HIPERSENSIBILIDAD

III

Tania Gina Torres Aldunate MSc.

 HIPERSENSIBILIDAD

➢Es la excesiva o inadecuada respuesta

inmunitaria, frente a antígenos ambientales,
habitualmente no patógenos.
➢Las reacciones de hipersensibilidad requieren de
un estado de pre-sensibilización, contacto previo
con el ag.
➢Gell y coombs describieron 4 tipos: I, II, III y IV
HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENIBILIDAD TIPO I: ALÉRGENOS COMUNES
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Kuby Inmunología, 2014 830 p. Judith A. Owen 7a Ed.

 PRUEBAS LABORATORIALES
• PRICK-TEST:

SI EL PACIENTE ESTÁ SENSIBILIZADO, LOS MASTOCITOS REACCIONAN, LIBERANDO SUSTANCIAS QUE PRODUCEN INFLAMACIÓN.

➢ PRUEBA INTRADÉRMICA:

➢ PRUEBA EPICUTÁNEA O PRUEBA DEL PARCHE:

➢ CUANTIFICACIÓN DE IGE MEDIANTE ELISA

 ESTUDIOS DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

➢Alergia a drogas, medicamentos o distintos

alergenos.

➢Recuento de basófilos.

➢Diagnóstico autoinmune de urticaria crónica.

DEGRANULACIÓN DE MASTOCITOS Y BASÓFILOS

Pseudoalergenos
IDENTIFICACIÓN Y RECUENTO DE BASÓFILOS
POR CITOMETRÍA DE FLUJO
 ESTUDIOS DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

Marcadores de activación
en basófilos después del
entrecruzamiento del FceRI

Expresión tardía: CD63, CD107a

CD107b Expresión rápida : CD203c, CD13, CD164

CD63
CD203c

CD13

CD164
ESTUDIOS DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

CD45
Anti IgE

CD63
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA A MEDICAMENTOS

fMLP es un péptido formilado, es control positivo

 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

DESTRUCCIÓN CELULAR MEDIADA POR

ANTICUERPOS

MECANISMOS EFECTORES

1. CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS (ADCC)

2. LISIS POR COMPLEMENTO (CDC)

3. Opsonización
Complemento
IgG
IgM

EJEMPLOS:
Anemia Hemolítica Autoinmune

Síndrome de Goodpasture

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (EHRN)

Miastenia Gravis
receptores de Acetilcolina
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

• CAUSAS
❑ INCOMPATIBILIDAD SISTEMA ABO
❑ INCOMPATIBILIDAD SISTEMA RH
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

❑ IgG

PROFILAXIS RHESUS (RHOGAM), se utiliza anticuerpos anti-RhD administrados a madres

Rh– inmediatamente después del parto de niños Rh+, para destruir los eritrocitos Rh+
fetales antes de que puedan provocar una sensibilización en la madre Rh – en 24 a 48 Hrs.
 Formación de Complejos Ag-Ac que con la ayuda del Complemento causan daño al
depositarse en los espacios intracelulares y órganos.

COMPONENTES:

• Ag soluble
• IgG o IgM
• Complemento
• PMN
 MECANISMOS EFECTORES
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

• UNA VEZ DEPOSITADOS EN EL ENDOTELIO, LOS

COMPLEJOS INMUNES ACTIVARÁN LAS CASCADAS
DE LA COAGULACIÓN Y DEL COMPLEMENTO,
ACTIVANDO ASÍ A LOS LEUCOCITOS O
PRODUCCIÓN DE ANAFILOTOXINAS, C3A, C4A Y
C5A.

• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD, FAVORECIENDO

MAYOR DEPÓSITO DE COMPLEJOS.

• AUMENTO DE POLIMORFONUCLEARES.

• LAS CÉLULAS ACTIVADAS LIBERARÁN ENZIMAS,

MEDIADORES LIPÍDICOS Y CITOQUINAS QUE
DAÑARÁN LOS VASOS SANGUÍNEOS,
MANIFESTÁNDOSE COMO UNA VASCULITIS, ARTRITIS,
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Hipersensibilidad Celular independiente de anticuerpos

1. Sensibilización Tardía = 24 a 72 horas

Linfocitos T

Macrófagos

Citocinas

2. Desencadenamiento
• Hipersensibilidad Celular independiente de anticuerpos

Dermatitis de contacto Tipo Tuberculínica

Granulomatosa
 Tipo Tuberculínica
Antígeno Ruta de presentación Células implicadas Consecuencias

Proteínas de micobacterias • Células de Langerhans Reacción dérmica:

Proteínas de venenos de Inyección intradérmica • Linfocitos Th1 infiltrado celular, eritema
insectos • Macrófagos e induración de la piel
 Tipo Granulomatosa
Antígeno Ruta de presentación Células implicadas Consecuencias

• APC presentadoras Ag
Ag persistentes de Formación de
Dependiente del • Linfocitos Th1
naturaleza infecciosa o granulomas
parénquima afectado • Macrófagos
no infecciosa Fibrosis
• Células epitelioides
 HIPERSENSIBILIDAD A FARMACOS
• ALGUNOS SON PROTEICOS Y POLIPEPTÍDICOS GRANDES (INSULINA), LA
MAYORÍA SON HAPTENOS SE UNEN DE FORMA COVALENTE A PROTEÍNAS,
FORMANDO UN ANTÍGENO.
• ESTIMULA AL LINFOCITO T Y LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS.
• LOS PROHAPTENOS SE CONVIERTEN EN HAPTENOS EJ. LA PENICILINA NO
ES ANTIGÉNICA, PERO SU PRINCIPAL PRODUCTO DE DEGRADACIÓN, EL
ÁCIDO BENCILPENICILOICO, PUEDE COMBINARSE CON PROTEÍNAS
TISULARES Y FORMA BENCILPENICILOIL.
• PUEDEN PRODUCIRSE REACCIONES CRUZADAS, EJ. LOS PACIENTES
ALÉRGICOS A LA PENICILINA REACCIONEN A PENICILINAS SEMISINTÉTICAS
(EJ., AMOXICILINA, CARBENICILINA, TICARCILINA).
• EL 10% DE LOS PACIENTES CON SENSIBILIDAD A LA PENICILINA
REACCIONÓ TAMBIÉN A LAS CEFALOSPORINAS, QUE TIENEN UNA
ESTRUCTURA PARECIDA A LOS BETA-LACTÁMICOS. Manual MSD 2019.
HIPOSENSIBILIZACIÓN O INMUNOTERAPIA

Kuby Inmunología, 2014 830 p. Judith A. Owen 7a Ed.

HIPERSENSIBILIDAD
Steve Jobs