Casos Clinicos

Título del Trabajo
Casos clínicos
Estudiante en Lic. en Medicina Veterinaria y Zootecnia
Presenta:
Carrasco Magaña Jevyeny Montserrat
Matricula:
192c24166
Grupo:
Asignatura:
Patología clínica veterinaria
Nombre del Profesor:
PROF. Lluvia Guadalupe Moreno Pérez
Villahermosa, Tabasco; a 28 de diciembre del 2021

Universidad Division Academica de Ciencias Agropecuarias
Juárez Autónoma Estudiante en Medicina Veterinaria y Zootecnia
de Tabasco
¨Estudio en la Duda. Acción en la Fe¨
Casos clínicos:
Caso 1
Reseña: Equino, 7 años, hembra pura sangre inglés, Tormenta.
Anamnesis: Se cansa muy rápido, anorexia, fiebre, edema ventral, algesia, arrastre de
miembros, mucosas pálidas y pérdida de peso.
Alteraciones
- Hiperglucemia.
- Hiperuremia.
- Hipocreatinemia.
- Incremento de AST, GGT.
- Hipoproteinemia.
- Hipoalbuminemia.
- Disminución de relación albúmina y globulina.
- Hipocalcemia.
Causas
Hiperglucemia:
1.
Hiperuremia:
1.
Hipocreatinemia:
1. m
Incremento de AST:
1. Suero o plasma:
El suero o el plasma deben de separarse inmediatamente de la fracción celular ya
que una hemolisis imperceptible puede producir falsos incrementos en la actividad
de la AST.
2. Daño hepático.
3. Septicemia.
Hipoproteinemia:
1. Disminución en la síntesis proteica:
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Provocada por insuficiencia hepática, alimentación con escasa cantidad de

proteínas, síndrome de mala digestión (insuficiencia exocrina pancreática), síndrome
de mala absorción (enteropatía con pérdida de proteínas) e insuficiencia cardiaca
congestiva.
2. Pérdida de proteínas:
Por vía renal (glomerulonefropatía), a través del intestino (diarrea con pérdida de
proteínas).
3. Edad:
Los animales recién nacidos tienen concentraciones de pp más bajas que los
animales adultos. El consumo del calostro provoca una elevación temporal. Luego el
total de proteínas plasmáticas se incrementa gradualmente con la edad hasta llegar
a los valores de referencia para los animales adultos.
4. Anemia pérdida de sangre:

Insuficiencia de glóbulos rojos saludables debido a la falta de hierro en el cuerpo. La
pérdida de sangre puede ser externa o interna.
o La pérdida de sangre interna imita la anemia hemolítica en el sentido de que
los eritrocitos se descomponen dentro del cuerpo y las proteínas plasmáticas
no se pierden del cuerpo.
o La pérdida de sangre externa provoca la pérdida de proteínas plasmáticas,
así como de eritrocitos, por lo que la concentración de proteínas plasmáticas
debe ser evaluado.
La hipoproteinemia o proteína plasmática normal baja combinada con anemia

regenerativa sugiere fuertemente una pérdida de sangre externa. La proteína
plasmática se reemplaza mucho más rápido que los eritrocitos, por lo que la
hipoproteinemia se asocia más con una pérdida de sangre reciente y de gran
volumen.
La evidencia de sangrado proviene de la historia clínica, diagnóstico por imágenes,

citología de fluidos, etc. La pérdida crónica de sangre causa anemia por deficiencia
de hierro. La anemia por deficiencia de hierro debido a hemorragias ocurre más
rápidamente en animales jóvenes en crecimiento que producen rápidamente
eritrocitos y utilizando almacenes de hierro.
5. Trombosis equina
Se denomina trombosis a la formación de un coágulo en un vaso sanguíneo (arteria
o vena), que impide el flujo de la sangre hacia los tejidos.
La lesión vascular es una causa definida (o presunta) de trombosis equina de vasos

grandes y pequeños. La trombosis del catéter de la vena yugular y la tromboflebitis
(es un proceso inflamatorio que hace que se forme un coágulo de sangre que
bloquea una o más venas) son relativamente comunes y los factores de riesgo
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notificados incluyen endotoxemia, hipoproteinemia, salmonelosis y terapia

antidiarreica y antiulcerosa.
Parásito – inducido la vasculopatía intestinal y el TE secundario se consideran

causas de cólicos agudos y crónicos, aunque no está bien definida la verdadera
incidencia de este síndrome. De manera similar, la trombosis de la extremidad distal
en los potros y el TE aórtico e ilíaco, que se manifiesta como cojera de las
extremidades traseras, son supuestas secuelas de la migración endovascular
parasitaria. También se ha informado de trombosis distal de la extremidad
secundaria a sepsis e inflamación gastrointestinal.
El equilibrio propuesto por Astrup (acido-base) se ve fácilmente superado durante

los estados patológicos de coagulación. En tales estados, el sistema fibrinolítico no
logra mantener la fluidez de la sangre en los vasos afectados, lo que resulta en una
trombosis.
6. Síndrome de malabsorción en el caballo:

Enfermedad, característica de animales en edad avanzada con disminución/cambios
del apetito. Es un síndrome caracterizado por una disminución de la capacidad de la
mucosa gastrointestinal para absorber los nutrientes de los alimentos y se debe a
múltiples causas que hasta la fecha no están completamente aclaradas.
Hipoalbuminemia:
1. La hipoalbuminemia no es un hallazgo constante en caballos con enfermedad

hepática grave; la presencia de un pico de postalbúmina en la proteinograma sérica
es muy indicativa de enfermedad hepática en esta especie.
2. 208
Hipocalcemias: 337
1. Mala absorción intestinal:

Puede producir hipocalcemia mediante la disminución de la absorción de calcio y
vitamina D.
2. Paresia posparto.
Es una enfermedad metabólica principalmente de vacas lecheras en los primeros
dos días posparto y se caracteriza por hipocalcemia, debilidad muscular, paresia. La
paresia posparto es más frecuente en vacas lecheras altas productoras, de más de
cuatro años de edad. Causas más importantes:
o Sobrealimentación de las vacas con calcio y potasio en el periodo seco,

especialmente durante dos semanas antes del parto.
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o Relación incorrecta entre calcio y fósforo (Ca:P) en la ración alimenticia.

o Pérdida excesiva de calcio en calostro.
Existe una hipofunción de la glándula paratiroidea y la secreción de la parathormona

antes del parto; y a poco tiempo del parto está disminuida, como consecuencia de la
sobrealimentación con calcio antes del parto. Después del parto se pierde
rápidamente mucho calcio de sangre en el calostro, y como la paratiroides inhibida
antes del parto no se adapta a estos cambios bruscos, se produce hipocalcemia.
3. Enfermedad renal:
Son aquellas patologías que afectan al correcto funcionamiento de los riñones.
La hipocalcemia puede presentarse en la insuficiencia renal aun cuando exista

incremento de la actividad paratiroidea. Esto ocurre porque existe menor conversión
de la vitamina D en su forma activa (1,25 – dehidroxicolecalciferol), reducción del
calcio en respuesta a la hiperfosfatemia y menor sensibilidad a la PTH (prueba de
hormona paratiroidea).
Estos cambios minerales se observan en la insuficiencia renal aguda y crónica y en

la obstrucción urinaria posrenal de los felinos.
4. Tetania de la lactancia en yeguas.

Está relacionada con hipocalcemia con valores séricos que varían de 1.0 a 1.5
mmol/L. La mayor parte de los casos se produce en yeguas en lactación hacia el
décimo día después del parto. Los animales gravemente afectados presentan
sudoración profusa, incoordinación, marcha rígida, tetania de las extremidades,
decúbito y convulsiones tetánicas.
Diagnostico diferencial
1.
Caso 2
Reseña: Gato, mexicano doméstico, hembra, 11 años de edad.
Anamnesis: Pérdida de peso, anorexia, poliuria, polidipsia, depresión, mucosas ictéricas

y deshidratación 8%.
Alteraciones:
- Hiperglucemia.
- Hiperuremia.
- Hipercolesterolemia.
- Hiperbilirrubinemia total.
- Incremento de ALT y AST.
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- Hipoalbuminemia.
- Hiperglobulinemia.
- Hiperpotasemia.
- Hipernatremia.
- Hiperosmolalidad.
Causas:
Hiperglucemia:
1. Periodo postprandial
La glucosa sanguínea se incrementa durante 2- 4 horas en el periodo postprandial
en animales monogástricos:
o Un ayuno de 12 horas debería eliminar la ingestión de carbohidratos en la
dieta como causa de hiperglucemia.
o La hiperglucemia postprandial puede estar prolongada en enfermedades
hepáticas por una reducción de la glucogénesis hepatocelular
(almacenamiento de glucosa como glucógeno).
2. ,
Hiperbilirrubinemia total.
1.
Incremento de ALT:
1. Daño hepatocelular subletal o necrosis:

En caso de daño hepatocelular subletal o necrosis en perros y gatos, se produce
un aumento de la actividad ALT.
2. Dieta:
La dieta puede alterar a varias mediciones bioquímicas. El empleo prolongado de
una dieta pobre en proteína puede incrementar la alanina aminotransferasa (ALT).
3. Agresión tóxica:
La actividad ALT aumenta en las 12 siguientes a una agresión toxica aislada, llega
al máximo en 1- 2 días, y vuelve al intervalo de referencia tras 2-3 semanas.
Incremento de AST:
1. Hemolisis in vivo o in vitro:

La hemólisis (eritrocateresis) es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos
(glóbulos rojos o hematíes).
Los eritrocitos contienen AST, así que puede haber un aumento de la actividad AST
sérica en caso de hemolisis in vivo o in vitro. La hemolisis oculta, que ocurre cuando
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se deja el suero sobre el coagulo, también ocasiona un aumento de la actividad AST,

incluso cuando la hemólisis no es apreciable a simple vista.
2. Enfermedad hepatobiliar:
Todas aquellas que, independientemente de su etiología, afectan de forma
predominante al hígado, la vesícula y las vías biliares. En un paciente con
manifestaciones clínicas sugestivas de enfermedad hepatobiliar incremento
persistentemente la actividad AST sérica en caninos y felinos.
3. Daño hepatocelular inducido por el tetracloruro:

En estudios murinos indican que 24 horas después del daño hepatocelular inducido
por el tetracloruro de carbono, ocurre el incremento aguardado en las actividades
ALT y AST plasmática. La observación sugiere que el tejido hepatocelular viable
remanente incremento su síntesis de aminotransferasas como una consecuencia,
y/o apoyo del proceso reparativo regenerativo.
Hiperglobulinemia:
1.
Disminución de relación albumina y globulina:
1. Se encuentra reducido en situaciones e hiperglobulinemia debido a una marcada

producción de globulinas, especialmente inmunoglobulinas. La concentración de
albúminas permanece en el intervalo de referencia o está ligeramente reducida
(posiblemente por un mecanismo compensatorio de mantener la presión coloide
plasmática),
Hiperpotasemia:
1.
Hipernatremia:
1.
Hiperosmolalidad:
1. Todo animal con hipernatremia presenta Hiperosmolalidad.

La hipernatremia se corresponde siempre con hipertonicidad, es decir, con
hiperosmolaridad y supone una relación entre sodio y agua plasmática superior a la
normal. Dado que el sodio es un soluto impermeable la hipernatremia siempre
sucede cuando existe un déficit de agua en relación con los depósitos corporales de
sodio como resultado de una pérdida neta de agua y/o una ganancia de sodio
hipertónico.
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2. La acumulación de otros solutos endógenos (p.ej., glucosa, BUM) también puede

ocasionar hiperosmolalidad.
Caso 3
Reseña: Canino, Mestizo, macho, 13 años, Canon.
Anamnesis: Vómitos esporádicos, hiporexia, depresión, anuria y deshidratación.
Alteraciones:
- Hiperuremia.
- Hipercreatinemia.
- Incrementado ALT y FA.
- Hipoproteinemia.
- Hipoalbuminemia.
- Hipocalcemia.
- Hiperfosfatemia.
- Hiponatremia.
- Hipocloremia.
- Anión gap elevado.
- Acidosis metabólica.
- Hiperamilasemia.
Causas:
Incremento de ALT:
Incremento de FA:
1.
Hipocalcemia:
1. Pancreatitis aguda:
Es una enfermedad grave que puede ser moderada o severa, y que se produce
principalmente por tener malos hábitos alimenticios.
Este tipo de padecimiento, el calcio se une a ácidos grasos. También se menciona

que la secreción de calcitonina en la pancreatitis aguda está aumentada y produce
disminución de las concentraciones de calcio sérico.
2. Intoxicación con etilenglicol.

Principalmente se encuentra en perros después de la ingestión de anticongelantes
a base de etilenglicol usados para coches. La intoxicación se presenta con
insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica (aumento de anión gap),
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hiperfosfatemia e hipocalcemia causada por formación de los cristales de oxalato de

calcio monohidratado en los túbulos renales.
3. Desbalances de la dieta (deficiencia de la vitamina D, exceso de fósforo):

La hipocalcemia es consecuencia del exceso de fósforo y deficiencia de la vitamina
D o calcio en la dieta. Los hallazgos de laboratorio se parecen a hiperparatiroidismo
secundario renal, pero no hay hiperazotemia renal.
4. Enfermedad renal crónica como la aguda:

Puede causar hipocalcemia a través de varios mecanismos, incluyendo la
disminución en la formación de 1,25 – dihidroxicolecalciferol y deposición de sales
de calcio por parte del oxalato:
o En la intoxicación por etilenglicol, la insuficiencia renal aguda puede estar

acompañada de una profunda hipocalcemia debido a la quelación del calcio
por parte del oxalato.
o La obstrucción urinaria postrenal en gatos puede causar hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
o La acidosis urémica puede atenuar la gravedad de la hipocalcemia debido a
que la proporción del calcio ionizado en el suero está incrementada.
325
Hiperfosfatemia:
1. Fósforo exógeno:
La administración de líquidos y enemas que contienen fósforo (Fleet) producirá
hiperfosfatemia si el volumen es excesivo.
La hiperfosfatemia asociada con la enfermedad renal canina y felina es el resultado
de la reducción de la filtración glomerular y está precedida por la azotemia. La
hiperfosfatemia (así como también la azotemia) no es constante en los herbívoros
con insuficiencia renal porque el fósforo también puede eliminarse por la ruta
digestiva.
3. Suero:
El suero en contacto prolongado con los glóbulos rojos a menudo tendrá una elevada
concentración de fósforo. Esto se debe a la liberación desde los eritrocitos.
Hiponatremia:
1. Los perros de carreras sufren hiponatremia e hipopotasiemia a pesar de no sudar.

No se sabe por qué ruta pierden electrolitos de forma excesiva.
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Anión gap elevado:
1. Acidosis metabólica por ganancia de ácidos (anión gap elevado):

Como en las acidosis endógenas por ganancia de ácido láctico (hipoxia tisular debida
a una hipovolemia causada por hemorragia profusa, deshidratación, estado de
choque, etc.), cuerpos cetónicos, fosfatos sulfatos o en las acidosis exógenas por
ingestión de salicilatos (aspirina), ácido oxálico (etilen glicol) o metanol, entre los más
importantes.
2. Insuficiencia renal:
El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardío y
refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función
glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con
anión gap elevado, sin embargo, si es más predominante la disfunción tubular ocurre
una acidosis metabólica sin anión gap elevado.
3. Anión gap falso:

Puede haber un anión gap falsamente elevado en caso de pérdida de HCO3- in vitro
por un mal manejo de la muestra.
4. Rabdomiólisis:
Ruptura de los tejidos musculares que libera una proteína dañina en la sangre. La
destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con
anión gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa
(CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiólisis pueden ser por lesión
muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del
consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones,
golpe de calor, hipertermia, síndrome neuroléptico maligno), disminución de la
producción de energía muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, etc.
Hiperamilasemia:
1. 266
2. Fallo renal:
La Hiperamilasemia puede ir asociadas al fallo renal en el perro, ya que estas
enzimas son degradados y excretados por vía renal.
Caso 4
Reseña: Perro, hembra castrada, 5 años, Mina.
Anamnesis: Anorexia, vómito, bradicardia, algesia abdominal, hipotermia, microcardia.
Alteraciones:
- Hiperuremia.
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de Tabasco
- Hipercreatinemia.
- Hipoproteinemia.
- Hipoalbuminemia.
- Hipoglobulinemia.
- Hipercalcemia.
- Hiperpotasemia.
- Hiponatremia.
- Hipocloremia.
- Disminución de relación sodio y potasio.
- Acidosis metabólica.
Causas:
Hipercreatinemia:
1. Cromatógenos no creatinínicos:
Pueden ar resultados elevados falsos en las pruebas séricas de numerosos ensayos
clínicos. Las cetonas son los compuestos que interfieren en los resultados de forma
más significativas.
Caso 5
Caso 6
Caso 7
Reseña: Equino, hembra, Pura Sangre Ingles, 14 años, Dina.
Anamnesis: Taquicardia, taquipnea, fiebre y orina color café rojizo.
Alteraciones:
- Hiperbilirrubinemia no conjugada.
- Incrementado el AST, GGT y CK.
- Hipoalbuminemia.
- Hipoglobulinemia.
- Hipocalcemia.
- Hipofosfatemia.
Causas:
Hipofosfatemia:
1. Suero hemolizado:
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de Tabasco
El suero hemolizado puede provocar falsos aumentos o descensos de los valores de

fósforo en función de cada método de ensayo.
Caso 9
Reseña: Perro, macho esterilizado, schnauzer, 10 años, Robin.
Anamnesis: Presenta obesidad, abdomen distendido, dolor abdominal, depresión,

vómitos, poliuria, polidipsia, deshidratación, ictericia ligera
Alteraciones:
- Hiperglucemia.
- Hiperuremia.
- Hipercreatinemia.
- Incrementado ALT y FA.
- Hiperproteinemia.
- Hiperglobulinemia.
- Hipocalcemia.
- Hipocloremia.
- Hiperamilasemia.
- Hiperlipasemia.
- Hipercolesterolemia.
- Hiperbilirrubinemia directa.
- Hiperbilirrubinemia indirecta.
Alteraciones:
Hiperglucemia:
1. Puede haber hiperglucemia postprandial prolongada como consecuencia de la

menor captación hepática de glucosa.
Hiperuremia
Hipercreatinemia
Incremento de ALT:
Incremento de FA:
Hiperproteinemia:
Hipocalcemia:
Hipocloremia:
Hiperamilasemia:
12
de Tabasco
1. Insuficiencia renal:
La cinética de la amilasa es afectada por la función renal. La insuficiencia renal

crónica puede ocasionar incremento de la enzima. La forma polimerizada de
macroamilasa representa del 5% al 62 % del total de la actividad sérica de amilasa
y se encuentra en mayor concentración en el suero de perros con enfermedad renal
o con la tasa de filtración glomerular disminuida. Por lo tanto, la macroamilasa
contribuye a la hiperamilasemia que se observa en la enfermedad renal.
2. Proteinuria:
En los perros con proteinuria (presencia de proteínas en orina), se ha comunicado

un complejo de inmunoglobulina – amilasa (macroamilasa: amilasa unida a
complejos inmunes) con incremento de la actividad amilasa sérica sin
manifestaciones clínicas de pancreatitis.
3. Corticoesteroides:
Son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides. La administración de

corticoesteroides puede aumentar la actividad amilasa sérica hasta cinco veces por
encima de su intervalo de referencia, en ausencia de evidencias histológicas de
pancreatitis.
Hiperlipasemia:
1. Pancreatitis:
Inflamación del órgano ubicado detrás de la parte inferior del estómago (páncreas).
En perros con pancreatitis, la actividad de lipasa aumenta dentro de las 24 primeras
horas y tiene el máximo (a un nivel más alto de actividad que la amilasa) a los 2-5
días.
En caso de enfermedad renal, debido a la falta de eliminación de la lipasa plasmática
se puede doblar o triplicar la actividad de la lipasa sérica.
3. Se puede incrementar la actividad de la lipasa sérica en caos de peritonitis,

gastritis, obstrucción intestinal, manipulación de vísceras durante una
laparotomía, enfermedad hepática y neoplasia:
o La actividad lipásica se puede duplicar o triplicar por encima de su intervalo
de referencia.
o Se desconoce el origen del aumento de esta actividad lipásica.
Hipercolesterolemia:
1. Colestasis.
Aumento de triglicéridos y colesterol. Dada por la inhabilidad del hígado para
remover y metabolizar el colesterol.
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de Tabasco
2. Hipotiroidismo.
La degradación de lípidos está deprimida por la inadecuada concentración de
hormonas tiroideas, esto produce incremento en la concentración de lípidos en la
sangre, incluyendo el colesterol.
3. m
Caso 10
Reseña: Perro, macho castrado, 13 años, Toby.
Anamnesis: Alopecia generalizada, descamación, eritema, pioderma, sobrepeso, poliuria

y polidipsia. Estuvo tratado con corticosteroides.
Alteraciones:
- Hiperglucemia.
- Incrementado de ALT y FA.
- Hiperpotasemia.
- Hiponatremia.
Causas:
Hiperglucemia:
1. Diabetes mellitus (perros y gatos):

La diabetes mellitus es una manifestación de diversos procesos fisiopatológicos,
unificados por la presencia de la hiperglucemia resultante de la deficiencia
absoluta o relativa de insulina, aunada a un exceso de glucagón. Es frecuente en
perros y gatos y rara vez se observa en otras especies domésticas.
En animales sanos, la insulina permite la entrada de glucosa a las células, la

síntesis de glucógeno, el anabolismo de lípidos y proteínas y su almacenamiento;
inhibe la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis.
La glucosa, en ausencia de insulina, es utilizada de manera ineficiente por el

músculo, tejido adiposo e hígado; la deficiencia, juntamente con la actividad del
glucagón, resulta en hiperglucemia y glucosuria. En animales diabéticos, la
deficiencia de insulina permite el control del glucagón sobre la glucogenólisis
hepática, incrementando la producción de glucosa, lo que resulta en una
hiperglucemia que posteriormente es exacerbada por la reducción en la toma de
glucosa de la circulación.
2. Animales envenenados con glicol de etileno:

El mecanismo no se comprende bien, pero se cree que puede haber:
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▪ Inhibición de la glucólisis y del ciclo de Krebs por los aldehídos.

▪ Incremento en la actividad de la glucocorticoides y epinefrina.
▪ Inhibición de la liberación de insulina debido a la hipocalcemia.
3. Periodo postprandial en animales monogástricos:

La glucosa sanguínea se incrementa durante 2-4 horas en el periodo postprandial
en animales monogástricos:
▪ Un ayuno de 12 horas debería eliminar la ingestión de carbohidratos
en la dieta como causa de hiperglucemia.
▪ La hiperglucemia postprandial puede estar prolongada en
enfermedades hepáticas por una reducción de la glucogénesis
hepatocelular (almacenamiento de glucosa como glucógeno).
Incrementado de ALT:
1. Traumatismo:
Son lesiones o heridas físicas que sufre el paciente en sus órganos y tejidos.
Los traumatismos (p. ej., accidentes de tráfico) pueden ocasionar aumentos
tremendos de la actividad ALT, probablemente por la combinación de lesiones
musculares y hepáticas. La pérdida de sangre o el shock asociados al traumatismo
también pueden conllevar una elevación de la actividad ALT por necrosis
centrolobulillar secundaria a isquemia.
2. Hepatitis infecciosa canina:

Es causada por el adenovirus canino tipo 1, afecta a miembros de la familia Canidae
y se caracteriza por originar diátesis hemorrágica, necrosis hepática y cuerpos de
inclusión intranucleares basofílicos en hepatocitos, macrófagos y células
endoteliales.
Durante hepatopatías agudas, como hepatitis infecciosa canina, la actividad de ALT

puede incrementarse hasta 100. En procesos crónicos, su aumento no es tan
elevado, pero sí más persistente. Con frecuencia se pretende dar una significancia
a la magnitud del incremento, lo cual es un error.
3. Daño hepatocelular:
La localización de la enzima dentro de la célula afecta su liberación. Puede estar
localizada en el citoplasma, adherida a los organelos, estar presente en ambas
ubicaciones o fijada a un área de la membrana celular. Las residentes en el
citoplasma son solubles y liberadas con relativa facilidad. Tienden a ser marcadores
relativamente sensibles de alteración en la integridad celular (marcador de lesión
celular). Un ejemplo es la ALT en el citosol del hepatocito. La actividad ALT
plasmática incrementa con rapidez luego del daño hepatocelular en caninos.
Incrementado de FA:
15
de Tabasco
1. Inducida por esteroides:

La fosfatasa alcalina inducida por esteroides (FAIE); cualquier estímulo de
corticosteroides puede causar un incremento de su actividad, ya sea por estrés, por
terapia con corticosteroides exógenos o por hiperadrenocorticismo. Los perros
normales tienen < 15% de FAIE, pero después de una corticoterapia puede llegar
hasta 85%.
2. La disrupción de la arquitectura hepatobiliar ocasiona el deterioro local del flujo de

bilis, que estimula la hiperproducción de la FA en horas. Un evento primario que
obstruye el flujo de bilis ya sea intrahepático o extrahepático, inicialmente se asocia
con incremento de la actividad FA sérica.
3. Medicamentos anticonvulsivantes:
Las medicaciones anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína y primidona) pueden
incrementar la actividad FA sérica en los caninos. Este aspecto es de importancia
porque tales medicaciones en ocasiones pueden inducir hepatitis crónica.
Hiperpotasemia:
1. Motivos de potasio sérico erróneamente alto por errores de muestreo:

o El potasio sérico es ligeramente superior al K+ plasmático en animales sanos
debido a la liberación de K+ de las plaquetas durante la coagulación.
o Una trombocitosis marcada puede producir un aumento marcado del K +
sérico; la medición del K+. La hemólisis o el contacto prolongado entre el suero
y el coágulo de la muestra pueden ocasionar una hiperpotasemia facciosa,
especialmente en situaciones en que los eritrocitos son ricos en potasio. La
hemólisis puede quedar encubierta; el suero o el plasma no están
descoloridos pero la concentración de K+ aumenta de forma significativa.
2. Administración parenteral de K+:

La administración rápida de K+ terapéutico puede producir una hiperpotasemia
peligrosa. En general, los grandes animales son menos susceptibles a este problema
que los pequeños animales.
3. Puede haber hiperpotasemia secundaria a cambios en el equilibrio interno de

potasio como consecuencia de:
Algunos ejemplos de acidemia;

o La hiperpotasemia aparece en algunos casos de acidosis por el intercambio
de hidrón del líquido extracelular (LEC) por potasio del líquido intracelular.
o La hiperpotasemia aparece con mayor frecuencia en acidosis por pérdida
selectiva de bicarbonato de sodio (NaHCO3) por ejemplo acidosis por diarrea
secretora. El potasio del LIC se intercambia con el exceso de hidrón del LEC
para mantener la neutralidad eléctrica. Este intercambio de cationes ocurre
16
de Tabasco
porque la pérdida de NaHCO3 ocasiona un incremento neto de ácido

clorhídrico.
Hiponatremia:
1. Degradación de los eritrocitos:

La degradación de los eritrocitos probablemente sea una consecuencia de la rápida
reducción del sodio sérico, que ocurre luego del tratamiento con la furosemida (se
usa para ayudar al organismo a eliminar el líquido que no necesita. Se ha
demostrado que furosemida inhibe de manera principal la absorción de sodio y
cloruro.
2. Líquido extracelular disminuido:

Puede haber hiponatremia con un volumen de LEC disminuido. Se produce como
resultado de la pérdida del contenido corporal total de sodio. Sus causas incluyen
vómitos, sudoración excesiva, diarrea, etc.
Pueden aparecer hiponatremia en la enfermedad renal. La excreción fraccional de
sodio (FENa) está aumentada debido al fallo tubular y el sodio se pierde por la orina.
extra:
La administración rápida de fluidos alcalinizantes a pacientes acidóticos puede propiciar el

intercambio opuesto de cationes (K+ yendo al LIC mientras que el hidrón va al LEC),
ocasionando una hipopotasemia peligrosa.
17
de Tabasco
Glosario:
Hipoproteinemia: La hipoproteinemia caracterizada por una disminución tanto de la

albúmina como de la globulina a menudo se asocia con enfermedades gastrointestinales o
pérdida de sangre.
18
de Tabasco
Bibliografía:
Meyer, D. J., & Harvey, J. W. (1999). El laboratorio en medicina veterinaria: interpretación

y diagnóstico (No. Sirsi) i9780721662220).
Ochoa, L. N., & Bouda, J. (2007). Patología clínica veterinaria. UNAM, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia.
Reagan, W. J., Sanders, T. G., & DeNicola, D. B. (1999). Hematología veterinaria: Atlas de
les especies domésticas comunes. Harcourt-Brace.
Weiss, D. J., & Wardrop, K. J. (Eds.). (2011). Schalm's veterinary hematology. John Wiley
& Sons.
19

Casos Clinicos

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PROF. Lluvia Guadalupe Moreno Pérez

Villahermosa, Tabasco; a 28 de diciembre del 2021

1. Disminución en la síntesis proteica:

Provocada por insuficiencia hepática, alimentación con escasa cantidad de

4. Anemia pérdida de sangre:

La hipoproteinemia o proteína plasmática normal baja combinada con anemia

La evidencia de sangrado proviene de la historia clínica, diagnóstico por imágenes,

La lesión vascular es una causa definida (o presunta) de trombosis equina de vasos

notificados incluyen endotoxemia, hipoproteinemia, salmonelosis y terapia

Parásito – inducido la vasculopatía intestinal y el TE secundario se consideran

El equilibrio propuesto por Astrup (acido-base) se ve fácilmente superado durante

6. Síndrome de malabsorción en el caballo:

1. La hipoalbuminemia no es un hallazgo constante en caballos con enfermedad

1. Mala absorción intestinal:

o Sobrealimentación de las vacas con calcio y potasio en el periodo seco,

o Relación incorrecta entre calcio y fósforo (Ca:P) en la ración alimenticia.

Existe una hipofunción de la glándula paratiroidea y la secreción de la parathormona

La hipocalcemia puede presentarse en la insuficiencia renal aun cuando exista

Estos cambios minerales se observan en la insuficiencia renal aguda y crónica y en

4. Tetania de la lactancia en yeguas.

Anamnesis: Pérdida de peso, anorexia, poliuria, polidipsia, depresión, mucosas ictéricas

1. Daño hepatocelular subletal o necrosis:

1. Hemolisis in vivo o in vitro:

se deja el suero sobre el coagulo, también ocasiona un aumento de la actividad AST,

3. Daño hepatocelular inducido por el tetracloruro:

Disminución de relación albumina y globulina:

1. Se encuentra reducido en situaciones e hiperglobulinemia debido a una marcada

1. Todo animal con hipernatremia presenta Hiperosmolalidad.

2. La acumulación de otros solutos endógenos (p.ej., glucosa, BUM) también puede

Anamnesis: Vómitos esporádicos, hiporexia, depresión, anuria y deshidratación.

Este tipo de padecimiento, el calcio se une a ácidos grasos. También se menciona

2. Intoxicación con etilenglicol.

hiperfosfatemia e hipocalcemia causada por formación de los cristales de oxalato de

3. Desbalances de la dieta (deficiencia de la vitamina D, exceso de fósforo):

4. Enfermedad renal crónica como la aguda:

o En la intoxicación por etilenglicol, la insuficiencia renal aguda puede estar

1. Los perros de carreras sufren hiponatremia e hipopotasiemia a pesar de no sudar.

Anión gap elevado:

1. Acidosis metabólica por ganancia de ácidos (anión gap elevado):

3. Anión gap falso:

Anamnesis: Anorexia, vómito, bradicardia, algesia abdominal, hipotermia, microcardia.

Anamnesis: Taquicardia, taquipnea, fiebre y orina color café rojizo.

El suero hemolizado puede provocar falsos aumentos o descensos de los valores de

Anamnesis: Presenta obesidad, abdomen distendido, dolor abdominal, depresión,

1. Puede haber hiperglucemia postprandial prolongada como consecuencia de la

La cinética de la amilasa es afectada por la función renal. La insuficiencia renal

En los perros con proteinuria (presencia de proteínas en orina), se ha comunicado

Son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides. La administración de

3. Se puede incrementar la actividad de la lipasa sérica en caos de peritonitis,

Anamnesis: Alopecia generalizada, descamación, eritema, pioderma, sobrepeso, poliuria

1. Diabetes mellitus (perros y gatos):

En animales sanos, la insulina permite la entrada de glucosa a las células, la

La glucosa, en ausencia de insulina, es utilizada de manera ineficiente por el

2. Animales envenenados con glicol de etileno:

▪ Inhibición de la glucólisis y del ciclo de Krebs por los aldehídos.

3. Periodo postprandial en animales monogástricos:

2. Hepatitis infecciosa canina:

Durante hepatopatías agudas, como hepatitis infecciosa canina, la actividad de ALT