INMUNOLOGÍA

MODULO 1

ANDRÉS CAMARGO
CONTENIDO

1. Generalidades
1.1 Historia
1.2 Inmunología
1.3 Inmunidad innata y adquirida
1.4 Fases de la respuesta inmune
CONTENIDO
2. Inmunidad innata
2.1 Inmunidad local
2.1.1 Anatómica
2.1.2 Mucosas
2.2 Inmunidad sistémica
2.2.1 Moléculas
2.2.2 Células
2.3 Mecanismos efectores
2.3.1 Identificación de microorganismos
2.3.2 Receptores de reconocimiento de patrones
2.3.3 Inflamación aguda
2.3.4 Fagocitosis
2.3.5 Complemento
CONTENIDO

3. Moléculas de adhesión celular

4. Migración leucocitaria
5. Sistema linfático
6 . Inmunidad adquirida humoral
6.1 Anticuerpos
6.2 Linfocitos B
7. Inmunofenotipos importantes
GENERALIDADES
HISTORIA
Edward Jenner → Primera vacuna / Viruela
Louis Pasteur → Vacuna contra la rabia
Max Theiler → Vacuna contra la fiebre amarilla
Metchnikoff → Inmunidad innata
Paul Erlich → Anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Emil von Behring → Antitoxina diftérica
Charles Richet → Anafilaxia
Jules Bordet → Complemento
Karl Landsteiner → Grupos sanguíneos
Benacerraf, Dausset, Snell → Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Daniel Bovet → Antihistaminicos
INMUNOLOGÍA

Área del conocimiento que

estudia como un organismo se
defiende de agresiones que
pueden ser:
• Externas
• Internas
• Biológicas
• Químicas
• Físicas
INMUNOLOGÍA
¿QUÉ RECONOCE EL SISTEMA
INMUNE?
Reconoce antígenos

¿Qué es un antígeno?
Una molécula que es reconocida por los receptores del sistema inmune
(TCR, BCR)

¿Qué no es un antígeno?
• Molécula no propia
• Molécula que genera una respuesta inmune
INMUNIDAD INNATA
INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA CELULAR
• Inmunidad mediada por linfocitos T o por la
citocinas producidas por estos

• Afecta directamente las células

• Los antígenos son reconocidos por el TCR

(receptor de linfocito T) pero … deben ser
presentados en el MHC (complejo mayor de
histocompatibilidad)

• ““Microorganismos intracelulares””
INMUNIDAD
ADQUIRIDA HUMORAL
• Protagonistas son los linfocitos B y
anticuerpos
• Microorganismos extracelulares
• Los antígenos son reconocidos por el BCR
(receptor de linfocito B) y…Los antígenos
son solubles, no deben ser presentados por
nadie
• Microorganismos extracelulares
INNATA VS ADQUIRIDA
INMUNIDAD
Un paciente con tétanos es hospitalizado por parálisis espástica. El paciente está usando los
músculos accesorios de la respiración. A pesar del tratamiento con penicilina G, el paciente sigue
sin responder. Se decide administrar antitoxina tetánica. ¿Esto corresponde a cuál tipo de
inmunidad?

a.) Inmunidad innata

b.) Inmunidad adquirida pasiva natural
c.) Inmunidad adquirida pasiva artificial
d.) Inmunidad adquirida activa natural
e.) Inmunidad adquirida activa artificial
La vacunación es un ejemplo de

a.) Inmunidad innata

b.) Inmunidad adquirida pasiva natural
c.) Inmunidad adquirida pasiva artificial
d.) Inmunidad adquirida activa natural
e.) Inmunidad adquirida activa artificial
FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
1.Fase de Reconocimiento
Reconocer el antígeno e identificar si es propio o no. Lo reconocen los PRR, BCR y TCR

2. Fase de activación

• Síntesis de nuevas proteínas

• Expresión de moléculas
• Activación de moléculas
• Liberación de sustancias preformadas

3. Fase efectora
El mecanismo es atacado por los mecanismos de acción que se prepararon durante la fase de activación
FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
INMUNIDAD
INNATA
INMUNIDAD LOCAL
Son las barreras
físicas y
fisiológicas que los
microorganismos
deben atravesar
antes de causar una
infección
INMUNIDAD LOCAL ANATÓMICA

Ubicación o configuración estratégica de

estructuras que aumentan la probabilidad
de que los microorganismos sean
detenidos

Ejemplos
•Vibrisas
•Topografía de las vías respiratorias en los
cornetes
•Angulo recto en la faringe
INMUNIDAD LOCAL DE MUCOSAS
Las mucosas tienen acumulaciones
subepiteliales de células inmunes y tejido
linfático. Además liberan sustancias
(secreciones) que dificultan la entrada de
microorganismos o los destruyen

Ejemplos:
• Barrido ciliar
• Moco
• Peristaltismo intestinal
• Secreciones con bactericidas
• Péptidos antibióticos
• MALT
SECRECIONES BACTERICIDAS

Secreción Sustancia bactericida

Piel Ácido láctico
Saliva Amilasa
Jugo gástrico pH
Lagrimas Lisozimas
Células de Paneth Defensinas
Semen Espermina y zinc
Leche materna Lactoperoxidasa
 INMUNIDAD INNATA SISTÉMICA

La defensa
general innata
INMUNIDAD MOLECULAR
Las proteínas solubles participan en la respuesta inmune
contra microorganismos

Pueden ser constitutivos

• Péptidos antibióticos
• Complemento

Pueden ser inducibles

• Proteínas de fase aguda
• Citocinas
• Anticuerpos IgM
PÉPTIDOS ANTIBIÓTICOS

• Lisozimas
• Defensinas
• Lactoferrina
• Inhibidor de la
leucoproteasa secretora
PROTEÍNAS DE
FASE AGUDA
Algunas señales de alarma (IL-1, IL-6 y
TNF) inducen la liberación sistémica de
proteínas que aumentan la respuesta a la
infección

1. Pentraxinas: Proteína reactiva C,

pentraxina, componente P del amiloide
sérico
2. Colectinas: Proteína de unión a
manosa, SP-A, SP-D
3. Ficolinas
CITOCINAS: INTERFERONES
Actúan en la defensa contra virus
Interferones de tipo I
• IFN a
• IFN b

Mecanismo de acción
• Síntesis de la proteincinasa R (PKR) que fosforila proteínas ribosómicas y eIF-2 que disminuye
la traducción de mRNA
• Síntesis de oligoadenilato ciclasa que activa indirectamente endorribonucleasa que degradan el
mRNA, tanto del virus como del huésped
• Disminución de la expresión de MHC
INMUNIDAD MOLECULAR

En resumen:

• Limitan el movimiento y la infectividad de los microorganismos al agregarlos, bloquearlos,

aglomerarlos y favoreciendo su eliminación  Proteínas de fase aguda

• Producen daño a la membrana del microorganismo  Péptidos antibióticos

• Limitan la infectividad de los virus al disminuir la traducción del mRNA Interferones tipo 1
Paciente es traído al servicio de urgencias por presentar disnea, fatiga y sincope. Al examen físico se
encuentra un PA de 70/40. El paciente está entrando en shock cardiogénico. Como antecedente de
importancia el paciente tuvo una infección por el virus de la influenza la semana pasada. Usted sospecha
una miocarditis inducida por este virus. ¿Qué podría medir para confirmar que el sistema inmune está
activado?

a.) Proteína reactiva C

b.) Troponina T
c.) Creatinina cinasa
d.) IgM
CÉLULAS INNATAS
Polimorfonucleares
• Neutrófilos
• Basófilos / Mastocitos
• Eosinófilos

Mononucleares
• Monocitos / Macrófagos
• Células dendríticas

Linfocitos
• Linfocitos Natural Killer (NK)
• Células innatas linfoides
CUADRO HEMÁTICO

• 40-70% son neutrófilos

• 30% Linfocitos
• 5-8% son monocitos
• 1-4% son eosinófilos
• Menos del 1% son basófilos
NEUTRÓFILOS
Es un fagocito
Principal célula innata en defensa contra bacterias
(marcador de infección bacteriana)

• Es reclutado a partir de señales que se liberan por una

infección (quimiotaxis) y entra al tejido por medio de
diapédesis

• Leucocito más abundante en la circulación sistémica

Cuando es activado secreta citocinas:

• IL-1
• IL-8
• TNFa
NEUTRÓFILOS
Es un granulocito

Gránulos azurófilos o primarios

• Mieloperoxidasa
• Defensinas
• Catepsina G
• Proteína bactericida de permeabilidad

Gránulos específicos o secundarios

• Lisozima
• Lactoferrina
• Fosfatasa alcalina
 NEUTRÓFILOS
¿Cómo son activados los neutrófilos?

•Las quimiocinas e interleucinas activan los neutrófilos y hacen que

expresen moléculas de adhesión y efectores (ROS)

Distintos receptores favorecen la fagocitosis, degranulación y netosis:

•Tienen PRRs que reconocen PAMPs

•Tienen receptores para inmunoglobulinas
•Tienen receptores para el complemento
NEUTRÓFILOS

Netosis
Las trampas extracelulares de
neutrófilos (NETs) son redes fibrilares
extracelulares que concentran sustancias
antimicrobianas en sitios de infección y
atrapan a los microbios, ayudando a
prevenir su diseminación.
NEUTRÓFILOS

Cositas que son importantes saber

• Existe una fracción circulatoria de neutrófilos y otra marginal

(preactivados, adheridos a los vasos sanguíneos) (hígado, pulmón)
• La subpoblación de neutrófilos LDG es la más pro-inflamatoria
• La actividad de los ROS es disminuida por el paso de los neutrófilos
a través de los pulmones
BASÓFILOS
Primos hermanos de los mastocitos que son importantes en la
alergia
Están en circulación
Tienen receptores para IgE y el complemento

Son granulocitos
Gránulos preformados:
• Histamina
• Serotonina
• Bradiquinina
• Heparina
Gránulos sintetizados de novo
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
EOSINÓFILOS
Son importantes para la alergia y la defensa contra
parásitos

Tienen receptores para

• IL-3, IL5
• IgE
• Complemento
• Histamina
• PAF
• Leucotrienos

Es un granulocito:
• Proteína catiónica del eosinófilo
• Proteína básica mayor
• Peroxidasa del eosinófilo
• Neurotoxina derivada del eosinófilo
Producen citocinas:
• GM-CSF
• IL-3
• IL-5
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
Los monocitos están en circulación, los macrófagos
son monocitos que se extravasaron al tejido conectivo
y ahora son residentes de allí

Los macrófagos son fagocitos super importantes en el

reconocimiento de microorganismos e inicio de la
respuesta inmune

Los macrófagos con células presentadoras de antígeno

profesionales (expresan MHC II)

Secretan IL-1 y TNFa

MARCADORES:
• CD4 (pueden ser infectados por VIH)
• CD16
• CD14
MACRÓFAGOS RESIDENTES
Tejido Nombre del
macrófago
Cerebro Microglía
Hueso Osteoclastos
Hígado Células de Kupffer
Riñón Células mesangiales
glomerulares
Pulmón Macrófagos
alveolares
SUBPOBLACIONES DE MONOCITOS
SUBPOBLACIONES DE MONOCITOS
DIFERENCIACIÓN DE LOS MONOCITOS
MÁS DIFERENCIACIÓN

No solo se diferencian en macrófagos, también en células dendríticas mieloides al ser expuestos a

IL-4 y GM-CSF
CÉLULAS DENDRÍTICAS
Son el puente entre la inmunidad innata y la inmunidad
adquirida. Son las mejores células presentadoras de
antígeno

Dos fenotipos:
•Linfoide
•Mieloide

MARCADORES
•CD1a y CD11c

Son derivadas de la medula ósea. Algunas DC mieloides

pueden derivar de los monocitos al ser estimuladas con
IL-4 y GM-CSF
CÉLULAS DENDRÍTICAS
Las células dendríticas inmaduras
secretan IL-10 (antiinflamatoria)

Las citocinas inflamatorias (IL-1, TNF) y

PAMPs las activan

Las DC activadas presentan el antígeno y

liberan citocinas que ayudan a diferenciar
las subpoblaciones de linfocitos T CD4+

DC de la piel  Células de Langerhans

EL VIAJE DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS
LINFOCITOS NATURAL KILLER (NK)
Son linfocitos, no presentan ni TCR ni BCR

Inmunidad celular innata (matan células)

Reconocen células con perdida de lo propio
(disminución del MHC) o alteración de lo propio
(expresión de proteínas virales)

Secretan IFNg y TNFa

MARCADORES
CD16 y CD56
MECANISMO DE ASESINATO

Al ser reconocidas como extrañas, las células

NK pueden matar de dos formas:

• Apoptosis dependiente de receptor

• Liberando perforinas y granzimas
CÉLULAS INNATAS
LINFOIDES
No tienen ni TCR, ni BCR

Se dividen en tres grupos:

• ILC1: IFNg y TNFa (NK)
• ILC2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13.
• ILC3: IL-17A, IL-22

Cada uno protege contra algo:

• ILC1: Microorganismos intracelulares
• ILC2: Inmunidad contra helmintos
• ILC3: Bacterias intracelulares
 MECANISMOS
EFECTORES DE LA
INMUNIDAD
INNATA
RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO

La inmunidad innata
reconoce Patrones
Moleculares Asociados a
Patógenos (PAMPs) a
través de los Receptores
de Reconocimiento de
Patrones (PRRs).
PATRONES MOLECULARES
ASOCIADOS A PATÓGENOS
RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO

Los PRR también

reconocen los
Patrones Moleculares
Asociados a Peligro
(DAMPs)
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO
DE PATRONES
Se expresan en distintos tipos de células:
•Macrófagos
•Neutrófilos Funciones de los PRR:
•NK • Agregación
•Células dendríticas • Opsonización
• Fagocitosis
•Mastocitos • Inflamación

Tres familias principales:

•TOLL Like Receptor (TLR)
•NOD Like Receptor (NLR)
RECEPTORES TIPO TOLL
RECEPTORES TIPO TOLL
RECEPTORES
TIPO TOLL
Son receptores de membrana catalíticos
que regulan la expresión génica a partir
del factor de transcripción NFkB
TLR4 Y CD14 Ambos son receptores para el lipopolisacárido

CD14 no tiene cola citoplasmática

 RECEPTORES TIPO NOD

Son receptores intracelulares

• NALP3 o criopiridina reconoce el

peptidoglucano, ATP y ácido úrico
• NALP1 reconoce flagelina

Al igual que el TLR, activan NFkB,

perooo lo principal es activar la
caspasa I
RECEPTORES TIPO NOD
Inflamació
n estéril
INFLAMASOMA

Inflamasoma canónico  Caspasa 1 En la gota

Inflamasoma no canónico  Caspasa 11
IL-1
RECEPTORES TIPO RIG E INTERFERONES TIPO I
FAGOCITOSIS

¿Quién hace
fagocitosis?

Directa (reconoce
PAMPs)

Indirecta (complemento
o anticuerpos)
FAGOCITOSIS
DESTRUCCIÓN INTRACELULAR
RADICALES
LIBRES
ROS (Oxígeno)
A partir de oxigeno y NAPH, la NAPH
oxidasa forma el radical superóxido O2-
La NADPH oxidasa se ensambla al
activarse los fagocitos (citocinas, PAMPs)

NOS (Nitrógeno)
La oxido nítrico sintetasa (NOS) hace:
Arginina + O2  NO
COMPLEMENTO

Son un grupo de proteínas solubles (inmunidad innata molecular) que facilita la fagocitosis al
opsonizar microorganismos y la lisis bacteriana

El complemento tiene 3 vías

• Vía clásica activada a partir de inmunoglobulinas
• Vía alterna que se activa espontáneamente al estar en contacto con las membranas de
microrganismos
• Vía de la lectina
VÍA ALTERNA DEL
COMPLEMENTO
COMPLEJO DE ATAQUE
A LA MEMBRANA
VÍA CLÁSICA Y
LECTINA DEL
COMPLEMENTO

La vía clásica hace parte de la

inmunidad adquirida
FUNCIONES DEL COMPLEMENTO
INHIBIDORES DEL COMPLEMENTO
Evitan que el complemento ataque a las células propias

• DAF, MCP
• CD59
• Proteína H, I y P
• Inhibidor de C1q
• C4BP
• CR1
INFLAMACIÓN
AGUDA
El conjunto de todo lo anterior es la
inflamación local del tejido afecta

Célula protagonista  Mastocitos

• Liberan muchos mediadores de la
inflamación
• Bradicinina e histamina causan dolor

Signos:
• Tetrada de celso
INFLAMACIÓN AGUDA
MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN
CELULAR
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR

Cuatro grupos de CAMs

• Superfamilia de las Ig
• Integrinas
• Selectinas
• Cadherinas
 SUPERFAMILIA DE LAS IG

ICAM-1,2 y
VCAM-1
participan en la
adhesión fuerte de
leucocitos
INTEGRINAS
Son heterodímeros alfa y beta

LPAM-1
 SELECTINAS
Se unen a carbohidratos

Importantes en el
rodamiento de la
migración leucocitaria
E-CADHERINA
 MIGRACIÓN
LEUCOCITARIA
MIGRACIÓN
LEUCOCITARIA
Las células en circulación (?) deben
migrar a los tejidos afectados o a los
tejidos linfáticos

¿Cómo son atraídos los leucocitos hacia

donde deben ir?  Quimiocinas.
Además activan la expresión de
integrinas (LFA-1)
MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
CAMS Y QUIMIOCINAS
PARA DIFERENTES
TEJIDOS

Terapia anti-adhesión:

Cerebro  integrina alfa 4 beta 1

Intestino  LPAM-1 (alfa 4 beta
7)
Natalizumab: anti alfa 4
 SISTEMA
LINFÁTICO
SISTEMA LINFÁTICO
Están los órganos linfoides primarios y los
órganos linfoides secundarios o periféricos

Primarios  Forman los linfocitos

• Timo (linfocitos T)
• Medula ósea (linfocitos B y linfocitos
innatos)

Secundarios  Efectúan las fases iniciales de la

respuesta inmune adaptativa
• Ganglios linfáticos
• Bazo

Terciarios  Órganos efectores

• MALT
GALT
BALT
SISTEMA LINFÁTICO
COMUNICACIÓN DEL SISTEMA
LINFÁTICO
 HEMATOPOYESIS – MEDULA ÓSEA
Marcador de célula madre  CD34

Marcador de
leucocito  CD45

Los eritrocitos
son CD45-
CÉLULAS DE LA
MÉDULA ÓSEA
¿Qué células serán estas? Granulocitos

Monocitos

Linfocitos
TIMO
TIMO
GANGLIOS LINFÁTICOS
GANGLIOS LINFÁTICOS
FASE DE ACTIVACIÓN DE LA
RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
IMPORTANTE, LINFOCITOS
TH FOLICULARES

Linfocitos T CD4+ que liberan

interleucinas (IL-21 e IL-10) que ayudan
a los linfocitos B a producir anticuerpos

Thf  CD21+

Están mezcladas con los linfocitos B del

centro germinal de la corteza del ganglio
linfático
BAZO

Reconoce principalmente
antígenos en circulación

Histológicamente está formado

por una pulpa roja (destrucción
de eritrocitos) y una pulpa blanca
(órgano linfoide secundario)

Importante en la generación de
anticuerpos anti capsula de
microorganismos
BAZO
LINFOTOXINA BETA
Importante para la generación de órganos linfoides secundarios y terciarios
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A
MUCOSAS (MALT)
Debajo de cada mucosa (lamina propia y submucosa) hay un tejido linfático difuso
• Mucosa intestinal (GALT)
• Mucosa bronquial (BALT)
• Anillo de Waldeyer (NALT)
• Mucosa genital
• Dermis

El MALT produce IgA, la inmunoglobulina de mucosas

GALT

Formado
principalmente por las
placas de Peyer

Nódulos linfáticos con

linfocitos B
productores de IgA
GALT

Células M muestrean
constantemente la luz del
intestino en busca de
antígenos. Cuando los
encuentran los mandan a
Placas de Peyer
las placas de Peyer
LINFOCITOS
INTRAEPITELIALES
Son linfocitos T de memoria que
responden inmediatamente cuando
encuentran el antígeno para el que son
específicos

Se unen al epitelio con cadherina E

(CD103+)

Son principalmente CD8+

CIRCULACIÓN DEL MALT
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
HUMORAL
INMUNIDAD ADQUIRIDA

Un antígeno puede tener varios epitopes

ANTIGENOS

Antígenos timodependientes y
timoindependientes

Los timo dependientes (proteínas)

requieren de los linfocitos T - Th2 para
producir anticuerpos anti antígeno

Los timo independientes (carbohidratos)

tienen la capacidad de reclutar varios BCR
y ser capaz de producir anticuerpos sin la
necesidad de Th2
EPITOPES

Los epitopes que son de

proteínas, según su
estructura se clasifican en:
• Determinantes
conformacionales
• Determinantes lineales
• Determinantes crípticos o
neoantiegenicos
EPITOPES

Más tipos
ANTICUERPOS
ANTICUERPOS

Cuatro cadenas, cada una con regiones constantes

y variables. Los aa específicos de la regiones
variables que reconocen el epitope se llaman CDR

Dos tipos de cadenas livianas:

• k, l

Cinco tipos cadenas pesadas

• g, a, m, d, e

Estos últimos dan los isotipos

ANTICUERPOS

Tienen varios
dominios de
inmunoglobulina
ISOTIPOS
Cuatro subclases de IgG (1,2,3,4)
Dos subclases de IgA (1,2)

La IgA es la más abundante en el cuerpo

La IgG es la más abundante en el suero
La IgG tiene la vida media más larga
DIVERSIDAD DE LOS ANTICUERPOS

Cada anticuerpo que se genera es especifico para un solo epitope. Perooo, los anticuerpos
provienen de los plasmocitos, los plasmocitos de los linfocitos B, los linfocitos B de las células
CD34+ y se supone que estas tienen el mismo DNA.

Entonces… ¿Por qué se produce tanta variedad de anticuerpos con afinidades de epitopes
diferentes?
DIVERSIDAD DE LOS ANTICUERPOS
DIVERSIDAD GÉNICA
DIVERSIDAD
COMBINATORIA

Recombinación somática
RECOMBINACIÓN
SOMÁTICA

Recombinasa
(RAG)
DIVERSIDAD DE UNIÓN

Desoxinucleotidil transferasa
terminal (TdT)
DIVERSIDAD DE LOS ANTICUERPOS

antibody diversity - YouTube

HIPERMUTACIÓN SOMÁTICA

Cuando los BCR de los linfocitos B encuentran su antígeno, sufre algo llamado maduración de la
afinidad. Cambios puntuales en los genes que codifican los CDRs

Permite que haya un aumento de la afinidad de los CDR por el epitope

CAMBIO DE
CLASE
Al principio, todos los anticuerpos tienen
la cadena pesada constante m (IgM). Sin
embargo existen todos los otros isotipos.

¿Cómo se forman?
Cuando los linfocitos B están madurando
en el centro germinal, están expuestos a
una serie de citocinas que permite que
cambien su isotipo
 GLUCOSILACIÓN
La región Fc puede ser glucosilada.
En orden de mayor a menor
glucosilación:
1. IgE
2. IgM
3. IgA
4. IgG

La deficiencia de glucosilación se asocia a

depósitos de inmunocomplejos
RECEPTORES PARA INMUNOGLOBULINAS (FCR)
 RECEPTOR NEONATAL

Además, FcRn permite que la vida de la IgG sea muy alta, impidiendo su degradación
FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo

Protección de mucosas
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
FAGOCITOSIS
CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE ANTICUERPO
PROTECCIÓN DE MUCOSAS
Isotipo  cadena pesada

Alotipo  regiones que son

antigénicas para individuos de
la misma especie

Idiotipo  dos anticuerpos que

unen el mismo antígeno pero
tienen CDRs diferentes
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS CON
EL TIEMPO
 MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE
LINFOCITOS B
Recombinación
En la medula ósea somática y diversidad
de unión
POBLACIONES EN LA MADURACIÓN DE
LINFOCITOS B
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B

El BCR puede
Esto ocurre en la estar formado por
periferia (órganos una IgM o IgD de
linfoides secundarios / membrana
terciarios)
ACTIVACIÓN DE LINFOCTIOS B

Los plasmocitos
se almacenan en
la medula ósea,
y desde allí
producen
anticuerpos
 ENCUENTRO CON EL ANTÍGENO

El BCR tiene un correceptor que

ayuda a señalizar
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B

Los linfocitos B son células

presentadoras de antígeno
profesionales
¿DÓNDE OCURRE
TODO ESO?
UNA VEZ MÁS
TIEMPOS DE ANTICUERPOS
INMUNOFENOTIPOS
IMPORTANTES
Célula madre hematopoyética  CD34
Todos los linfocitos T  CD2, CD3
Linfocitos T helpers  CD4
Linfocitos T citotóxicos  CD8
Linfocitos B inmaduros  CD10
Linfocitos B maduros  CD19, CD20, CD21, CD22
Plasmocitos  CD38, CD138
Linfocitos NK  CD16, CD56
Neutrófilos  CD16, CD15, CD13
Monocitos clásicos  CD14, CD4
Células dendríticas  CD11c, CD1a
Leucocitos  CD45