos del 1% de los embarazos con preeclampsia
sin características graves, pero en el 3% de aquellos con características graves
 Signos como: proteinuria, trombocitopenia, transaminasas alteradas, plaquetopenia.
 En el caso de la eclampsia, presenta convulsiones tónico-clónicas.
DIAGNOSTICO
El espectro clínico de la preeclampsia varía desde formas leves a severas. En la mayoría de las
mujeres, la progresión a través de este espectro es lenta, y el diagnóstico de preeclampsia leve
debe ser interpretado como una fase de la enfermedad. En otros, la enfermedad progresa más
rápidamente, cambiando de leve a grave en días o semanas. En los casos más graves, la
progresión puede ser fulminante, con evolución a preeclampsia severa o eclampsia en cuestión
de días o incluso horas. Por lo tanto, para el manejo clínico, la preeclampsia debe ser
sobrediagnosticada, pues el objetivo más importante es la prevención de la morbimortalidad
materna y perinatal
MARCADORES DE LABORATORIO

 Hemograma: El extremo grave del espectro de la enfermedad se caracteriza por un

recuento de plaquetas inferior a 100.000 / microL. La trombocitopenia es la anomalía
de la coagulación más común en la preeclampsia. La activación y la lesión endotelial
 microangiopática dan como resultado la formación de trombos de plaquetas y fibrina en
la microvasculatura.
 Proteína en 24 horas en orina o proteínas en orina con cinta reactiva: ≥0,3 g de proteína
en una muestra de orina de 24 horas. La proteinuria generalmente aumenta a medida
que avanza la preeclampsia, pero el aumento de la excreción urinaria de proteínas
puede ser un hallazgo tardío.
 Creatinina, urea, acido úrico: Un nivel de creatinina> 1,1 mg / dL (97,3 micromol / L) de
concentración indica el extremo severo del espectro de la enfermedad. Hiperuricemia
por disminución de la TFG
 Indice creatinina/proteína en orina: Relación aleatoria de proteína en orina a creatinina
≥0,3 mg La concentración de proteína en orina en una muestra puntual se mide en mg /
dL y se divide por la concentración de creatinina en orina, también medida en mg / dL.
Este valor se puede utilizar para estimar la excreción de proteínas en 24 horas
 Factores de coagulación: el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial
y la concentración de fibrinógeno no suelen verse afectados por la preeclampsia a
menos que haya complicaciones adicionales, como trombocitopenia grave,
desprendimiento de placenta, hemorragia grave o disfunción hepática grave.
 Anticuerpo fosfolípido
 Química hepática: TGO, TGP, LDH, bilirrubina total, directa e indirecta: hepática es
normal, excepto en el extremo grave del espectro de la enfermedad, que se caracteriza
por niveles elevados de transaminasas (definido como el doble del límite superior de lo
normal para el laboratorio local). Las anomalías en la química hepática se deben a la
reducción del flujo sanguíneo hepático, lo que puede provocar isquemia y hemorragia
periportal. El depósito de fibrina periportal y sinusoidal y el depósito de grasa
microvesicular también se producen y pueden afectar la función de los hepatocitos. La
elevación de la concentración sérica de bilirrubina indirecta sugiere hemólisis.
 Proteínas Séricas totales y fraccionadas
 Cociente sFlt-1/P1GF: La causa de la PE es multifactorial, pero hay evidencia creciente
de que los factores de crecimiento angiogénicos como el factor de crecimiento
placentario (PlGF) y forma soluble de la tirosin quinasa 1 (sFlt- 1) desempeñan un papel
importante en el desarrollo de la PE. PlGF, es pro-angiogénico y promueve la viabilidad
de las células endoteliales. Aumenta progresivamente durante el embarazo con un pico
máximo entre las 29 y 32 semanas.
sFlt-1 es una proteína anti-angiogénica y sus valores se correlacionan positivamente con
la edad gestacional, aumenta considerablemente a partir de la semana 35 de gestación,
presentando valores aumentados 5 semanas antes del desarrollo de la PE. En mujeres
con PE clínica, las concentraciones de sFlt-1 aumentan significativamente mientras que
las de PlGF libre circulante disminuyen.
 El incremento de los niveles en suero de sFlt-1 y la reducción en los niveles de PLGF, los
cuales provocan un aumento en el cociente de sFlt-1/PlGF, pueden detectarse en la
 segunda mitad del embarazo en mujeres con riesgo a desarrollar complicaciones
derivadas de la insuficiencia placentaria
TECNICAS DE IMAGEN
ECOGRAFIA FETAL
a menudo se asocia con un crecimiento fetal subóptimo debido a la reducción de la perfusión
uteroplacentaria. La restricción del crecimiento fetal (FGR) puede ir acompañada de
oligohidramnios debido a la redistribución de la circulación fetal desde los riñones hacia
órganos más vitales, en particular el cerebro
DOPLER DE LA ARTERIA UTERINA Y UMBILICAR
El aumento del flujo en las arterias uterinas debido a un mal desarrollo uteroplacentario se
manifiesta por la elevación del índice de pulsatilidad acompañado de una muesca de la arteria
uterina en la velocimetría Doppler de la arteria uterina. Sin embargo, este hallazgo no es
sensible ni específico para la preeclampsia.
El aumento de la resistencia en los vasos sanguíneos placentarios se refleja en el aumento de
los índices Doppler de la arteria umbilical. El flujo diastólico final ausente o invertido son las
anomalías más graves y se asocian con un resultado perinatal deficiente
ECOCARDIOGRAMA
a preeclampsia puede asociarse con un perfil hemodinámico muy variable, incluida la
insuficiencia cardíaca. Los cambios en la función y la morfología cardíacas pueden observarse
en la ecocardiografía en un estadio temprano asintomático y progresar con el aumento de la
gravedad de la enfermedad [ 162 ]. La preeclampsia no afecta directamente al miocardio, pero
el corazón responde a los cambios fisiológicos inducidos por la enfermedad. La disminución del
rendimiento del ventrículo izquierdo se ha atribuido a una respuesta fisiológica al aumento de
la poscarga. pero otros factores pueden influir , ya que la tensión sistólica estaba deprimida en
pacientes preeclámpticas en comparación con mujeres embarazadas con hipertensión no
proteinúrica y presión arterial en reposo similar

CRITERIOS DIAGNOSTICO
Presión sanguínea

 Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 90 mm Hg

o más en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20 semanas de
gestación en una mujer con una presión arterial previamente normal
 Presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg
o más. (La hipertensión grave se puede confirmar en un intervalo corto (minutos) para
facilitar la terapia antihipertensiva oportuna).
Proteinuria

 300 mg o más por recolección de orina de 24 horas

 Relación proteína / creatinina de 0,3 mg / dL o más o
 Lectura de la varilla medidora de 2+ (se usa solo si se métodos de titulación no
disponibles)
O en ausencia de proteinuria, hipertensión de nueva aparición con la nueva aparición de
cualquiera de los siguientes:

 Trombocitopenia: recuento de plaquetas menor que 100.000 mm3 /L

 Insuficiencia renal: concentración de creatinina sérica superiores a 1,1 mg / dL o una
duplicación de la concentración de creatinina sérica ausencia de otra enfermedad renal
 Función hepática alterada: elevada concentración de transaminasas hepáticas al doble
de la concentración normal
 Edema pulmonar
 Dolor de cabeza de nueva aparición que no responde a la medicación y no contabilizado
por diagnósticos alternativos
 Síntomas visuales

TRATAMIENTO
 ACOG: Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología; HTN: hipertensión;
 SOGC: Sociedad de Obstetras y Ginecólogos de Canadá;
 NICE: Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Cuidado;
 ISSHP: Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el embarazo.

AAS:
Se ha demostrado que en la preeclampsia ocurre una producción intravascular deficiente del
vasodilatador prostaciclina (PGI2), con una producción excesiva de tromboxano (TXA2), que es
un derivado de las plaquetas con efecto vasoconstrictor y estimulante de la agregación
plaquetaria
El mecanismo de acción antiagregante plaquetario del ácido acetil salicílico (ASA) se centra en
la inhibición irreversible, por acetilación de su centro activo, de la enzima ciclooxigensa (COX).
De esta forma impediría tanto la síntesis de TXA2 como de PGI2
La preeclampsia afecta a las plaquetas de la sangre de la mujer, de modo que son más proclives
a agruparse y hacer que la sangre se coagule. Los fármacos antiplaquetarios como la aspirina
previenen la coagulación de la sangre y tienen una función en la prevención de la preeclampsia
y sus complicaciones.
HIPERTENSION GESTACIONAL
NO es imprescindible el ingreso hospitalario para completar el estudio inicial y establecer la
pauta a seguir si el feto presenta pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente sigue
correctamente los controles.
Control antenatal:
- Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
- Visita ambulatoria cada 1-2 semanas des del diagnóstico.
- Control cada 2 semanas:

 Analítica cada 15 días o antes si hay cambios clínicos. Se solicitará: hemograma

completo, funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático
(AST, ALT) y LDH. Si no hay trombopenia no se requieren estudios de coagulación
adicionales a los propios del control gestacional.
 Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca. Si es positivo antes de las 37
semanas de gestación requiere confirmación con proteinuria de 24h.
 Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.
- Medidas generales:

 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se

recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta
normal (normocalórica, normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
 AAS 100mg/24h desde el diagnóstico hasta las 36 semanas.
El objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD entre 80-95 y es necesario iniciar
tratamiento hipotensor en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores a
este rango de manera mantenida.
Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la experiencia y de
la existencia de contraindicaciones.
Finalización de la gestación: A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del Bishop,
del pronóstico del parto y de la situación clínica.
HIPERTENSION CRÓNICA
Se recomienda manejo del embarazo hospitalario si coexiste co-morbilidad: diabetes o
afectación de organo diana (cardiopatía, enfermedad renal, retinopatía conocida,…). En caso de
hipertensión secundaria se recomienda control mixto con el especialista de referencia.
Estudio basal (idealmente en el primer trimestre):
 1) Analítica (creatinina, ácido úrico, hemograma, AST/ALT, LDH, Na, K, Glucosa, ratio
prot/cr).
2) ECG: Durante el tercer trimestre la interpretación del ECG queda limitada por los
cambios fisiológicos del eje cardíaco. La presencia de cambios electrocardiográficos
sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda (S en V1 + R en V5 o V6 > a 3,5 mV o R en
aVL >1,1mV) requieren ecocardiografía.
3) En los casos en que coexista la HTA con diabetes pregestacional se recomienda estudio
de fondo de ojo (excepto si tiene uno en los 6 meses previos).
4) En la primera visita se ha de hacer especial incidencia en cambiar el tratamiento
hipotensor contraindicado en la gestación (IECAs, Atenolol, Clortiazidas y ARA II).
Durante el primer trimestre del embarazo con HTA crónica puede ser necesario reducir
las dosis de los fármacos.
Medidas generales

 En mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600 mg o de 2 raciones/día) se

recomienda suplemento de calcio (1g/d). Se recomienda también ácido acetil salicílico a
dosis de 150 mg/día desde antes de las 16 semanas hasta las 36, antes de ir a dormir en
pacientes con alto riesgo de preeclampsia según cribado combinado de primer
trimestre.
 No se requiere ingesta hiposódica ni hipocalórica.
 Restricción de la actividad de la gestante durante el tercer trimestre (reposo relativo).
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
Tratamiento hipotensor
El objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD entre 80-95 y es necesario iniciar
tratamiento hipotensor en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores a
este rango de manera mantenida. Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los
cuales depende de la experiencia y de la existencia de contraindicaciones (alfa/beta
bloqueantes como el labetalol, calcio-antagonistas como el nifedipino, vasodilatadores como la
hidralazina o fármacos que actúen a nivel del sistema nervioso central como la metildopa).
Finalización de la gestación
A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del Bishop, del pronóstico del parto y de
la situación clínica. A las 34 semanas se recomienda una primera visita en el hospital para abrir
la historia y valorar la necesidad de visita preanestésica.
Postparto
El objetivo es conseguir niveles de PA <140/90 en las semanas posteriores al parto. La alfa-
metildopa está asociada a depresión postparto y se recomienda su substitución por otro
hipotensor durante las primeras 48h postparto.
El postparto es un momento ideal para promover en mujeres hipertensas modificaciones del
estilo de vida para la prevención de enfermedades cardiovasculares y establecer los controles
necesarios en el ámbito de la atención primaria.
PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD
No es imprescindible el ingreso hospitalario para completar el estudio inicial y establecer la
pauta a seguir si el feto presenta pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente sigue
correctamente los controles en domicilio.
Control antenatal: estricto, ya que la PE es extremadamente variable y puede empeorar
bruscamente:
Autocontrol de la PA: 2-3 veces/día.
Control cada 15 días:

 Analítica: antes si hay cambios clínicos. Incluirá: hemograma completo, funcionalismo

renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y LDH. Si no hay
trombopenia se requieren estudios de coagulación adicionales a los propios del control
gestacional.
 Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.
Determinación semanal de ratio sFlt-1/PlGF a partir de las 33-34 semanas.
Medidas generales:

 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta

normal (normocalórica, nomosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
Si no hay co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-155 y la TAD entre 80-105.
Iniciar tratamiento en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores a este
rango de manera mantenida.
Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-145 y las TAD entre 80-95. Se
pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la experiencia y de la
existencia de contraindicaciones. Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los
cuales depende de la experiencia y de la existencia de contraindicaciones
Finalización de la gestación
En aquellas pacientes con diagnóstico de PE sin criterios de gravedad entre las 34 y las 36.6
semanas se realizará la determinación de ratio sFlt-1/PlGF. En los casos con ratio sFlt-1/PlGF <
110 se recomienda su realización semanal hasta las 37 semanas, momento en el cual está
indicada la finalización de la gestación. Si en la primera determinación o en alguna de las
determinaciónes seriadas el ratio sFlt-1/PlGF es > 110 se recomienda la finalización de la
gestación a partir de las 34 semanas, en aquellos casos de <35 semanas
PREECLAMSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD
Se establecerá el diagnóstico de PE con criterios de gravedad en aquellos casos con:

 TAS  160 mmHg o TAD 110 mmHg en dos ocasiones separadas 6 horas con la paciente
en reposo cifras de TAS >180 o TAD >120 en dos ocasiones separadas 30 minutos
 Pródromos de eclampsia persistentes
 oliguria o insuficiencia renal
 alteración de las pruebas hepáticas (AST y/o ALT x2 el límite superior de la normalidad)
 Trombocitopenia
 Hemólisis (LDH x2 el límite superior de la normalidad)
 alteración de las pruebas de coagulación y/o edema de pulmón
Ingreso de la gestante para realizar una valoración del estado materno-fetal y establecer la
necesidad de tratamiento hipotensor y de prevención de eclampsia.
Valoración inicial

 Control de PA cada 5 minutos hasta la estabilización del cuadro. Posteriormente control

horario.
 Exploración obstétrica general (incluye el TNS, estimación del crecimiento fetal y
Doppler uterino/umbilical/fetal).
 Analítica al ingreso: Hemograma completo, función renal (ácido úrico, creatinina, urea,
ionograma), perfil hepático (AST, ALT, Bilirrubina, FA), LDH, Lactato, sFlt-1/PlGF y
coagulación.
 Cultivo SGB si >32 semanas.
 Maduración pulmonar fetal entre las 24-34.6 semanas (según protocolo específico). No
se recomienda la administración de dosis repetidas de maduración pulmonar de manera
electiva, sólo se repetirá la tanda de maduración pulmonar cuando existan cambios
clínicos fetales o maternos que puedan indicar la finalización de la gestación.
 Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica.
Valoración de la necesidad de tratamiento farmacológico de la HTA
El tratamiento de la HTA severa (PA > 160/110) es el objetivo prioritario en la PE grave. El
objetivo es conseguir la TAS entre 140-155 y la TAD entre 90-105 con la mínima dosis eficaz
posible.
Es importante evitar descensos bruscos de la PA por el riesgo de hipoperfusión placentaria. Se
pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la experiencia y de la
existencia de contraindicaciones
Prevención farmacológica de las convulsiones
La prevención farmacológica de las convulsiones se indicará en aquellos casos que cumplan
criterios de gravedad.
Fármaco de elección: SO4Mg (Sulmetin ®): (1 amp=10ml=1.5 gr): fármaco sedante a nivel de la
placa neuromotora:

 Posología: bolus de 2-4 g ev a razón de 1gr/5 min + perfusión ev de 1-2 gr/h con el
objetivo de obtener niveles plasmáticos entre 3.5 – 7 mEq/L (4.2 – 8.4 mg/dL).
 Controles a seguir durante su administración (cada 2-3h): valoración del reflejo
rotuliano (ha de estar presente), frecuencia respiratoria (ha de ser > 14 resp./minuto),
diuresis (ha de ser > 30 ml/hora) y control de la saturación de O2 mediante
pulsioximetría
Ante la sospecha clínica de intoxicación (obnubilación, bradipnea o abolición de los reflejos
rotulianos), oliguria, insuficiencia renal (creatinina >1.2 mg/dL o empeoramiento progresivo de
la función renal >20%) o sospecha de dosis infraterapéutica.
▪ Tratamiento de la intoxicación con sulfato de magnesio: glucamato cálcico, bolus de 1 g ev. en
3-4 min (10 ml al 10% de glucamato cálcico).
Finalización de la gestación:
El tratamiento de la PE con criterios de gravedad es la finalización de la gestación, que se
realizará teniendo en cuenta la edad gestacional:
• < 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación
materna.
• 24 – 31.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.
• 32 – 33.6 semanas: tratamiento conservador y manejo en función del modelo
predictivo PIERS y la determinación de ratio sFlt-1/PlGF.
• ≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con
corticoides.
A partir de las 32 semanas se indicará la finalización en función de:
1) Riesgo de presentar un efecto adverso según el modelo predictivo PIERS: Se hará una
revaloración de la paciente aplicando el modelo predictivo PIERS (Pre-eclampsia Integrated
Estimate of RiSk) con tal de hacer una predicción de la probabilidad de la paciente de
desarrollar un efecto adverso en los próximos 7 días. Se utilizará la calculadora gestacional. Si el
riesgo de presentar un efecto adverso es inferior al 5% (VPN 91% y VPP 69%) y la gestante no
presenta ningún criterio de finalización inmediata se mantendrá una conducta expectante, con
una revaloración del riesgo a los 7 días si precisa y finalización de la gestación a partir de la
semana 34 (previa maduración pulmonar con corticoides). Si a partir de las 32 semanas el
riesgo de presentar un efecto adverso es superior o igual al 5% se finalizará la gestación (previa
maduración pulmonar con corticoides).
2) El resultado del sFlt-1/PlGF: Si la paciente presenta un ratio sFlt-1/PlGF >655 a las 32
semanas, será indicación de finalización de la gestación (previa maduración pulmonar con
corticoides) ya que en estos casos el riesgo de presentar una complicación en la próxima
semana es del 90% y del 70% en las siguientes 48h
CRITERIOS DE FINALIZACION INMEDIATA (independientes de la edad gestacional):

 PA grave incontrolable farmacológicamente (a pesar de la combinación de 3 fármacos

hipotensores a dosis máximas).
 Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la instauración del
tratamiento profiláctico de las convulsiones: hiperreflexia con clonus o cefalea intensa o
alteraciones visuales o estupor o epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho o
náuseas y vómitos.
 Signos de pérdida de bienestar fetal (ver protocolo CIR).
 Afectación orgánica materna progresiva: deterioro de la función real u oligoanuria
persistente o deterioro de la función hepática o plaquetopenia progresiva.
 Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema pulmonar
que no responde al tratamiento, rotura hepática, DPPN
ECLAMPSIA
En el 50% de los casos se dará en gestaciones pretérmino, y aproximadamente en un 59% se
dará anteparto, un 20% intraparto y un 21% postparto (en el 90% de los casos postparto
ocurren en la primera semana). Un 20-25% de los casos cursan con una mínima elevación de las
cifras de PA y sin proteinuria
Los objetivos inmediatos son:
- Prevenir la hipoxia y el trauma materno.
- Tratamiento de la hipertensión arterial si existe.
- Prevención de recurrencias.
- Evaluación de extracción fetal.
1. Solicitar ayuda a equipo multidisciplinar (obstetricia, anestesiología y enfermería). Registro
de las acciones.
2. Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y colocar en decúbito lateral izquierdo
(para evitar la broncoaspiración).
3. Mantener vía aérea permeable (valorar la utilización de tubo de mayo en función del estado
de conciencia) y aspiración de secreciones faríngeas. Iniciar la administración de oxígeno a
razón de 6 L/min (mascarilla al 30%)
4. Control de las convulsiones:

- Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev con SO4Mg: bolus inicial de 4.5g (3
ampollas de 1.5g) a razón de 1ampolla/5 min + perfusión continua a 2g/h. En caso de no
respuesta al tratamiento repetir un segundo bolus de 2g de SO4Mg o aumentar el ritmo
de la perfusión continúa a 4g/h.
- La vía de elección será siempre la endovenosa, pero en caso de no ser posible podrá
optarse por su administración intramuscular (5g im en cada glúteo, haciendo un total de
10g) y posteriormente seguir con la perfusión continua ev.
- Si no hay respuesta se puede añadir alguno de los siguientes fármacos: - Diazepam: 5-10mg ev
en 1-2 minuto, hasta una dosis máxima de 30mg. - Fenitoína: 15 mg/Kg ev en 1h + 250-
500 mg/12h vo o ev. Niveles terapéuticos: 10-20 g/mL.
- Si las medidas anteriores fallan, se debe valorar la inducción anestésica y protección de
la vía aérea mediante intubación orotraqueal.
- No se recomienda el uso de diazepam, otras benzodiazepinas o fenitoína como
alternativa al sulfato de magnesio en pacientes con eclampsia (a excepción de que no se
disponga de sulfato de magnesio)
5. Tratamiento de la HTA: misma pauta que en la PE con criterios de gravedad.
6. Valoración del estado materno-fetal: Monitorización TA, FC, SatO2, ECG, SVP, doble vía periférica.
7. Equilibrio ácido-básico, gasometría y estudio de coagulación: después de la estabilización
neurológica y hemodinámica de la paciente.

8. Rx de tórax: recomendable para descartar la existencia de una broncoaspiración.

9. Control NST: hay que tener en cuenta que la presencia de patrones patológicos de la FCF durante
la crisis convulsiva no son indicación de cesárea urgente, ya que habitualmente se recuperan en 3-
15 minutos. La persistencia de las alteraciones de NST han de hacer sospechar la presencia de un
desprendimiento de placenta o de una pérdida de bienestar fetal.

10.Finalización del embarazo: una vez estabilizado el cuadro y durante las primeras 24h
postconvulsión. La vía vaginal es una opción recomendable en pacientes con condiciones obstétricas
favorables.
11.Se recomienda estudio de imagen (TAC, RM) postparto. En el 90% de los casos observaremos en
la RM el Sd de leucoencefalopatía reversible posterior.