IRRIGACION Y ANATOMIA

El sistema nervioso está formado por estructuras nobles y altamente especializadas, que
requieren para su metabolismo un suministro permanente y elevado de glucosa y oxígeno. El
consumo de oxígeno y glucosa del cerebro es muy alto, lo que requiere un flujo sanguíneo muy
intenso. Las disminuciones en la concentración circulante de glucosa y oxígeno en la sangre o,
por otro lado, la suspensión del flujo sanguíneo al cerebro no se toleran por un período muy
corto.
Detener la circulación cerebral por más de siete segundos conduce a la pérdida de conciencia.
Después de aproximadamente cinco minutos, aparecen lesiones que son irreversibles, ya que,
como es bien sabido, las células nerviosas no se regeneran.
El cerebro humano constituye el 2% del peso corporal, los procesos que consumen energía para
asegurar su funcionamiento, dan cuenta del 25% del total de la glucosa utilizada en el cuerpo y
casi del 20% del consumo de O2 de todo el organismo.
El aporte sanguíneo al cerebro procede de dos sistemas:
Carotideo (circulación anterior): aporta el 80% del flujo sanguíneo. Formado por las carótidas
comunes (derecha e izquierda) que una vez dentro del cráneo forman las carótidas internas,
ramificándose en las arterias cerebrales anteriores y medias. Alcanzan los lóbulos frontales,
parietales y temporales. Cada carótida interna da lugar a una arteria oftálmica y coroidea
anterior que irriga zonas próximas a los ventrículos laterales y III ventrículo.
Vertebro-basilar (circulación posterior):aporta del 20% del flujo sanguneo, formado por las
arterias vertebrales (derecha e izquierda) que se integran en la arteria basilar una vez dentro
del encéfalo,
Ambos sistemas están comunicados por el Polígono de Willis, consiguiendo que ante un posible
déficit de aporte sanguíneo, las repercusiones sean mínimas gracias a la comunicación que
establecen las diferentes arterias entre sí, supliendo unas el aporte sanguíneo de la otra y del
cual salen las arterias principales para la vascularización cerebral.
SISTEMA CAROTIDEO
El sistema carotídeo, nace a partir de dos arterias carótidas comunes, una a cada lado y de
origen distinto. La derecha, nace del tronco braquiocefálico, y la izquierda directamente del
arco aórtico. La arteria carótida común izquierda, se relaciona por anterior con la vena
subclavia; en cambio la arteria carótida derecha no, ya que se origina a un nivel más cefálico.
Cuando ambas arterias llegan al segmento cervical son bastantes rectilíneas. Ambas se
relacionan por anterior por la glándula tiroides y en relación a ellas encontramos al nervio vago,
constituyendo el paquete vásculonervioso del cuello, en conjunto con la vena yugular interna,
la que se relaciona lateral y levemente anterior a esta arteria. La arteria carótida interna, sigue
un ascenso prácticamente rectilíneo y va a terminar ingresando por la porción petrosa del
hueso temporal, en el canal carotídeo, para ir a irrigar la porción cefálica del sistema nervioso
central, en su trayecto cervical esta arteria no entrega ninguna colateral.
CAROTIDA INTERNA
Proviene de la arteria carótida común, por bifurcación de esta en la arteria carótida externa e
interna, a nivel del ángulo mandibular. Su principal función es irrigar la parte anterior y media
del cerebro. En su recorrido atraviesa la base del cráneo por el canal carotideo, luego atraviesa
el seno cavernoso y la duramadre hasta llegar a la sustancia perforada anterior, donde se divide
en sus dos últimas ramas: la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media. Sin embargo,
esta arteria además da otras ramas, tales como: arteria oftálmica, arteria coroidea anterior y
arteria comunicante posterior.
CAROTIDA EXTERNA
Emerge de la bifurcación carotídea (carótida común) en el borde superior del cartílago tiroides,
a la altura de la cuarta vértebra cervical
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Es una arteria que se origina en la arteria carótida interna. Las arterias cerebral anterior
derecha e izquierda están conectadas por la arteria comunicante anterior. Ambas forman parte
del círculo arterial cerebral o polígono de Willis.
Presenta ramas corticales (orbitarias), frontales (parietales), centrales (incluida la arteria
interna del cuerpo estriado) y la arteria comunicante anterior del cerebro.
Irriga el córtex motor y sensitivo de las piernas y pies, córtex frontal motor suplementario,
centros corticales de la micción en los lóbulos paracentrales, porción anteroinferior del brazo
anterior de la cápsula interna, porción anteroinferior de la cabeza del núcleo caudado, porción
anterior del globus pálido y putamen e hipotálamo anterior. Los cuatro últimos territorios se
irrigan a través de las arterias lenticuloestriadas, donde la más importante es la arteria
recurrente de Heubner, que se origina de la arteria cerebral anterior a nivel o distal a la unión
de la comunicante anterior.
Sigue al cuerpo calloso por su cara craneal, y va a situarse en el fondo de la cisura
interhemisférica.
La oclusión de arteria cerebral anterior causa debilidad motora contralateral de la pierna y el
hombro; usualmente se presenta déficit cortical, que involucra pérdida de localización táctil al
estimulo bilateral.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Es el vaso más frecuentemente afectado en los ictus isquémicos.
Es la Rama terminal más grande de la Carótida Interna. Irriga con sus ramas perforantes la
mayoría del putamen, globo pálido, mitad superior de la cápsula interna, la mayoría del núcleo
caudado. 
Territorio superficial: Irriga gran parte del córtex motor y sensitivo frontoparietal, áreas
frontales para los movimientos oculocefálicos conjugados, radiaciones ópticas, córtex sensorial
auditivo y áreas del lenguaje (hemisferio dominante).
Territorio profundo: Por medio de las arterias lenticuloestriadas irriga el putamen, cabeza y
cuerpo del núcleo caudado, globo pálido lateral, brazo anterior de la cápsula interna y porción
superior del brazo posterior de la cápsula interna
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Tiene su origen en la circulación vertebrobasilar, a nivel distal de la arteria basilar y completa
por detrás el polígono de Willis. Irriga la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital,
núcleo rojo, sustancia negra, parte medial de los pedúnculos cerebrales, núcleos del tálamo,
hipocampo e hipotálamo posterior
La oclusión y posterior infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior comprende el
10% de todos los infartos cerebrales y puede ser bilateral en el 25% de los casos, Afecta la
visión y el pensamiento, produciendo ceguera que afecta la mitad contralateral de la visión,
ceguera cortical, agnosia visual, alteración del estado mental y deterioro de la memoria
Entre sus ramas principales tenemos:

 La arteria calcariana que irriga las áreas visuales.

 Ramas que penetran por el espacio perforado posterior e irrigan a la epífisis, parte
posterior del trígono y parte posterior del tálamo.
 Arteria coroidea posterior que atraviesa el espacio perforado posterior y va a irrigar a
los plexos coroideos, fundamentalmente a los del III ventrículo.
 Arteria coroidea anterior, rama de la carótida interna. Se introduce por el espacio
perforado anterior en los hemisferios cerebrales para irrigar a los plexos coroideos de
los ventrículos laterales y al brazo occipital de la cápsula interna.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
Es el conjunto de ramas arteriales, derivadas de las arterias vertebrales y de la arteria basilar,
este sistema y sus ramificaciones (las arterias cerebrales posteriores) se encargan de aportar
flujo sanguíneo al tronco del encéfalo y a las regiones posteriores del encéfalo (incluyendo el
lóbulo occipital), formando la parte posterior del polígono de Willis.
Este aporta el 20% del flujo sanguíneo cerebral
ARTERIAS VERTEBRALES
Son ramas de las subclavias y ascienden recorriendo los agujeros transversos de las primeras
seis vértebras cervicales y penetran al cráneo por el agujero occipital. Estas se dirigen hacia la
línea media ventralmente y a nivel del surco bulboprotuberancial se unen para formar el tronco
basilar.
ARTERIA BASILAR
La arteria basilar genera varias ramas que suplen el tallo cerebral, el cerebelo, la corteza
cerebral, que incluyen la cerebelar anteroinferior, la cerebelosa superior y la cerebral posterior.
En su trayecto da importante irrigación al tronco cerebral, al cerebelo y al oído medio.
Sus ramas más importantes son:

 Circunferenciales cortas bulbares

 Circunferenciales cortas protuberanciales
 Cerebelosa superior (antero superior)
 Cerebelosa media (antero inferior
POLIGONO DE WILLIS
La vascularizacion arterial cerebral posee varios sistemas anastomóticos que en situaciones de
riesgo isquémico funcionan como vías alternativas regulando la circulación y asegurando el
mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral constante, eficiente y adecuado.
(autorregulación cerebral).
Denominamos polígono de Willis a una estructura de forma heptagonal presente en el cerebro.
Dicha estructura está formada por la unión de las diferentes arterias que irrigan el cerebro,
teniendo un importante papel en el aporte de oxígeno y nutrientes.
El polígono de Willis puede encontrarse en la parte inferior del cerebro, rodeando el
heptágono que forma estructuras como del quiasma óptico, el hipotálamo y la hipófisis. Su
estructura puede variar enormemente de una persona a otra.
Las funciones que lleva a cabo el polígono de Willis son de gran importancia para nuestra
supervivencia, ya que a través de él fluye la sangre que irriga gran parte del encéfalo. Además,
es el principal mecanismo auxiliar que permite que siga llegando sangre a las diferentes
regiones del cerebro aún si existe una alteración o daño en la arteria. También equilibra el
aporte sanguíneo recibido por ambos hemisferios cerebrales, permitiendo que la sangre que
llega a un hemisferio se comunique con el de otros.
El polígono de Willis está conformado por las dos carótidas internas, los dos segmentos de
arteria cerebral anterior, las arterias comunicantes anteriores, posteriores y las arterias
cerebrales posteriores. Usualmente provee la comunicación entre la circulación posterior y la
anterior, aunque esta conformación normal se observa en el 50% de los pacientes
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El ataque cerebrovascular (ACV) o Stroke, se define como un síndrome clínico de origen vascular,
caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente progresivos, debidos a una pérdida de
una función focal y que dura más de 24 hs, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente
que el origen vascular

El accidente cerebro vascular (ACV) es provocado por el taponamiento o la rotura de una arteria del
cerebro., generalmente viene acompañado de arterioesclerosis e hipertensión.

Ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando
un vaso sanguíneo en el cerebro estalla, derramando sangre en los espacios que rodean las células
cerebrales. Las células cerebrales mueren cuando ya no reciben oxígeno y nutrientes de la sangre, o si
hay sangrado repentino dentro o alrededor del cerebro

ETIOLOGÍA
Hemorrágicos: se produce al romperse una arteria dentro del cerebro provocando una hemorragia y
dañando el sector donde ocurre.

Isquémicos: es la causa más frecuente y se produce cuando se tapa una arteria y no llega sangre a una
parte del cerebro. Se conoce también como infarto cerebral.

Entre 80 y 85% de los ACV son isquémicos, mientras que del 15 al 20% restante son hemorrágicos:

EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial, la incidencia de accidente cerebrovascular debido a isquemia es del 80 - 85 por ciento,
mientras que la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico (hemorragia intracerebral y
hemorragia subaracnoidea combinadas) es del 15-20 por ciento.

De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud, 15 millones de personas sufren un ACV por
año. De éstos, mueren 5 millones y otros 5 millones quedan con una discapacidad permanente.

Es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en el mundo. Por cada ACV sintomático, se
estima que hay 9 “infartos silentes” que impactan en el nivel cognitivo de los pacientes

Si bien los ACVs pueden ocurrir a cualquier edad, aproximadamente tres cuartos de ellos ocurren en
mayores de 65 años y el riesgo se duplica en cada década a partir de los 55 años.

El riesgo de accidente cerebrovascular de por vida para hombres y mujeres adultos (de 25 años de edad
o más) es de aproximadamente el 25 por ciento. El mayor riesgo de accidente cerebrovascular se
encuentra en Asia oriental, Europa central y Europa oriental. 

Los hombres tienen una mayor incidencia de ictus que las mujeres en edades más jóvenes pero no
mayores

En el Perú, se estima que el 15% de todas las muertes prematuras son causadas por la ECV
 ACV ISQUEMICO
El término accidente cerebrovascular isquémico se usa para describir una variedad de afecciones en las
que se reduce el flujo sanguíneo a parte o todo el cerebro, lo que da como resultado daño
tisular. Aunque en algunos casos esto puede ser una condición crónica, la mayoría de los accidentes
cerebrovasculares ocurren de forma aguda.

Son causados por una disminución del suministro de sangre arterial, que transporta azúcar y oxígeno al
tejido cerebral. Otra causa de accidente cerebrovascular que es difícil de clasificar es el accidente
cerebrovascular debido a la oclusión de las venas que drenan la sangre del cerebro.  La oclusión venosa
provoca una acumulación de líquido que produce edema cerebral y, además, puede causar tanto
isquemia cerebral como hemorragia en el cerebro.

SUBTIPOS
Hay tres subtipos principales de isquemia cerebral

 La trombosis generalmente se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria.  La obstrucción
puede deberse a una enfermedad de la pared arterial, como arteriosclerosis, disección o
displasia fibromuscular; puede haber o no una trombosis superpuesta.
 La embolia
 La hipoperfusión sistémica es un problema circulatorio más general, que se manifiesta en el
cerebro y quizás en otros órganos.

TROMBOSIS

Los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da
lugar a la formación de trombos en una arteria, produce un accidente cerebrovascular ya sea por flujo
sanguíneo reducido distalmente (flujo bajo) o por un fragmento embólico que se rompe y viaja a un vaso
más distante. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedad de vasos
grandes o pequeños.

Enfermedad de grandes vasos: vasos grandes incluyen tanto el sistema arterial intracraneal (Círculo de
Willis y las ramas proximales) (extracraneal (carótidas internas, vertebral) .

Las lesiones intrínsecas en las grandes arterias extracraneales e intracraneales causan síntomas al
reducir el flujo sanguíneo más allá de las lesiones obstructivas y al servir como fuente de émbolos
intraarteriales. La estenosis severa promueve la formación de trombos que pueden romperse y
embolizar, y el flujo sanguíneo reducido causado por la obstrucción vascular hace que la circulación sea
menos competente para lavar y eliminar estos émbolos.

Las patologías que afectan a los grandes vasos extracraneales incluyen:

 Aterosclerosis
 Disección
 Arteritis de Takayasu
 Arteritis de células gigantes
 Displasia fibromuscular
Las patologías que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:

 Aterosclerosis:
 Disección
 Arteritis / vasculitis
 Vasculopatía no inflamatoria
 Síndrome de moyamoya
 Vasoconstricción

La aterosclerosis es, con mucho, la causa más común de enfermedad local in situ dentro de las grandes
arterias extracraneales e intracraneales que irrigan el cerebro.

El suministro de sangre adecuada a través de una arteria bloqueada o parcialmente bloqueada depende
de muchos factores, incluida la presión arterial, la viscosidad de la sangre y el flujo colateral. 

Enfermedad de pequeños vasos: afecta el sistema arterial intracerebral, penetrando específicamente

arterias que surgen de la arteria distal vertebral, la arteria basilar, el vástago de la arteria cerebral
media, y las arterias del círculo de Willis. Estas arterias se trombosan debido a:

 Lipohialinosis (una acumulación de lípidos hialinos distalmente secundaria a la hipertensión) y

degeneración fibrinoide
 Formación de ateroma en su origen o en la arteria principal 

La causa más común de obstrucción de las arterias más pequeñas y las arteriolas que penetran en
ángulo recto para irrigar las estructuras más profundas dentro del cerebro (p. Ej., Ganglios basales,
cápsula interna, tálamo, protuberancia) es la lipohialinosis (es decir, el bloqueo de una arteria por
hipertrofia medial y lípido mezclado con material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiada).

EMBOLIA

Se refiere a partículas de detritos que se originan en otros lugares y que bloquean el acceso arterial a
una región cerebral particular [ 3 ]. Dado que el proceso no es local (como ocurre con la trombosis), la
terapia local solo resuelve el problema temporalmente; Pueden ocurrir más eventos si no se identifica y
trata la fuente de la embolia.

Se dividen en 4 categorias

 Aquellos con una fuente conocida que es cardíaca

 Aquellos con una posible fuente cardíaca o aórtica según los hallazgos ecocardiográficos
transtorácicos y / o transesofágicos
 Aquellos con una fuente arterial (embolia de arteria a arteria)
 Aquellos con una fuente realmente desconocida en los que las pruebas de fuentes embólicas
son negativas

Los síntomas dependen de la región del cerebro que se vuelva isquémica. El émbolo bloquea
repentinamente el sitio receptor, de modo que el inicio de los síntomas es abrupto y, por lo general,
máximo al principio. A diferencia de la trombosis, múltiples sitios dentro de diferentes territorios
vasculares pueden verse afectados cuando la fuente es el corazón (p. Ej., Apéndice auricular izquierdo o
trombo ventricular izquierdo) o aorta.
Fuente de alto riesgo cardiaco - El diagnóstico de ictus embólico con una fuente cardiaca conocida es
generalmente aceptado:

(Fuente potencial  -  El diagnóstico de ictus embólico con una fuente cardiaca conocida es generalmente
aceptado por los médicos; incluidos en esta categoría son los debidos a: accidentes cerebrovasculares
embólicos que se considera que tienen una fuente cardíaca potencial son aquellas en las que una
posible fuente se detecta (normalmente) mediante métodos ecocardiográficos

En este grupo, la asociación de la lesión cardíaca o aórtica y la tasa de embolia es a menudo incierta, ya
que algunas de estas lesiones no tienen una alta frecuencia de embolia y a menudo son hallazgos
incidentales no relacionados con el accidente cerebrovascular [ 10 ]. Por lo tanto, se consideran fuentes
potenciales de embolia.)

HIPOPERFUSION SISTÉMICA

La  reducción del flujo sanguíneo es más global en pacientes con hipoperfusión sistémica y no afecta
regiones aisladas. La reducción de la perfusión puede deberse a una falla de la bomba cardíaca causada
por un paro cardíaco o arritmia, o una reducción del gasto cardíaco relacionado con isquemia
miocárdica aguda, embolia pulmonar, derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia puede reducir
aún más la cantidad de oxígeno que se transporta al cerebro.

Los síntomas de disfunción cerebral suelen ser difusos y no focales en contraste con las otras dos
categorías de isquemia. La mayoría de los pacientes afectados tienen otros signos de compromiso
circulatorio e hipotensión, como palidez, sudoración, taquicardia o bradicardia severa y presión arterial
baja. 

STROKE ISQUEMICO
La obstrucción de una arteria origina un gradiente de presiones en el parenquima afecto. La disminución
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una determinada zona del parénquima cerebral por debajo de 10
mL/100g/min produce una rápida muerte celular. Sin embargo, entre este núcleo intensamente
isquémico y el parénquima cerebral normalmente perfundido (FSC>50 mL/100 g/min), existe una zona
moderadamente hipoperfundida, cuya extensión depende del mejor o peor funcionamiento de la
circulación colateral.

Recientes estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) han logrado diferenciar en la zona
hipoperfundida dos regiones con pronóstico claramente diferenciado:

 una ligeramente hipoperfundida (FSC>22 mL/100 g/min) en la que el riesgo de convertirse en

infarto sólo sucede en circunstancias especialmente adversas (zona oligohémica),
 y otra, denominada de penumbra isquémica, con una perfusión cerebral críticamente
disminuida (FSC< 22 mL/100 g/min), pero en la que el consumo de oxígeno es todavía suficiente
para preservar la supervivencia tisular. La mayor parte de esta zona de penumbra en la fase
aguda del ictus isquémico progresará a infarto cerebral si no es adecuadamente controlada

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES:
  Hipertensión arterial: El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la
hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las
ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensión
promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y
lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye,
adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.
 Diabetes mellitus: es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. Un paciente
diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de ECV que va desde 1.8
a 3.
 Tabaco: Puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias
procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la
mujer que para el hombre.
 Dieta y alcohol: La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la
ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el
desarrollo de hipertensión. Se ha calculado el riesgo relativo para ECV isquémica, en
consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se
incrementa entre 2 y 4 veces.
 Enfermedad cardiaca: La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular,
cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha
relacionado con eventos de cardioembolismo.
 Obesidad: Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el
15% a 25%.
 Dislipemias: La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las
arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.
 La fibrilación auricular aumenta cinco veces el riesgo, pues se pueden formar trombos que
lleguen al cerebro

NO MODIFICABLES:

 Edad: El riesgo de ictus se dobla cada diez años después de los 55

 Historia familiar de accidente cerebrovascular: Padres, abuelos o hermanos, especialmente

antes de los 65 años.

 Raza: Los afroamericanos tienen un riesgo mucho más elevado, sobre todo por su mayor riesgo
de padecer hipertensión arterial, diabetes y obesidad.

 Sexo: Las mujeres tienen mayor riesgo de sufrir ictus debido a situaciones como el embarazo,
historia de preeclampsia/eclampsia y diabetes gestacional, uso de anticonceptivos orales y
terapia hormonal postmenopáusica.

 Accidente cerebrovascular previo: El riesgo se incrementa con la existencia de episodios previos

y también por ataques isquémicos transitorios.
FISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION CEREBRAL

En condiciones normales, la tasa de flujo sanguíneo cerebral está determinada principalmente por la
cantidad de resistencia dentro de los vasos sanguíneos cerebrales, que está directamente relacionada
con su diámetro. La dilatación de los vasos conduce a un aumento del volumen de sangre en el cerebro
y un aumento del flujo sanguíneo cerebral, mientras que la constricción de los vasos tiene el efecto
contrario. El flujo sanguíneo cerebral también está determinado por la variación de la presión de
perfusión cerebral.

La autorregulación cerebral es el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo cerebral se mantiene a un nivel
relativamente constante a pesar de variaciones moderadas en la presión de perfusión. La evidencia
sugiere que el músculo liso de los vasos cerebrales puede responder directamente a los cambios en la
presión de perfusión, contrayéndose cuando la presión aumenta y relajándose cuando la presión
desciende. Las reducciones del flujo sanguíneo cerebral también pueden provocar la dilatación de los
vasos sanguíneos por la liberación de sustancias vasoactivas, aunque no se han identificado las
moléculas responsables de esto. La liberación endotelial de óxido nítrico también parece jugar un papel
en la autorregulación.

El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral por autorregulación ocurre típicamente dentro de un
rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg. Sin embargo, los límites superior e inferior varían de
una persona a otra. Fuera de este rango, el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de
perfusión, y el flujo sanguíneo cerebral aumenta o disminuye pasivamente con los cambios
correspondientes en la presión, lo que resulta en el riesgo de isquemia a presiones bajas y edema a
presiones altas.

Autorregulación cerebral durante un accidente cerebrovascular  :  A medida que desciende la presión

de perfusión cerebral, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan para aumentar el flujo sanguíneo
cerebral. Una disminución de la presión de perfusión más allá de la capacidad del cerebro para
compensar da como resultado una reducción del flujo sanguíneo cerebral. Inicialmente, la fracción de
extracción de oxígeno aumenta para mantener los niveles de suministro de oxígeno al cerebro.  A
medida que el flujo sanguíneo cerebral continúa cayendo, entran en juego otros mecanismos.

La inhibición de la síntesis de proteínas se produce a velocidades de flujo inferiores a 50 ml / 100 g por

minuto. A 35 ml / 100 g por minuto, la síntesis de proteínas cesa por completo y la utilización de glucosa
aumenta transitoriamente. A 25 ml / 100 g por minuto, la utilización de glucosa cae drásticamente con
el inicio de la glucólisis anaeróbica, lo que resulta en acidosis tisular por acumulación de ácido láctico.  La
falla eléctrica neuronal ocurre de 16 a 18 ml / 100 g por minuto, y la falla de la homeostasis de los iones
de membrana ocurre a 10 a 12 ml / 100 g por minuto. Este nivel suele marcar el umbral para el
desarrollo de infarto.

FISIOPATOLOGIA

Una vez que el flujo sanguíneo ha sido interrumpido, la falta de oxígeno y glucosa en el tejido llevan a
una rápida depleción del trifosfato de adenosina (ATP), la principal molécula energética en el cuerpo 3.
Esta disminución en las concentraciones de ATP impide la realización de funciones esenciales para la
célula; por ejemplo, la bomba Na +/K+ ATPasa (sodio/potasio ATPasa) pierde su función, generando
alteraciones en el potencial de membrana en reposo y acumulación de Na + intracelular, lo que a su vez
induce la despolarización anóxica y el edema citotóxico 4. Esta despolarización anóxica se propaga por la
zona de penumbra4, generando una liberación no regulada y dañina de neurotransmisores como el
glutamato5, que se cree que participa aumentando el daño del tejido cerebral 4.

Además, la hiperactividad del receptor NMDA aumenta también la concentración de Ca ++, que puede
generar disfunción mitocondrial al aumentar su permeabilidad, incrementar la producción de radicales
libres, activar las enzimas fosfolipasas y proteasas llamadas caspasas, propiciando la muerte celular por
apoptosis5, 6.

De manera un poco más tardía, los componentes celulares de las células dañadas pueden activar las
células del sistema inmunológico promoviendo la liberación de citocinas que mencionaremos más
adelante, pero promueven la síntesis de radicales libres como el óxido nítrico (NO) con su eventual
metabolismo a nitrito (NO2) y al radical hidroxilo (OH•)7; esto, aunado al daño por la isquemia, puede
generar una pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera hematoencefálica (BHE), permitiendo la
entrada de sustancias potencialmente tóxicas al sistema nervioso central, además de reclutar un mayor
número de células del sistema inmunológico a través de moléculas de adhesión (ICAM y VCAM

CONSECUENCIAS DE LA REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DURANTE UN ACV

MECANISMOS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR ISQUÉMICA:

La muerte celular después de una isquemia cerebral o un accidente cerebrovascular puede ocurrir por
necrosis o por apoptosis. 

Necrosis:. En las primeras etapas, la cromatina celular se compacta uniformemente, el retículo

endoplásmico se dilata y los ribosomas se dispersan. En etapas posteriores, la inflamación de la célula y
las mitocondrias va seguida de la ruptura de las membranas nuclear, lo que lleva a la liberación de
material celular al entorno circundante. Esta liberación de material da como resultado la estimulación
de procesos inflamatorios dentro del cerebro.

La apoptosis: está muy regulada y se ha estudiado con más detalle que la necrosis.  Al igual que en la
necrosis, la cromatina comienza a condensarse durante las primeras etapas de la apoptosis.  Sin
embargo, en lugar de hinchazón celular, el contenido del citoplasma también se condensa. En etapas
posteriores, el núcleo se rompe en fragmentos discretos y todo el contenido de la célula se divide en
cuerpos unidos a la membrana que posteriormente son fagocitados por macrófagos.

Hay tres vías conocidas por las que se puede iniciar la apoptosis:

●Permeabilización mitocondrial

●Vía del receptor de muerte (Fas)

●Estrés del retículo endoplásmico

PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DEL CEREBRO:  la isquemia y el infarto cerebrales provocan

la pérdida de la integridad estructural del tejido cerebral y los vasos sanguíneos afectados. Este proceso
de destrucción tisular y alteración neurovascular está mediado en parte por la liberación de diversas
proteasas, en particular las metaloproteasas de la matriz (MMP) que degradan los colágenos y lamininas
en la lámina basal. La pérdida de la integridad vascular conduce a la ruptura de la barrera
hematoencefálica y al desarrollo de edema cerebral. Se postula que la insuficiencia catastrófica de la
integridad vascular causa la conversión hemorrágica del infarto isquémico al permitir la extravasación de
componentes sanguíneos hacia el parénquima cerebral.

Edema cerebral  -  Edema cerebral accidente cerebrovascular complicando puede causar daños

secundarios por varios mecanismos, incluyendo el aumento de la presión intracraneal, lo que puede
disminuir el flujo sanguíneo cerebral, y efecto de masa provocando el desplazamiento de tejido cerebral
de un compartimento a otro (es decir, hernia), un proceso que puede ser potencialmente mortal.

Pueden producirse dos tipos de edema cerebral como consecuencia de un accidente cerebrovascular
isquémico.

●El edema citotóxico es causado por la falla del transporte de iones sodio y calcio dependiente de ATP a
través de la membrana celular. El resultado es la acumulación de agua y la hinchazón de los elementos
celulares del cerebro, incluidas las neuronas, la glía y las células endoteliales.

●El edema vasogénico es causado por una mayor permeabilidad o degradación de las células
endoteliales vasculares del cerebro que constituyen la barrera hematoencefálica. Esto permite que las
proteínas y otras macromoléculas ingresen al espacio extracelular, lo que produce un aumento del
volumen de líquido extracelular.

CLASIFICACION

CLASIFICACION DE SUBTIPOS ETIOLOGICOS

El sistema de clasificación del tratamiento de ACVi agudo, Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Registry (TOAST), fue desarrollado para mejorar la estandarización de la asignación de subtipos
para estudios clínicos aleatorizados y multicéntricos.
El sistema de clasificación de pan tostado para el accidente cerebrovascular isquémico es
ampliamente utilizado y tiene una buena concordancia entre observadores. El sistema TOAST
intenta clasificar los accidentes cerebrovasculares isquémicos de acuerdo con los principales
mecanismos fisiopatológicos que se reconocen como la causa de la mayoría de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos. Asigna accidentes cerebrovasculares isquémicos a cinco subtipos
según las características clínicas y los resultados de estudios auxiliares que incluyen imágenes
cerebrales, evaluaciones neurovasculares, pruebas cardíacas y evaluaciones de laboratorio para
un estado protrombótico.
 1. INFARTO ATEROTROMBOTICO: La ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la
principal causa de ictus isquemico, sobre todo de la carotida interna

2. INFARTO CARDIOEMBOLICO: Constituye aprox un 20% de los ictus de tipo isquémico, siendo
la causa mas frecuente la fibrilación auricular. Además de esta, existen otras fuentes
cardioembólicas:

 Trombos murales: Se pueden generar trombos en la pared del corazón en áreas

discinéticas tras IAM o miocardiopatías, especialmente la dilatada.
 Enfermedad valvular: Especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular y
estenosis. Otra causa es la endocarditis infecciosa o no infecciosa, este último en
asociación a procesos tumorales de base
Los ictus isquemico cardioembolicos pueden afectar a cualquier territorio vascular, aunque el
mas frecuente es el de la arteriacerebral anterior. Tiene mayor riesgo de transformación
hemorrágica, sobre todo tras la reperfusión (por daño cerebral)
3. INFARTO LACUNAR: Oclusión de pequeño vaso. Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de
las pequeñas arterias perforantes. Los infartos lacunares representan el 20% de toda la
patología vascular. Se caracterizan por ser de pequeño tamaño (no superan los 15 mm) y tener
localización profunda (no afecta a la corteza cerebral)
Habitualmente ocasiona clinicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia.ataxia y disartria mano torpe)
en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo
cerebrovascular, en ausencia de otra etiología.
4. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL:
  Causas hematológicas
 Hemoglobinopatias: Anemia de células falciformes
 Síndrome de hiperviscosidad: policitemias, trombocitosis, leucemias,
macroglobulinemias, etc
 Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V
 Arteriopatía no arteriosclerótica: Disección arterial, enfermedad de moyamoya, displasia
fibromuscular
 Enfermedad sistémica: conjuntivopatia, síndrome mieloproliferativo
 Trombosis venosa cerebral
5. INFARTO DE ETIOLOGIA INDETERMINADA:

CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas varían según el territorio cerebral lesionado. Sin embargo, ciertos
síntomas son muy frecuentes, entre ellos se incluyen:

 Pérdida de fuerza y/o sensibilidad contralateral

 Afasia, apraxia, disartria
 Hemianopsia parcial o completa
 Alteraciones del sensorio o confusión (escala de coma de Glasgow . Ver anexo 2)
 Diplopía, vértigo, nistagmus, ataxia
SIGNOS DE ALARMA de la Enfermedad Cerebrovascular: Generalmente se presentan con
trastorno del lenguaje y/o déficit sensitivo motriz de un hemicuerpo, en el caso del ictus
isquémico. Si a esto se agrega cefalea y trastorno del nivel de conciencia, lo mas probable es
que se trate de una hemorragia intracerebral espontánea.
Síntomas asociados  :  la presencia de fiebre, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones e
hipotensión sugieren subtipos específicos de accidentes cerebrovasculares.
●La fiebre suscita la sospecha de endocarditis y accidente cerebrovascular embólico resultante.
●Las infecciones activan los reactantes sanguíneos de fase aguda, lo que predispone a la
trombosis.
●La cefalea intensa al inicio de los síntomas neurológicos favorece la HSA, mientras que la
cefalea que se desarrolla después de la aparición de los síntomas y que se acompaña de signos
neurológicos que aumentan gradualmente, disminución de la conciencia y vómitos suele ser
indicativa de HIC. Algunos pacientes tienen dolores de cabeza en el período prodrómico antes
de los accidentes cerebrovasculares trombóticos. Una historia previa de dolores de cabeza
intensos intermitentes que son de inicio instantáneo, persisten durante días y evitan las
actividades diarias a menudo reflejan la presencia de un aneurisma.
●El vómito es común en pacientes con HIC, HSA e isquemia de arterias grandes de circulación
posterior
●Las convulsiones en la fase aguda del accidente cerebrovascular se observan con mayor
frecuencia en pacientes con HIC lobular o embolia cerebral; son menos frecuentes en pacientes
con trombosis aguda.

DIAGNOSTICO
Ante un paciente con un cuadro clínico sugestivo de un ictus, el proceso debe ir dirigido en
primer lugar a confirmar el diagnóstico de ictus y descartar otras entidades clínicas que se le
puedan asemejar; determinar el tipo de ictus (isquémico o hemorrágico), establecer la
topografía y extensión de la lesión encefálica, conocer la situación del sistema vascular, y saber
cuál es su etiología y patogenia.
La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica central del inicio del
accidente cerebrovascular isquémico. 
El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de ictus incluye los siguientes apartados:

 Historia clínica
 Exploración neurológica y general
 Exploraciones paraclínicas
Historia clinica
Se debe prestar una especial atención a los antecedentes vasculares, tanto familiares como
personales, y la detección de otros factores de riesgo vascular.
Exploración neurológica y general
Debe ser completa de todas las funciones encefálicas y una exploración física de los diferentes
territorios vasculares del organismo
Exploraciones paraclínicas
Las exploraciones paraclínicas útiles para el estudio de pacientes con ictus se pueden agrupar
en tres apartados: la evaluación sistémica, que incluye la evaluación de los datos analíticos y la
radiografía de tórax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parénquima encefálico y los
vasos que lo irrigan, y la evaluación cardiaca.
EXAMENES DE LABORATORIO
En la fase aguda del ictus se realizarán, lo antes posible, una serie de determinaciones analíticas
encaminadas a identificar procesos que puedan asemejar o causar un ictus, así como aquellas
que puedan influir en la elección del tratamiento de la fase aguda.

 Glucemia, electrolitos, recuento y fórmula, hemograma, plaquetas, tiempo

protrombina, TTP, estudios de función renal y hepática
Pruebas hematológicas
Hemograma completo, VSG, plaquetas, tiempo de protrombina, TTP, fibrinógeno y
homocisteína plasmática
Dimero D: Es el  biomarcador mejor estudiado para diferenciar subtipos de isquemia
cerebral. Los niveles séricos de dímero D han sido generalmente útiles para separar los subtipos
de accidentes cerebrovasculares. Entre los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, los
niveles de dímero D son más altos en aquellos con accidentes cerebrovasculares
cardioembólicos y trombosis venosa cerebral y son más bajos en aquellos con isquemia
cerebral debido a arteriopatía penetrante. En pacientes con tromboembolia de arterias
grandes, los niveles de dímero D son más bajos que en pacientes con embolia cardiogénica pero
más altos que en aquellos con enfermedad de arteria penetrante. 
Pruebas bioquímicas

 Función renal: urea, creatinina, ionograma, osmolaridad.

 Calcemia y fosforemia.
 Función hepática: AST, ALT, fosfatasas alcalinas, G-GT.
 Creatincinasa.
 Glucemia y hemoglobina glucosilada.
 Pérfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, lipoproteína A.
 Ácido úrico.
 Proteína C reativa.
 Proteinograma
Estudios endocrinológicos
Según la sospecha diagnóstica (fibrilación auricular, feocromocitoma, etc.) se incluirán en el
estudio analítico algunas determinaciones endocrinológicas, como el estudio de las hormonas
tiroideas, catecolaminas y sus metabolitos, o la determinación de ácido láctico basal en
pacientes menores de 50 años.
NEUROIMAGEN
Tomografía computarizada craneal sin contraste
Por su amplia disponibilidad, rapidez de ejecución y probada eficacia, la TC craneal simple sigue
siendo en la mayoría de los hospitales el examen neurorradiológico de primera elección en todo
paciente que presenta un déficit neurológico focal de instauración aguda. Esta exploración
debe realizarse lo más rápidamente posible en todos los pacientes tras su ingreso en urgencias
y siempre durante las primeras 24 horas. Hasta entonces no se pueden administrar agentes
fibrinoliticos .
La TC permite diferenciar con gran precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico y descartar
la presencia de lesiones intracraneales de origen no vascular causantes del cuadro ictal, como
tumores o hematomas subdurales. Además, la TC craneal permite identificar infartos crónicos,
cuyas características topográficas pueden ayudar a establecer el diagnóstico etiopatogénico del
ictus actual.
Los signos precoces de isquemia que pueden detectarse con la TC son:

 Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien
en el primero lo hace de forma más temprana.
 Desaparición del ribete insular a causa de la hipodensidad del córtex insular, que da
lugar a una pérdida de la distinción entre la cápsula externa/extrema y el córtex insular.
 Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.
 Hipodensidad del parénquima cerebral, afectando tanto la sustancia gris como la blanca
Resonancia magnética craneal
Sin embargo, la RM convencional es más sensible y específica que la TC en la identificación
precisa de la presencia, topografía y extensión de algunos infartos y en determinar su
mecanismo causante, por lo que su utilización puede recomendarse en los ictus isquémicos de
tipo lacunar, en los que afecten al territorio vertebrobasilar, en aquellos cuyo origen se
sospeche que puede ser una trombosis venosa o una disección arterial o cuando, después de un
estudio inicial de TC, el diagnóstico sea incierto. A pesar de que la RM convencional no debe
considerarse una exploración de primera elección en el diagnóstico temprano de la isquemia
cerebral, esta técnica también puede identificar signos precoces de infarto, como la ausencia de
señal de flujo en los vasos arteriales y el aumento de señal del parénquima, que se manifiesta
especialmente en las secuencias ponderadas en densidad protónica o T2-FLAIR
Eco Doppler transcraneal
es una herramienta diagnóstica excelente en la evaluación del paciente con un ictus agudo
isquémico o hemorrágico que, además de evaluar el flujo sanguíneo en tiempo real, nos
permite observar la anatomía cerebral.
Eco Doppler carotídeo
El ultrasonido Doppler carotídeo ofrece una evaluación no invasiva de las porciones
extracraneales de las arterias carótidas para detectar fundamentalmente enfermedad
ateroesclerótica de la mismas como causa importante de tromboembolismo cerebral y definir
las características de las placas de ateroma que se forman en ellas así como el grado de
estenosis que producen.
Angiografía por tomografía computarizada
La angiografía por TC es una técnica que puede complementar a la TC sin contraste en el
estudio de la enfermedad cerebrovascular y que se realiza en pocos minutos mediante equipos
helicoidales o multicorte. Estos estudios se llevan a cabo inmediatamente después de la
administración intravenosa de contraste yodado, mediante la obtención rápida de secciones
tomográficas finas en el plano transversal, que abarcan un volumen relativamente amplio
Angiografía por resonancia magnética
La angiografía por RM permite el estudio no invasivo de las arterias y venas intracraneales y
cervicales
EVALUACION CARDIACA
Electrocardiograma: El ECG debe realizarse de forma sistemática en todos los pacientes que
sufren un ictus, dada la elevada incidencia de patología cardiaca como posible causa de ictus
isquémico. Es útil para la detección y/o evaluación de arritmias cardiacas, para valorar la
coexistencia de una cardiopatía isquémica, que puede complicar la evolución en fase aguda del
ictus hasta en un 10% de los pacientes
Ecocardiografia: La prevalencia de ictus isquémico de mecanismo embólico de origen cardíaco
se estima en un 15%-20%, porcentaje que es claramente superior en pacientes jóvenes (menores
de 45 años) donde alcanza una prevalencia del 25%-50%. Las alteraciones cardíacas más
frecuentemente asociadas con embolia cerebral son la fibrilación auricular no valvular (45%), el infarto
agudo de miocardio (15%), la disfunción ventricular izquierda (10%), la enfermedad valvular reumática
(10%) y las prótesis valvulares cardíacas (10%)

 Ecocardiografia transtorácica: estará indicada en el ictus criptogénico de cualquier edad,

siendo especialmente sensible para evaluar las estructuras valvulares, las cavidades
cardiacas y la función ventricular

EVALUACION DE SEVERIDAD
En pacientes con ACVi se recomienda aplicar la escala NIHSS (National Institutes of Health
Stroke Scale) para evaluar su severidad.
La escala de Nihss es una escala numérica que permite conocer de manera objetiva y bajo
parámetros establecidos, la severidad del episodio isquémico cerebral que presenta el paciente
y además permite monitorizar diariamente la evolución de la misma, con la finalidad de realizar
estudios complementarios pertinentes
Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus. Puntuación mínima 0, puntuación
máxima 42.
1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
3) Tiene valor pronóstico
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los de la derecha
(mayor afectación de las funciones corticales) y no valora adecuadamente la afectación del
territorio vértebro-basila

TRATAMIENTO
Los objetivos en la fase inicial incluyen:

 Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a las vías respiratorias, la

respiración y la circulación.

 Revertir rápidamente cualquier condición que contribuya al problema del paciente

 Determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo son

candidatos para la terapia trombolítica intravenosa o trombectomía endovascular
El tratamiento del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en fase aguda busca mantener en
las mejores condiciones posibles la perfusión y el metabolismo cerebrales para preservar el
tejido que aún permanece en penumbra isquémica, prevenir y tratar las posibles
complicaciones e intentar la restauración precoz del flujo sanguíneo cerebral en el área
afectada por la isquemia . Para ello nos valemos de unas medidas generales y de ciertos
tratamientos específicos
1. MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES
VIA AEREA , VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN

 Se debe garantizar una via area permeable (extracción de protesis dentarias), efectuar
intubación orotraqueal de ser necesaria y acoplar a un equipo de respiración artificial.
 Aspiración frecuente de secreciones y según necesidad .
 Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración (en caso de vomitos
alimentarios ) inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una
sonda fina para alimentación.
 Suplemento Oxigenatorio para mantener una Sat O2 > 95%
 El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30º si
existe insuficiencia respiratoria, alteración de la deglución, deterioro del nivel de
conciencia o hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales y movilización
pasiva cada 4 h
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
  Hidratación para euvolemia .
 Colocar o continuar una vÌa venosa periferica .
 Evitar soluciones glucosadas, se prefiere sueros salinos isotónicos , asegurando un
aporte diario de agua de 2000 cc , vigilando las funciones cardÌaca y renal.
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

 Uso racional de hipotensores orales, manteniendo en niveles habituales de presion

 arterial del paciente: inhidores de la angiotensina o bloqueadores del calcio o
 vasodilatadores.
CONTROL DE LA GLICEMIA

 Mantener las cifras de glucemias dentro del rango normal, tanto la hipoglicemia como
hiperglicemia son peligrosas para el cerebro .
 Cuando exista hipoglicemia deberan utilizarse soluciones glucosazas al 33% o al 50% por
via EV( Recomendación Grado C) .
 La hiperglicemia (por encima de 150 mg/dl ) , se tratara mediante la administración de
insulina .
CONTROL DE LA FIEBRE

 La fiebre se asocia a incremento de la morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto

cerebral Para el control de la fiebre ( en pacientes con una temperatura axilar > 37,5ºC )
se deben usar antipireticos (Paracetamol ) y/o medios físicos
TRATAMIENTO ESPECIFICO
ANTICOAGULACION
Tanto la guía de STROKE 2018 como la guía de práctica clínica colombiana no recomiendan el
uso urgente de anticoagulantes con el objetivo de prevenir recurrencia de ACV, evitar deterioro
neurológico o mejorar los desenlaces después de un ACV, ya que no hay evidencia que
demuestre que la anticoagulación inmediata se asocie con mayor funcionalidad o disminución
de futuros ACV; por el contrario, sí existe un riesgo aumentado de hemorragias intra- o
extracraneales que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
La heparina se utiliza a menudo como parte del tratamiento de los ACV. La heparina evita la
propagación del coagulo del vaso trombosado o impide que se formen mas émbolos. Algunos
médicos heparinizan a todos sus pacientes con un accidentes isquémico leve y reciente para
evitar parcialmente esta evolución, pero esta medida no esta recomendada.

 Heparina de bajo peso molecular: Primera opcion

  Heparina sódica: Heparina sódica: 5, 000 U SC cada 12 horas (2DA opción)
AGENTES TROMBOLITICOS
El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pacientes con ictus isquémico de menos
de 3 horas de evolución que reúnan los criterios de inclusión exigidos.
Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse
con r. TPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0. 9 mg/kg (dosis
máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60
minutos.
Alteplasa IV
Alteplasa IV (0,9 mg / kg, dosis máxima de 90 mg durante 60 minutos con 10% de la dosis
administrada como bolo durante 1 minuto) se recomienda para pacientes que pueden ser
tratados dentro de las 3 horas posteriores al síntoma de accidente cerebrovascular isquémico
inicio o último paciente conocido bien o en el estado basal. Los médicos deben revisar los
criterios descritos en la Tabla 6 para determinar la elegibilidad del paciente.
También se recomienda para pacientes seleccionados que pueden ser tratados dentro de las 3 y
4.5 horas de inicio de síntoma de accidente cerebrovascular isquémico o último conocido del
paciente. Se debe revisar los criterios descritos en la para determinar la elegibilidad del
paciente
Para pacientes que de otro modo serían elegibles con ictus leve que se presentan en el a una
ventana de 4.5 horas, el tratamiento con alteplasa IV puede ser razonable. Los riesgos del
tratamiento deben sopesarse frente a los posibles beneficios
ANTIAGREGACION

 Se debe iniciar esta terapia dentro de las primeras 24-48 h de iniciados los síntomas; no
obstante, en pacientes que recibieron manejo trombolítico con alteplasa se sugiere esperar
24 h antes de iniciar la terapia antiagregante, aunque es importante evaluar cada caso de
manera individual teniendo en cuenta los riesgos y beneficios para iniciar la terapia en el
momento más oportuno
 Dosis de 75-150mg/dia son efectivas en el mantenimiento.
 La administración de Aspirina como terapia adjunta , dentro de las 24 h de terapia
trombolitoica no es recomendada
 La aspirina no debe ser usada como alternativa a otras terapias agudas en ictus isquemico
agudo , especialmente administración de rtPA
 Actualmente no se puede recomendar la administración urgente de otros agentes
antiplaquetarios
NEUROPROTECTORES
La neuroprotección tiene como objetivo primario interferir con las alteraciones bioquímicas que
se producen en el «área de penumbra» con el fin de bloquear la denominada cascada
isquémica para evitar o retrasar la evolución hacia la muerte celular.
Hasta el momento, no existe indicación para el empleo de agentes neuroprotectores durante la
fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la citicolina (500 o 2.000 mg/día vía oral durante
6 semanas).
OTRAS MEDIDAS

 Se recomienda monitorización cardiaca durante las primeras fases de evaluación del

paciente y la realización de electrocardiogramas (ECG) seriados durante las primeras 48
horas (Recomendación Grado C).
 Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular, heparinoides o aspirina para
la prevención de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar en pacientes
inmovilizados y con parálisis o paresia grave de los miembros inferiores . En pacientes
con contraindicación para la medicación antitrombótica se deben utilizar medias de
compresión intermitente
 Movilización en las primeras 24 horas (cambios posturales, movilización pasiva de las
extremidades, sedestación) junto con un adecuado cuidado de la piel para prevenir
complicaciones de la inmovilidad (trombosis venosas, úlceras de decúbito, anquilosis,
contracturas, parálisis por presión,neumonía)
 Se recomienda nutrición enteral temprana ( dentro de las 36 – 48 h horas post injuria ) .
Una carga calorica de 25 cal / Kg usualmente es bien tolerada
 Se recomienda el empleo precoz de técnicas de fisioterapia y rehabilitación para
mejorar la recuperación funcional.
 No se recomienda tratar las crisis aisladas con fármacos antiepilepticos , pero si las
recurrentes y tardias .Pueden producirse crisis en algunos casos tras un ictus ,
especialmente en las primeras 24 horas , sin que ello tenga repercusión sobre la
evolución clinica .

ACV HEMORRAGICO
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el tejido cerebral es dañado debido a que no hay
suficiente flujo sanguíneo o suministro de oxígeno a las células del cerebro. El daño causado por
el sangrado en el cerebro o alrededor del mismo, lo que comprime y daña el tejido cerebral
adyacente se denomina accidente cerebrovascular hemorrágico. Los accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos son menos frecuentes que los accidentes cerebrovasculares
isquémicos pero causan una cantidad significativa de muertes en todo el mundo. El
ictus(stroke) hemorrágico constituye aproximadamente el 15-20 % de todos los ictu
.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20 casos/100.000 habitantes/año, estimándose que
estas cifras se duplican cada 10 años después de los 35 años. En España la incidencia asciende
hasta los 15 casos por 100.000 habitantes/año, siendo más fre-cuente en varones mayores de
55 año
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también son responsables de daño grave no
fatal al tejido cerebral que puede dejar a los individuos paralizados o débiles, con dificultad
para hablar, para tragar, para pensar adecuadamente o para hacer actividades de la vida diaria
CLASIFICACION
Hemorragia intracerebral  : el  sangrado en la hemorragia intracerebral (HIC) generalmente se
deriva de arteriolas o arterias pequeñas. El sangrado llega directamente al cerebro y forma un
hematoma localizado que se disemina a lo largo de las vías de la sustancia blanca. La
acumulación de sangre ocurre durante minutos u horas; el hematoma se agranda gradualmente
al agregar sangre en su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. Las causas más
comunes de HIC son hipertensión, traumatismo, diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide,
consumo de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas y cocaína) y malformaciones
vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en tumores, rotura de aneurisma
y vasculitis. Los síntomas neurológicos generalmente aumentan gradualmente en minutos o en
unas pocas horas. 
Hemorragia subaracnoidea  : la  rotura de los aneurismas arteriales es la principal causa de
hemorragia subaracnoidea (HSA). La rotura de un aneurisma libera sangre directamente en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo presión arterial. La sangre se esparce rápidamente dentro
del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. Sobreviene la muerte o el coma
profundo si el sangrado continúa. El sangrado suele durar solo unos segundos, pero es común
que se vuelva a sangrar. Con causas de HSA distintas de la rotura del aneurisma (p. Ej.,
Malformaciones vasculares, diátesis hemorrágica, traumatismo, angiopatía amiloide y consumo
de drogas ilícitas), la hemorragia es menos brusca y puede continuar durante un período de
tiempo más prolongado.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Se define como una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una
rotura vascular no traumática, puede abrirse al sistemas ventricular o al espacio subaracnoideo.
EPIDEMIOLOGIA
Estrechamente relacionada con la prevalencia de la hipertensión arterial. En Europa se
producen 15 casos por cada 100.000 habitantes. Tiene tasas elevadas de morbimortalidad por
empeoramiento en las primeras horas. La mortalidad es próxima al 40% en el primer mes. Sólo
un 20% son independientes a los seis meses. La incidencia está aumentando debido a un
envejecimiento de la población. Se considera una emergencia neurológica, por lo que es preciso
un diagnóstico y tratamiento precoz
ETIOLOGIA
Puede ser primaria (80%), ocurren debido a la ruptura de un vaso de la red vascular cerebral
normal, por debilitamiento de su pared por trastornos degenerativos, en un 70 % secundario a
hipertensión arterial y en un 10 % a la presencia de una angiopatía amiloidea. . Más frecuente
en pacientes mayores, sexo masculino y de localización en áreas profundas y subcorticales

 La hipertensión arterial crónica produce alteraciones degenerativas en la pared arterial

 La angiopatía amiloide es la causa más frecuente de hemorragia lobar y superficial en el
anciano. Se produce una degeneración en la pared de arterias y arteriolas situadas en
las leptomeninges y en la corteza cerebral. Pueden producirse lesiones múltiples,
recidivantes y más frecuentes en regiones posteriores
La hemorragia secundaria es menos frecuente representa un 20%. Se presenta en pacientes
más jóvenes. La localización preferente es lobar y está en relación con fármacos antiagregantes
o anticoagulantes, malformaciones vasculares (MAV o cavernomas), coagulopatias o abuso de
drogas.
LOCALIZACION
De acuerdo con su frecuencia, las regiones más afectadas son:

 Tálamo y ganglios basales, 37 %

 Frontal 15%
 Parietoccipital 15 %
 Temporal 21 %
 Pontina 4 %
 Cerebelosa 8%

HEMORRAGUA SUBARACNOIDEA
Es una enfermedad cerebrovascular que constituye un desafío diagnóstico e implica
intervenciones complejas.
Constituye la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, ubicándose entre la
aracnoides y la piamadre. Se define como espinal o raquídea cuando tiene lugar en el espacio
subaracnoideo medular.
Supone la aparición brusca de sangre en el espacio subaracnoideo
La  rotura de los aneurismas arteriales es la principal causa de hemorragia subaracnoidea
(HSA). La rotura de un aneurisma libera sangre directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
bajo presión arterial. La sangre se esparce rápidamente dentro del LCR, aumentando
rápidamente la presión intracraneal. Sobreviene la muerte o el coma profundo si el sangrado
continúa. El sangrado suele durar solo unos segundos, pero es común que se vuelva a
sangrar. Con causas de HSA distintas de la rotura del aneurisma (p. Ej., Malformaciones
vasculares, diátesis hemorrágica, traumatismo, angiopatía amiloide y consumo de drogas
ilícitas), la hemorragia es menos brusca y puede continuar durante un período de tiempo más
prolongado.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad frecuente y potencialmente curable, si bien la morbimortalidad,
considerada globalmente, es elevada. Hasta el 12% de los pacientes que la sufren no son
adecuadamente diagnosticados o mueren antes de llegar al hospital y alrededor del 30% de los
pacientes que llegan vivos al hospital fallecen en los primeros días.
ETIOLOGIA

 Aneurismas: > 70 %
 Malformaciones vasculares: 5%
 Hipertensión arterial: 5-10%
 Tumores: excepcional
 Discrasia sanguínea y anticoagulantes: 5%
 Idiopáticas: 10-20%
De acuerdo con la edad, en los jóvenes la causa más frecuente de HSA es la malformación
vascular, mientras que en la edad media es el aneurisma y en la edad avanzada la hipertensión
arterial-arteriosclerosis.
Es decir, tras sufrir una HSA, el paciente tiene más de un 50% de probabilidades de tener un
aneurisma. Esto condiciona el manejo diagnóstico y terapéutico del individuo, dadas las
características especiales, en relación al resto de las patologías, que presentan los aneurismas y
que a continuación estudiaremos.
ANEURISMAS
Los aneurismas cerebrales son dilataciones anómalas de la pared vascular arterial por
alteración de la capa media y/o elástica interna (por tanto, no existen aneurismas venosos),
quedando la pared debilitada y con riesgo de ruptura. La localización preferente es a nivel de
las bifurcaciones vasculares donde mayor incidencia tiene el efecto hemodinámico del flujo
arterial, el depósito de placas de ateroma y la hipertensión arterial.
LOCALIZACION

 Carótida interna 30%

 Arteria comunicante anterior-cerebral anterior 30-40%
 Arteria cerebral media 20-30%
  Circulación posterior (territorio vertebro basilar) 10%
Los aneurismas por lo general se van a dar en el polígono de willis

FACTORES DE RIESGO
 La hipertensión (presión arterial alta) es el factor de riesgo más importante para el accidente
cerebrovascular hemorrágico.
 Los medicamentos anticoagulantes aumentan las probabilidades de sangrado en el cerebro,
especialmente si se toman inadecuadamente o en grandes dosis.
 Aneurismas cerebrales (en el cerebro) (agrandamiento de los vasos sanguíneos)
 Abuso de sustancias
 Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
 El tabaquismo, la diabetes, el colesterol alto, la obesidad y un estilo de vida sedentario son
factores de riesgo para todos los tipos de accidentes cerebrovasculares.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se produce en varias fases:
Proceso patológico: Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de pequeños
vasos lesionados crónicamente, dando lugar a la formación de un hematoma. La extensión al
sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos. Histológicamente se
evidencia un parénquima edematoso por degradación de productos de la hemoglobina, daño
neuronal con neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral
sano y el lesionado. Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca
respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor
del hematoma.
Origen del hematoma: El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared
de pequeñas arterias dilatadas, generados por el efecto mantenido de la HTA. En gene-ral, son
arterias penetrantes, ramas de las arterias ce-rebrales anterior, media, posterior y basilar.
Existedegeneración de la capa media y muscular, con hiali-nización de la capa íntima,
microhemorragias y trom-bos intramurales, así como degeneración de la túnicamedia. En
general, el sangrado tiene lugar cerca de labifurcación de arterias donde la degeneración de la
capamedia y muscular es más prominente.
Progresión o crecimiento del hematoma: Inicialmente la HIC se consideró un evento mo-
nofásico donde el vaso responsable del sangrado se taponaba por el coágulo formado y dejaba
rápida-mente de sangrar.
Lesión neuronal secundaria: La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño neuronal
en el parénquima circundante. Eledema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia yse
mantiene más allá de los 5 días, pudiendo obser-varse incluso hasta pasadas dos semanas
CUADRO CLINICO
Los signos y síntomas de la HIC varían según la ubicación y el tamaño de la hemorragia
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Cuadro agudo de cefalea, déficit neurológico focal y pérdida progresiva de conciencia que
puede llegar a una situación de coma en menos de 24-48 horas.
En función de su localización, la sintomatología focal neurológica variará. Además, los que
asientan cerca de la corteza cerebral, pueden asociar crisis epilépticas
Conlleva una aumento brusco de volumen intracraneal, lo cual origina un síndrome general de
Hipertensión intracraneal, con cefalea intensa, vómitos y deterioro del nivel de conciencia
rápido.
En el caso de hemorragias cerebelosas, la situación de hipertensión intracraneal está
condicionada además por la hidrocefalia aguda que puede producirse.
Las HIC de los ganglios basales (35%) afectan al Putamen, Globo pálido y/ó n. caudado. Se
presentan con Hemiparesia-Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia, Paresia de la mirada
contralateral, Afasia (hemisferio dominante), Negligencia, Disartria,
Las HIC talámicas (20%) se acompañan de Hemihipoestesia contralateral, Oftalmoplejía,
cefalea, Hemiparesia-Hemiplejía.
Las HIC Lobares (30%) se acompañan del síndrome correspondiente al lóbulo afectado,
teniendo en cuenta la dominancia:

 -Frontal: Hemiparesia, abulia, afectación de comportamiento, afectación del lenguaje,…

 -Parietal: Hemihipoestesia, Hemiparesia, Alteración visual…
 -Temporal: Afasia, Hemianopsia, agrafia, …
 -Occipital: hemianopsia homónima contralateral…
Las HIC cerebelosas (10%) originan un síndrome cerebeloso con náuseas, vómitos, vértigo,
alteración de la coordinación y de la marcha, palabra escandida, disartria, dismetría,
disdiadococinesia, alteración del nivel de conciencia, hidrocefalia
Las HIC Troncoencefálicas (5%) afectan predominantemente a la protuberancia y en menor
medida a mesencéfalo y bulbo raquídeo. Se afecta el nivel de conciencia por la alteración del
Sistema Reticular Activador Ascendente. Comprometen los centros respiratorios y cardíacos, el
centro de vómito, los pedúnculos cerebrales, las vías sensitivas y motoras, los núcleos de los
pares craneales, los núcleos vestibulares y la coordinación, etc
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Los síntomas de la HSA comienzan de forma abrupta y ocurren durante la noche en el 30 por
ciento de los casos.
El síntoma principal es un dolor de cabeza repentino y severo (97 por ciento de los casos)
descrito clásicamente como "el peor dolor de cabeza de mi vida". El dolor de cabeza se
lateraliza en el 30 por ciento de los pacientes, predominantemente hacia el lado del aneurisma.
El inicio del dolor de cabeza puede estar asociado o no con una breve pérdida del
conocimiento, convulsiones, náuseas, vómitos, déficit neurológico focal o rigidez en el cuello.
Por lo general, no hay signos neurológicos focales importantes en el momento de la
presentación, a menos que se produzca una hemorragia en el cerebro y el LCR al mismo tiempo
(hemorragia meningocerebral).
En el examen físico los clásicos signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. A
veces, durante el examen podemos ubicar signos focalizadores que nos indican dónde está la
lesión responsable del sangrado (III par: comunicante posterior; paresia faciobraquial: cerebral
media, paraparesia: comunicante anterior).
La presión arterial está elevada y la bradicardia expresa la hipertensión endocraneana
CLASIFICACION
ESCALA DE HUNT Y HESS
Es una manera de clasificar la gravedad de una hemorragia subaracnoidea no traumática,1
puesto que cuando la condición clínica del paciente se evalúa basado con los criterios de Hunt y
Hess para el momento de la cirugía se demuestra una correlación específica con el resultado del
tratamiento quirúrgico
La morbilidad y mortalidad de la hemorragia subaracnoidea causada por un aneurisma cerebral
están muy relacionadas con el nivel de consciencia y la focalidad neurológica respectivamente
Interpretacion
La expectativa de mortalidad es mínima con el grado I y máxima en el grado V.
El tratamiento quirúrgico de una aneurisma de la circulación cerebral es indicada en pacientes
con buena situación clínica, es decir, con un grado I-III de la escala de Hunt y Hess. La
experiencia ha demostrado que la resolución del aneurisma dentro de las primeras 72 horas en
pacientes con buen estadiaje de Hunt y Hess disminuye la mortalidad por resangrado y se
puede tratar más efectivamente el vasoespasmo luego de excluir la aneurisma. 5
A pesar de que no se le niega tratamiento agresivo, 6 en los casos de mal estado general, es
decir, los grados IV-V de la escala de Hunt y Hess, se suele indicar diferir la cirugía al menos dos
semanas cuando el paciente logra mejoría de sus síntoma
ESCALA DE FISCHER
El vasoespasmo es una de las complicaciones más graves de la hemorragia subaracnoidea (HSA)
aneurismática.
Se utiliza para predecir el riesgo de vasoespasmo a partir de las características tomográficas de
la hemorragia, estableciendo clásicamente al grado 3 como el de mayor riesgo de vasoespasmo.

DIAGNOSTICO
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Lo primero es la historia clínica adecuada, indagando sobre la existencia de una hipertensión
arterial crónica, lo que puede determinarse por un fondo de ojo buscando alteraciones de una
retinopatía hipertensiva. A la cabecera del enfermo es vital la determinación del estado de
conciencia y el control periódico de la tensión arterial y otros signos vitales
PRUEBAS DE LABORATORIO

 Coagulación, sangramiento, tiempo de protrombina, conteo de plaquetas; para detectar

y evaluar una posible etiología por alteraciones de la coagulación en cualquiera de sus
variantes.
 Hemograma completo.
 Hemoquímica para estudiar las funciones de hígado, riñón.
 Electrolitos.
 En otros países determinación de drogas en sangre.
Se realizara el examen físico general y neurológico con la periodicidad que lo requiera la
condición clínica del enfermo
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
Los dos exámenes de mayor valor son: la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética
siendo la primera de mayor utilidad por lo rápido de la obtención de las imágenes, menos costosa y una
mayor sensibilidad que la RM para la detención de sangre dentro del parénquima cerebral

Tomografía Axial: la TAC simple es el estudio de elección en la fase aguda y debe realizarse lo
antes posible, su utilidad disminuye en la fase subaguda y crónica. Su valor fundamental es en
la determinación de la presencia de sangre fresca, y determinar el tamaño y topografía.
 En la fase subaguda (entre los días 4 y 21), el hematoma se va haciendo isodenso en relación
con el cerebro circundante
 En la fase crónica (más de 22 días) la lesión se hace hipodensa y puede parecer un quiste por la
presencia de una encefalomalacia secundaria; pero en este estadio lo ideal es una resonancia
magnética

Resonancia Magnética (RM): la RM ha posibilitado una mejor comprensión de las HIC y las
imágenes se relacionan directamente con la descomposición de la hemoglobina, su valor
fundamental es en las fases subaguda y crónica
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La principal forma de diagnosticar la existencia de una HSA es SOSPECHARLA en base a los
hallazgos clínicos descritos previamente junto con los antecedentes del paciente. Ante la
sospecha clínica, es necesario remitir al paciente a un centro hospitalario, y allí poner en
marcha el estudio complementario tras la estabilización del paciente
Tomografía computarizada craneal sin contraste
Es el primer escalón diagnóstico. Cuando la TC se realiza en las primeras 24 horas del inicio de
los síntomas se puede observar en el 92% de los casos la hiperdensidad de señal de la sangre en
el espacio subaracnoideo14. La sensibilidad diagnóstica de la TC decrece a medida que se va
reabsorbiendo la sangre del espacio subaracnoideo, por lo que, ante la sospecha clínica y si la
TC es negativa, se ha de realizar una punción lumbar.
Punción lumbar
Solamente en aquellos casos en los que ante una alta sospecha diagnóstica, la TAC fuera
normal, realizaremos una Punción lumbar tras descartar la existencia de hipertensión.
Intracraneal. El estudio del LCR tiene utilidad diagnóstica más allá de las 12 horas desde el
sangrado.
Resonancia Magnética
Si ésta fuera negativa, la sintomatología tuviera menos de 12 horas de evolución y persistiera
una gran sospecha de HSA. Esta técnica no se utiliza mucho para el diagnóstico de HSA en la
fase aguda porque, hasta hace poco, mostraba una relativa insensibilidad para detectar sangre
subaracnoidea ; por el contrario, se ha mostrado bastante útil para casos con TC y punción
lumbar negativos con cefalea intensa y déficit neurológicos focales, identificar el origen de la
HSA cuando se encuentran varios aneurismas en la angiografía y detectar la etiología de la HSA
antes de la angiografía.
Angiografia
Constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar la etiología de la HSA. La rápida
realización de una angiografía precoz aumenta el riesgo de resangrado, por lo que es preferible
realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas 24 horas, salvo que se vaya a realizar un
tratamiento quirúrgico o endovascular precoz del aneurisma.
Los estudios con TC por angiografía y RM por angiografía también son útiles para el diagnóstico
etiológico, aunque no son tan sensibles ni dan tanto detalle de la circulación cerebral, necesaria
a la hora de la intervención quirúrgica
El Doppler transcraneal (DTC) es un método no invasivo y bastante útil a la hora de
diagnosticar y llevar a cabo el seguimiento del vasoespasmo

 Debemos completar el estudio mediante pruebas complementarias con analítica

completa , control de la Tensión arterial, Rx de tórax, EKG,

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO

 Medidas básicas de soporte vital.

 Reposo absoluto los primeros días, con cama elevada a 30-45º.
 Reducción progresiva de la presión arterial (evitar descensos
 bruscos, sobre todo si se sospecha aumento de la PIC). Los fármacos de elección son los
inhibidores de la ECA, labetalol,
 Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico (sodio y osmolaridad).la euvolemia. Puede vigilarse
mediante PVC.
 Si aparecen crisis convulsivas, iniciar tratamiento con antiepilépticos. No está indicado
su uso profiláctico.
 Tratamiento edema cerebral: Manitol IV 20%: 250 mL en infusión rápida o 125 mL cada
6 horas, durante 4-7 días, conviene asociar furosemida para evitar la alteración de la
osmolaridad y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva. Glicerol: 1 g/kg/24 h IV.
 Los fármacos neuroprotectores de tipo calcioantagonistas no han demostrado su
eficacia.
 En pacientes en tratamiento anticoagulante, la administración de complejo
protrombínico de factores II, IX y X revierte la hipercoagulabilidad con mayor rapidez
que el plasma fresco congelado.
 Cuidados generales del paciente encamado.
 Tratamiento de las complicaciones secundarias: infecciones, arritmias, alteraciones
iónicas, etc.
 Sonda nasogástrica o vesical, según el nivel de conciencia del paciente.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
A la hora de decidir acerca del manejo terapéutico neuroquirúrgico, se tienen en cuenta varios
factores_
o Edad del paciente
o Situación neurológica previa
o Situación neurológica actual tras la hemorragia
o Localización del hematoma. En general, en casos de hemorragias profundas se tiene más
prevención que en hematomas muy superficiales o corticales de importante tamaño.
o No hay duda sobre la indicación quirúrgica en el caso de hematomas de cerebelo
superiores a 3 cm. Por el riesgo a producir un bloqueo del IV ventrículo e hidrocefalia
aguda. Si la persona es de edad avanzada, se prefiere dejar un drenaje ventricular.
o Tamaño del hematoma, como ya hemos referido anteriormente

Las Técnicas de tratamiento neuroquirúrgico de las que disponemos son, en líneas generales:

 -Evacuación quirúrgica mediante Craneotomía.

 -Drenaje ventricular
 -Aspiración estereotáctica +/- fibrinolisis
 Terapia hemostática precoz 

 Intervención de Emergencia con la finalidad de frenar el sangrado. Reducir la injuria

tisular y mejorar la recuperación funcional.
 Agente ideal hemostático: inhibidor de la fibrinolisis con activación de la coagulación
local, de efecto rápido sin causar fenómenos tromboembólicos sistémicos.
 Acido epsilon aminocaproico y acido tranexamico: no promueven o aceleran la
formación de un nuevo coagulo.
 Aprotinina: inhibidor serico de las protasas como la tripsina, quimiotripsina