“Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra

Independencia, y de la conmemoración de las heroicas

batallas de Junín y Ayacucho”

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

Calcio, Fósforo, Magnesio

INTEGRANTES
- Lizana Puelles Monica

DOCENTE:
M. Sc. M.V. Magaly Díaz García
ASIGNATURA:
Patología Clínica
Ciclo académico:
2023-II

2024
2. Objetivos
- Desarrollar el cuestionario sobre el tema de exposición: Calcio, Fósforo y Magnesio
3. Resolución de preguntas:
1. ¿Quién controla la compleja relación entre calcio y fósforo?
Es llevado a cabo por tres hormonas fundamentalmente, la paratirina paratohormona (PTH), la
vitamina D y la calcitonina, que actúan a nivel de tres órganos, que son el hueso, el riñón y el
intestino. Estas hormonas regulan los niveles de calcio y fósforo en el cuerpo, asegurando que se
mantenga un equilibrio adecuado para la salud ósea y otras funciones corporales. (1)
2. ¿De qué manera influye la concentración de proteínas o albúmina en el suero al calcio, a
qué forma de calcio afecta más?
En el plasma, el calcio está presente de tres formas (libre o ionizado, unido a proteínas
plasmáticas o formando complejos de unión con el citrato y fosfato) que se mantienen en
equilibrio dinámico.
Dado que casi el 45% del calcio sanguíneo circula unido a proteínas plasmáticas, principalmente
a la albúmina (80%), los cambios en la concentración de la albúmina determinan variaciones
notables en la concentración del calcio sérico total. Esta situación puede afectar principalmente a
la forma de calcio unido a la albúmina, ya que el calcio ionizado (la forma activa de calcio) no se
ve afectado por los niveles de albúmina. Por lo tanto, al interpretar los resultados de laboratorio,
es crucial considerar el estado nutricional y las condiciones médicas del paciente para
comprender la verdadera situación de los niveles de calcio en suero. (2)
3. ¿a que se asocian los signos clínicos más graves dentro de una hipercalcemia cuales son?
Los signos clínicos asociados con la hipercalcemia se relacionan principalmente con el impacto
del exceso de calcio en diferentes sistemas del cuerpo. (3)
Signos clínicos:
4. ¿el fosfato de calcio o cristaluria de oxalato calcio y la formación de urolitos en qué
casos se dan y como resultado de que?
Los cristales de oxalato de calcio se forman en la orina ácida, es decir, con un pH bajo. Por lo
tanto, los piensos y suplementos alimentarios reductores del pH (como la vitamina C) pueden
contribuir a la aparición de este tipo de cálculo. La formación de urolitos también se da en casos
de pacientes con deshidratación (concentrar la orina y favorecer la precipitación de cristales.),
trastornos metabólicos como la hipercalcemia o la acidosis, hiperparatiroidismo primario y
ciertas enfermedades del tracto urinario (4)(5)
Esto es más frecuentes en especies como: perros y gatos
5. ¿Qué diurético se emplea para disminuir las concentraciones de calcio en el suero?
La furosemida disminuye los niveles de Ca (7), contribuye a la inhibición de la reabsorción de
calcio en la rama ascendente del asa de Henle (8). Es farmacodinámicamente caracterizada por
un alto grado de eficacia, baja toxicidad inherente y un alto índice terapéutico. Tiene un inicio de
acción rápido y de duración relativamente corta. La vía intravenosa produce la respuesta
diurética más rápida. (6)
6. ¿de quien depende la homeostasis del magnesio?
La homeostasis del magnesio depende del balance entre su absorción intestinal y su excreción
renal. (9).
7. ¿Que Factores que influencian la excreción de magnesio por el riñón?
1. Concentración de magnesio en el suero: Los riñones ajustan la excreción de magnesio en
respuesta a los niveles circulantes de este mineral. Cuando los niveles de magnesio en el suero
son altos, se incrementa la excreción renal para mantener un equilibrio adecuado. (10)
2. El volumen del fluido extracelular: La expansión de volumen inhibe la reabsorción de
magnesio en el asa gruesa de Henle, probablemente a causa de un incremento en la carga de
sodio y, por ende, una disminución en el gradiente eléctrico, que favorece el transporte
paracelular de magnesio. (10)
3. Hormonas: Varios factores hormonales, incluyendo la hormona paratiroidea (PTH) y la
hormona antidiurética (ADH), afectan la excreción renal de magnesio. Por ejemplo, el PTH
estimula la reabsorción de calcio en el riñón, pero también puede afectar la reabsorción de
magnesio. (10)
3. Filtración glomerular: La tasa de filtración glomerular influye en la cantidad de magnesio
que es filtrada por los riñones y, por lo tanto, cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y,
en consecuencia, la carga de magnesio filtrada, desciende la reabsorción de magnesio. (10)
4. pH urinario: El pH de la orina puede influir en la excreción de magnesio. Por ejemplo, en
condiciones de alcalosis, se favorece la excreción renal de magnesio, mientras que en acidosis se
reduce. (10)
5. Otras sustancias: La presencia de otras sustancias como calcio, potasio, sodio y fosfato en la
orina también puede afectar la excreción de magnesio. (10)
8. ¿Debido a que una pancreatitis aguda puede causar también hipomagnesemia?
El mecanismo probablemente es similar al del asociado a hipocalcemia, esto es la saponificación
del magnesio y calcio en la grasa necrótica peripancreática. (11)
Malabsorción intestinal: Durante un episodio de pancreatitis aguda, la inflamación del páncreas
puede afectar la función digestiva y la absorción de nutrientes en el intestino delgado. Esto puede
llevar a una malabsorción de minerales, incluyendo el magnesio, lo que resulta en una
disminución de los niveles de magnesio en el organismo.
Pérdidas gastrointestinales: La pancreatitis aguda puede causar vómitos y diarrea en los
animales, lo que conlleva a pérdidas excesivas de líquidos y electrolitos, incluyendo el magnesio,
a través del tracto gastrointestinal.
Cambios en la homeostasis del magnesio: La inflamación asociada con la pancreatitis aguda
puede desencadenar cambios que pueden afectar la distribución y excreción de magnesio en el
organismo. (11)
9. ¿ Una elevada concentración de fósforo sérico que produce?
1. Una concentración elevada de fosfato estimula la secreción de PTH que incrementa la
liberación de: calcio a partir del tejido óseo; trastornos óseos como la osteodistrofia
fibrosa en animales jóvenes en crecimiento) (12)
2. Una reducción en la excreción renal: La hipofosfatemia crónica puede ejercer presión
sobre los riñones, ya que estos órganos son responsables de la excreción del exceso de
fósforo. Esto puede contribuir al desarrollo o progresión de enfermedad renal crónica.
(13)
10. ¿Qué causa un mayor nivel sérico de PTH en tiempos prolongados?
Un exceso de PTH liberada por la glándulas paratiroideas. Este exceso ocurre debido a: Un
agrandamiento de una o más glándulas paratiroideas. (14)
En animales se puede predecir un aumento de PTH en función del descenso de la función renal.
La enfermedad renal crónica es una de las causas más comunes de hiperparatiroidismo
secundario. Cuando los riñones no funcionan correctamente, se produce una acumulación de
fósforo en la sangre, lo que estimula la liberación de PTH para intentar normalizar los niveles de
fósforo y calcio en el organismo. (15)
4. Conclusiones
El calcio, el fósforo y el magnesio son minerales esenciales para el organismo de los animales.
El calcio mantiene los huesos fuertes, el fósforo ayuda a construirlos y el magnesio es como un
ayudante que hace que los músculos funcionen bien y que el azúcar en la sangre esté equilibrada.
Si hay un aumento en los niveles de calcio, fósforo o magnesio, podrían producirse problemas
como trastornos en la mineralización ósea, cálculos renales y trastornos metabólicos. Además, un
exceso de calcio puede interferir con la absorción de otros minerales importantes. Por eso es
importante que los animales reciban la cantidad correcta de estos minerales en su alimentación.

5. Citas y referencias
1. Calcio y fósforo [Internet]. https://www.cun.es. [citado el 2 de marzo de 2024].
Disponible en:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/analisis-calcio-fosfo
ro
2. Yeste D, Campos A, Fábregas A, Soler L, Mogas E, Clemente M. Patología del
metabolismo del calcio [Internet]. Aeped.es. [citado el 2 de marzo de 2024]. Disponible
en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_patol_meta.pdf
3. Pila Pérez R, Rosales Torres P, Pila Peláez R, Artola González J. Hipercalcemia en el
curso de la enfermedad de Graves. Arco médico Camagüey [Internet]. 2014 [citado el 2
de marzo de 2024];18(6):680–94. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552014000600010
4. Cálculos urinarios en perros: Síntomas y tratamiento [Internet]. Anicura.es. AniCura
España; 2019 [citado el 2 de marzo de 2024]. Disponible en:
https://www.anicura.es/consejos-de-salud/perro/consejos-de-salud/calculos-urinarios-en-l
os-perros/
5. Acvim D, Ecvim-Ca D. de la urolitiasis [Internet]. Royalcanin.es. [citado el 2 de marzo
de 2024]. Disponible en:
https://vetacademy.royalcanin.es/wp-content/uploads/2019/11/Cap-9-Manejo-nutricional-
de-la-urolitiasis-canina.pdf
6. Inyección Veterinaria de Furosemida [Internet]. Advacarepharma.com. AdvaCare
Farmacéutica; 2018 [citado el 2 de marzo de 2024]. Disponible en:
https://www.advacarepharma.com/es/veterinarios/inyeccion-veterinaria-de-furosemida
7. FUROSEMIDA [Internet]. Unam.mx. [citado el 2 de marzo de 2024]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/86.HTM
8. Revista AVEPA En Línea [Internet]. Clinvetpeqanim.com. [citado el 2 de marzo de
2024]. Disponible en: https://www.clinvetpeqanim.com/index.php?pag=articulo&art=125
9. De Lucas. LJ. FISIOLOGÍA DEL MAGNESIO [Internet]. Com.ar. 2002 [citado el 2 de
febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.produccion-animal.com.ar/suplementacion_mineral/51-magnesio.pdf
10. González EP, Rodríguez F, García EC. Homeostasis del magnesio. Etiopatogenia, clínica
y tratamiento de la hipomagnesemia. A propósito de un caso. Nefrología [Internet]. 2009
[citado el 2 de marzo de 2024];29(6):518–24. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600004
11. Rondón-Berríos H. Hipomagnesemia [Internet]. Org.pe. [citado el 2 de febrero de 2024].
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v67n1/a07v67n1
12. Carretero Colomer M. Hiperfosfatemia. Fuera de la granja [Internet]. 2009 [citado el 2 de
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13. Hiperfosfatemia en la Insuficiencia Renal Crónica [Internet]. Veterinario Vanguardia.
[citado el 2 de marzo de 2024]. Disponible en:
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15. M Rodríguez. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario. Nefrología [Internet].
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https://www.revistanefrologia.com/es-etiopatogenia-del-hiperparatiroidismo-secundario-a
rticulo-X0211699595022748